急性右心室心肌梗死围术期常见并发症管理专家共识

1 共识制定的方法学

来自华中科技大学同济医学院附属梨园医院、首都医科大学附属北京安贞医院、武汉市第四医院、北京医院、首都医科大学附属北京朝阳医院、上海交通大学医学院附属仁济医院、广州医科大学附属第五医院、武汉大学人民医院、邯郸市第一医院、武汉市第一医院、宜昌市中心人民医院、安徽医科大学附属宿州医院、漯河市中心医院的专家共同组成了《急性右心室心肌梗死围术期常见并发症管理专家共识》制定小组,本共识制定严格遵循循证医学原则,通过系统检索国际权威数据库(包括 PubMed、SpringerLink、Wiley Online Library)及中文数据库(万方数据、中国学术期刊网络出版总库),采用主题词与自由词相结合的检索策略,检索词包括:“Right ventricular myo-

cardial infarction” “Right ventricular infarction” “Right ventricular ischemia” “Right heart failure” “Right heart dysfunction” 及其对应中文术语“右心室心肌梗死”“右心室梗死”“右心室心肌缺血”“右心衰竭”“右心功能不全”“右心功能障碍”“右心室功能衰竭”。在全面收集文献证据的基础上,共识专家组所有推荐意见均通过德尔菲法专家投票产生,采纳标准为≥80%的专家共识率。共识制定过程历时5年,经过17轮草案修订和专家论证会议,最终形成本临床实践共识。

2 流行病学

近年来,随着研究的深入,对右心室功能衰竭(right ventricular failure, RVF)的流行病学特征、病因学基础及其病理生理机制有了更系统的认识[9]。临床研究表明[10],急性心肌梗死合并RVF的发生率较高,且该合并症与患者出院后生存率显著降低密切相关。无创影像学评估数据显示[11],40%~50%的急性下壁心肌梗死患者会出现以RV扩张和游离壁运动异常为特征的缺血性右心室功能障碍(right ventricular dysfunction,RVD),其中仅不足50%的病例会进展至血流动力学失代偿阶段。更值得关注的是,在急性心肌梗死合并CS患者中,RVD的检出率高达40%[12]。目前临床实践中仍存在以下关键问题亟待解决:RVD的标准化定义尚未统一、诊断方法的优化选择仍存在争议。这些因素可能导致现有研究低估了心肌梗死后RVD的真实发病率。

3 RVMI 病理生理机制

RVMI 主要源于 RCA 近端闭塞所致的心肌灌注障碍, 常见于下壁心肌梗死患者[13]。在左冠状动脉优势型的个体中, 左回旋支闭塞亦可引发 RVMI。值得注意的是, 由于右室游离壁前半部由来自左前降支动脉的分支供血, 右室游离壁梗死少见[14]。临床可见孤立性 RVMI 病例, 其病因通常涉及非优势 RCA 闭塞、PCI 过程中 RCA 的医源性损伤[15]。需要特别指出的是, 并非每例 RCA 近端闭塞都会导致RVMI[16]。RV 对缺血损伤的耐受性可归于以下原因: 首先, RV 室壁较薄, 耗氧量显著低于 LV; 其次, 收缩期与舒张期的双期灌注模式, 氧摄取效率更高, 通过 Thebesian 静脉实现 RV 直接供血, 以及来自左冠状动脉系统的丰富侧支循环[17-20]。RVMI 导致的

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血流动力学不稳定机制如下:RV游离壁缺血引发收缩功能障碍,造成RV-肺动脉失耦联。这种改变虽不直接影响 LV 收缩功能,但会通过减少肺循环回流(前负荷降低),最终导致心输出量下降[21-22]。研究表明[14,23],RCA闭塞部位与RVMI严重程度具有明确相关性:当闭塞发生于RV锐缘支近端时,往往导致更广泛的心肌梗死范围,并显著增加CS及死亡的发生风险。

除极少数孤立RVMI病例外,RVMI均合并不同程度的LV梗死,LV收缩功能受损将导致心输出量进一步降低[24]。临床观察证实,孤立性RVMI同样可引发CS,这一现象表明LV收缩功能障碍并非休克发生的必备条件[25]。超声心动图血流动力学评估为这一病理生理机制提供了直接证据,在严重RVMI病例中,即使LV射血分数无显著变化,仍可观察到休克状态的发生[26]。

RVMI 时左右心室“相互依存”机制是理解导致低心输出量状态发生机制的核心。两心室相互依存是通过共同的心包和室间隔来实现的。室间隔作为心室的功能性组成部分,即使在生理状态下,其收缩运动对于维持双心室功能也具有重要贡献[27]。RVMI 时,RV 出现特征性病理改变:室壁僵硬度增加、腔室扩张及容量依赖性增强,导致舒张功能障碍。这些改变通过室间隔介导的机械传导,引起 LV 顺应性降低。由于双心室共处于低顺应性的心包腔内,RV扩张导致心包内压急剧升高,进而导致 LV 充盈受限并降低每搏输出量。在此病理状态下,RV 压力和输出量取决于LV-室间隔收缩力和受室间隔收缩力和矛盾性运动的影响。

冠状动脉病变部位对血流动力学具有重要影响, RCA闭塞未累及心房支持,右心房(right atrium, RA)收缩功能代偿性增强,可部分维持RV功能;RCA闭塞累及心房支持,RA收缩功能受损,影响RV充盈[11]。RV舒张功能障碍表现为RV充盈压升高、RV压力曲线出现特征性“下降-平台”形态,以及RA、RV和肺毛细血管楔压在舒张期充盈压相等,所有这些都反映了RV心肌僵硬度增加和心包约束效应。外科心包切开术可有效改善这些血流动力学异常,包括心输出量增加、心室充盈压再平衡、RV收缩压(systolic blood pressure, SBP)恢复[26]。

尽管RVMI可引发急性血流动力学不稳定、恶性心律失常,但临床观察发现多数患者在发病后3~10天内可自发性改善,且这种改善与梗死相关动脉的再通状态无明确相关性[28]。随访研究证实[29],RV功能通常在3~6个月内可完全恢复至基线水平,这

得益于前述的RV供血特点。值得注意的是,梗死前心绞痛病史可使RVMI发生风险降低,这可能与缺血预适应的心脏保护效应有关[30]。RCA近端闭塞患者较远端闭塞者更易出现心动过缓和低血压,在闭塞期间心律和血压稳定的近端病变RVMI患者再灌注期间可能会引起反射性心动过缓-低血压[31]。

虽然RCA闭塞后可能自发性再通并恢复RV功能,但急性RVMI仍可导致死亡率增加。RV收缩功能及血流动力学的自发恢复过程通常较为缓慢,可能需要数周至数月。尽管血运重建治疗对梗死心肌具有明确的保护作用,但临床证据表明[32-33],RVMI患者对早期溶栓治疗的反应欠佳。现有研究证实[34],成功的机械再灌注可使RVMI合并CS的患者显著获益。与LV心肌梗死所致休克相比,RVMI休克患者在血运重建后的长期生存率和心功能恢复方面表现出更优的临床预后。

4 RVMI 的临床表现

RVMI 患者可出现典型的急性冠脉综合征症状,如胸痛、出汗、恶心和呕吐。具有诊断意义的RVMI三联征包括:低血压、颈静脉充盈和无肺淤血体征[35]。值得注意的是,仅约25%的RVMI患者在初诊时即表现为显著的血流动力学不稳定,这一特点常导致临床漏诊[36]。颈静脉充盈在诊断RVMI方面具有较高的特异性(96.8%),但敏感性较低(39%)。由于RVMI时RV扩张导致三尖瓣反流,从而引起吸气时中心静脉压升高和奇脉[37]。Kussmaul 征是指颈静脉压力在吸气时升高,其敏感性为62.5%,特异性为90%[38],部分患者可能出现第三、四心音、心包摩擦音、呼吸困难、疲劳[39-41]。在急性期,明显的外周水肿、腹水或肝脏胀大并不常见,但在慢性RVF中,这些症状是失代偿的常见征兆[42]。在急性RVMI评估时,需注意其临床表现可能被同时存在的LV收缩功能障碍(表现为低血压和肺淤血)所掩盖,导致诊断困难。

5 RVMI 的诊断

RVMI 的诊断需基于患者右心衰的危险因素、临床表现,并整合多模态影像学及血流动力学评估手段,包括:心电图、超声心动图、心脏磁共振成像、冠状动脉造影、有创血流动力学监测和生物标记物等多种诊断工具(表1),来诊断RVMI的严重程度[43]。

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表1 RVMI 诊断特征概要

|诊断方式|结果| |---|---| |ECG|右胸前导联(V4R~V6R)ST段抬高≥1 mm aVL+I导联ST段压低>0.2 mv Ⅲ导联ST段抬高>Ⅱ导联 三度房室传导阻滞 胸前导联ST段压低 RV 游离壁损伤 RV扩张 收缩期室间隔矛盾运动 室间隔反向弯曲 三尖瓣环平面收缩位移≤17 mm 心肌综合指数≥0.67 RV 游离壁纵向应变≥-19.7%| |心脏磁共振成像|LGE对RV受累敏感| |冠状动脉造影|大多数情况下,RCA在RV分支近端闭塞 可能累及LAD或LCX| |有创血流动力学监测|右房压>10 mmHg 右房压/肺毛细血管楔压≥0.8 肺动脉搏动指数≤0.9| |血液生物标志物|肌钙蛋白升高 B型利钠肽和N端B型利钠肽前体升高|

注:RVMI:右心室心肌梗死;ECG:心电图;RV:右心室; LGE:延迟轧增强;LAD:左前降支;LCX:左旋支;RCA:右冠状动脉。

6 RVMI 直接 PCI 围术期并发症管理

通过PCI或溶栓治疗进行早期、完全的再灌注可改善RVMI患者的预后[43-45]。不完全或部分血管再通与长期低血压、室性快速性心律失常和死亡率增加有关[46]。因篇幅问题,本文不讨论介入手术操作相关并发症及机械并发症,只探讨RVMI直接PCI围术期常见并发症的管理。其常见并发症分为三类:血流动力学不稳定(RVF、低血压状态、CS)、心律失常(房室传导阻滞、心房颤动、其它缓慢性心律失常或快速性心律失常)、其它(心包炎、心包积液、血管迷走神经症状)[47]。RVMI介入后管理主要包括:包含阿司匹林和噻吩吡啶类药物在内的双联抗血小板疗法、优化氧气供需、优化心室前负荷、恢复生理节律,为持续性血流动力学损害提供肠外正性肌力药物,必要时进行机械循环支持,以及其他对症支持治疗[48]。

6.1 血流动力学不稳定及管理

临床表现为RVF的RVMI患者,当代偿机制失

效时,严重的RV收缩功能障碍会减少向LV输送的血液,进而导致LV心输出量减少和低血压[49]。

建议1:评估前负荷,优化容量管理。

在RVMI的治疗中,液体复苏传统上被视为维持足够心输出量的基础治疗策略。然而,最新临床证据表明[36,50],过度液体复苏可能导致容量超负荷,反而加重血流动力学损害。对于低血压且无肺淤血的患者,有研究认为可通过严密监测下静脉注射(200~300 mL)液体来优化RV前负荷。遗憾的是,弹丸式补充液体并未证明能提高预防CS的可能性[51-52]。

RVMI 的治疗与 LV 心肌梗死不同, 其主要目标是维持足够的 RV 前负荷。RVMI 患者的血流动力学稳定性主要取决于三个关键因素: ①血管内容量状态; ②心室相互依存机制; ③LV 功能状态。药物治疗必须严格把握适应证, 如硝酸酯类血管扩张剂、利尿剂以及阿片类镇痛药(如吗啡), 这类药物通过减少静脉回流可能诱发严重低血压和 CS[51]。

RVMI 致RVF的患者在补液治疗启动前首先要明确患者的容量状态,必要时可采用中心静脉压等有创血流动力学监测方法进行动态评价。

建议2:去甲肾上腺素是一线血管活性药物,建议维持平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)> 65 mmHg和/或SBP>90 mmHg。

经典的CS定义为持续低血压(例如SBP<90 mmHg或需要使用血管活性药物),同时由于低心输出量[例如心脏指数<2.2 L/(min·m$^{2}$)]和充血(例如肺毛细血管楔压≥15 mmHg或影像学显示肺充血)导致组织灌注不足[53-55]。临床上并非所有心输出量低、灌注不足和充血的患者都会出现低血压[56]。对患有急性心脏疾病和低灌注但无低血容量或其他病因的患者,可做出CS的推定诊断。RV休克没有统一定义,但在目前所有试验和临床指南中都有两个共同特征:SBP<90 mmHg;临床和实验室证据表明存在内脏器官损伤(即尿量<0.5 mL/kg或血乳酸>2 mmol/L)[57]。此外,孤立性RV休克可表现为四肢湿冷、颈静脉压力升高和肺部呼吸音清[58]。

输出量低、灌注不足和充血的患者都会出现低血压[56]。对患有急性心脏疾病和低灌注但无低血容量或其他病因的患者,可做出CS的推定诊断。RV 休克没有统一定义,但在目前所有试验和临床指南中都有两个共同特征:SBP<90 mmHg;临床和实验室证据表明存在内脏器官损伤(即尿量<0.5 mL/kg或血乳酸>2 mmol/L)[57]。此外,孤立性RV休克可表现为四肢湿冷、颈静脉压力升高和肺部呼吸音清[58]。

在CS的治疗中,快速恢复MAP、心输出量和全身灌注是血流动力学的主要目标。许多患者在低血压期已经接受了液体治疗,因此必须避免引起容量超负荷。使用去甲肾上腺素0.05~0.5 µg/(kg·min)作为一线血管活性药物,滴定去甲肾上腺素使MAP维持65mmHg以上(理想情况下SBP>90mmHg),几乎适用于所有原因引起的CS[59-62]。

建议3:容量负荷不能改善血流动力学时,可选多巴酚丁胺。

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在RV扩张的情况下,容量负荷不一定能改善血流动力学。容量负荷可能会进一步扩张RV,导致LV顺应性和收缩功能进一步下降。血容量较充足的患者对液体复苏反应不佳[48]。研究表明[63],多巴酚丁胺可以改善RVMI患者的心脏指数、RV每搏量和LV功能,是治疗CS的一线正性肌力药物。肾上腺素或多巴胺(小剂量)是二线正性肌力药物[61],多巴酚丁胺起始剂量2~3 µg/(kg·min),滴定多巴酚丁胺,使SBP>90 mmHg,尿量改善。如果滴定多巴酚丁胺后MAP上升,逐渐撤去甲肾上腺素[64]。多巴酚丁胺剂量大于10 µg/(kg·min)不增加心输出量且会加重心动过速[65]。

建议4:RV 主导型CS 清醒患者中尽可能使用高流量氧疗。

CS患者可能会因脑部灌注不足或缺氧性脑损伤而导致意识减退,因此,确保呼吸道通畅并防止误吸至关重要。缺氧和呼吸窘迫对CS患者血流动力学的有害影响会被放大,补充氧气及呼吸支持可减少呼吸做功,改善血流动力学指标[66]。较高动脉血氧饱和度和偏低二氧化碳分压可改善RVF患者的肺血管阻力[67],RV主导型CS的清醒患者尽可能使用高流量氧疗,以避免呼气末正压增加肺血管阻力,降低RV和LV前负荷[66]。必须进行机械通气的CS患者(如严重呼吸衰竭或昏迷)谨慎诱导麻醉(氯胺酮/依托咪酯),因为镇静的同时交感神经张力下降,以及呼吸驱动力丧失导致的呼吸减弱引起的肺泡缺氧,都可能导致低血压的急剧发展;交感神经代偿能力差的患者应避免使用氯胺酮,因为其负性肌力特性仍会导致低血压反应。预先提供血流动力学支持,避免插管过程中血流动力学恶化[66]。

建议5:对于严重RV主导型CS患者,急性期可考虑积极机械循环支持。

主动脉内球囊反搏泵(intra-aortic balloon pump, IABP)是治疗心肌梗死引起 LV 衰竭的常见方法,在治疗 RVF 中获益存在争议[68-69]。也有研究报道[70], IABP 支持可迅速改善急性 RVMI 并发休克患者的血流动力学指标,因此死亡率较低。体外膜肺氧合是一种为衰竭的 RV 提供机械循环支持的高效疗法[71-72]。Impella RP 是植入 LV 辅助装置(left ventricular assist device, LVAD)后出现 RVMI 或 RV功能衰竭的理想选择,ProtekDuo RVAD 是植入 LVAD 后 RV 衰竭的最佳治疗方案,HeartMate 3 与耐用型 LVAD 结合使用,用于可出院的患者[73]。

6.2 心律失常及管理

与单纯下壁或前壁左室心肌梗死相比,RVMI 更

有可能并发各种形式的心律失常[74-77]。RV受累患者严重传导异常发生率明显增高[78]。缺血扩张的RV易发生室性心动过速,多见三联律模式,最常见于最初的急性闭塞期,偶尔会在再灌注时突然发生,若RV恢复滞后,可能发生室性心动过速。机械性再灌注成功后,晚期恶性室性心律失常并不常见[79]。

建议6:RVMI 合并缓慢性心律失常,药物治疗无效时采用临时起搏治疗,有条件可采用双腔起搏。

RVMI 常见缓慢性心律失常和心脏传导阻滞,近端闭塞比远端闭塞的患者更容易出现缓慢性心律失常[80]。在下壁心肌梗死患者中,出现心动过缓并伴有房室传导阻滞的患者死亡率(22% vs 9%)明显高于无传导异常的患者[81-82]。导致心动过缓的机制包括迷走神经张力过高、反射介导的心动过缓(如Bezold-Jarisch 反射)、药物治疗(如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂)和房室结缺血[27]。虽然阿托品可使一些患者恢复生理节律,但通常需要临时起搏。单纯的心室起搏可能足够了,尤其是当缓慢性心律失常是间歇性的,而房室顺序起搏可能是增加心输出量和逆转RVMI中与房室不同步相关的休克所必需的[83]。在实际操作中,由于右侧心腔扩张、三尖瓣反流和室性心律失常的发生,临时起搏导线的不当放置会使起搏变得复杂[27]。在梗死区域放置起搏导线时应谨慎,因为可能会增加破裂的风险。如果经静脉起搏失败,经皮体外起搏可能会成功[84]。有报道称[85-86],氨茶碱可使急性房室传导阻滞患者恢复窦性心律,这表明缺血诱导的腺苷在其中发挥了作用。这种药物治疗方法如能恢复房室同步,则无需进行经静脉起搏。

建议7:心房颤动患者,一旦出现血流动力学不稳定,及时行心脏复律并恢复房室同步。

房性心律失常也是RVMI的常见症状之一,可能是心房缺血和心房压力升高的结果。由于房室同步性丧失及其对心室收缩和舒张功能的影响,这些心律失常的发生可能对血流动力学产生重大影响[87]。

6.3 其它

数据回顾表明[88],RVMI的血流动力学特征与心包缩窄非常相似,这一点可能有助于区分RVMI和心包填塞。有创和无创技术可排除心包积液的存在,并提示RV增大和收缩力异常。对于不明原因的发热和胸膜炎患者,要想到易被忽视的RVMI和Dresslers 综合征[89]。

当患者存在卵圆孔未闭时,在RVMI和右侧压力升高的情况下,可能会发生右向左分流,导致低氧血症。降低LV压力的操作(如减轻后负荷)会加剧这种分流。在极端情况下,可能需要经皮封堵卵圆

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孔[90]。RVMI可能导致梗死心室血栓形成,并可能引发肺栓塞[91]。

7 总结

RVMI 是一种特殊的心肌梗死类型,需要专门的诊疗技术。由于RV独特的解剖和生理特征,需要与LV梗死不同的治疗策略。心电图、超声心动图、心脏磁共振成像和冠状动脉造影是诊断RVMI和确定RV功能障碍程度的重要诊断工具。对于那些RV主导型CS患者,机械支持和临时起搏可能是有益的,但还需要进一步的研究来确定这些设备的疗效。

专家共识组成员(排名不分先后,按拼音排序):

常超(邯郸市第一医院)、公威(北京医院)、贺立群(武汉市第一医院)、郝鹏(首都医科大学附属北京朝阳医院)、刘国勇(广州医科大学附属第五医院)、刘晓刚(武汉市第四医院)、邢顺鹏(上海交通大学医学院附属仁济医院)、吴辉(宜昌市中心人民医院)、王瑾(漯河市中心医院)、万为国(武汉大学人民医院)、魏征(安徽医科大学附属宿州医院)、甄雷(首都医科大学附属北京安贞医院)、曾玉杰(首都医科大学附属北京安贞医院)、朱元州(华中科技大学同济医学院附属梨园医院)、郑志昌(首都医科大学附属北京朝阳医院)

执笔人:朱元州(华中科技大学同济医学院附属梨园医院)、甄雷(首都医科大学附属北京安贞医院)、刘晓刚(武汉市第四医院)

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[收稿日期 2025-11-27]

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