中国肺癌合并肺结核临床诊疗指南（2025+版）

1 指南制定方法学

1.1 指南工作组

执行委员会、专家组、秘书组、循证医学专家和方法学专家共同组成制定团队。专家组涵盖肿瘤内科、呼吸内科、感染科、胸外科、放疗科、影像科和病理科等多领域专家。本指南已在国际实践指南注册与透明化平台完成注册，注册号:PREPARE-2025CN1073。

1.2 指南使用者及目标人群

本指南使用者为各级医疗机构的肿瘤内科、呼

吸内科、感染科、胸外科、放疗科、影像科、病理科、康复科、全科医师以及临床药师、护士等相关医务工作者。推荐意见适用的目标人群为本指南涉及的肺癌合并结核相关疾病患者。

1.3 临床问题确定

查阅国内外肺癌、结核病治疗相关指南、管理推荐、共识和诊疗规范，并结合国内临床实践、广泛专家征询，初拟肺癌合并结核相关诊疗的临床问题。采用德尔菲法(Delphi)以问卷评分形式征询专家意见。

1.4 证据检索

针对最终纳入的临床问题与结局指标，秘书组遵循“人群、干预、对照和结局”原则解构并拟定检索策略。在PubMed、EMbase、Cochrane Library、Clinicaltrial.gov、中国临床试验注册中心、万方数据库、中国生物医学文献数据库、中国知网和维普资讯网等数据库检索临床研究、综述、系统评价或Meta分析、指南、管理推荐和共识等。检索时间为从建库至2025年7月12日。

1.5 证据评价与分级

按照研究类型对各临床问题加以整理，证据水平评估采用GRADE分级，优先纳入高质量证据。

1.6 指南意见的形成

在2025年7月30日-8月7日(第1轮)以及2025年8月11-13日(第2轮)期间，通过问卷收集专家投票意见。以临床证据为基石，综合考虑利弊和患者偏好，经充分讨论后，形成推荐意见。证据分级和推荐强度见表1。

1.7 指南意见的外审及批准

执笔专家就达成共识的推荐意见撰写指南全文，之后交予外审专家组评审。根据外审专家反馈意见对指南进行修订和完善，确定指南终稿。

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表1基于GRADE分级方法的证据质量和推荐强度

|项目|等级评价类别|等级评价说明| |---|---|---| |GRADE证据等级||| |高|A|高质量的证据,包括随机对照的系统评价、随机对照研究、全或无现象| |中|B|队列研究的系统评价、队列研究或较差的随机对照研究、“结果”研究及生态学研究| |低|C|病例对照研究的系统评价、病例对照研究| |极低|D|单个病例系列研究、未经明确讨论或基于生理学、实验室研究或“第一原则”的专家意见| |GRADE推荐强度||| |强推荐|1|有良好和连贯的科学证据支持,强烈推荐或强烈反对(支持意见≥80%)| |弱推荐|2|有限的或不连贯的证据支持,推荐或反对(支持意见60%~80%)|

*指干预措施应用后疾病结局发生根本性改变的情况，例如:无干预时患者全部死亡，但干预后部分患者生存;无干预时多数患者死亡或病情恶化，但干预后所有患者生存或病情稳定。

1.8 指南意见的实施与更新

为保证临床工作者以及其他利益相关群体能够充分知晓并正确运用本指南，发布后工作组将借助专业期刊、网站、学术会议等多种途径在国内开展推广与传播工作。未来将依据临床实践积累与循证医学证据，对本指南进行动态更新。

2 概述

2.1 流行病学

结核病是全球范围内常见的致死性传染病之一，我国是世界范围内第三大结核病高发国家[1]。在结核病受累器官中，约有80%发生在肺部[2]。全球范围内，肺癌发病率和死亡率均位于恶性肿瘤之首。由于生活方式、空气污染和人口老龄化等各种原因，肺癌发病率仍旧在逐年上升。临床实践与流行病学证据表明，肺癌与肺核结之间可呈现不时序与因果模式[6]。为便于研究与临床记录的一致性，建议采用操作性界定:将“同期共存”定义为肺癌与活动性肺结核在同一次诊疗评估中确立或确诊时间间隔≤6个月;“既往结核后发生肺癌”(亦称瘢痕相关肺癌)指在结核后遗改变如纤维化、钙化、支气管扩张或瘢痕基础上经过潜伏期后确诊肺癌;“肺癌相关结核”则指肺癌确诊或治疗过程中出现的新发活动性结核或潜伏结核再激活。上述界定旨在提高术语一致性与数据可比性，单例仍需结合病史、影像学、病原与物理学证据综合判定。

肺癌合并肺结核在临床上并不罕见。研究[6]显示，结核感染可促进肺癌发生，尤其是肺腺癌。长期肺结核患者由于肺部已有慢性病变基础，肺组织长期处于受损状态，久之会出现结构改变、肺纤维

化及免疫功能紊乱等，这也可能会增加肺癌的发生风险;既往多中心的大规模研究发现相比普通人群，肺结核患者的肺癌发生率提高了3~4倍;也有研究 ${}^{[6,8]}$ 认为肺癌发生、治疗均可提高患者肺结核感染及复发的可能性，且多见于免疫功能受抑的患者 ${}^{[9]}$ 。

因此，肺癌和肺结核共病不仅发生率逐渐增高，而且由于两者临床表现相似、治疗策略差异显著，以及药物相互作用复杂，给医生诊治带来挑战。基于此，迫切需要系统整合现有证据，采用问题导向的方法，达成专家共识，制定科学、规范的诊疗指南，以指导临床实践。

2.2 发病机制

2.2.1慢性炎症 结核和肺癌共病发病机理中，慢性炎症微环境的形成和稳定起枢纽作用。MTB感染导致的持续性免疫活化使肺上皮细胞DNA损伤累加，引起级联式炎症因子表达上调，这些炎性介质采用双重方式促进癌变，一方面可以使肺泡上皮细胞异常增殖;另一方面能抑制错配修复基因的表达，增加基因组不稳定性的发生概率。

慢性炎症微环境中活性氮(reactive nitrogen species,RNS)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的过度产生是重要的致癌驱动因素之一。其中ROS可直接氧化损伤线粒体DNA并抑制其同源重组修复，引起抑癌基因TP53突变率的增加[12-14];RNS则通过促进病理性血管生成来推进癌变进程[15-16]。同时，MTB感染诱导的TLR2/MyD88通路会促使M2型巨噬细胞极化，这类极化的M2型巨噬细胞能分泌多种细胞因子，营造出利于肿瘤发生发展的炎症微环境，进一步促进肺癌的发生 ${}^{[13-14,17]}$ 。

上述炎症-癌变转化过程中存在一定的空间异

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质性。单细胞测序发现，结核-肺癌交界处存在一定数量的独特免疫细胞亚群:程序性细胞死亡受体1(programmed cell death 1, PD-1)+耗竭性 T细胞、精氨酸酶 1(arginase 1, ARG1)+髓系抑制细胞以及白介素 10(interleukin 10, IL-10)+调节性 B细胞，形成了抑制性的免疫微环境 ${}^{[18-19]}$ 。

2.2.2结核瘢痕诱导肺癌发生 MTB感染后慢性瘢痕形成是肺癌发生的重要致癌因素之一。MTB感染引起的肺组织慢性病理损伤可导致经久不愈的纤维修复，此种纤维化修复具有致密严重的破坏型间质浸润，表现为肺泡结构受损及Ⅲ型胶原异常沉积、成纤维细胞异常活化并释放转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)等促纤维化因子。而该种纤维化的微环境能够进一步通过激活 Hippo信号通路促使上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)发生并抑制细胞凋亡，促进恶性转化的发生 ${}^{[7]}$ 。

其次，瘢痕区存在辅助性T细胞(T helper cell, Th)1型免疫反应使得TNF-α-IL-1β-IL-6等促炎因子分泌过多，通过核因子kB(nuclear factor kappa-B, NF-xB)通路产生过多ROS8 ${}^{[8]}$;同时，抑制DNA修复酶8-羟基鸟嘌呤糖苷酶1(oxoguanine glycosylase 1,OGG1)和无嘌呤核酸内切酶-1(apurinic endonuclease 1,APE1)的功能，导致p53和Rb甲基化沉默表达。此外，结核瘢痕区p53突变率显著高于非瘢痕区 ${}^{[20-21]}$ 。

除此之外，瘢痕组织中的淋巴管损伤会使致癌物质苯并芘、亚硝胺类等的局部滞留时间延长，并且由于瘢痕组织CD8$^+T$细胞浸润减少和低氧诱导因子-1a(hypoxia inducible factor-1a, HIF-1a)介导的糖酵解代谢重组编程的原因可能会导致原发灶对机体的免疫监视能力减弱 ${}^{[22]}$ 。同时，瘢痕区的炎症因子还可促血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达上调、血管周细胞覆盖率下降及血管通透性的增高。这种病理血管网络不但为肿瘤的生长提供环境，还促使循环肿瘤细胞(circulating tumor cell, CTC)的归巢 ${}^{[23-24]}$ 。综上，结核后遗瘢痕可表现为慢性损伤-修复过程中的微环境重塑、基因稳定性的紊乱和代谢的适应性改变，而这也成为临床瘢痕相关性肺癌的早期筛查较好的分子靶标。

2.2.3免疫功能紊乱促进肺癌发生发展MTB感染引发的免疫失调可通过多种路径推动肺癌发生发展。首先，MTB感染破坏调节性T细胞及Th亚

<EndOfPara>群之间的平衡状态，促进肿瘤发展 $^{[25-26]}$ 。与此同时，MTB感染会促使巨噬细胞发生功能表型转变 $^{[27-28]}$ ，其中M2型巨噬细胞不仅可以发挥抗炎效应，还在一定程度上助力肿瘤免疫逃逸，规避机体免疫监视 $^{[29]}$ 。

MTB诱导的免疫-代谢紊乱和血管新生之间存在相关性，且有助于肿瘤细胞的侵袭转移 ${}^{[27,30-31]}$ 。这种免疫-血管偶联效应最终导致肿瘤干细胞标志物高表达，增加了肿瘤细胞转移的潜能 ${}^{[32]}$ 。

2.2.4肺癌及其治疗促进结核的发展肺癌发生提供的微环境有利于MTB增殖及传播，癌组织诱导的慢性炎症状态、低氧的微环境以及畸变的血管网都成为利于MTB复苏的优势位点。

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)治疗过程中 PD-1阻断会引起免疫重建炎性综合征(immune reconstitution inflamma-tory syndrome, IRIS) ${}^{[33]}$ : 一方面PD-1抑制剂可以促使CD4+T细胞对MTB产生反应;另一方面，Th1过量活化引起肉芽肿结构受损，导致MTB播散的风险加大 ${}^{[36-37]}$ 。因此，肺癌合并肺结核患者在免疫治疗之前，建议进行常规肺结核筛查，在治疗过程要动态监测炎症指标变化情况和胸部影像学表现，若结节增大>20%，则需要警惕结核病的活动、再次感染或者复发 ${}^{[36]}$ 。

除ICIs相关风险外，传统细胞毒性化疗药物同样会增加结核感染或再激活的风险。化疗药物可导致骨髓抑制，造成淋巴细胞减少和功能低下，从而削弱机体对潜伏结核的免疫监视;化疗相关的中性粒细胞减少及黏膜屏障破坏，为结核感染和播散提供条件;此外，长期反复应用含铂类、紫杉类或长春碱类药物会抑制CD4+T细胞功能，降低干扰素-γ介导的抗结核效应[38-40]。既往病例研究及队列研究[41]均显示，接受细胞毒性化疗的肺癌患者发生结核再激活的风险显著升高，尤其在合并糖皮质激素或其他免疫抑制治疗时更为突出。

3 临床特征

3.1 常见症状及其重叠

肺癌和肺结核的症状高度重叠:均有慢性咳嗽、咳痰、体重减轻及乏力等症状，其中肺癌症状多呈进行性加重，晚期可伴胸痛、明显消瘦;而肺结核以低热、盗汗、多痰为特征性表现，并且有其他呼吸道症状，随病程进展出现 $^{[42-43]}$ 。

两病并存时，结核病与肿瘤的相关症状存在掩盖。有研究 ${}^{[44]}$ 显示，共病组刺激性咳嗽和血性胸腔

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积液发生率较单纯肺结核组更高，而夜间盗汗发生率较低。另有临床研究表明，共病组患者在体重减轻、发热、疲劳和呼吸困难等症状的表现更为突出。对于既往有结核史或存在结核易感因素的患者，如出现咳嗽由干咳转为黏脓痰或血痰、夜间或清晨明显加重，或痰量较基线显著增多并伴随黏稠度增加等情况，应警惕结核活动或复发[46-47]。在此类情境下，单凭临床症状难以鉴别，应依靠MTB病原学或者组织学检查的客观证据，包括痰或支气管镜下标本的抗酸染色、结核菌培养和Gene Xpert MTB/RIF检测，必要时通过组织活检获取组织学和/或者微生物学依据，并结合影像学特征及其动态变化进行综合判断。因此，病史(包括流行病学史)、影像学表现及其动态变化、临床症状及其治疗反应，构成鉴别肺癌与肺结核的重要依据[48]

3.2 症状鉴别要点

肺癌与肺结核鉴别需重点关注患者病史、症状发生的时间、影像学表现和免疫状况，肺癌患者病情多为进行性加重症状，晚期肺癌患者有严重的消瘦、食欲减退、持续咳嗽或咳痰以及胸痛等症状[49]，而肺结核的症状往往起病较慢，可表现为低热、盗汗、乏力、消瘘等全身症状，并以午后潮夜、夜间盗汗更明显，同时合并或不合并呼吸道症状[50]。

4 诊断

4.1肺结核诊断

肺结核的诊断主要依赖病原学或病理学结果，同时结合患者的流行病学史、临床表现、胸部影像及其他辅助检查进行综合诊断。常规的检测手段包括痰涂片痰抗酸(acid fast bacteria,AFB)染色、痰Xpert检测、MTB病原菌培养、MTB核酸分子检测以及结核菌素试验等。这些检测方法可以帮助临床医生识别和诊断患者是否存在肺结核感染。对于痰标本检测存在一定局限的患者，尤其是无法获得足够痰量或痰液中MTB数量较少的情况下，进一步的检查方式至关重要。在此情况下，临床可考虑获取支气管灌洗液、分泌物、刷检标本、或者进行病灶的组织学病理检测。

在肺癌患者合并肺结核的诊断过程中，由于MTB的培养时间较长(2~4周)，易延误合并症的早期识别，为提高早期诊断效率和准确性，建议在初步诊断肺癌时，对呼吸道标本同时进行痰AFB涂片或MTB的聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)检测。

对于肺癌确诊患者，尤其是免疫功能低下或接

受化疗、免疫治疗的患者，肺结核早期诊断尤为重要。且具有挑战性。部分患者可能仅会表现出与肺癌相关临床症状，如咳嗽、胸痛、体重减轻等，易造成误诊漏诊。因此，建议在肺癌的初步诊断过程中，对所有可能合并肺结核的患者进行痰AFB涂片或MTB的PCR等快速分子检测。

4.1.1临床表现与初步评估肺结核的临床表现缺乏特异性，通常表现为一系列缓进性症状。最常见的症状包括慢性咳嗽(≥2周)、黏液脓性痰、午后低热、盗汗(>3次/周)、以及快速消瘦(>5%体重/月)。肺癌合并肺结核时，肺癌本身可能引起咳嗽、咯血、胸痛等肿瘤相关症状，这些症状常常会掩盖肺结核的表现，从而导致肺结核的早期诊断被延误。因此，诊断肺癌合并肺结核时需要结合流行病学史、临床症状及影像学检查等多模态数据综合分析判断。研究[52]显示肺癌合并活动性肺结核患者中约15%~30%存在症状重叠，其中咳嗽性质改变和痰液性质改变，往往是提示肺结核的早期预警信号。该研究还指出，当肺癌患者出现咳嗽持续加重或痰液呈现黏稠、脓性等改变时，应高度怀疑肺结核的可能性，特别是在既往有结核感染或暴露史的患者中。

4.1.2影像学检查肺结核典型影像学特征为上叶尖后段或下叶背段浸润影、壁厚圆形或类圆形空洞、卫星灶;而肺癌以孤立性肺结节伴特征征象为主要表现。由于共病患者同时有原发性肺部疾病，故易出现单一原发疾病以外的影像学特征，在高分辨率计算机断层扫描(high resolution computed tomography, HRCT)图像中可表现为“双重征象”，即同时表现出肿瘤占位性病变和结核性树芽征的影像学特征 ${}^{[53-54]}$ 。与此同时，在一些持续接受抗结核治疗的患者中，肺部结节持续存在并且部分肺结节快速增大提示存在肿瘤的进展或新发肿瘤的可能，特别是在影像学上出现了正电子发射计算机断层显像/CT(positron emission tomogra-phy/CT,PET/CT)检查中代谢异质性现象。由于结核病的增殖性病变、干酪样病变在PET/CT上可表现出高摄取特征，与肺癌病变的摄取特征有一定重叠。在疑诊肺结核和肺癌共病时，不宜首选PET/CT检查，在特定情况下，PET/CT可以作为薄层CT扫描的重要补充，特别是薄层CT结合病原学检查仍无法明确诊断的不典型病变，PET/CT可能会提供更多的诊断佐证。若结节体积增大或PET/CT表现出代谢异常，且患者存在肺结核病史或接受过抗结核治疗时，应高度警惕是否存在共

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病，及时进行进一步的评估与诊断 ${}^{[55-57]}$ 。

影像学鉴别需要观察病灶动态演变特点。肺癌常为孤立性肺结节并有分叶征、毛刺征、支气管截断征，CT值多>30HU，倍增时间约100~400d(49)。肺结核常呈多发灶分布，好发于上叶尖后段和下叶背段，具有卫星灶、钙化灶或空洞壁光整的特点 ${}^{[50]}$ 。在免疫抑制状态下，肺结核可呈现非典型影像表现，部分病例仅表现为中下叶磨玻璃影而无典型空洞形成 ${}^{[58]}$ 。在此类情境下，单凭临床症状难以鉴别，应依靠MTB的客观证据，包括纯化蛋白生物(purified protein derivative,PPD)皮试、血检T细胞斑点试验(T-SPOT)、痰或支气管镜下标本的抗酸染色、固态培养、液态培养以及Xpert MTB/RIF(Xpert mycobacterium tuberculosis/RIFampicin assay)、结核分枝杆菌DNA(tuberculo-sis deoxyribonucleic acid, TB-DNA)检测、高通量测序(next-generation sequencing, NGS)等分子检测。

4.1.3实验室检测 AFB是 MTB感染的常规初筛手段，其敏感性<30%。这就意味着60%~70%活动性肺核结患者，即使痰液或支气管肺泡灌液中存在MTB，涂片结果仍可能是假阴性。此外，非结核分枝杆菌的存在也可能是痰液AFB涂片性的原因，若仅依赖AFB涂片结果进行结核的诊断可能导致误诊。

固体培养基MTB培养仍然是肺结核感染诊断的金标准，但需耗时6~8周，而且受标本中MTB载量及菌株活性影响，并非所有肺结核病例都能经过培养证实，仍存在一定漏诊。随着液体培养体系技术的发展，MGIT 960系统大幅度提高结核诊断率，阳性率可达80%。然而，其培养周期仍需要2~8周，且诊断效率依赖于标本的质量和患者的免疫状态 ${}^{[59]}$ 。临床规范要求至少采集3次晨痰标本(间隔8~24h)进行检测，以提高诊断的准确性。

近年来，分子生物学技术的迅速发展显著提升了结核病及耐药结核病的快速诊断能力，其中Xpert MTB/RIF系统可同时检测MTB及利福平耐药性，已被推荐作为结核病初筛的一线诊断工具[59-60]。4.1.4分子病理与耐药性分析对于怀疑肺癌合并肺结核的患者，获取组织标本进行分子病理学分析是非常关键的诊断手段。经皮肺活检或支气管镜活检的病理学检查可见结核的典型病理特征，包括干酪样坏死、朗汉斯巨细胞、上皮样肉芽肿等。干酪样坏死是MTB引发的特征性炎症反应，而朗汉斯巨细胞和上皮样肉芽肿的形成则是对抗结核感染过程中的免疫反应标志。MPB64抗原检测可以

作为辅助工具，用于进一步鉴别 MTB感染与其他类型的枝杆菌感染。第二代测序即NGS技术通过高通量测序分析MTB的基因组，能够快速识别耐药相关的基因突变，如rpoB和katGS等位点的基因突变与利福平和异烟肼的耐药性密切相关 $^{[61]}$ 。通过NGS检测，结核耐药性诊断的准确率≥95%，相较于传统的培养和药敏试验，NGS不仅能够提供更快速的诊断结果(通常在72h内完成)，而且能够检测到传统方法无法识别的耐药性突变，为个体化治疗方案的制定提供了更精准的依据 $^{[62]}$。

4.2 肺癌诊断

肺癌的诊断需结合多维度检查结果进行综合诊断，其中病理学为诊断金标准，影像学检查和分子诊断技术则在疾病评估、分期、治疗决策以及疗效监测中发挥重要作用，为临床提供不可或缺的依据。

4.2.1 影像学检查 胸部X线操作简单，但敏感性低(60%~80%)，不再是早期筛查首选[63]。低剂量螺旋CT(low-dose CT,LDCT)为目前早期肺癌筛查金标准[56]。在此基础上，薄层CT(层厚≤1mm)具有更高的分辨率，能较准确地发现病灶的细微形态特征。增强CT可通过转移性纵隔淋巴结及肿瘤血供成像等情况，为临床分期及治疗方案制定提供参考依据[64]。

PET/CT 利用*F-FDG代谢显像来评估肺部病变的代谢活性。SUVmax值通常用于鉴别良恶性病变，SUVmax≥2.5常被认为是恶性病变的标志，诊断敏感度、特异度相对较高。但由于活动性结核等病灶也可造成假阳性结果(SUVmax 2.5~10.0)因此在影像发现可疑病灶时应进一步行病理活检确认，以避免误诊。

4.2.2病理学诊断病理学检查是肺癌诊断的金标准。支气管镜或经皮肺穿刺活检为确诊肺癌的主要手段，前者适用于中央型肺癌，而后者则适用于周围型结节。肺穿刺活检具有较高的准确性，然而其也存在一定的并发症风险，如一过性气胸(发生率约15%~25%)，少数患者可能出现出血等并发症 ${}^{[65]}$ 。经支气管超声引导针吸活检(endobronchial ultrasound guidedtranbronchial needle aspiration,EBUS-TBNA)可提高纵隔淋巴结分期的准确性 ${}^{[66]}$ 。对可手术的病灶也可采取胸腔镜或开胸探查兼行切除，此方法可保证诊断的准确性(99.64%) ${}^{[67]}$ 。当病灶与结核性肉芽肿等良性病变难以鉴别时，也可行病理学检查区别结核性肉芽肿与肿瘤,并根据需要进行免疫组化以明确肿瘤的类型。

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4.2.3分子诊断技术分子分型是指导肺癌精准靶向治疗的核心依据，推荐使用NGS，为识别潜在的治疗靶点，建议至少检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)、c-ROS肉瘤致癌因子-受体酪氨酸激酶(ROS proto-oncogene 1,receptor tyrosine kinase,ROS1)、Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(kirsten ratsarcoma viral oncogene homolog, KRAS)、间质上皮细胞转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor 2,HER2)、V-raf鼠肉瘤病毒癌基因同源体B1(v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)、重排期间表达基因(rearranged during transfection,RET)、神经营养因子受体酪氨酸激酶(neuro trophin receptor kinase,NTRK)等驱动基因改变 ${}^{[68-69]}$ 。EGFR常见敏感突变如19号外显子缺失、L858R突变，通常提示EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)治疗有效，ALK/ROS1重排建议进行免疫组化、免疫荧光或PCR检测进一步确认[70]。治疗中若出现耐药，应进一步检测二代突变或旁路激活基因，以调整治疗方案。循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA)在组织活检不可得的情况下，可作为补充手段评估基因突变状态[71-72]。

4.2.4肿瘤标志物检测肿瘤标志物可辅助临床完成肺癌的诊断、疗效监测及复发监控 ${}^{[62]}$ 。肿瘤标志物单独使用时诊断价值有限，必须结合影像学和病理学结果进行综合判断，以提高诊断的准确性 ${}^{[73]}$ 。肺结核患者的血清糖类抗原125(CA125)、CA199和癌胚抗原水平明显高于健康受试者，血清CA125对肺结核表现出一定的诊断性能。此外，外周血中的肿瘤细胞或肿瘤DNA片段，能够提供关于肿瘤负荷、转移和耐药性等信息，可能为肺癌的早期发现和治疗方案优化提供新的方向。

4.3鉴别诊断

4.3.1 X线肺癌和肺结核都可能在肺内出现混杂性病灶，即结节或块影，同时有钙化、空洞、浸润的情况，肺结核空洞壁薄且规则、肺癌空洞壁厚且不规则，并可呈不均匀增强，肺结核空洞可见钙化结节壁规则、边界清晰、散在点状、小弧线状钙化，而肺癌空洞结节边界往往可见分叶征、毛刺征或偏心性钙化;另一方面，肺结核可见卫星灶，而肺癌极少出现上述情况。

<BeginOfPara>4.3.2 CT 新诊断的早期肺癌病例中，胸部X线

片或胸部CT检查常常出现一些肺部典型的影像学表现，如空洞病变、树芽样病灶和病变部位邻近的纤维钙化灶，这些特征提示患者可能存在肺结核等感染性并发症[4]。树芽样病灶为细支气管炎的影像特征，常与细菌或MTB感染有关，属于常见的气道败血症的放射学表现。若肺癌患者的胸部CT显示肺部空洞、树芽样病灶以及邻近纤维钙化灶，应高度警惕合并肺结核的可能，建议进一步筛查结核病变[75]。支气管结核与中央型肺癌均可引起支气管狭窄或阻塞性病变，但前者常伴随气管壁不规则增厚及邻近空洞，而后者多表现为软组织肿块并可形成分叶或毛刺。结核空洞既可为薄壁亦可为厚壁，若伴随空洞内壁光滑、周围纤维化及钙化灶，更倾向结核;若空洞壁厚度不均、边缘毛糙甚至伴有软组织结节，应考虑合并肺癌的可能。

对于囊性肺癌与结核性空洞的鉴别，则需结合病灶边缘特征及增强CT表现:结核病灶多表现为均匀或环状强化，而肺癌病灶常呈不均匀强化，中心坏死区强化不佳。

肺癌病灶在肺癌患者随访期间常表现为病灶增大，而结核病灶经抗结核治疗后常缩小甚至出现钙化。淋巴结受累亦具一定鉴别意义，肺门及纵隔淋巴结的干酪样坏死性钙化提示结核，而肿瘤性淋巴结转移多表现为边界模糊、不规则强化或融合成团。此外，肺癌病灶边缘常有分叶或毛刺形成，而结核病灶边界较为光滑。通过这些影像学差异，可以辅助临床医生在肺癌与肺结核的鉴别中做出初步判断。

4.3.3 PET/CT肺癌合并活动性肺结核时，PET/CT影像可呈现代谢病灶与低代谢坏死区并存，难以明确界限。肺癌与肺结核的高代谢病灶的SUV存在重叠，但肺癌通常伴随特征性的肿瘤形态学表现，如分叶、毛刺征等，这些征象有助于肺癌的识别。与此不同的是，肺结核的高代谢病灶通常随治疗的进行代谢水平逐渐下降。肺结核常伴有纵隔淋巴结代谢增高，而肺癌则更多地表现为局部肺内的高代谢病灶或局部侵袭性改变，尤其是在抗结核治疗后原有病灶缩小的同时新发病灶持续增大的情况，临床应考虑结核瘢痕基础上的继发性瘢痕的可能性 ${}^{[76]}$ 。因此，动态CT随访(间隔3~6个月)及代谢差异分析有助于进行初步鉴别，但最终确诊仍需依赖病理学或病原学证据的支持。

4.3.4病理学与微生物学鉴别微生物学检测和组织病理学是肺癌与肺结核鉴别诊断的核心手段。经皮肺穿刺活检是对孤立性肺部病变具有较高诊

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 图1肺癌合并结核诊断流程

TB-PCR:结核分枝杆菌聚合酶链式反应。

断敏感性的检查方法[66]。对于影像学上难以区分肺癌与结核的病灶，穿刺活检能够同时获得组织样本用于病理诊断及微生物学检测[77-78]。病理学检查可以提供癌细胞的形态学特征，同时能够发现结核性肉芽肿等结核性病变的特征，还可通过AFB、MTB培养或分子检测确认MTB感染，同时进行癌组织分子标志物检测如EGFR、ALK等基因突变，以指导靶向治疗[79]。

4.3.5分子生物学与液体活检分子生物学技术为肺癌与肺结核的鉴别提供了特异性的生物标志物。肺癌的分子特征包括驱动基因突变、基因融合等[69]，这些特征在肺结核中通常缺失。液体活检作为一种非侵入性检测手段，可用于检测肺癌相关的突变，但需要注意结核引起的炎症反应可能导致循环游离DNA(cell-free DNA,cfDNA)水平非特异性升高，因此在进行液体活检时，应结合临床背景综合解读检测结果[70,80]。

肺结核的分子诊断依赖于Xpert MTMB/RIF、宏基因组测序等技术。对于疑似肺癌合并肺结核的病例，需同步进行结核分子检测与肿瘤基因分型。如果在抗结核治疗期间病灶持续进展或出现新发病灶，应考虑重复活检，以排除合并肿瘤的可能[80]。4.3.6血清标志物与炎症指标血清标志物及炎症指标在鉴别诊断中具有一定的辅助价值[72]。肺癌患者的血清肿瘤标志物，如癌胚抗原(carcinoembr-yonic antigen，CEA)、细胞角蛋白19片段抗原(cytokeratin 19 fragment,CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)等可能升高，但其特异性较低(约60%~70%)，且与病灶大小及病理类型相关[72]。

活动性肺结核常伴随炎症标志物升高。在肺癌合并肺结核的情况下，肿瘤标志物与炎症指标可

能同时异常。动态监测这些指标有助于提供鉴别线索:抗结核治疗后，炎症指标如C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)下降,而肿瘤标志物持续升高，提示潜在恶性肿瘤的可能性[81]。单一血清标志物的诊断价值有限，必须结合影像学及病理结果进行综合判断[82](图1)。

推荐意见1:对于长期吸烟、有陈旧性结核病史、免疫抑制状态如使用肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-a, TNF-a)拮抗剂、糖皮质激素等的高危人群，推荐采用动态低剂量CT进行肺癌与结核的协同筛查;影像提示可疑结核时，联合呼吸道标本MTB分子检测进行鉴别。肺癌合并肺结核患者一般无特异性症状，若出现刺激性咳嗽、咳痰、咯血、发热等症状且难以用单纯肺癌或肺结核解释时需警惕共病可能，确诊肺结核的患者若符合肺癌高危人群特征(例如年龄≥55岁、吸烟≥30包年，或合并上述其他高危因素)，应在启动抗结核治疗前进行CT评估，必要时获取组织学证据，并在条件允许时采取多点取材以提高确诊率和分型准确性[83-86](证据等级:B，推荐强度:1)。

推荐意见2:HRCT为肺癌合并结核的核心影像学检查，需重点关注“双重征象”即同一肺叶内并存肿瘤占位与结核性树芽征。肺癌合并肺结核患者胸部影像中不规则肿块、胸膜增厚或卫星灶、空泡征、毛刺征、凹陷、分叶征比例更高，条索影及空洞更少;PET/CT可辅助鉴别高代谢病灶性质，但需结合临床排除假阳性，且肺结核病灶可能掩盖邻近肿瘤病变或新发病灶被误判为结核进展，需临床高度警惕 ${}^{[87-91]}$ (证据等级:B，推荐强度:1)。

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推荐意见3:肺结核确诊需结合病原学与病理学证据。疑似结核者，推荐3次晨痰AFB、MTB培养及Xpert MTB/RIF检测，诊断困难并且临床高度怀疑时可采用诊断性抗结核治疗;疑似肺癌患者，推荐支气管镜活检(中央型)或CT引导下经皮穿刺活检(周围型)，病理需同时鉴别肿瘤细胞与结核性肉芽肿。呼吸介入技术可提高诊断效能，EBUS-TBNA可用于纵隔淋巴结活检，内科胸腔镜适用于合并胸腔积液或胸膜结节的诊断[58, 92-96](证据等级:C，推荐强度:1)。

推荐意见4:在确诊肺癌合并肺结核的病例中，组织学和分子学证据对于明确诊断与制定个体化治疗方案至关重要。建议在条件允许时增加支气管镜活检、经皮肺穿刺活检及胸腔镜活检等取材手段，以获取足量且具有代表性的组织标本，并对其病理学特征进行系统性和细致化的描述。组织学检查不仅可明确病变性质，还为后续分子学检测奠定基础。在病理学确诊的前提下，根据肺癌的组织学亚型选择是否进一步行NG检测肺癌驱动基因，从而为靶向治疗和免疫治疗提供分子依据。同时，应结合结核感染的特点，采用结核分枝杆菌对药基国检测，以指导个体化抗结核治疗。近年来，宏基因组学NGS和基于靶向捕获的新一代测序等分子检测技术已被证实可显著提升病原学诊断效率和准确性，对肺癌与结核的共患病例具有重要价值[97-100](证据等级:B，推荐强度:1)。

5 治疗

肺癌合并肺结核的治疗策略需遵循“先后有序、重症优先”的总体原则。对于以肺癌为主要威胁生命的危重或进展迅速病例，应优先采取抗肿瘤治疗，以控制肿瘤负荷、延缓病程进展，并在条件允许的情况下同步或尽早启动规范化抗结核治疗，以降低感染风险并改善预后。对于非重症患者，若结核活动性明显且伴随空洞、咯血或全身中毒症状，则应优先进行系统性抗结核治疗，以有效控制感染灶并减少抗肿瘤治疗过程中的并发症风险。临床决策应基于肿瘤分期、结核病变活动度、患者全身状况以及可耐受的治疗强度进行综合评估，在MDT框架下制定个体化方案，以实现控制感染与抑制肿瘤的双重目标。

5.1 外科治疗

局限期(I~II期及部分可切除ⅢA期)肺癌合并结核患者，外科手术仍然是根治性治疗的首选

方法[49,101]。术前必须进行严格的多学科评估，重点评估患者的肺功能和结核控制情况。由于肺癌和肺结核均能影响肺功能和免疫状态，术前评估尤为关键，特别是要评估患者是否合并严重肺功能不全或结核活动性，防止手术后并发症的发生。

对于合并敏感型肺结核的肺癌患者，手术决策前，需多学科(呼吸科、肿瘤科、胸外科等)会诊后以确定治疗方案的科学性和安全性。临床证据表明，对药物敏感的结核病患者接受四药强化方案(利福平+异烟肼+吡嗪酰胺+乙胺丁醇)治疗的最初2周后，痰中活菌迅速清除，因此在抗结核治疗2~3周后行肺切除通常是安全的[57]。对于痰液或支气管灌洗液结核分枝杆菌检测阳性、或空洞性病变患者，建议延长强化期至3个月，并动态监测痰菌载量，治疗期间建议每月进行1次痰菌培养，若连续2次痰培养阴性且患者耐受良好，可考虑实施微创胸腔镜、机器人辅助等精准肺叶切除，并行系统性淋巴结清扫，如果术中发现纵膈淋巴结大片融合及钙化，允许仅行淋巴结采样活检术。

对于疑似耐药结核患者，术前应检测其对利福平的耐药性，若确诊为利福平或耐多药性结核，应在术前进行个性化治疗方案的调整，待痰培养持续阴性后再考虑手术，以降低术后播散风险。此外，手术方式首选微创下精准肺叶切除，尽量完整切除肿瘤病灶及周围结核病灶，术中采取隔离措施，术后留置引流管以减少播散风险。

术后，患者需持续接受抗结核治疗并定期进行肝肾功能监测[107-108]。通过加强抗结核治疗和规范的术后管理，可以有效减少术后感染的风险，改善患者的生存预后。术后前3个月每4~8周复查痰涂片、培养或GeneXpert MTB/RIF检测与症状学评估，并在术后8~12周复查胸部CT;如出现不明原因发热、渗出影增多或空洞壁结节样增厚，应即刻加做病原学检查，必要时进行支气管镜评估，以排除术后复燃与术腔感染。

推荐意见5:对于|~|期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)合并药物敏感型肺结核患者，需多学科(呼吸科、肿瘤科等)会诊后决定治疗方案。若抗结核治疗2周后仍存在活动性或重症结核学表现，应优先进行结核控制与强化抗结核治疗(标准HRZE方案)，必要时延长至2~3个月，待痰涂片、Xpert阴性且HRCT确认结核病灶好转的情况下，再进入肺癌根治性手术评估流程。

若为陈旧性肺结核并伴孤立型病灶，则手术干

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预一般不受影响，可在抗结核治疗覆盖下行胸腔镜或机器人辅助的肺叶切除及系统性淋巴结清扫;对于结核与肺癌病灶相互毗邻或范围较广的患者，需酌情扩大切除范围并加强术后抗结核治疗。术后抗结核疗程需结合临床反应、病灶性质及病理学分型综合决定，建议术后每3个月进行HRCT复查，以动态区分肿瘤复发与结核病灶残留或新发病变 ${}^{[102,109-112]}$ (证据等级:C,推荐强度:1)。

推荐意见6:对于经支气管镜活检或CT引导下经皮穿刺活检确诊的肺癌合并肺结核患者，若活检部位存在结核性肉芽肿(病理提示干酪样坏死)，术后1周内需加强结核治疗以降低针道播散风险;中央型肺癌合并支气管结核者在抗肿瘤治疗如放疗、腔内消融前，需通过支气管镜评估气道结核狭窄程度，必要时先行球囊扩张或支架植入，避免抗肿瘤治疗加重气道梗阻[113-114](证据等级:B，推荐强度:1)。

5.2 化疗

早期可切除肺癌中，Ⅱ期及高危Ⅰ期患者推荐术后含铂双药辅助化疗。对于需要接受化疗的NSCLC患者，必须在充分评估患者的肝肾功能状况后选择化疗方案。非鳞癌常用方案为顺铂联合培美曲塞，鳞癌常用顺铂联合吉西他滨或紫杉醇。合并结核的患者应在术前或术后完成结核活动度评估;若存在活动性结核，应在强化抗结核治疗基础上推迟或谨慎启动辅助化疗。全程需定期监测肝肾功能，以避免抗结核药物与含铂药物的叠加毒性。

在局部晚期(Ⅲ期)患者中，放化疗同步或序贯仍为标准治疗模式[49]。对于合并结核者，若需同步放化疗，应确保结核已得到控制(痰菌转阴≥2个月，影像学病灶稳定)，并避免使用与利福平强相互作用的长春碱类药物。若患者合并严重的结核相关肺功能损害，建议序贯放化疗以降低肺毒性风险。

在晚期转移性(IV期)NSCLC中，非鳞癌患者含铂联合培美曲塞是一线标准方案 ${}^{[49]}$ ;若存在禁忌，可选择含铂联合紫杉类。合并结核者需特别关注利福平对培美曲塞及紫杉类代谢的影响，利福平通过CYP3A4及糖蛋白强诱导作用可显著降低紫杉类及部分抗叶酸类的血药浓度，其最大代谢诱导效应一般在用药后1~2周出现，停药后需约2~3周才逐渐恢复至基线水平。因此，必须应用利福平的患者中考虑推荐使用利福布汀或者二线抗结核药物替代，以减少药代动力学上的冲突。鳞癌患者选择顺铂/卡铂联合紫杉醇或吉西他滨为一

线常用方案。若必须与利福平并用，应酌情避免紫杉类药物，改用吉西他滨，以降低CYP3A4诱导导致的血药浓度降低。

对一线治疗进展后的非鳞癌患者，可选择多西他赛单药或与抗血管生成药物联合 ${}^{[49]}$ 。合并结核者使用多西他赛时应避免利福平，必要时以利福布汀或者二线抗结核药物替代，并在治疗过程中每2~4周监测痰培养及肝功能。对鳞癌患者，二线可选多西他赛或长春瑞滨，但若抗结核药物为利福平，应避免长春碱类药物。

对于小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)合并结核的患者，依托泊苷联合铂类化疗仍然为一线方案[49]。该类药物与利福平相互作用较弱，相对安全;但在活动性结核状态下，化疗仍需在强化抗结核治疗基础上实施。二线治疗如拓扑替康等，同样应关注肝毒性。

化疗药物会影响患者肝功能。若患者在化疗期间出现严重的肝损伤[谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)/谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)>5倍正常值]，应根据肝功能损伤的程度和患者耐受情况调整抗结核药物的使用[115]。部分抗结核药物可能增加肝脏负担，因此在化疗期间需要密切监测肝功能，必要时调整药物剂量或更换药物，以减少肝脏损伤风险。

此外，所有肺癌合并结核的患者，包括潜伏性结核感染者，均需要全程接受抗结核治疗 ${}^{[57]}$ 。在治疗过程中，必须定期进行痰MTB病原学检查及胸部CT监测，评估结核感染的控制情况及肿瘤的治疗效果 ${}^{[69]}$ 。这些监测不仅有助于评估抗结核治疗的疗效，也能及时发现任何肺癌治疗过程中可能出现的并发症，如肿瘤进展、结核复发等问题，从而调整治疗方案，以确保治疗的有效性和患者的安全。在此基础上，建议形成化疗期监测路径:基线完成痰液检查、γ干扰素释放试验分析技术(interferon-gamma release assay,IGRA)与CT评估,每1~2个化疗周期复查痰涂片、培养或Gene Xpert MTB/RIF检测与肝功能，每8~12周复查CT。合并利福平或糖皮质激素者提高到每周期评估风险，以便及早识别复燃或药物性肝损伤。

推荐意见7:肺癌合并肺结核患者化疗时，需先评估结核活动性:若结核处于活动期(痰菌阳性或肺部影像学树芽征进展)，优先选择低强度化疗方案，待痰菌转阴后再过渡至联合化疗;若结核已控制(痰菌转阴≥2个月)，可采用标准方案，谨慎联合紫杉类(包括紫杉醇、紫杉醇脂质

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体、白蛋白紫杉醇、紫杉醇胶束)、多西他赛、依托泊苷、长春瑞滨;伊立替康与利福平联合应用，可能导致伊立替康活性代谢产物SN-38生成增加，从而加重腹泻，因此建议谨慎联合。治疗期间出现肝损伤(ALT/AST>5倍正常值)时，需根据肝功能损伤程度调整抗结核药物[57,116-117](证据等级:C，推荐强度:1)。

5.3 靶向治疗

靶向治疗是驱动基因阳性NSCLC的标准治疗策略，包括EGFR、ALK、ROS1、RET、MET、KRAS G12C等靶点突变阳性的患者 ${}^{[49,\,118-\,191]}$ 。肺癌相关诊疗指南推荐，对于晚期携带敏感突变的患者，首选相应的TKIs作为一线治疗，并根据耐药机制决定二线及后续方案 ${}^{[120]}$ 。在肺癌合并肺结核患者中，靶向药物的使用需同时考虑抗结核药物(利福平)的强CYP3A4酶诱导作用及患者免疫状态。

在EGFR突变患者中，一线标准治疗为EGFR-TKIs，其可显著改善无进展生存期(progression-free survival,PFS)与总生存期(overall survival,OS)[1221]但常规药物均通过 CYP3A4部分代谢，若合并福利平治疗，血药浓度可下降50%~90%，导致疗效降低[122]。因此，推荐在结抗结核治疗方案中尽量避免利福平。若必须使用，TKI选择阿法替尼或抗结核药物改用利福布汀或者其他二线抗结核药物替代，并在条件允许时监测TKs血药浓度，必要时调整剂量[113]。二线治疗根据耐药机制选:T790M突变可用奥希替尼，C797S突变或其他罕见突变可参加临床试验。此外，亚洲人群研究[123-125]显示，陈旧性结核瘢痕癌患者EGFR突变率显著高于非结核组，但此类患者接受EGFR-TKIs治疗的客观缓解率(objective response rate,ORR)较低，可酌情考虑联合治疗方案。

在ALK融合阳性患者中，阿来替尼、布格替尼和恩沙替尼等是一线首选药物。此类药物大部分同样存在CYP3A4代谢，其中阿来替尼对CYP3A4有较弱的时间依赖性抑制作用，可以优先考虑阿来替尼[126]。在合并结核治疗时，应尽量避免利福平，必要时改用利福布汀或延迟靶向治疗至结核控制期。对于后续进展患者，可根据耐药机制切换ALK-TKIs，管理原则同样需避免药物相互作用。

ROS1、RET、MET及KRASG12C突变患者中，常用药物克唑替尼、恩曲替尼、卑勒替尼、马卡替尼及索托拉西布等大部分均为CYP3A4底物[127-128]。利福平可显著降低这些药物的血药浓度，导致耐药提前或疗效丧失。因此，合并结核的患者应避免利

福平并用，若必须进行抗结核治疗，应优选无明显CYP3A4相互作用的替代药物组合(如利福布汀、左氧氟沙星、利奈唑胺等)或使用与利福平作用较弱的谷美替尼，同时密切监测视力及肝功能。

此外，靶向治疗患者若存在活动性结核，需优先进行≥2个月强化抗结核治疗并确认痰转阴后再行TKIs治疗，以减少免疫抑制状态下肿瘤的播散风险。对于潜伏性结核感染，在TKIs启动前应进行IGRA筛查，阳性者可考虑异烟肼预防性治疗。治疗过程中应每2~3个月随访胸部CT，关注肿瘤控制情况及新发空洞、渗出病灶，以鉴别药物毒性、结核复发与疾病进展。

推荐意见8:对于经检测确认EGFR突变的患者，无论结核是否活动优先选择靶向治疗;用药期间每4周通过HRCT评估肿瘤与结核病灶变化，同步监测血药浓度及肝功能，出现肝损伤时，需根据肝功能损伤程度调整抗结核药物[118-119,123-124](证据等级:A，推荐强度:1)。

5.4 ICIs治疗

患者接受免疫治疗期间可能发生免疫相关性不良反应(immune-related adverse events，irAEs)并造成免疫功能紊乱 ${}^{[49,130]}$ ，对于活动性结核患者，应暂停使用ICIs[1313]。已有临床研究提示提示，未控制的结核患者使用ICIs后可出现粟粒性结核增加。因此，建议活动性结核患者至少接受2个月强化抗结核治疗，确认痰阴后再考虑启动免疫治疗。对于结核已控制(痰菌转阴≥6个月)的患者，可在严格评估风险后重启ICIs治疗。治疗期间每月监测胸部CT及血清炎症指标CRP、IL-6 ${}^{[134-135]}$ 。治疗过程中前3~6个月建议每4~8周进行症状学评估与痰液相关检查，每8~12周复查CT。出现未解释的发热、进行性渗出、空洞或激素治疗irAEs时，应即时加做病原学检查并与肿瘤进展、免疫相关肺炎区分。

目前尚无高级别证据明确ICIs与抗结核药物的最佳联用方案，需根据药代动力学特征调整[134]合并活动性结核肺结核的肺癌患者，ICIs和抗结核药物的治疗顺序、治疗时间、时间间隔及抗结核治疗后安全恢复免疫治疗的确切时机仍有待确定(图2)。近年来，免疫治疗模式不断拓展，除单药ICIs外，NSCLC的双药联用模式如PD-1/PD-L1联合CTLA-4抑制剂[136136]、PD-1联合淋巴细胞活化基因3(lymphocyte activation gene-3,LAG-3)[137-141]及双特异性抗体药物[142]已进入临床研究并显示出一定前景，但其在合并结核患者中的安全性和有效性尚

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 图2肺癌合并肺结核治疗流程

TB-PCR:结核分枝杆菌聚合酶链式反应;ICIs:免疫检查点抑制剂。

需要进一步探索和临床验证。

推荐意见9:活动性肺结核患者需完成至少2个月抗结核治疗，确认结核无活动后，再启动ICIs治疗;结核已控制者(痰菌转阻≥6个月)可采用PD-1抑制剂联合异烟肼预防治疗，需定时评估;治疗期间若出现咳嗽、发热加重，鉴别IRIS与结核复发[131, 133, 135, 143-149](证据等级:B，推荐强度:1)。

5.5放疗

放疗是局部晚期(Ⅲ期)及部分不可手术早期NSCLC的关键治疗方式，同时也是少数寡转移病灶及姑息治疗的重要手段。对于局部晚期不可切除NSCLC，根治性同步放化疗是首选方案;对于无法耐受同步方病的患者，可采用序贯放化疗。在肺癌合并肺结核患者中，放疗应用必须在严格评估结核活动度、肺功能储备及感染风险的前提下实施。

结核病变可导致肺组织广泛纤维化、空洞形成和支气管扩张，从而显著增加放疗相关肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)的风险[150-151]。既往研究[152-153]提示，有结核病史的患者在接受胸部放疗后，放射性肺炎与纤维化的发生风险显著升高，且临床症状常与结核复发相似，增加了鉴别诊断难度。因此，放疗前应进行详细的肺功能评估，并通过HRCT与PET/CT明确肿瘤与结核灶的边界。对于合并肺癌急症患者，如上腔静脉阻塞综合征、脊髓压迫症、骨转移剧烈疼痛、脑转移出现明显神经系统症状者，建议以缓解急症症状为目的，优先启动放射治疗。对于轻症的局灶性肺结核，建议进行至少2周抗结核治疗，如痰菌阴性，结核病症状好转，可适时启动放射治疗。肺结核病变分布广泛、呈干酪性肺炎表现或伴严重并发症的共病患者，不建议放射治疗。待结核结核治疗后病情好转

后，需通过MDT讨论，充分评估放射治疗风险，酌情启动放射治疗。

放疗方式选择上，应优先采用容积旋转调强放疗(volumetric-modulated arc therapy, VMAT)或调强放射治疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT),并推荐在具备条件的中心使用图像引导放疗与四维CT精确匀画靶区，以减少对非肿瘤肺组织及既往结核纤维化区的照射剂量[152]。常规推荐剂量为根治性放疗60~66Gy/30~33次，序贯方案则需结合患者肺功能及耐受情况进行个体化调整。对于寡转移或无法手术的早期病灶，立体定向消融放疗(stereotactic ablative radiotherapy,SABR)可作为替代方案，但在存在空洞或广泛瘢痕的区域实施时需谨慎，因其可能增加支气管胸膜瘘及肺出血风险[155]。

在同步放化疗模式下，合并结核的患者需谨慎选择化疗药物，避免与抗结核药物存在明显药代学冲突的药物。对于肺功能受限或存在明显活动性结核的患者，不推荐同步模式，应改为抗结核治疗稳定后再行序贯放化疗。

放疗期间及放疗后需密切监测患者影像学变化与临床症状，每6~8周复查胸部CT，以区分放射性肺炎、结核复发与肿瘤进展。出现发热、影像学新发渗出或空洞改变时，应常规行痰液相关检查，必要时行支气管镜活检，以明确病因。放疗相关急性肺损伤可用糖皮质激素治疗，但需在多学科诊疗(multidisciplinary therapy,MDT)框架下平衡结核再激活风险，必要时强化抗结核药物以降低感染扩散扩散可能。

推荐意见10:活动性肺结核患者优先通过至少4周抗结核治疗控制树芽征、卫星灶等活动征象后再行放疗;需同步放疗时，基于HRCT“双重

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征象”定位肿瘤靶区(避开结核钙化灶、稳定条索影)，采用精准放疗技术以减少正常肺组织及结核活动灶受照剂量;放疗期间定时监测痰AFB结果及胸部CT，警惕放疗诱发的结核病灶播散(如出现新树芽征需加强抗结核治疗)[156](证据等级:B，推荐强度:1)。

推荐意见11:对于潜伏性结核合并早期肺癌患者，推荐肺癌手术后1周启动潜伏性结核的预防性治疗;治疗期间每月监测肝肾功能及胸部HRCT(证据等级:B，推荐强度:1)。

6 预后与生活质量管理

6.1 预后影响因素

6.1.1 疾病分期与病理类型 早期(I~II)肺癌合并结核患者5年生存率达50%~70%，而晚期(Ⅲ~IV期)患者5年生存率仅10%~20%[105]。肺癌合并活动性结核尤其是空洞型结核，可能加速肺功能的丧失，导致气体交换障碍和氧合不足，从而进一步恶化患者的整体预后[125]。

此外，瘢痕相关性肺癌有研究[123]报道其表现出较高的EGFR突变率，但其对EGFR靶向治疗的ORR较未合并结核患者显著降低[123]。因此，肺癌合并肺结核患者的早期诊断和尽早采取根治性治疗至关重要。术后及随访过程中，持续关注患者的肺功能、营养状态及生活质量，实施康复支持治疗，均有助于延缓疾病的进展，改善患者的长期预后。

6.1.2治疗反应与耐药性耐多药结核病是肺癌合并结核患者治疗中的一大挑战，尤其是在靶向治疗和免疫治疗的背景下，耐药性结核会显著增加治疗失败的风险。研究[157]显示，耐多药结核病患者合并肺癌时，18个月内的死亡率高达63.2%。在这种情况下，肺癌对靶向治疗或免疫治疗的反应可能成为延长患者生存期的重要因素[143,158]。因此，肺癌合并结核患者的治疗方案需要根据具体情况调整，包括抗结核药物的选择和抗肿瘤治疗的联合策略。

6.1.3免疫状态与合并症免疫抑制状态可导致机体对MTB和肿瘤细胞的免疫监视功能下降，从而加速结核的活动性和肿瘤的恶化。其他疾病或药物的免疫抑制作用，患者会更容易发生结核复发及肿瘤的进展。研究[159]显示CD4+T细胞计数<200μL的人类免疫缺陷病毒(human immuno-deficiency virus，HIV)感染者合并肺癌与结核时，中位生存期显著缩短。因此，对于免疫抑制患者，应定期评估免疫功能，并采取适当的免疫增强治

疗，避免免疫抑制药物加剧疾病进展。

6.1.4营养与功能状态低白蛋白血症(血清白蛋白<3.5g/dL)与较差的功能状态[东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group, ECOG)评分≥2分]是独立的预后不良指标，这与感染风险的增加以及治疗耐受性下降密切相关。这些因素不仅会影响患者的整体健康水平，还会加重治疗过程中的并发症，降低治疗效果。因此，对于这些患者，除了积极的抗肿瘤治疗和抗结核治疗外，还需提供针对性的营养支持，改善患者的营养状态及生存质量。

6.2疾病并发症的预防与管理

6.2.1感染性并发症肺癌合并肺结核的患者，尤其是长期接受免疫抑制治疗或放化疗的患者，容易发生感染性并发症，如肺炎、侵袭性曲霉病等。为了降低感染的风险，建议定期进行痰培养以及G试验/GM试验等检查，及时发现真菌感染等并发症，必要时可行预防性广谱抗生素治疗。对于接受ICIs治疗的患者，需密切监测结核复发的风险，必要时联合抗结核治疗进行预防治疗，以降低结核再激活的发生风险。

6.2.2呼吸功能衰竭晚期肺癌患者常合并慢性呼吸系统基础疾病如阻塞性肺疾病等，有加重肺功能衰竭的风险。因此，需通过肺功能检查[一秒率(forced expiratory volume in one second/forced vital capacity,FEV1/FVC)]评估患者的肺功能状态,并为其制定个性化的氧疗方案 ${}^{[162]}$ 。

6.2.3药物毒性管理利福平与化疗联合使用时，肝功能损害风险可能增加。对于基线肝功能异常的患者，推荐改用利喷汀以减少肝毒性，并建议每1~2周监测ALT/AST水平。一旦发现肝功能损伤，应及时调整抗结核药物的使用并给予保肝治疗[104]。在使用含铂化疗方案联合利奈唑胺时，患者可能出现中性粒细胞减少，发生率可高达30%。为预防化疗相关并发症，建议使用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)等方式进行预防性支持治疗

6.3 提升生活质量的干预措施

6.3.1症状综合管理癌症相关症状管理对于改善生活质量至关重要。癌性疼痛应优先考虑使用非甾体抗炎药以缓解轻度至中度的疼痛。对于较为剧烈的疼痛，二阶梯药物应考虑使用。若疼痛持续且无法缓解，则可使用三阶梯药物如强效阿片类药物，并根据患者的耐受性调整剂量。需要特别注意的是，利福平作为常用于结核治疗的药物，会加速

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阿片类药物代谢，可能降低其治疗效果，因此在联合使用时需谨慎，并避免两者的联用 ${}^{[164]}$ 。

呼吸困难是肺癌合并肺结核患者常见的症状之一，需综合管理以改善患者的呼吸功能。首先，可以使用支气管扩张剂，如沙丁胺醇或异丙托溴铵，以缓解气道阻塞，改善气流不畅引起的呼吸困难。同时，低剂量吗啡(10~20mg/d)已被证明对缓解呼吸困难有显著效果，能有效减轻患者的气促症状，并提高其舒适度 ${}^{[165]}$ 。对于伴有胸腔积液的患者，胸腔积液引流术或胸膜固定术可以缓解症状，减少肺部压迫，从而提高患者的呼吸功能。

6.3.2营养支持恶病质可导致患者体重减轻、肌肉萎缩和免疫功能下降，因此须采取有效的营养干预措施。推荐提供高蛋白饮食，并辅以口服营养补充剂，以补充因恶病质而缺失的能量和蛋白质，从而帮助患者维持体力和免疫功能。研究 ${}^{[166]}$ 表明，w-3脂肪酸在减少炎症因子如IL-6的水平方面具有显著作用。此外，维生素D在肺癌患者的免疫功能和骨健康中扮演着重要角色。对于维生素D缺乏的患者(血清维生素D水平<20ng/mL)，推荐补充维生素D3(2000IU/d)，研究 ${}^{[167]}$ 显示，这有助于降低感染风险并减少骨相关事件，如骨折和骨转移。6.3.3心理及社会支持定期进行焦虑和抑郁筛查，及时识别心理健康问题，是改善患者整体健康状况的关键。认知行为疗法等心理干预措施已经被证明可有效减轻患者的心理痛苦，研究 ${}^{[116]}$ 表明，接受心理干预的患者，其心理痛苦评分可减少30%~40%。同时，建立多学科团队(包括肿瘤科、呼吸科、心理科等)的协作机制，提供全面的临终关怀和家庭护理指导，对于提升患者的生活质量以及减轻照护者的负担至关重要。在临终关怀阶段，关注患者的疼痛控制、症状管理以及心理和社会支持，能够有效帮助患者维持尊严和舒适度，减轻家属的情感和经济压力 ${}^{[168]}$ 。

6.3.3 心理及社会支持定期进行焦虑和抑郁筛查，及时识别心理健康问题，是改善患者整体健康状况的关键。认知行为疗法等心理干预措施已经被证明可有效减轻患者的心理痛苦，研究[116]表明，接受心理干预的患者，其心理痛苦评分可减少30%~40%。同时，建立多学科团队(包括肿瘤科、呼吸科、心理科等)的协作机制，提供全面的临终关怀和家庭护理指导，对于提升患者的生活质量以及减轻照护者的负担至关重要。在临终关怀阶段，关注患者的疼痛控制、症状管理以及心理和社会支持，能够有效帮助患者维持尊严和舒适度，减轻家属的情感和经济压力。

7 结语

本指南立足于中国临床实践，以国家批准的诊疗指征为基准，结合国内可及的药品与技术资源，系统整合肺癌合并结核的筛查、诊断、病理评估、治疗及随访全流程管理规范。

指南的制定严格遵循多学科协作原则，涵盖呼吸内科、肿瘤科、胸外科、感染科及病理科等领域专家，旨在为临床医师提供兼具规范性、实用性与前瞻性的决策参考。未来，随着肺癌精准治疗技术、结核快速分子诊断工具及新型抗结核药物的不

断发展，本指南将持续吸纳中国患者队列的高质量研究成果，动态优化诊疗路径，切实提升肺癌合并肺结核患者的生存获益与生活质量。我们呼吁各级医疗机构在临床实践中积极应用本指南，并结合患者个体特征灵活调整方案，同时鼓励开展真实世界数据研究，共同推动我国肺癌与结核共病管理体系的标准化与国际化进程。

利益冲突:所有成员均已填写利益声明表，不存在与本指南相关利益冲突。

专家委员会

主编:支修益(首都医科大学宣武医院)，陈昶(同济大学附属上海市肺科医院)，李亮(首都医科大学附属北京胸科医院)

执行主编:何雅億(同济大学附属上海市肺科医院)，李锋(上海市公共卫生临床中心)，林根(首都医科大学附属北京胸科医院)

副主编:马少华(北京大学肿瘤医院)，刘伦旭(四川大学华西医院)，胡瑛(首都医科大学附属北京胸科医院)，张洁(同济大学附属上海市肺科医院)，陈善豪(同济大学附属上海市肺科医院)，孙雯雯(同济大学附属上海市肺科医院)

委员(以姓氏拼音为序):曹建忠(山西省肿瘤医院)，陈东红(清华大学附属北京清华长庚医院)，陈娟(宁夏医科大学总医院)，陈军(天津医科大学总医院)，陈鹏(天津医科大学肿瘤医院)，陈煦阳(同济大学附属上海市肺科医院)，陈宇(上海长征医院)，冯勇(江苏省肿瘤医院)，韩毅(首都医科大学附属北京胸科医院)，胡坚(浙江大学医学院附属第一医院)，胡学飞(同济大学附属上海市肺科医院)，胡毅(解放军总医院)，黄鼎智(天津医科大学肿瘤医院)，黄建(江西省肿瘤医院)，黄李华(同济大学附属上海市肺科医院)，李娇文捷(青岛大学附属医院)，李鹤成(上海交通大学医学院附属瑞金医院)，李建成(福建省肿瘤医院)，李蕊(同济大学附属上海市肺科医院)，李树本(广州医科大学附属第一医院)，刘宏旭(辽宁省肿瘤医院)，刘小刚(同济大学附属上海市肺科医院)，刘雨桃(中国医学科学院肿瘤医院)，陆诗雯(同济大学附属上海市肺科医院)，王鹏远(许昌市中心医院)，邬麟(湖南省肿瘤医院)，徐静静(同济大学附属上海市肺科医院)，闫万璞(北京大学肿瘤医院)，闫小龙(空军军医大学唐都医院)，杨萌(中日友好医院)，喻光懋(绍兴市人民医院)，张春芳(中南大学湘雅医院)，张毅(首都医科大学宣武医院)，张真发(天津医科大学肿瘤医院)，赵军(北京大学肿瘤医院)，赵敏(河北医科大学第一医

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院)，赵文成(同济大学附属上海市肺科医院)，朱正飞(复旦大学附属肿瘤医院)

秘书:刘馨月，任怡久，赵沙，岳晓敏

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收稿日期:2025-09-26 修回日期:2025-09-29

本文编辑:刘雪梅

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