CT血管成像在急性胸痛临床应用专家共识

一、共识制订的方法学

(一)共识目的和目标人群本共识的目的是提高CTA在ACS、APE和AAS等急性胸痛患者中的规范化应用水平。本共识的目标用户是从事急诊或心内科诊疗工作的临床医师和影像科医师或技术人员,共识的适用人群为急性胸痛的患者。

(二)制订流程

1. 成立共识制订委员会多学科专家工作组:包括心内科专家12名、急重症专家5名、心外科专家1名、影像医学专家36名。

2. 调研临床问题、明确需求:基于相关文献检索和共识制订工作组成员共识会议的意见建议,提出基于CTA在急性胸痛诊疗领域相关的临床需求。

3. 评价证据质量:本共识遵循推荐评估、发展和评价分级(grades of recommendation assessment, development, and evaluation, GRADE)系统提出的推荐意见和相应理论依据(表1)。推荐强度分

考虑了利益平衡、证据质量、价值观和选择意愿、资源配置4个关键因素。 4. 形成推荐意见:以共识会议法形成推荐意见。 5. 撰写专家共识:借鉴《中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则(2022版)》[4],并基于临床实践指南科学性、透明性和适用性(STAR)工具质量控制来完成共识的撰写[5]。 6. 外部评审。

(三)证据检索、筛查、分级和推荐意见形成

指南工作组在PubMed数据库、万方数据库实施了证据检索。检索词主要包括“acute chest pain”和“CT angiography”,综合运用关键证据和专家意见来指导临床决策。

5. 撰写专家共识:借鉴《中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则(2022版)》[4],并基于临床实践指南科学性、透明性和适用性(STAR)工具质量控制来完成共识的撰写[5]。

6. 外部评审。

(三)证据检索、筛查、分级和推荐意见形成

指南工作组在PubMed数据库、万方数据库实施了证据检索。检索词主要包括“acute chest pain”和“CT angiography”,综合运用关键证据和专家意见来指导临床决策。

二、急性胸痛患者中CTA的应用现状

核心观点1 推荐CTA作为疑诊中低危ACS 患者,以及疑诊APE和AAS患者的快速筛查和明 确诊断的首选影像学方法(证据级别高,强推荐)。

研究证实CTA可作为急性胸痛快速筛查和诊断的首选影像学方法[6-8]。CCTA已成为识别和排除冠状动脉狭窄的有效无创性影像方法,多项胸痛指南将其列为急性胸痛诊断的首选诊断工具[9,10],可作为侵入性冠状动脉造影(invasive coronary angiography, ICA)的“看门人”[11],还可通过人工智能分析(如斑块定量和血流动力学模拟)提高预测准确度[12]。另外,在低风险急性胸痛患者中被证明准确、安全和高效,能快速排除显著冠状动脉狭窄,缩短急诊停留时间[13]。CTPA具有无创、便捷等优势,可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,其灵敏度为83%,特异度为78%~100%,目前已成为确诊肺栓塞的首选无创检查方法[14]。主动脉CTA能同时评价主动脉主干及分支、主动脉

|项目|依据| |---|---| |证据级别|| |高|指南制订小组确信真实效应值接近效应估计值| |中|指南制订小组对效应估计值有中等程度的信心,真实值可能接近估计值,但仍存在两者大不相同的可能性| |低|指南制订小组对效应估计值的确信程度有限,真实值可能与估计值大不相同| |极低|指南制订小组对效应估计值几乎没有信心,真实值很可能与估计值大不相同| |推荐强度|| |强推荐|明显利大于弊| |弱推荐|可能利大于弊| |不确定|利弊平衡或不确定| |不推荐|弊大于利|

注: GRADE分级为推荐评估、发展和评价分级

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窦和主动脉瓣,快速明确急性AD的诊断,还可显示主动脉真、假腔和内膜片与破口的位置以及假腔内血栓情况等,其灵敏度达90%以上,特异度接近100%[15],已成为AD外科手术或介入治疗决策中不可或缺的主要检查方法。

核心观点2 不推荐将“胸痛三联症排查”(triple rule-out, TRO)常规用于CTA检查(证据级别中,不推荐);可用于存在多重危险因素且临床采用其他检查后,无法确定病因的急性胸痛患者(证据级别中,弱推荐)

TRO是指采用CTA的特殊扫描技术,同时兼顾对ACS、APE和AAS三者的诊断和鉴别诊断[16]。通常CTPA和主动脉CTA采用非心电门控的螺旋扫描模式,CCTA则采用心电图(ECG)门控检查。TRO技术采用心电门控薄层范围扫描,可实现同时显示冠状动脉、主动脉和肺动脉以及其他胸内结构的检查目的,然而导致患者接受过高的辐射剂量。该CT扫描方案可以有效地排查急性胸痛的病因(如ACS、APE、AAS、张力性气胸和食管破裂),阴性预测值接近100%,主要用于疑诊为低至中危ACS并需要同时排除APE以及AAS的患者。荟萃分析显示,TRO诊断冠心病的灵敏度为94.3%,特异度为97.4%[17-18]。有研究显示,在急诊将TRO扫描方案用于无法确定病因的急性胸痛患者,有利于改进临床评估和改善患者结局[19-20]。2014年,国际心血管CT协会(SCCT)建议,当临床怀疑存在多种危及生命的因素时(如患者存在多重危险因素且D-二聚体检测阳性),可考虑行TRO-CTA检查[21]。尽管TRO可诊断APE和AAS,但对冠状动脉的显示可能劣于单纯的CCTA。由于这3个常见疾病的临床特点有所不同,且结合心电

图、血液生物标志物检验和床旁超声等检查后,能够较为准确地鉴别开这3个疾病,且TROCTA检查存在扫描时间较长、辐射剂量高、对比剂量大等不利因素[17-18],因此其临床应用的范围和价值存在较大争议[2]。

三、急性病步的诊断与分类

对于急诊胸痛患者,应基于详细病史、体格检查、接诊10 min内心电图、生物标记物快速检测和床旁超声检查结果,尽快明确和疑诊相关疾病的类型。急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial

infarction, STEMI)患者以ST段抬高和心肌损伤标志物显著升高为特征,非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)以ST段压低或T波改变伴心肌损伤为特点。疑诊ACS则需结合症状、心电图、心肌标志物等综合判断,排除其他疾病后才能明确诊断。首先应快速识别需要紧急处置的STEMI及部分可明确诊断的NSTEMI患者。随后,根据临床特点将患者区分为疑诊ACS、疑诊APE、疑诊AAS等,并结合各疾病的验前概率和临床可能性,进行危险分层和完善相关检查[7](图1),从而最终排除或明确诊断。

四、CCTA在疑诊ACS中的应用

(一)肌钙蛋白阴性的疑诊ACS

1. ACS的临床可能性评估:ACS是急性胸痛的最常见原因,欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology, ESC)的0~1 h(或0~2 h)(高敏肌钙蛋白检测)和0~3 h(普通肌钙蛋白检测)胸痛筛查路径,对于识别高风险疑诊ACS具有较高的灵敏度[22],而对于高敏肌钙蛋白(或肌钙蛋白)阴性的低至中风险疑诊ACS患者,常需联合罹患该疾病风险的临床可能性评估系统/危险分层工具(表2)用于进一步临床决策。目前针对急性胸痛的评估系统中,HEART评分(病史、ECG、年龄、危险因素、肌钙蛋白)[23]、急诊室胸痛评估评分(emergency department assessment of chest pain score,EDACS)[24]以及胸痛症状的2h加速诊断方案(2-hour accelerated diagnostic pathway based on the thrombolysis in myocardial infarction score,ADAPT)[25]具有广泛的证据基础,可用于急性胸痛患者短期预后的评价。其中,HEART评分≤3分、EDACS系统评分<16分、ADAPT系统的心肌梗死溶

![graph TD\n A1[急性胸痛] --> A2[分诊:病史、体格检查、ECG、cTnI（hs-cTnI）、D-二聚体]\n A2 --> A3[STEMI]\n A2 --> A4[NSTEMI]\n A2 --> A5[可疑ACS]\n A2 --> A6[可疑APE]\n A2 --> A7[可疑AAS]\n A2 --> A8[非心血管相关疾病]\n A3 --> A9[推荐冠状动脉造影]\n A4 --> A10[推荐冠状动脉造影，极少推荐CCTA]\n A5 --> A11[基于验前概率的危险分层]\n A6 --> A11\n A7 --> A11\n A11 --> A12[根据诊断路径推荐CCTA]\n A11 --> A13[根据诊断路径推荐CTPA]\n A11 --> A14[根据诊断路径推荐主动脉CTA]\n](1/parseimages/figure68bc0419361d48b6b71c9c5599652820_0_12.png) 图1 急性胸痛的鉴别诊断流程。ECG为心电图;cTnI为肌钙蛋白I;hs-cTnI为高敏肌钙蛋白I;STEMI为ST段抬高型心肌梗死;STEMI为非ST段抬高型心肌梗死;ACS为急性冠状动脉综合征;APE为急性肺栓塞;AAS为急性主动脉综合征;CCTA为冠状动脉CT血管成像;CTPA为肺动脉CT血管成像;CTA为CT血管成像

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栓治疗危险评分(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)0分[或改良的ADAPT(modified ADAPT,mADAPT)系统的TIMI<1分],可判定为低风险[26]。结合肌钙蛋白和临床可能性评估系统,低风险患者为危险评分低、心电图正常或非缺血改变、肌钙蛋白阴性,其中极低风险患者界定为肌钙蛋白低于检测下限。低至中风险患者为危险评分涵盖低至中风险。

2. 诊断路径:对于疑诊ACS的患者,经过初步的临床可能性评估后,可进一步结合既往病史及检查排除ACS或建议完善CCTA(图2)。CCTA结果分析根据冠状动脉疾病-报告和数据系统(coronary artery disease-reporting and data system, CAD-RADS)判定冠心病的可能性,并推荐进一步方案。

3.CCTA 推荐意见:(1)高敏肌钙蛋白(或肌钙蛋白)阴性且无动态升高的非已知冠心病患者:评分低风险,排除ACS(证据级别高,强推荐);评分低至中风险时,推荐CCTA进一步筛查(证据级别高,强推荐);评分高风险时,可考虑CCTA作为冠状动脉造影或功能学检测的替代检查(证据级别高,弱推荐)。(2)高敏肌钙蛋白(或肌钙蛋白)阴性且无动态升高的已知冠心病患者,在优化药物治疗的基础上,推荐CCTA进一步筛查(证据级别高,强推荐)。(3)2年内CCTA检查正常(无粥样硬化斑块、无狭窄)的低至中风险患者,可排除ACS(证据级别中,强推荐)。(4)1年内负荷试验或功能性检测轻度异常的低至中风险患者,建议行CCTA(证据级别中,强推荐)

核心观点3 建议结合肌钙蛋白和临床可能性评估系统,判定为极低风险的患者可尽早离院,低至中风险患者则建议行CCTA进一步筛查(证据级别高,强推荐)。

核心观点4 既往已知冠心病[既往影像学明确诊断冠心病、既往经皮冠状动脉介入治疗

(percutaneous coronary intervention, PCI)支架直径≥3 mm]或冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting, CABG)病史的疑诊ACS患者,可考虑将CCTA用于筛查病变血管(证据级别中,强推荐)。

核心观点5 CCTA对排除阻塞性冠状动脉疾病(≥50%狭窄)具有高阴性预测值(>95%),可安全排除ACS并指导早期出院,减少资源消耗(证据级别高,强推荐)。

(二)肌钙蛋白轻度升高的疑诊ACS

1. 临床常见病因:肌钙蛋白轻度升高的病因具有多源性特征,需综合临床背景进行鉴别。首要原因涉及非阻塞性冠状动脉疾病相关心肌损伤,如严重贫血或快速性心律失常导致的心肌氧供需失衡,或非冠状动脉疾病,如应激性心肌病(Takotsubo心肌病)及心肌炎等全身性炎症反应相关疾病。其次,急性全身性疾病(肺栓塞、脓毒症等)通过血流动力学应激,或炎症介质释放,以及慢性疾病(慢性肾病、心力衰竭等)引起的持续性心肌损伤,均可导致肌钙蛋白异常。值得注意的是,部分ACS患者可能以非典型症状微循环功能障碍为表现,而心脏创伤、介入操作后损伤或心包炎等非缺血性心脏病因亦需纳入鉴别。此外,实验室检测干扰(如异嗜性抗体)或不明原因的“肌钙蛋白血症”亦可能造成检测值异常,需通过方法学验证排除假阳性可能[27]。

2.CCTA 推荐意见:高敏肌钙蛋白的参考值范围通常由各医疗机构具体根据检测方法并结合临床指南制订,一般分为两个关键阈值,排除阈值(如<5 ng/L)和诊断阈值(如50~100 ng/L),需结合动态变化及临床表现综合判断。高敏肌钙蛋白浓度高于性别特异性第99百分位参考上限应作为心肌损伤和心肌梗死的诊断阈值[28]。高敏肌钙蛋白处于“灰区”(浓度介于排除阈值和诊断阈值之间)

|评分系统|评估变量|低风险|中风险|高风险| |---|---|---|---|---| |HEART|病史、心电图、年龄、危险因素、肌钙蛋白/高敏肌钙蛋白|HEART≤3分,0~3 h肌钙蛋白(-)或0~2 h 高敏肌钙蛋白(-)|HEART 4~6分|HEART 7~10分| |EDACS|年龄、性别、危险因素、病史、高敏肌钙蛋白|EDACS评分<16分,0~2 h高敏肌钙蛋白(-),无缺血心电图改变|非低风险组:EDACS评分>16分,或肌钙蛋白升高,或有心电图缺血表现 TIMI 2~4分|非低风险组:EDACS评分>16分,或肌钙蛋白升高,或有心电图缺血表现 TIMI 5~7分| |ADAPT (mADAPT)|TIMI评分、心电图改变、肌钙蛋白/高敏肌钙蛋白|TIMI 0分(或mADAPT系统TIMI≤1分),0~2 h高敏肌钙蛋白或0~3 h肌钙蛋白(-),无缺血心电图改变|||

注:ACS为急性冠状动脉综合征;EDACS为急诊室胸痛评估评分;ADAPT为胸痛症状的2h加速诊断方案;mADAPT为改良ADAPT;TIMI为心肌梗死溶栓治疗危险评分

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![graph TD\n A1[可疑ACS] --> A2[评估病史、临床表现、ECG(<10 min)、hs-cTnI(cTnI)、危险分层评分]\n A2 --> A3[危险分层低风险]\n A2 --> A4[危险分层中风险]\n A2 --> A5[危险分层高风险]\n A2 --> A6[已知冠心病PCI/CABG]\n A3 --> A7[排除ACS]\n A4 --> A10[1年内功能学轻度异常]\n A4 --> A11[2年内CTA正常]\n A5 --> A13[若冠状动脉造影不可行]\n A6 --> A8[CCTA]\n A7 --> A8\n A8 --> A9[正常(CAD-RADS 0)]\n A8 --> A12[不可能CAD(CAD-RADS 1)]\n A8 --> A14[不太可能CAD(CAD-RADS 2)]\n A8 --> A15[可能或不除外CAD(CAD-RADS 3)]\n A8 --> A16[很可能CAD(CAD-RADS 4~5)]\n A9 --> A17[推荐门诊随访]\n A10 --> A8\n A11 --> A7\n A12 -->|高危斑块| A18[推荐进一步检查(如CT-FFR)及观察]\n A13 -->|替代| A8\n A15 --> A18\n A16 --> A19[推荐冠状动脉造影]\n A17 -->|正常| A17\n A17 -->|异常| A19\n A18 -->|正常| A17\n A18 -->|异常| A19\n](1/parseimages/figure4e0d1753b665481083c05eff08faf8e7_0_2.png) 图2 症诊急性冠状动脉综合征(ACS)诊断流程。ECG为心电图;hs-cTnI为高敏肌钙蛋白I;cTnI为肌钙蛋白I;PCI为经皮冠状动脉介入治疗;CABG为冠状动脉旁路移植术;CCTA为冠状动脉CT血管成像;CAD-RADS为冠状动脉疾病-报告和数据系统;CT-FFR为CT血流储备分数

意味着心肌损伤存在,但尚未达到急性心肌梗死的诊断标准。这类患者群体异质性高,病因可能是ACS、心肌炎、肺栓塞、心力衰竭或非心源性胸痛等,临床医师的关键任务是快速、准确地鉴别出阻塞性冠状动脉疾病,同时安全排除低风险患者。CCTA在技术条件理想的情况下,对阻塞性冠状动脉疾病具有很高的阴性预测值(>95%)。如果CCTA发现明确的阻塞性病变,能直接指导下一步治疗决策。

核心观点6 CCTA在肌钙蛋白处于“灰区”(高敏肌钙蛋白浓度介于排除和诊断阈值之间)患者中,具有高效排除阻塞性冠状动脉疾病的价值(证据级别中,强推荐),可作为首选检查。

3.CCTA影像特征:(1)病变位置和狭窄程度:CCTA上病变定位采用国际心血管CT协会推荐的18节段法;管腔狭窄程度评价推荐采用CAD-RADS进行分级[29-30]。

(2)斑块特征:高危斑块CCTA特征包括低密度斑块(密度<30 HU)、管壁正性重构(重构指数大于1.1)、斑块内点状钙化(<3 mm钙化结节)和“餐巾环”征(斑块靠近管腔部分为低密度,周围为稍高密度)[31-33],其中存在两个特征即可评价为高危斑块。

(3)斑块负荷:冠状动脉钙化(coronary artery calcium, CAC)评分推荐使用Agatston评分方法,可准确量化钙化斑块负荷,且重复性良好。冠状动脉节段受累评分.segment involvement score, SIS)也可以通过CCTA图像计算,即18个冠状动脉节段中的任一节段有斑块记1分。斑块负荷(plaque burden)分级(P1~P4)见表3。

高危斑块CT征象在临床中的价值主要体现在风险识别与治疗决策的精准化,与仅关注管腔狭窄相比,高危斑块能更直接反映斑块不稳定性,更能预测ACS风险。CAC评分对于低至中风险的疑诊ACS患者具有

筛查作用,可用于评估是否进一步筛查或者延迟检查[34]。

(4)CT血流储备分数(CT derived fractional flow reserve, CT-FFR):对于低危ACS患者,CT-FFR可用于协助指导ACS患者罪犯血管是否进行血运重建,且罪犯血管的狭窄程度30%~90%[35]。直径≥2mm冠状动脉血管CT-FFR>0.80,认为该血管可能不存在缺血;CT-FFR在0.75~0.80之间为“灰区”,CT-FFR<0.75认为该血管可能存在缺血,建议行ICA检查[36]。

核心观点7 建议CCTA主要判读冠状动脉病变位置、狭窄程度以及高危斑块特征(证据级别中,强推荐),结合斑块负荷及CT-FFR功能学分析(证据级别中,弱推荐),多维度整合解剖与功能信息,为ACS风险分层提供依据。

4. CCTA判读的临床难点及应对策略:钙化斑块干扰管腔狭窄程度的判断、高危斑块的精准识别以及支架内腔评估,是临床常见的CCTA判读难点。

(1)管腔狭窄程度的判断:严重的冠状动脉钙化会影响CCTA对管腔狭窄程度的评估。钙化斑块的“晕状”伪影(blooming artifact)掩盖管腔的真

表3 冠状动脉CT血管成像斑块负荷评估

|分级|斑块负荷|冠状动脉钙化评分|冠状动脉节段受累评分|主观视觉评估| |---|---|---|---|---| |P1|轻度|1~100|≤2|1~2支血管少量斑块| |P2|中度|101~300|3~4|1~2支血管中等量斑块或3支血管少量斑块| |P3|重度|301~999|5~7|3支血管中等量斑块或1支血管大量斑块| |P4|极重度|>1 000|≥8|2~3支血管大量斑块|

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实狭窄程度,导致狭窄的过高估计,从而降低诊断特异度和准确度。通过采用高分辨率CT结合迭代重建算法,可减少钙化斑块的“晕状伪影”,提高狭窄诊断准确度[37]。光子计数CT(photon-countingCT, PCCT)明显降低钙化斑块“晕状”伪影,将更加准确评价钙化斑块引起的管腔狭窄[38]。

(2)高危斑块特征的识别:虽然CTA可检测高危斑块特征(如正性重构、低密度斑块、点状钙化、“餐巾环”征等),但其与传统血管内超声(intravascular ultrasound, IVUS)的定义标准存在差异。例如,CTA对斑块脂质核心的定量分析灵敏度较低,可能低估斑块易损性。此外,微小破裂或侵蚀斑块可能无法被CTA清晰显示。研究表明,统一CTA与IVUS/光学相干断层�optical coherence tomography,OCT的高危斑块标准,可减少判读差异[39]。另外,对疑似高危斑块进行短期CTA随访,观察斑块形态变化(如体积增长、新发低密度区),有助于识别病变进展。

(3)支架内再狭窄(in-stent restenosis, ISR)评估:对于接受过PCI治疗的患者,CTA评估ISR存在技术挑战,目前尚不推荐对于直径<3mm的支架进行评价。金属支架的伪影可能影响管腔显影,尤其是厚支架梁或分叉支架的情况,可能导致假阴性或高估狭窄程度。通过优化CT扫描参数,采用高分辨扫描结合迭代重建算法(或锐利卷积核),可减少支架梁伪影对管腔显影的干扰。PCCT由于高空间分辨率同样对于ISR的评价有明显优势[40]。

五、CTPA在疑诊APE中的应用

1.APE的验前概率:APE患者的症状和体征往往不典型,临床判断差异较大。结合临床症状和诱发因素进行综合风险评价具有一定价值,已在几个

大型研究中得到证实,目前最常用的验前概率评估系统为Geneva评分[41]和Wells评分系统[42-43]。为提高临床可操作性,两种评分系统均提供简化版。无论采用哪种评分,确诊肺栓塞患者的验前概率在3分类的低、中、高风险组分别为1.3%、16.2%和37.5%,在二分类的不可能组、可能组分别为12.1%和37.1%[44-45]。ADJUST-PE研究显示,将年龄校正的D-二聚体(age-adjusted D-Dimer, AADD)临界值与临床概率评估相结合,能在临

床概率低至中度或者肺栓塞不可能患者有效除外APE,与采用D-二聚体标准临界值相比能减少影像学评估,矫正方法为当年龄>50岁时,AADD=年龄×10 µg/L [46]。

核心观点8 在APE临床验前概率评估低至中度或不可能患者,建议采用年龄或临床概率校正的D-二聚体临界值除外APE,以决定是否进一步影像学检查(证据级别高,强推荐)。

2. 诊断路径:对于疑诊APE的患者,经过初步验前概率评估后,基于不同血流动力学状态,分别给予明确的诊断路径推荐(图3),CTPA是明确APE的重要检查手段[43-44]。

3. CTPA 推荐意见:(1)临床血流动力学不稳定 的可疑高危患者,推荐急诊CTPA用于诊断(证据级别高,强推荐);(2)临床血流动力学稳定、临床可能性低或中的可疑患者,CTPA可考虑用于排除诊 断(证据级别中,弱推荐);(3)临床血流动力学稳 定、临床可能性高(三分类法)或可能(两分类法)的 可疑患者,CTPA可考虑用于诊断(证据级别高,强 推荐)。

核心观点9 对于高风险的疑诊APE患者, CTPA主要用于明确诊断(证据级别高,强推荐)。

核心观点10 鉴于D-二聚体具有很高的阴性预测价值,建议低至中风险的APE患者结合D-二聚体排除诊断(证据级别高,强推荐),而D-二聚体阳性的患者采用CTPA可明确诊断(证据级别中,弱推荐)。

4. 肺动脉CTA影像特征:其诊断征象包括直接和间接征象。

(1)直接征象:①肺动脉管腔内充盈缺损,显示一个节段或是多发管腔内充盈缺损可以明确诊断

![graph TD\n A1[可疑APE] --> A2[评估病史、临床状况、ECG(<10 min)、Wells或Geneva评分]\n A2 --> A3[血流动力学稳定]\n A2 --> A4[血流动力学不稳定]\n A3 --> A5[低或中风险]\n A3 --> A6[高风险]\n A4 --> A11[床旁经胸心脏超声及右心室功能异常]\n A5 --> A7[D-二聚体(根据年龄调整)]\n A6 -->|有条件行CTPA| A10[CTPA]\n A7 --> A8[阴性]\n A7 --> A9[阳性]\n A8 --> A12[排除PE]\n A9 --> A10\n A10 -->|诊断PE| A13[诊断PE]\n A10 -->|有条件行CTPA| A10\n A11 -->|无条件行CTPA| A14[初诊PE]\n A12 -->|CTPA| A10\n A13 -->|初诊PE| A14\n](1/parseimages/figure2e486dd94f114394ac206369f9782b8e_0_16.png) · 140 ·

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肺栓塞;孤立的亚段内充盈缺损则,需要进一步检查确诊肺栓塞;②栓塞累及范围,累及主肺动脉或是左右肺动脉主干的栓塞,风险更大。

(2)间接征象:①肺少血征;②“马赛克”征;③胸腔积液;④右心室增大,或伴有室间隔向左心室侧偏移;⑤主肺动脉或左右肺动脉扩张;⑥心包积液;⑦肺梗死。

核心观点11 CTPA是APE的首选检查方法,建议CTPA主要判读管腔内是否出现充盈缺损及累及范围(证据级别高,加强推荐),为APE临床诊断提供依据。

5. CTPA成像判读的临床难点及应对策略:(1)小血管栓塞的检测:CTPA对于亚段内小血管栓塞的检测容易漏诊,CT肺灌注检查能提高对亚段肺动脉栓塞检测的灵敏度,弥补CTPA对外周肺动脉栓子评价的不足[47]。(2)急慢性血栓特征鉴别:急性血栓通常呈中心性充盈缺损、血管扩张、“轨道”征、“马鞍”征,而慢性血栓可能表现为偏心性附壁充盈缺损、血栓内钙化、管腔狭窄或闭塞并伴侧支循环形成,一般急性血栓密度偏低,而慢性血栓密度增高,还需结合临床病史,或随访CTPA观察血栓动态变化,如急性期充盈缺损吸收或慢性期纤维化[48]。

六、主动脉CTA在疑诊AAS中的应用

1.AAS的验前概率:AAS的诊断或排除诊断高度依赖既往病史,2014年ESC指南[49]及中国专家共识[50]推荐采用基于高危病史(马方综合征或其他结缔组织病、主动脉疾病家族史、已知的主动脉瘫疾病、已知的胸主动脉瘤或既往主动脉操作包括心脏外科手术)、疼痛特征(胸、背部疾痛特征如突然起病、程度剧烈或撕裂样)和灌注缺损检查指标(无

外科手术)、疼痛特征(胸、背、腹部疼痛特征如突然起病、程度剧烈或撕裂样)和灌注缺损检查指标(无

脉、双上肢收缩压不同、局灶性神经系统定位缺损伴随疼痛、主动脉舒张期杂音为新发且伴随疼痛、低血压或休克)的临床验前概率评分系统,每一项占1分,评分0~1分为临床可能性低,2~3分为可能性高。

核心观点12 建议在临床验前概率评分系统的基础上,进一步结合D-二聚体进行下一步临床决策(证据级别高,强推荐)。

2. 诊断路径:对于疑诊AAS的患者,经过初步验前概率评估后,基于不同血流动力学状态,分别给予明确

的诊断路径推荐(图4),主动脉CTA是明确AAS的重要检查手段[50]。

3. 主动脉CTA推荐意见:(1)需初步筛查主动脉夹层的患者,可考虑经胸心脏超声(证据级别高,弱推荐);(2)所有疑诊AAS的患者,推荐主动脉CTA(证据级别高,强推荐);(3)首次影像检查阴性但仍疑诊AAS的患者,推荐复查主动脉CTA(证据级别高,强推荐)

核心观点13 对所有疑诊AAS的患者推荐CTA以明确诊断(证据级别高,强推荐)。

4. 主动脉CTA影像判读要点:AAS主要包括急性AD、主动脉壁内血肿(intramural hematoma, IMH)和主动脉穿透性溃疡(penetrating aortic ulcer, PAU)。(1)ADCTA特征性征象:①线样内膜片,内膜片为螺旋形线样低密度影,宽1~2mm;②真假双腔征,真腔小,假腔大,假腔内易见血栓,真腔少见血栓。(2)重点观察:①评价主动脉根部受累情况(主动脉窦、窦管交界区和主动脉瓣、冠状动脉开口);②主动脉受累及范围;③破口的位置,主要血管分支是否受累;④破口与重要血管分支的距离;⑤分支血管的并发症,如冠状动脉、头臂血管及腹主动脉分支开口的狭窄和脏器缺血。

核心观点14 目前主动脉CTA可以替代经导管主动脉造影,是AAS首选的影像学检查方法。建议主动脉CTA主要判读内膜是否完整,是否存在真假双腔结构,累及范围及分支血管受累情况(证据级别高,强推荐)。

5. 主动脉CTA成像判读的临床难点及应对策略:(1)病变特征重叠与鉴别困难:首先,IMH需要与主动脉附壁血栓鉴别,IMH表现为主动脉壁新月形增厚,边缘光滑完整,不与管腔相通;主动脉附壁

![graph TD\n A1[可疑AAS] --> A2[评估病史、临床状况、ECG(＜10 min)、D一二聚体、验前概率]\n A2 --> A3[血流动力学稳定]\n A2 --> A4[血流动力学不稳定]\n A3 --> A5[临床可能性低（0~1分）]\n A3 --> A6[临床可能性高（2~3分）或典型胸痛]\n A4 -->|床旁| A7[经胸心脏超声预筛（识别AAD）]\n A5 --> A8[D一二聚体、经胸心脏超声、胸片]\n A6 --> A7\n A7 -->|任一（+）| A9[主动脉CTA]\n A7 -->|全（-）| A10[排除AAS]\n A8 -->|任一（+）| A9\n A8 -->|全（-）| A10\n A9 --> A11[诊断AAS]\n A10 --> A11\n A11 --> A12[初诊AAS]\n A12 --> A9\n](1/parseimages/figure2c50e032cad245fbbbd3ddd93c1e877e_0_18.png) 中华放射学杂志2026年2月第60卷第2期 Chin J Radiol, February 2026, Vol. 60, No. 2

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血栓则突向管腔内,边缘不光整。其次,内膜的钙化位置可以对两者进行鉴别,IMH可见内膜的钙化位于管腔表面,而附壁血栓则见内膜钙化位于血栓底部。PAU的溃疡形态可能被误认为局限性夹层,采用多平面重组(MPR)与曲面重组(CPR)显示PAU的溃疡形态(如火山口样凹陷)及周围钙化,与AD的内膜片区分。AD假腔内血栓形成与IMH的鉴别,AD表现为螺旋形内膜片及真假双腔结构,假腔内可有对比剂充盈,可见内膜破口;IMH表现为血管壁偏心性新月形增厚,内膜面完整,不与血管腔相通。

(2)图像伪影干扰:主动脉根部搏动会导致线状伪影,类似内膜片或掩盖真实病变,怀疑主动脉根部受累时(如Stanford A型夹层),需要采用ECG门控以减少心脏搏动伪影,提高病变显示率;薄层重建(≤1mm)与迭代重建算法也可提高空间分辨率,减少部分容积效应导致的假性内膜片征。

七、其他胸痛原因鉴别

核心观点15 CTA有助于ACS、APE和AAS以外部分胸痛原因的鉴别诊断(证据级别中,弱推荐)。

CTA能同时评估其他胸内结构,可以同时鉴别其他原因引起的急性胸痛。如:心包炎的CT征象表现为心包增厚和心包积液;气胸表现为胸膜腔内游离气体,肺组织受压改变;食管裂孔庙表现为食管裂孔增宽,胃底疝入后纵隔;胸膜炎表现为胸膜增厚并胸膜腔积液。另外,CCTA延迟扫描有助于心肌炎的诊断,表现为左心室心肌广泛延迟强化,以心外膜为主,延迟强化节段细胞外容积升高[51];CCTA还有助于冠状动脉起源、走行与终止异常的诊断,提供准确的解剖位置信息。需注意的是在儿童/青少年等特殊人群中优先采用低剂量扫描方案。

八、总结与展望

CT技术的快速发展使得CTA成为急性胸痛患者明确诊断的重要手段,尤其在高危胸痛疾病的鉴别方面,CTA发挥着重要的价值。CTA不仅仅用于胸痛的病因诊断,还提供临床治疗决策依据,并评估患者预后。CCTA显示的高危斑块是ACS的危险因素,需要及时进行干预治疗。CT-FFR可以评估CCTA诊断为30%~90%狭窄病变的血流动力学意义,特别是在多支血管病变情况下,以帮助指导是否行ICA和血运重建治疗计划。在CCTA基础上加入CT-FFR,可提高诊断心肌缺血的特异度、阳性预

测值和准确度,但目前该技术在急性胸痛患者临床应用的研究数据有限。PCCT由于超高空间分辨率可以提高冠状动脉狭窄诊断准确度,并对严重钙化病变和支架评估具有明显优势。因此,临床医师需要了解CTA在急性胸痛中的价值和不足,在临床实践中合理应用CTA,规范急性胸痛患者的诊疗路径。

随着CT设备进展,CTA扫描速度更快,范围更大,辐射剂量和对比剂用量更低。人工智能的应用也大大缩短CTA图像后处理及读片时间,显著提高了诊断效率[52]。PCCT、人工智能和影像组学的发展,使CTA在斑块定量和易损性评价方面会更准确,基于CTA大数据的深度学习模型对胸痛患者的危险分层和预后评价方面是新的研究方向。未来CTA的适应证会进一步拓宽,其安全性会更好,在临床工作中将会有更广阔的应用前景。

执笔者:冯斯婷(首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心)、王瑞(首都医科大学附属北京安贞医院医学影像科)

顾问:刘士远(海军军医大学第二附属医院放射诊断科)、郑敏文(空军军医大学西京医院放射科)、陈玉国(山东大学齐鲁医院急诊科)、范占明(首都医科大学附属北京安贞医院医学影像科)、黄连军(上海德达医院影像与介入治疗科)

共识专家组成员(按姓氏拼音排序):陈玉国(山东大学齐鲁医院急诊科)、陈月芹(济宁医学院附属医院医学影像科)、陈韵岱(解放军总医院第六医学中心内科)、戴旭(中国医科大学附属第一医院放射科)、范占明(首都医科大学附属北京安贞医院医学影像科)、冯斯婷(首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心)、葛英辉(阜外华中心血管病医院放射科)、谷新顺(河北医科大学第二医院心内科)、郭金成(首都医科大学附属北京潞河医院心血管中心)、郭应坤(四川大学华西第二医院放射科)、贺晓楠(首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心)、侯阳(中国医科大学附属盛京医院放射科)、胡春洪(苏州大学附属第一医院放射科)、胡红杰(浙江大学医学院附属邵逸夫医院放射科)、黄连军(上海德达医院影像与介入治疗科)、李东(天津医科大学总医院医学影像科)、李俊峡(解放军总医院第七医学中心内科)、李小虎(安徽医科大学第一附属医院医学影像科)、刘辉(广东省人民医院放射科)、刘建华(吉林大学第二医院放射科)、刘敏(中日友好医院放射诊断科)、刘士远(海军军医大学第二附属医院放射诊断科)、柳志红(中国医学科学院阜外医院深圳医院肺血管科)、吕滨(中国医学科学院阜外医院医学影像中心)、马淑华(北京市仁和医院放射科)、米玉红(首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心)、聂绍平(首都医科大学附属北京安贞医院心内科)、庞文跃(中国医科大学附属盛京医院心内科)、邱建星(北京大学第一医院医学影像科)、沈珠军(北京协和医院心内科)、盛国太(江西省人民医院心内科)、石蓓(遵义医学院附属医院心内科)、孙凯(深圳市龙岗区第三人民医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王瑞(首都医科大学附属安贞医院医学影像科)、王怡宁(北

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京协和医院放射科)、向定成(南部战区总医院心内科)、萧毅(海军军医大学第二附属医院放射诊断科)、徐磊(首都医科大学附属北京安贞医院医学影像科)、徐立(首都医科大学附属北京朝阳医院心内科)、杨本强(北部战区总医院放射科)、杨旗(首都医科大学附属北京朝阳医院放射科介入影像中心)、于雪(北京医院心内科)、曾和松(华中科技大学同济医学附属同济医院心内科)、张洪(天津市胸科医院医学影像科)、张佳胤(上海市第一人民医院放射科)、张龙江(东部战区总医院放射诊断科)、张松(上海交通大学医学院附属新华医院心内科)、张同(哈尔滨医科大学第四附属医院医学影像科)、张笑春(广州市妇女儿童医疗中心放射科)、张燕(贵州医科大学附属医院医学影像科)、张璋(天津医科大学总医院医学影像科)、郑敏文(空军军医大学西京医院放射科)、周旭辉(中山大学附属第八医院放射科)、朱俊明(首都医科大学附属北京安贞医院心外科)

利益冲突 所有作者声明无利益冲突

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本刊对统计学方法的要求

1.统计学符号:统计学符号按GB/T 3358.1—2009《统计学词汇及符号》的有关规定,一律采用斜体排印。

2. 资料的表达与描述:用$\bar{x} \pm s$表达近似服从正态分布的定量资料,用$M(Q_1, Q_3)$或$M(IQR)$表达呈偏态分布的定量资料;用统计表时,要合理安排纵横标目,并将数据的含义表达清楚;用统计图时,所用统计图的类型应与资料性质相匹配,并使数轴上刻度值的标法符合数学原则;用相对数时,分母不宜小于20,要注意区分百分率与百分比。

3.统计学分析方法的选择:对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件及分析目的,选用合适的统计学分析方法。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型;对具有重复实验数据检验

回归分析资料,不应简单化处理;对于多因素、多指标资料,要在一元分析的基础上,尽可能运用多元统计分析方法,以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系做出全面、合理的解释和评价。

4.统计结果的解释和表达:当P<0.05(或P<0.01)时,应描述为对比组之间的差异有统计学意义,而不应描述为对比组之间具有显著性(或非常显著性)差异;应写明所用统计分析方法的具体名称、统计量和P的具体值(如:t=3.45,χ$^{2}$=4.68, F=6.79等);P值为0.000时应写为P<0.001而不写P=0.000。当涉及总体参数估计(如总体均数、总体率、RR值、OR值、HR值等)时,在给出显著性检验结果(统计量、P值)的同时,给出95%置信区间。

(本刊编辑部)

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