尘肺病合并慢性阻塞性肺疾病中西医结合诊疗专家共识

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# 尘肺病合并慢性阻塞性肺疾病中西医结合诊疗专家共识

中国研究型医院学会中西医结合呼吸专业委员会

【中图分类号】 R259 【文献标识码】 A doi: 10.3969/j.issn.1674-1749.2025.12.036

尘肺病是一种由长期吸入无机矿物质粉尘引起,以肺组织弥漫性结节状或网格状纤维化为特征的疾病[1]。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病,其特点是持续的气流受限和相应的呼吸道症状,常与有害气体或颗粒导致气道和/或肺损伤相关[2]。职业性粉尘暴露不仅是尘肺病的直接病因,亦是 COPD 的独立危险因素[3]。粉尘诱导的持续性炎症反应、氧化应激及蛋白酶/抗蛋白酶失衡,与 COPD 核心机制形成级联放放大效应,加速气道重塑与肺实质破坏;尘肺纤维化对小气道的牵拉扭曲进一步加重气流阻塞,形成以混合性通气障碍为特征的表型。流行病学显示,尘肺病合并 COPD 患病率逐年升高,患者肺功能年下降率、急性加重频率及全因死亡率均显著高于单一疾病患者,也是导致残疾和早亡的关键因素[4-4]。然而,当前对二者共病的交互机制、疾病表型演化规律及远期转归等认识仍不足,缺乏针对性的临床诊治指导。

尘肺病合并 COPD 屬中医“肺胀”“喘证”“肺痿”等范畴,其本质为“虚癫痫毒交织,肺脾肾不足”。共病者较单一疾病患者病势更剧、传变更快。中医治疗遵循整体观念和辨证施治原则,结合中药、针灸、穴位贴数等中医内外治法在改善症状的同时,更注重对病因病机分析及标本兼治,从而提升整体疗效。但目前临床对尘肺病合并 COPD 仍缺乏证候分层与疗效评价标准。

西医及中医在尘肺病合并 COPD 的诊疗中各有优势,现有共识多聚焦单一疾病,对共病的综合管理策略,急性加重

防控及康复干预的指导性不足。目前尘肺病合并 COPD 的诊疗面临三重困境:其一,西医标准治疗对患者的症状控制与肺功能保护效能有限;其二,中医辨证施治虽具特色,但缺乏专属的论证规范;其三,中医医协同机制尚未系统整合。为此,中国研究型医院学会中西医结合呼吸专业委员会组织多学科团队,基于循证证据与专家经验,制订《尘肺病合并慢性阻塞性肺疾病中西医结合诊疗专家共识》(以下简称“本共识”),旨在明确尘肺病合并 COPD的诊断标准及中西医治疗方案,为降低疾病致残/致死率提供临床参考。

1 共识制定方法

1.1 制定与注册

本共识依托国家中医优势专科项目,由中国研究型医院学会中西医结合呼吸专业委员会牵头,组织中西医结合呼吸临床专家、职业病学专家及方法学专家共同制定形成。本共识已在国际实践指南注册平台(http://www guidelines registry.org)进行注册(Nec: PREPARE-2025CN471)。

1.2 临床问题的构建

在 PICO 原则的指导下,即患者 patient, P)、干预措施(intervention, I)、对照措施 control, C)、结局指标(outcome, O),通过文献预检索、专家访谈、临床调研,经指导委员会讨论成本共识的临床问题:(1)本病证候诊断标准、常见中医证型、主要代表方剂、常用中成药;(2)本病常用中医非药物疗法及康复疗法;(3)本病的西医药物及非药物治疗。

1.3 证据的检索及评价

1.3.1 证据检索

对确定的临床问题按照 PICO 原则进行证据检索。中文数据库:中国知网、万方数据库、维普中文期刊服务平台、

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中国生物医学文献数据库;英文数据库:PubMed、Embase、Cochrane Library。手工检索美国临床试验注册平台、国际指南注册平台、英国国立健康与临床优化研究所、新西兰临床实践指南网、世界卫生组织官网、中国临床指南文库、医脉通临床指南频道等。

1.3.2 证据筛选

参照纳入与排除标准纳入文献。

(1) 纳入标准: ①研究类型: 系统评价、Meta 分析、随机对照试验、观察性研究。②研究对象: 尘肺病合并 COPD 患者。③干预措施: 中医及中西医结合治疗、非药物治疗。④主要结局指标: 中医症状积分、肺功能、急性加重频率、生活质量、血气分析、影像学检查及其他相关指标。⑤文献来源: 期刊论文。

(2)排除标准:①无法获取全文的文献。②设计不合理的临床研究。③信息较少的文献。④无法提取相关数据的文献。

1.3.3 质量控制

使用系统评价偏倚风险评价工具 AMSTAR 量表对系统评价进行证据质量评价;使用 Cochrane 偏倚风险评价工具(ROB 量表)对随机对照试验进行证据质量评价。证据综合:高质量系统评价,直接使用其结果;否则对纳入的随机对照试验进行证据综合。

1.3.4 证据等级及推荐

根据 GRADE 标准对证据质量与推荐强度进行分级。证据质量分为高、中、低、极低4个等级。高质量(A)等级证据代表对推荐意见非常有把握:观察值接近真实值;中质量(B)等级证据代表对推荐意见有中等把握:观察值有可能接近真实值,但亦有可能差别很大;低质量(C)等级证据代表对推荐意见对观察值的把握有限:观察值可能与真实值有较大差别;极低质量(D)等级证据代表对推荐意见几乎无把握:观察值与真实值可能有极大差别。推荐强度分为推荐、弱推荐。强推荐代表采用推荐意见可明确利大于弊或弊大于利;弱推荐代表采用推荐意见后利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当。

1.4 工作组及共识的外审

本共识制定工作组成员包括中西医结合、中医、西医呼吸专业以及职业病学和方法学等不同学科的专家。全体专家声明近三年无与本共识相关的财务及非经济利益冲突。工作组根据推荐意见拟定共识初稿。初稿形成后,利用邮件提交外审组进行评审;工作组对外审专家反馈的评审意见进行讨论、并呈送指导组,最后根据讨论及指导组意见修改共识。

2 共识的适用范围

本共识确定了尘肺病合并 COPD 的中西医结合诊断、药物及非药物治疗,主要适用于各等级医院涉及尘肺病合并 COPD 患者诊治管理的中医、中西医结合执业医师。

3 发病机制

3.1 西医发病机制

尘肺病是长期吸入无机矿物粉尘(如矽尘、煤尘)引发的职业性肺纤维化疾病,其核心机制在于肺泡巨噬细胞吞噬粉尘后激活 NOD 样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体。NLRP3炎症小体介导白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)释放,触发强烈的炎症反应与氧化应激反应[7]。持续的粉尘刺激促使巨噬细胞向促炎M1型极化,大量释放肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-8等因子,募集中性粒细胞及Th17细胞,形成慢性炎症微环境[8]。关键促纤维化因子转化生长因子β通过Smad与非Smad通路,如丝裂原活化蛋白激酶/磷脂酰肌醇3激酶激活成纤维细胞,驱动上皮一间质转化及细胞外基质过度沉积,最终进展为肺间质纤维化及尘肺结节,导致弥散功能障碍与限制性通气障碍[9-1d]。

COPD 的本质是有害颗粒诱导的慢性气道炎症与重塑。香烟烟雾/PM2.5 激活 NLRP3 炎症小体,驱动中性粒细胞浸润及巨噬细胞极化失衡[11],表观遗传失调持续放大炎症反应[12]。近年研究发现神经免疫交互在 COPD 发病中也发挥重要作用,如感觉神经释放神经肽调控炎症因子分泌,介导气道高反应等[13]。此外,微生物组易位通过 Toll 样受体4激活破坏肺实质,而肺泡上皮线粒体自噬缺陷诱导线粒体活性氧爆发,直接启动上皮间质转化,共同推动不可逆重塑[6,14]。

尘肺病与 COPD 存在具有强关联性,二者属于共病模式且存在协同放大机制。首先,尘肺病与 COPD 存在炎症交互现象。粉尘与烟雾共同激活 NLRP3 炎症小体及核因子 kB通路,促使 TNF-α、IL-1β等因子水平倍增,加重氧化应激与蛋白酶负荷,进而加速肺实质破坏。其次,两种疾病存在结构互作。尘肺纤维化机械牵拉小气道致管腔狭窄,与 COPD气道重塑共同导致混合性通气障碍;肺内“纤维化—肺气肿”异质性共存是肺功能损害的解剖基础。此外,研究显示,表观遗传调控、肺微生物组紊乱及免疫代谢重编程等进一步使尘肺病合并 COPD 疾病表型复杂化[15-14]。

3.2 中医病因病机

尘肺病之病因,乃因长期吸入粉尘,沉积于肺,痹阻肺络,致使肺失宣降。其病机核心有三:①尘毒燥邪,耗气伤阴:燥毒之邪自口鼻入肺,损伤肺气,耗伤肺津,致肺失清肃、宣降不利,发为咳喘。初则燥热与阴虚并见,久则气阴两虚,终以肺气亏虚为主。②肺虚及脾肾,本虚易感:肺气亏虚,卫外不固,易感外邪而反复发作,加速病情。久病子盗母气,累及于脾,而成肺脾气虚;母病及子,损及于肾,致肾之阴阳亏虚,失于濡养温煦肺脏,终成肺肾两虚。③痰瘀互结,标实内生:尘毒久积,痹阳气机,津液不归正化,聚而成痰;肺、脾、肾虚损,气化失司,亦酿生痰湿;痰壅气滞,血行不畅,瘀血内停,痰瘀互结,阻于肺络。因此,本病属本虚标实之证。本虚

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为肺、脾、肾气阴亏虚,标实为痰浊、瘀血内阻。其病机关键在于虚、燥、瘀、瘀。

COPD 属于“肺胀”范畴。肺胀属本虚标实之证,核心病机在于久病肺虚,痰浊伏肺为夙根,肺气亏虚,宣降失职,津凝为痰,卫外不固。反复邪为诱因,引动伏衰,致痰壅气滞。痰阻气机,气滞血瘀;瘀阻肺络,加重气滞;痰瘀互结,壅阻气道肺络,使肺气胀满、失于效降,发为咳喘痰壅、唇甲紫绀。肺虚日久,子盗母气,损及于脾,脾虚失运,聚湿生痰,上贮于肺;久病母病及子,累及于肾,肾失纳气则气短喘促、动则尤甚;肾阳虚衰,气化无权,水饮内停,外溢为肿,上凌心肺;肾阴亏耗,虚火灼津生痰。本病总以肺、脾、肾虚为本,痰浊、瘀血、水饮壅肺为标,虚、痰、瘀贯穿始终,相互为患,致病情渐进。

尘肺病与肺胀二者同属本虚标实之证,均以虚、痰、瘀恶性循环贯穿始终。二者皆以肺、脾、肾三脏虚损为病本,以痰浊、瘀血互结壅阻肺络气道为标实;后期皆可因肾阳虚衰兼见水饮内停。二者的区别在于起始病因与早期病机不同。尘肺病有明确的外感“粉尘燥毒”,燥邪由口鼻犯肺,早期突出“耗气阴”的燥毒特性,后期病机逐渐趋同于肺胀。肺胀多源于内伤久咳、喘哮等迁延致肺虚,或反复外感诱发,泵浊伏肺为夙根是其显著特点。尘肺病的长期粉尘吸入导致肺虚络痹,奠定 COPD 发病基础;尘肺病后期因肺气大虚、卫外不固;反复邪加重,其病机与临床表现与“肺胀”重合,故晚期尘肺病常归属肺胀范畴。因此,尘肺病可视为肺胀的重要病因和特殊类型。

4 诊断

4.1 西医诊断

尘肺病合并 COPD 的诊断需综合职业暴露史、影像学特征、肺功能检查及临床表现,并严谨排除其他可能导致类似表现的肺部疾病后确立。可参考《尘肺病治疗中国专家共识(2024年版)》[1]和《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)》[2]。

4.1.1 临床表现

尘肺病合并 COPD 患者的临床表现兼具尘肺病和 COPD 的特征,且常更严重。呼吸症状方面,进行性加重的呼吸困难是核心症状,常见持久慢性咳嗽、咳痰。全身症状方面表现为食欲减退、体重下降、外周肌肉萎缩等。此外,尘肺病合并 COPD 患者抑郁、焦虑等精神心理症状发生率增高。低氧血症及其相关表现出现更早,如杵状指、继发性红细胞增多等。肺动脉高压和肺源性心脏病的征象(如颈静脉怒张、肺动脉瓣区第二心音之先进、下肢水肿等)也可能在疾病相对早期出现。

4.1.2 职业暴露史

可靠的职业暴露史是诊断尘肺病及与 COPD 共病的基 石。需详细记录吸入粉尘的具体类型、接触工龄、工作期间 粉尘浓度、每日接触时长、工种及具体操作、防护措施等;评 估是否合并吸烟史及其他环境暴露。

4.1.3 影像学特征

尘肺病的主要诊断依据为技术质量合格的X射线高千伏或数字X射线摄影后前位胸片,其表现为小阴影(密集度≥1级,分布范围≥2个肺区)、大阴影或胸膜斑等。胸部CT则可进一步清晰显示脾气肿(低密度区)、小气道病变及肺纤维化分布,尤其在早期病变及复杂病例中,CT的优势更为显著。尘肺病合并 COPD时,影像学可表现为肺纹理改变、粉尘结节与纤维化、肺容积缩小及肺气肿区域透亮度增高等[1-3]。

4.1.4 肺功能检查

肺功能检查是明确尘肺病患者是否合并 COPD的主要检查方法,尘肺病合并 COPD多表现为混合型的通气功能障碍,且大多数同时存在弥散功能轻中度下降[1]。吸入支气管舒张剂后,第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in the first second, FEV1)/用力肺活量(forced vital capacity, FVC)的百分比<70%是诊断 COPD的金标准[2]。根据 FEV1占预计值的百分比判断气流受限严重程度:≥80%为轻度气流受限;50%~79%为中度气流受限;30%~49%为重度气流受限;<30%为极重度气流受限。

4.1.5 生物标志物

尽管尘肺病合并 COPD 尚缺乏单一诊断性生物标志物,但从“炎症—损伤—重塑”标志物联合检测,可提供共病特性病理信息:①系统性炎症:C反应蛋白、纤维蛋白原、IL-6水平升高提示全身炎症负荷,与病情急性加重风险及全因死亡率独立相关;②肺泡—毛细血管屏障损伤:血清肺泡表面活性蛋白D,克拉拉细胞蛋白16异常反映气血屏障破坏,而涎液化糖链抗原升高则标志肺间质纤维进化进展;③基质重塑动态:基质金属蛋白酶9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂1(matrix metallo proteinase inhibitor-1,TIMP-1)比值失衡提示肺实质进行性重塑;④气道炎症表型:痰液中性粒细胞比例升高提示中性粒细胞性炎症主导,指导抗炎靶向治疗;⑤呼出气分析:呼出气一氧化氮浓度>50 ppb 提示嗜酸性炎症,但对诊断尘肺病合并 COPD价值有限。

4.2 鉴别诊断

在疾病的鉴别诊断中,影像学是重要的鉴别手段,需结合多维度信息进行动态鉴别。首先应明确职业史,无粉尘接触史可初步排除尘肺病。尘肺病虽具有特征性X线胸片表现,如圆形小阴影、不规则形小阴影及大阴影等,但需与肺结核、肺癌、特发性肺纤维化、结节病、过敏性肺炎、肺含铁血黄素沉着症、肺泡微结石症及组织胞浆菌病等疾病相鉴别。早期尘肺病常无特异性临床表现,而其他疾病多具有特征性症状及病程发展规律,如肺结核可见慢性咳嗽、低热、盗汗,肺癌可见体重下降、咯血症状等。诊断性治疗反应亦是重要鉴别点,肺结核经规范抗结核治疗后影像学病灶可吸收好转,而尘肺病动态观察影像学通常无显著变化。此外,支气管肺泡灌洗液检查具有辅助诊断价值,若检出石棉小体则高度提示石棉肺。临床实践中需综合职业史、影像学特征、临床表

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现及治疗反应进行综合分析,必要时通过多学科会诊提高诊断准确性。

4.3 中医证候

目前尚无对尘肺病合并 COPD 的统一证候诊断标准, 参考《中医内科学》[17]、《尘肺病中医证候诊断标准》[18]、《慢性阻塞性肺疾病中西医结合诊疗指南》[19]、《慢性阻塞性肺疾病中西医结合管理专家共识(2023版)》[22]、以及临床实践、文献筛选,确定常见证型为肺气虚证、肺脾气虚证、肾气虚证、气阴两虚证、痰浊阻肺证、痰热壅肺证、痰瘀互结证等,临床上也会出现常见证型的兼证。尘肺病合并 COPD 当属“肺络囊积”范畴,其病机以“金石燥毒耗伤肺气,痰瘀互结痹阻络脉”为病,病因包括金石燥毒、伏痰酿瘀、气虚损损。本病病机以囊积为标、气阴亏虚为本,区别于单纯喘证、肺胀。

4.3.1 稳定期

(1) 肺气虚证

病机:燥毒初伤肺络,宗气亏虚。

临床表现:咳嗽声低,遇风加重,气短喘促,动则加重,胸闷,恶风,自汗,易感冒,神疲,或乏力,自汗,动则加重。舌淡,苔白,脉沉细。

(2) 肺脾气虚证

病机:子盗母气,痰浊内生。

临床表现:咳嗽咳痰,痰多如沫,或喘促,气短,胸闷,神疲乏力,动则加重,自汗,食后腹胀,便溏,纳呆食少,肌肉消烁。舌淡胖大,或有齿痕,苔白腻,脉沉细。

(3) 肺肾气虚证

病机:久病及肾,摄纳无权。

临床表现:喘促日久,动则喘甚,或咳嗽,或气短,神疲乏力,畏风,自汗,动则加重,腰膝冷痛,或耳鸣,面目虚浮,小便频数,或夜尿频多,或咳时遗尿。舌淡,苔白,脉沉细或弱。

(4) 气阴两虚证

病机:燥毒化火,灼伤肺络。

临床表现:干咳,或痰少或痰黏难咯,喘促,或气短声低,胸闷,口干咽燥,盗汗,五心烦热。舌红,舌苔少或薄黄或干燥,脉细数。

4.3.2 急急加重期

(1) 痰浊阻肺证

病机:伏痰遇感,壅遏肺气。

临床表现:咳嗽反复,痰涌如潮,痰多黏稠色白,气短,胸膈如塞,脘痞,口黏纳呆,胃脘痞满。舌淡白,苔白腻,脉滑或濡。

(2) 痰热壅肺证

病机:痰瘀化火,瘢毒腐络。

临床表现:咳嗽急促,或喉中痰鸣,或喘咳气涌,胸部胀痛,痰多色黄或绿,质黏稠,或痰有热腥味,或咳吐血痰,胸胁胀满,或咳引胸痛,面赤,或有身热,口干欲饮。舌红,或有芒刺,苔薄黄腻,脉滑数。

(3) 痰瘀互结证

病机:痰瘀胶结,癥积阻络。

临床表现:胸痛如刺,咳嗽痰黏难咯,面色晦暗,唇甲紫绀。舌质紫黯,或有瘀斑,舌下脉络迂曲、粗乱,脉涩。

5 治疗

5.1 中医治疗

5.1.1 中药治疗

COPD 合并尘肺病的中医治疗以“祛瘀化痰,补肺健脾益肾”为核心,分期施治。急性期以祛邪为主,针对外感痰热,用清热化痰、宣肺平喘法,可辅以针刺、拔罐祛邪通络;稳定期以扶正固本为主,补肺、脾、肾三脏,用补益方剂结合穴位贴敷、呼吸导引固本培元。

(1) 稳定期

①肺气虚证

治法:补肺益气,固表定喘。

推荐方药:补肺汤加减[2] (强推荐,证据等级:B)。

常用药:人参、黄芪、熟地黄、五味子、紫菀、桑白皮等。

中成药:玉屏风颗粒[23](弱推荐,证据等级:C)、补肺丸[24](强推荐,证据等级:B)、黄芪颗粒[24](强推荐,证据等级:B)等。

②肺脾气虚证

法治：健脾益肺，化痰止咳。

推荐方药:六君子汤或参苓白术散加减[24](强推荐,证据等级:B)。

常用药:人参、茯苓、白术、白扁豆、桔梗、莲子、砂仁、山药、薏苡仁、甘草等。

中成药:参苓白术散[24](强推荐,证据等级:B)、香砂六君丸[22](强推荐,证据等级:B)、补中益气丸[28](强推荐,证据等级:B)等。

③ 肺肾气虚证

治法:补肺益肾,纳气平喘。

推荐方药:补虚汤合参蛤散、金匮肾气丸加减(强推荐,证据等级:C)。

常用药:人参、太子参、黄芪、党参、山药、蛤蚧、紫河车、地黄、山茱萸、茯苓、桂枝等。

中成药:金水宝胶囊[24](强推荐,证据等级:B)、百令胶囊[34](强推荐,证据等级:B)、蛤蚧定喘丸[35](弱推荐,证据等级:C)、补肺活血胶囊[34](强推荐,证据等级:B)等。

④气阴两虚证

治法:益气养阴,润肺止咳。

推荐方药:生脉散合人参补肺汤加减[15-3] (强推荐,证据等级:B)。

常用药:人参、麦冬、黄芪、熟地黄、紫菀、桑白皮、五味子等。

中成药:生脉饮[3](强推荐,证据等级:B)等。

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(2) 急性加重期

① 痰浊阻肺证

治法:燥湿化痰,宣肺平喘。

推荐方药:二陈汤合三子养亲汤加减[38](强推荐,证据等级:B)。

常用药:半夏、陈皮、茯苓、苏子、白芥子、莱菔子、胆南星、瓜萎、甘草等。

中成药:橘红痰咳液[39](强推荐,证据等级:B)等。

②痰热壅肺证

治法:清热肃肺,化痰止咳。

推荐方药:清金化痰汤加减[40-4] (强推荐,证据等级:A)。

常用药:黄芩、栀子、知母、瓜萎仁、贝母、橘红、麦冬、茯苓、桔梗等。

中成药:复方鲜竹沥液[4-4] (强推荐,证据等级:B)、清气化痰丸[4-4] (强推荐,证据等级:B)、丹龙口服液[4-4] (强推荐,证据等级:B)、痰热清胶囊[4-4] (强推荐,证据等级:A)、宣肺败毒颗粒[4-4] (强推荐,证据等级:B)等。

③痰瘀互结证

治法:活血化瘀,化痰通络。

推荐方药:三子养亲汤合血府逐瘀汤加减(强推荐,证 据等级:B)。

常用药:苏子、白芥子、柴藤子、桔梗、桃仁、红花、当归、生地、川芎、赤芍、牛膝、柴胡、枳壳、甘草等。

中成药: 补肺活血胶囊[4](强推荐,证据等级:B)等。

5.1.2 非药物疗法

(1) 肺康复治疗

康复治疗基于中西医结合理念,通过多维度综合干预措施,缓解因气道阻塞、肺纤维化及弥散功能障碍导致的进行性呼吸困难,改善生活质量及预后。①个体化运动训练:包括有氧训练和抗阻训练。有氧训练常采用快走、踏车等,可联合中医传统功八段锦、太极拳等,增强心肺耐力及外周肌力。抗阻训练主要针对呼吸肌群(膈肌、肋间肌)及四肢肌群(股四头肌、肱二头肌),采用弹力带或器械训练,同步结合中医经络打(手太阴肺经、足阳明胃经),促进气血运行。②呼吸模式优化:缩唇呼吸联合腹式呼吸能够降低呼吸功耗;中医六字诀呼吸法可提高肺功能。③气道廓清技术:主动循环呼吸(active cycle of breathing techniques,ACBT)包括呼吸控制、胸廓扩张运动及用力呼气技术,联合背部叩击及中药穴位贴敷,可有效促进痰液排出,降低急性加重风险。此外,还可再此基础上联合氧疗、中医辨证分型制定不同肺康复策略,同时结合营养支持与心理干预,纠正营养不良及焦虑抑郁状态[48-5]。

(2) 穴位贴敷疗法

穴位贴敷是中医外治法的重要组成,通过药物与穴位刺激的协同作用,调节脏腑功能、改善局部气血循环[5]。①三伏贴:三伏贴利用夏季阳气最盛时段,通过温热药物贴敷于穴位以温通经络、散寒化痰、活血通络。②三九贴:在冬季最

寒冷时段以辛温药物贴敷,以温阳散寒、祛除沉疴,改善寒痰阻肺之证,可增强呼吸道黏膜免疫屏障功能,降低气道高反应性,提高患者生活质量[53]。常选穴位:大椎、肺腧、膏肓、定喘、脾腧、肾腧、天突、膻中、足三里等。

(3) 钱灸疗法

针灸通过刺激特定穴位,调节脏腑气机、改善免疫功能,对尘肺病合并 COPD患者的肺功能康复具有积极作用。现代研究提示,针刺可以发挥抑制炎症反应、改善免疫细胞失衡、抑制氧化应激反应、调节MMP-9/TIMP-1水平、提升膈肌功能等作用,从而改善患者肺功能[53]。常选穴位包括背俞穴(肺俞、脾俞、肾俞、膈俞)、胸腹穴(膻中、中脘)及四肢特定穴(足三里、丰隆、太渊、太溪),辅以定喘、大椎等经验效穴。

(4) 呼吸导引法

呼吸导引通过调整呼吸模式、增强膈肌功能,改善肺部通气效率和肺功能,调节免疫功能,提高运动耐力,是尘肺病合并 COPD患者康复的重要辅助手段[54]。具体方法:首先指导患者半卧位行腹式一缩唇呼吸,继之采用ACBT,以平静腹式呼吸稳定气道1分钟,再行胸廓扩张训练,最后于中肺容积位实施用力呼气技术,对痰液黏稠者联合振荡呼气正压强化。

5.2 西医治疗

首要任务是改善症状,优化气道管理,通过长效支气管扩张剂改善气流受限,辅以吸入性糖皮质激素减轻炎症反应,尤其针对频发急性加重患者。需强调个体化氧疗策略,依据血气分析结果调整氧流量,确保动脉血氧分压(partial pressure of oxygen, PaO₂)≥60 mmHg 且无 CO₂ 瀟留,以延缓肺动脉高压进展。针对尘肺病特异性病理改变,可试用抗纤维化药物如吡非尼酮,但其疗效需严格监测。强化呼吸道廓清技术,以减少黏液滞留和反复感染。急性加重期需及时应用抗生素并评估机械通气指征,同时关注心功能维护。定期肺功能评估与影像学检查,以动态调整治疗方案,实现症状控制与疾病进展延缓的双重目标。具体措施可参见《尘肺病治疗中国专家共识(2024年版)》[1]和《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)》[2]。

5.2.1 药物治疗

(1)支气管扩张剂治疗:临床常用支气管扩张剂包括β2受体激动剂和抗胆碱能药物。β2受体激动剂分为短效和长效两种类型。

①β2受体激动剂:短效β2受体激动剂(short-acting β2-adrenergic agonists, SABA)是症状快速缓解的首选药物,适用于将使用场景。研究指出,相较于长效支气管扩张药物, SABA长期规律应用的维持治疗效果存在局限性[5]。长效β2受体激动剂(long-acting β2-adrenoceptor agonists, LABA)药效持续时间长达12小时,可通过改善肺通气功能和减轻呼吸困难提升患者生活质量,尤其适用于中重度气流受限患者的稳定期管理[5-5]。

②抗胆碱能药物:能够通过选择性拮抗 M1/M3 受体介

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导的胆碱能效应,抑制气道平滑肌收缩,从而缓解 COPD 相关的气流受限和临床症状。新型长效抗胆碱能药物(long-acting muscarinic antagonist,LAMA)对M3受体具有高亲和力,且与M2受体解离速率快,可实现24小时持续支气管舒张。对于尘肺病合并 COPD患者,LAMA治疗能有效提升肺功能指标,缓解咳嗽、气促等临床症状,改善整体生活质量。

③联合用药: LABA与LAMA的联合治疗是尘肺病合并 COPD 的基础用药方案, LABA通过激活β2肾上腺素受体松弛支气管平滑肌,LAMA通过阻断M3胆碱受体减少乙酰胆碱诱导的支气管收缩,二者协同作用可显著改善肺功能,延长症状缓解时间,并降低急性加重风险。基于最新的随机对照研究结果,固定三联是目前仅有的可降低 COPD 病死率的药物[58]。对于合并尘肺病的急性加重高风险 COPD 患者,应尽早启用吸入性糖皮质激素(inhaled corticosteroids, ICS) / LABA/LAMA,以降低急性加重风险,延缓疾病进展,提升患者的生活质量及改善远期预后。需注意长期高剂量 ICS 可能增加肺炎风险,需严格评估获益——风险比。此外,尘肺病患者合并肺结核比例较高,长期应用 ICS 有导致肺结核活动的风险,因此尘肺病合并 COPD 患者启动 ICS 时应判断利弊,评估该患者是否合并活动性肺结核。如果明确为活动性肺结核或结核病复发风险则不推荐使用 ICS;如果评估为陈旧性肺结核,则对于频繁急性加重高风险患者可考虑应用 ICS 治疗,但需密切观察用药反应及影像学表现[59]。

(2)抗纤维化治疗:针对合并肺间质纤维化的患者,可谨慎选用汉防己甲素、尼达尼布和吡非尼酮。吡非尼酮联合尼达布通过调节免疫反应、信号级联反应以及涉及脂质、核苷酸和碳水化合物的代谢过程,使胶原的合成受阻,并使肺胶原纤维松散;降解等[6]。汉防己甲素能够影响成纤维细胞的代谢以抑制其增殖,抑制胶原基因转录,降低和阻碍胶原的合成,还可抑制肺泡巨噬细胞中 NLRP3 炎性小体的激活,继而达到抗炎和延缓纤维化进展的效果,故长期以来一直用于尘肺病的治疗[6]。需强调用药前需肺功能、胸部高分辨率计算机断层扫描(high-resolution computed tomography,HRCT)及血气分析综合评估,用药期间严密监测肝功能及胃肠道副作用。

(3) 祛痰治疗:黏液高分泌是尘肺病合并 COPD 的常见特征,可选用蛋白分解酶制剂,多糖纤维分解剂、二硫键裂解剂、黏液溶解剂以及中药等。临床可选择N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、福多司坦等。临床研究表明,规律使用祛痰药物可减少 COPD 急急加重频率,改善生活质量[6]。

(4) 镇咳治疗: 针对刺激性干咳为主的患者, 可短期使用中枢性镇咳药如石美沙芬、可待因, 但需注意痰液滞留风险。外周性镇咳药如那可丁, 选择性作用于咳嗽反射的外周途径, 在保留咳嗽反射的同时缓解症状, 但无依赖性, 对于尘肺病合并 COPD 且咳嗽敏感的患者具有潜在优势。

(5)免疫调节治疗:尘肺病合并 COPD患者存在免疫失衡,表现为慢性炎症与免疫抑制并存。免疫调节剂如胸腺肽α1可调节T淋巴细胞功能,增强机体抗病能力。此外,针对

尘肺病相关的肺纤维化,研究提示干扰素γ可能具有抗纤维化作用,但其临床应用仍需进一步探索[6-3]。常用的免疫调节剂包括细菌溶解产物、卡介菌多糖核酸注射液、匹多莫德口服液等。免疫调节治疗需个体化评估,结合免疫功能检测指导用药。

5.2.2 非药物治疗

(1)氧疗策略:呼吸支持技术主要包括常规氧疗、经鼻高流量氧疗及无创正压通气。针对 COPD 稳定期合并尘肺病患者的长期家庭氧疗(long-term oxygen therapy, LTOT)指征需满足以下标准之一:①静息状态下 PaO₂≤55 mmHg 或动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation, SaO₂)≤88%(伴或不伴高碳酸血症);②PaO₂介于55~60 mmHg 或 SaO₂<89%,且合并肺动脉高压、右心功能不全或红细胞增多症(红细胞压积>0.55)。LTOT标准治疗方案为经鼻导管吸氧,氧流量1.0~2.0 L/min,每日持续治疗时间需>15小时。对于合并Ⅱ型呼吸衰竭的尘肺病合并COPD患者,无创通气可显著缓解临床症状,延缓肺功能恶化进程,并降低急性加重发生率及全因死亡率。

(2)外科干预指征:肺减容术(lung volume reduction surgery, LVRS)是指通过手术切除部分气肿的肺组织来治疗COPD、肺气肿、肺大泡的手段,不适合单纯尘肺病患者[64]LVRS 主要适应症包括:经过最佳的内科药物治疗和康复治疗后仍有严重的呼吸困难;年龄<75岁;PEV1占预计值%<45%,残气量200%~300%预计值;PaO₂<6.67 kPa(50 mmHg),PaCO₂>5.33 kPa(40 mmHg);停止吸烟>3~6个月;核素通气和血流扫描及X线胸片、胸部CT显示肺上部及周围区域有明显通气血流不均匀区域(靶区)存在;肺动脉压<4.8 kPa(35 mmHg);经过康复锻炼后6分钟步行距离>140米[65-64]。远期效果来看,合理选择LVRS的患者,可以改善氧及呼吸困难症状,提高生活质量。

肺移植是治疗各种终末期肺疾病,挽救生命、延长生存寿命的唯一有效手段,其中位生存期约为6.7年[67-68]。目前接受肺移植的患者以特发性肺纤维化和 COPD为主,尘肺病患者所占比例较小。

(3) 肺部灌洗技术:肺部灌洗可冲洗出滞留于呼吸道的分泌物和粉尘颗粒等异物,短期内可达到明显改善临床症状的效果[1,69]。但目前没有确切的循证医学证据显示肺灌洗能否改善患者整体健康状况、生活质量及肺功能,能否延缓尘肺病纤维化进展。因此,不建议以延缓尘肺病肺纤维化进展为治疗目而开展肺部灌洗治疗,也不建议将肺部灌洗作为尘肺病的常规治疗方法[1,70-7]。对于COPD 稳定期合并尘肺病的患者,可以根据一般状况、个人意愿以及治疗目的进行综合评估,慎重选择;对于COPD 急性加重期合并尘肺病的患者,不建议进行以治疗尘肺病为目的肺部灌洗。

(4)心理干预:心理干预可有效改善患者焦虑、抑郁情绪,改善肺功能,提高治疗依从性、自护能力和生活质量。目前临床常采用的干预方法包括认知行为治疗、生物反馈、正念训练、放松训练、团体治疗、音乐治疗等。

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(5) 营养支持管理:尘肺病合并 COPD 患者往往存在营养不良的情况,应用营养干预联合肺综合康复训练可有效提高肺通气功能与免疫功能,有助于改善机体营养水平并增强运动耐力。营养干预的原则为营养全面,进食清淡、易于消化吸收的食物,饮食结构成分包括优质蛋白质、维生素、清肺润肺食物和增强免疫力的食物等。

5.2.3 急急性加重期管理

(1) 加重期的西医管理

急性加重期管理以分层评估为核心,通过DECAF评分(dyspnea,eosinopenia, consolidation, acidaemia, atrial fibrillation)区分风险程度:高危患者(DECAF≥3分)需重症监护;中、低危者动态监测[72-7]。抗感染治疗依据痰炎,CURB-65( confusion, urea, respiratory rate, blood pressure, and age ≥65 years)评分或降钙素原≥0.25 µg/L启动,优选β-内酰胺酶抑制剂或呼吸喹诺酮类,疗程缩短至5天[74]。采用软雾装置应用支气管舒张联合吸入性ICS(SABA+SAMA+布地奈德)以提升疗效;代谢异常者慎用全身ICS(泼尼松40 mg/d×5天)。氧疗目标严格控制在SpO₂ 88%~92%,高碳酸血症患者需同步监测PaCO₂;无创气流用于血气分析pH<7.30或呼吸窘迫,同时参数需个体化调整并每日评估撤机。

(2)并发症防控与出院管理

并发症防控强调右心功能监测.限制液体入量及优选样利尿剂。营养支持需纠正低体重及低磷血症,并在血流动力学稳定后24小时启动阶梯式康复。出院需满足DECAF评分≤1分、氧合稳定(静息$P_{2} \ge 90\%$)及吸入技术达标;随访结合生物标志物(如纤维蛋白原$>4.5$ g/L或嗜酸粒细胞<100/µL)预警复发,并完成20价肺炎球菌结合疫苗单剂或15价肺炎球菌结合疫苗+23价肺炎球菌多糖疫苗序贯接种,以及XBB变异株新型冠状病毒疫苗年度加强[10]。

(3) 多学科协作诊疗模式

建立由呼吸科、职业医学科、感染科及临床药师组成的多学科团队指导诊疗。呼吸科主导机械通气及支气管镜介入;职业医学科评估粉尘暴露史及尘肺病分期;感染科负责耐药菌筛查及个体化抗菌方案制定。多学科团队每周联合查房,制定个性化肺康复计划及出院准备服务。

6 长期管理

6.1 定期随访与动态评估

建立每3~6个月的规律随访制度,重点监测肺功能及HRCT影像学特征。肺功能检测需包括支气管舒张试验以评估可逆性气流受限,HRCT重点关注肺间质纤维化进展程度及肺气肿分布类型。建议采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(the modified British Medical Research Council,mMRC)进行症状量化,结合6分钟步行试验评估运动耐量。

6.2 职业暴露终止与环境干预

立即终止粉尘作业暴露,进行职业史追溯及粉尘浓度估算。环境干预需采取三级预防措施:一级预防包括作业场所

粉尘浓度监测(≤1.5 mg/m$^{3}$)及防尘口罩(NPF≥100)的强制使用;二级预防针对在职患者实施岗位轮换及缩短工时;三级预防为离岗后健康管理[10]。

共识组长:薛晓明(山西省中医院)、苗青(中国中医科学院西苑医院)。

执笔人:薛晓明(山西省中医院)、孟丽红(山西省中医院)。

共识制定专家(以姓氏汉语拼音排序):陈瑞(华中科技大学同济医学院附属协和医院)、耿立梅(河北省中医院)、关炜(山西省中医院)、黄燕(内蒙古自治区中医院)、蒋红丽(四川华西医院)、兰智慧(江西省中医院)、李大治(福建中医药大学附属福建省第二人民医院)、李得民(中日友好医院)、刘宝君(复旦大学附属华山医院)、陆学超(青岛市中医医院)、鹿振辉(上海龙华医院)、徐卫方(广州中医药大学深圳医院)、许银姬(广东省中医院)、杨宏志(湖北省中医院)、余学庆(河南中医药大学第一附属医院)、于雪峰(辽宁中医药大学第二附属医院)、张志敏(广州医科大学第一附属医院)、赵齐(山西医科大学第二医院)。

共识审稿专家:孙增涛(天津中医药大学附属第二人民医院)、张洪春(中日友好医院)。

秘书组:周波波(山西省中医院)、尚芳(山西省中医院)、张彦博(山西省中医院)。

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(收稿日期: 2025-05-21)

(本文编辑: 兰天仪)