肠菌移植治疗炎症性肠病专家共识(2025版)

专家共识 消化内科 · 2025 · 中华胃肠外科杂志

## 一

共识的形成方法 1.共识的适用人群:本共识使用者是从事FMT治疗及IBD相关工作的医师、护士和研究人员,使用环境为开展FMT治疗的医疗及科研机构。 2.共识制定工作组:工作组成员由中华医学会肠外肠内营养学分会、中国人体健康科技促进会肠道微生态与肠菌移植专业委员会、上海市预防医学会肠道微生态专业委员会以及兰州大学循证医学中心的专家构成,名单附后。 3.利益冲突声明:参与共识意见制定的所有专家均填写利益冲突表,声明不存在利益冲突。 4.共识中临床问题的确定:临床问题由临床核心专家组结合肠道微生态诊疗规范以及IBD诊治的临床需求提出,通过共识会议法筛选和确定。 5. 共识的传播、实施与更新:共识意见将通过学术期刊、线上或线下学术会议进行宣讲和解读以及新媒体推文等多种途径进行传播,以促进共识推荐意见在临床的推广和实施。计划在2年内,评估最新研究证据情况和临床需求,必要时进行更新。

## 二

专家共识 (一)概述 推荐意见1:IBD的发病机制是多因素的,受到遗传易感性、宿主黏膜免疫反应以及饮食和肠道菌群等环境因素的影响。 IBD包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)两种亚类,是一种免疫反应介导的、主要发生于肠道内的慢性消化道炎性疾病。作为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抑制剂的英夫利西单克隆抗体(infliximab)是其一线药物之一,但仍有相当比例的患者疗效不佳。目前,其发病机制仍未充分阐明,但现有证据表明,基因易感性和免疫失衡等个体因素,以及饮食和特定肠道微生物等环境因素,均与其发生有着密切的关系。IBD的易感基因主要涉及屏障功能、免疫耐受、固有免疫和淋巴细胞活化等生物学过程,这与发病部位(如肠黏膜)存在严重免疫反应及刺激性食物会加重病情等现象吻合。近年来的研究发现,IBD患者的肠道菌群存在显著的异常,包括一些关键肠道菌如普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii)、肠道罗氏菌(Roseburia intestinalis)、两种真杆菌(Eubacterium hallii 和 Eubacterium rectale)以及布氏瘤胃球菌(Ruminococcus bromii)的减少,同时有害菌如侏儒瘤球菌(Ruminococcus gnavus)、脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)、大肠杆菌(Escherichia coli)和无害芽孢梭菌(Clostridium innocuum)的增加[1]。这些发现提示,调节肠道菌群可以成为IBD治疗的一个有效靶点。 推荐意见2:肠道微生物组的组成、丰度、多样性及功能状态的失衡,推动了IBD的发生和进展。 肠道微生物群由细菌、真菌及病毒等构成,在维持宿主生理和免疫稳态方面发挥关键作用。IBD患者的肠道微生物群结构相较健康人群发生显著改变,且CD和UC之间的肠道微生物群结构也存在差异[2]。基于临床队列的研究表明,IBD患者肠道菌群多样性降低,通常伴随共生菌与病原菌比例失调,厚壁菌门丰度减少和肠杆菌丰度过高等特征[2-3]。除细菌菌群外,IBD患者肠道中还存在真菌菌群和病毒组的失衡[3-5]。肠道微生物群失衡已被证明与IBD发展密切相关。肠道菌群失调可通过直接或间接(如经短链脂肪酸、胆汁酸和色氨酸等代谢物)作用,诱发黏膜免疫紊乱,影响宿主能量代谢及破坏黏膜屏障功能等,推动IBD的发生和进展[6-7]。此外,特定的疾病特征性真菌(如念珠菌)能够诱发组织损伤,促进炎性反应[8];而由有尾噬菌体目扩张引驱动的肠道病毒组失调,能够影响肠道免疫和屏障功能,影响整体肠道稳态[5]。 推荐意见3:在CD和UC患者的肠道微生物组中促炎细菌过度增殖,抗炎细菌丰度相对不足。 IBD患者的微生物组成及代谢物水平与健康人群存在显著差异。IBD患者的微生物多样性降低,具有抗炎作用的微生物如普拉梭菌等显著减少。抗炎微生物可通过刺激外周血单核细胞,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,抑制NF-κB通路等降低肠道炎性反应。同时,促炎细菌和它们的代谢物如黏附侵袭性大肠埃希菌等,在IBD患者肠道中富集,促炎菌株可逃逸黏膜免疫并引发黏膜炎性反应,参与到IBD致病过程中。肠道菌群构成紊乱可损害肠道屏障功能,继发病原微生物易位,引发免疫系统的过度反应,这是IBD炎性反应的重要部分。肠道微生物群紊乱可以影响免疫细胞的行为,促炎细胞因子过度分泌,进一步加剧肠道炎性反应。肠道菌群紊乱还会影响它们的代谢产物,短链脂肪酸(SCFA)(如丁酸盐、乙酸盐和丙酸盐)是肠道微生物分解膳食纤维产生的小分子化合物,它能通过调节组蛋白去乙酰化酶抑制活性、基因表达、细胞增殖和免疫应答来影响宿主细胞。IBD患者粪便中的丁酸盐含量降低,而丁酸盐可以通过调节Treg细胞的产生和增强巨噬细胞的活性预防结肠炎。共生微生物可以通过修饰代谢物改变宿主产生的信号分子。肠道微生物产生的色氨酸脱氢酶能够将饮食中的色氨酸转化为色胺和其他分子。研究表明,在CD患者的肠道微生物中,色氨酸代谢基因有所下降;缺失IBD易感基因(CARD)动物的微生物色氨酸代谢发生了改变,导致宿主更易患结肠炎[9]。 推荐意见4:与一般人群相比,IBD患者感染艰难梭状芽孢杆菌的风险更高。 艰难梭菌(Clostridium difficile)属于革兰阳性孢子厌氧菌,是医院内患者感染性腹泻的最常见原因之一。该菌最初于1935年从哺乳婴儿的粪便中分离出来。1978年,艰难梭菌感染(Clostridium difficile infection,CDI)首次被报道为假膜性肠炎的病因。在普通人群中,CDI的主要危险因素包括长期使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)和抗生素患者以及免疫力低下、老年、患多种慢性疾病、低白蛋白血症、肾功能不全、留置鼻饲管和胃肠手术等。多项研究表明,IBD是成人和儿童CDI的独立危险因素。一项涉及461例IBD暴发入院患者的荟萃分析显示,35例(7.6%)患有CDI,10例(2.2%)携带非毒性艰难梭菌[10]。甚至还有研究显示,IBD患者的CDI风险是非IBD患者的8倍,终身感染率约为10%,多数为门诊或社区获得性感染[11]。这可能与IBD患者较早使用免疫抑制剂、抗生素和类固醇有关[12]。值得注意的是,IBD显著增加了CDI的风险,而CDI不仅加重了IBD的症状,还可能导致治疗升级、治疗失败、住院、手术和病死率增加等不良后果。与非IBD对照组相比,IBD患者的CDI复发率是其4.5倍,初次抗CDI治疗后的艰难梭菌携带状态发生率是8倍[12]。一项在英国进行的为期5年的IBD患者研究发现,IBD患者因CDI进行紧急结肠切除术的频率是非IBD患者的两倍,CDI与结肠切除术的短期风险无关,但与长期风险有关[13]。预防和治疗IBD中CDI的复发,依然是临床上的挑战。 (二)适应证选择 推荐意见5:合并艰难梭状芽孢杆菌感染的IBD患者,推荐进行FMT治疗。 FMT是治疗复发性CDI的有效方法,尤其适用于IBD患者。IBD患者的肠道菌群失调增加了CDI的易感性,可能导致黏膜损伤、肠炎和增加病死率。肠道菌群的破坏导致初级胆酸与次级胆酸比例失衡,增加CDI的风险。FMT能迅速恢复胆酸代谢菌群,降低CDI复发风险,并通过增加短链脂肪酸的产生,尤其是丁酸,来减少肠道通透性和炎性病变,从而维持上皮细胞的完整性。此外,FMT抑制T细胞活动和白细胞黏附,调节肠黏膜免疫功能[14-15]。前瞻性研究显示,FMT对复发性CDI的治愈率高达94%,与非IBD患者相似[16]。Tariq等[17]的研究表明,接受FMT的IBD患者中,CDI的治愈率为80%,在长达9.3个月的随访中未见复发。另一项多中心研究中,接受FMT治疗的113例IBD患者中,71%治愈CDI,长期随访发现,39%的患者IBD活动性下降[18]。因此,推荐将FMT作为合并CDI的IBD患者的治疗选项。 推荐意见6:5-氨基水杨酸应答不佳的轻-中度UC的可考虑FMT诱导缓解。 5-氨基水杨酸制剂是治疗轻-中度UC的一线药物,用于疾病的维持治疗和诱导缓解。然而,部分患者可能对此治疗反应不佳,即在使用标准剂量后症状未得到有效控制。Gut发布的指南中提到,FMT能有效诱导轻至中度UC的缓解[19]。研究表明,对于传统治疗无效的轻至中度UC患者,FMT可实现一定程度的诱导缓解[20]。Gastroenterology发表的一项RCT研究显示,接受FMT的UC患者中有一定比例实现了临床缓解,尽管效果因个体差异而不同[21]。因此,对于对5-氨基水杨酸治疗反应不佳的UC患者,建议采用FMT治疗。 推荐意见7:对于高度机械性肠梗阻、严重动力性肠梗阻、未经控制的肠瘘及腹腔感染、高流量腹泻、未经控制的脓毒血症、中毒性巨结肠以及高度怀疑癌变和消化道活动性大出血的IBD患者不推荐进行FMT治疗。 FMT治疗的患者可能存在严重的肠炎和肠黏膜屏障损伤,治疗过程中有传递致病菌和传递潜在病原体的风险,可能导致严重不良反应。近期有发现,两例免疫功能受损的成人接受了含有产超广谱β-内酰胺酶大肠杆菌的供体粪便,结果1例死亡。肠道黏膜屏障严重受损的IBD患者,在治疗后极易发生肠源性感染[22]。此外,肠内营养不耐受是UC患者FMT治疗后疾病复发的独立危险因素[23]。因此,不推荐对存在高度机械性肠梗阻、严重动力性肠梗阻、未控制的肠瘘及腹腔感染、高流量腹泻、未控制的脓毒血症、中毒性巨结肠、高度怀疑癌变及消化道活动性大出血等严重并发症的IBD患者进行FMT治疗[24]。 推荐意见8:近期接受高风险免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗者以及中性粒细胞75%的样本,其菌群均匀度显著高于有效率<25%的供体,且优质供体中厚壁菌门微生物如Ruminococcus bromii、Fusicatenibacter saccharivorans、Blautia wexlerae 和 Lachnospira pectinoschiza 显著富集。因此,供体筛选应侧重于菌群多样性高、且厚壁菌门丰度较高的特征,以提高FMT的治疗效果[44]。 (五)移植期注意事项 推荐意见14:FMT前须签署知情同意,确保IBD患者对FMT的获益和可能不良反应的充分知情。 FMT为IBD患者提供了一种新的治疗选择,特别是对于传统治疗无效的患者。临床经验证明,患者在接受FMT治疗前需了解以下关键信息:(1)入选和排除标准:患者应被明确告知是否符合治疗条件;(2)知情同意:医疗团队需向患者及家属详细说明治疗目的、过程、机制、风险及潜在并发症,并获取其签署的知情同意书;(3)心理支持:应告知患者治疗可能的心理影响及相应干预措施,这些措施有助于确保治疗的透明度和患者的安全性[45]。 推荐意见15:合并艰难梭状芽孢杆菌感染和(或)小肠细菌过度生长的患者,在FMT前使用肠道抗生素进行预处理。 荟萃分析显示,抗生素预处理策略在FMT治疗IBD中的应答率和缓解率上显示出优势[46]。这些临床改善与粪便菌群丰富度和α多样性的增加以及多种产短链脂肪酸的厌氧菌的富集有关。对于同时患有艰难梭状芽孢杆菌感染和SIBO的患者,在进行FMT前应使用抗生素预处理。这一措施可以消除病原菌和有害细菌,降低炎性风险和症状的严重程度,减少FMT后的并发症,同时为有益菌群的定植和生长创造更佳的环境,加快肠道菌群稳态的恢复,提高FMT的成功率[46-48]。 推荐意见16:对IBD患者进行FMT联合常规治疗。 从成本效益角度来看,FMT与标准治疗的结合在长期治疗中表现出更高的性价比。数据表明,标准治疗联合3次FMT管理的总成本为213 037美元,相较于单独标准治疗节省了3 868美元,并且增加了0.068个质量调整生命年[49]。这种成本和疗效上的双重优势,显然有助于提升患者的生活质量,减轻经济负担。此外,根据一项荟萃分析的结果,标准治疗加FMT相对于仅标准治疗,在诱导缓解方面的相对风险(2.130)显著[50]。这项分析包括了4项随机对照试验,共计277例患者,证明了FMT在诱导缓解方面的优越性,进一步支持了其作为UC治疗方案的重要性。综合各项研究,FMT在诱导缓解、临床反应和内镜缓解方面,与其他靶向治疗药物同样有效且安全。我们相信,通过在常规治疗中引入FMT,能够为IBD患者提供更加全面而个性化的治疗方案,从而显著改善治疗效果。 推荐意见17:FMT联用生物制剂、免疫抑制剂和糖皮质激素是安全的。 FMT通过有效纠正IBD患者的肠道菌群紊乱并缓解肠道炎性病变,辅助传统治疗,特别是在过去5年的临床研究中,已经被广泛应用于对常规治疗(如5-氨基水杨酸、免疫抑制剂或生物制剂)响应不佳的IBD患者。这些研究表明,作为联合疗法,FMT能够增加微生物的多样性,补充传统治疗中无法实现的益生菌恢复,从而可能提高治疗效果。然而,现有研究在FMT的使用时间、剂量和方法上缺乏标准化,需要更多的标准化研究来优化治疗效果。最新的临床荟萃研究还表明,FMT与生物制剂、免疫抑制剂和糖皮质激素等常规治疗相结合,不会增加不良反应的发生率[49]。 推荐意见18:FMT治疗后的疗效评估应包括临床评估、内镜评估和微生态评估。 为了全面评估FMT的疗效,治疗后的评估应涵盖以下3个主要方面:(1)临床评估:这是评估FMT效果的基础,包括患者症状的变化、生活质量的改善以及炎性指标的变动;(2)内镜评估:内镜检查可以直接观察肠道黏膜的状态,评估炎性程度的变化和黏膜愈合情况,黏膜愈合被认为是IBD治疗的重要目标,与长期预后密切相关;(3)微生态评估:通过分析FMT后患者的肠道微生物组成变化,评估微生物群的多样性和稳定性。 使用高通量测序技术来监测微生物种群的结构变化,特别是益生菌如普拉梭菌和罗氏菌属的丰度。微生态的恢复与临床疗效之间的相关性分析,对于理解FMT的作用机制和优化治疗方案具有重要价值。通过这三方面的综合评估,可以全面了解FMT治疗的效果,指导后续治疗决策,并为临床实践提供科学依据[51]。 (六)移植途径与剂量的选择 推荐意见19:对于合并营养不良及营养风险的患者,采取鼻空肠营养管途径移植,并同时进行肠内营养治疗。 IBD患者的营养不良发生率为20%~85%[52]。IBD患者多伴有肠道菌群失调,而菌群失调可能导致营养物质的吸收效率降低,进而引发或加剧营养不良[52]。FMT可能通过恢复正常的菌群组成,改善肠道炎性状态和营养状况[53]。肠内营养在控制疾病活动、维持缓解和改善营养状况方面表现出显著优势。对于那些无法通过口服获得足够营养或存在胃排空延迟的患者,鼻空肠管可用于肠内营养补充。鼻空肠管不仅是营养支持的一个重要途径,也是FMT的常用移植方式之一[24]。因此,对于存在营养不良和高营养风险的IBD患者,采用鼻空肠营养管同时进行FMT和肠内营养治疗,可以优化临床管理策略。 推荐意见20:随机对照试验尚未揭示,不同FMT的移植途径在IBD治疗中的疗效及安全性存在差异。 FMT的安全性、有效性和成本受到移植内容物质量及移植途径的影响。现有移植途径包括鼻胃管、鼻空肠管、胃-十二指肠镜、口服胶囊、保留灌肠和结肠镜。2023年的一项荟萃研究表明,不同途径的诱导缓解率差异无统计学意义[50]。选择递送途径时,需考虑多种因素,如患者依从性、成本效益、舒适度、操作侵入性、是否需要住院治疗、误吸及感染风险以及重复给药的可行性等。目前尚未明确FMT的最佳移植途径。 推荐意见21:多次输注菌液可增加IBD患者的临床应答。 多次输注菌液对于IBD患者的临床应答具有显著潜在优势。FMT的多次输注可通过增加供体微生物多样性与定植机会以提高临床缓解率。有研究表明,在8周内高频次输注(40次)FMT后,UC患者的临床缓解率从对照组的8%提升至27%[51]。相比之下,Moayyedi等[21]和Costello等[20]采用单次输注方法,缓解率仅为24%~32%,效果有限。这表明,单次输注可能难以完全恢复肠道微生态,而多次输注则可逐步积累有效菌群,增强移植成功率[53-54]。 推荐意见22:活动期IBD使用FMT取得临床缓解后,继续使用口服胶囊FMT方式维持缓解。 由于基于现有研究显示出其在维持缓解中的潜在优势,推荐在活动期IBD通过FMT取得临床缓解后,继续使用口服胶囊形式的FMT进行维持治疗。Sood等[55]的研究表明,维持缓解治疗长达48周的患者,FMT组的临床缓解率显著高于对照组(88.6%比55.6%),内镜缓解率也大幅提高(62.9%比22.2%)。此外,Haifer等[56]研究采用冻干胶囊每日口服方式,在48周的疗程中显示出持续缓解效果,说明口服胶囊形式具有良好的患者依从性和稳定性。口服胶囊FMT相比灌肠或内镜操作,更加便捷而安全,适合长期维持治疗,尤其在需要频繁移植的患者中,降低了侵入性操作的风险[57]。通过连续使用,FMT可以帮助受体肠道逐步恢复菌群多样性和稳定性,从而延长疾病缓解时间。尽管目前样本量有限,仍有必要进一步探索最佳疗程和频率,以优化患者的治疗体验和长期效果。 (七)并发症的处理 推荐意见23:FMT治疗期间轻度不良反应多为自限性,治疗结束后可自行缓解。 FMT涉及将供体的粪便微生物群移植入患者体内,包括细菌、真菌、噬菌体及其代谢物的转移。鉴于IBD患者常伴有肠黏膜损伤,接受FMT的患者在少数情况下可能会出现不良反应。在执行的随机对照试验中,FMT相关的不良反应较为有限,轻到中度的不良反应发生率为10%~30%,主要表现为腹胀、排便次数增多、肠鸣音增加、排气增多和反胃等,这些症状多数在治疗后能自行缓解[58]。 推荐意见24:建立严重不良事件报告制度,包括FMT治疗期间疾病活动、病情恶化及难以用其他原因解释的感染。 尽管我国尚未报告FMT治疗导致的严重不良事件,但已知全球范围内接受FMT的患者中,感染和死亡的报告率为1.4%,其中0.99%与微生物群相关。鉴于此,建立一个明确的不良事件报告制度显得尤为重要。该制度应明确报告责任人、渠道及时限,确保医务人员能及时上报并处理严重不良事件。这一制度不仅对FMT治疗IBD的管理和医疗风险防范至关重要,同时也有助于追踪不良事件的原因,为未来的治疗安全提供参考[59-61]。 推荐意见25:出现FMT治疗严重不良事件后,应立即留取患者血液及粪便样本,并与相应供体样本进行比对。 美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)曾报告FMT治疗因供体样本中的耐药菌转移引发严重感染甚至死亡的案例[62]。一项关于FMT不良事件的分析指出,严重不良事件几乎全发生在肠黏膜屏障受损的患者身上[56]。这表明,移植物从受损肠黏膜屏障转移至体内存在显著风险。因此,若FMT治疗后出现严重不良事件,应立即采集患者的粪便和血液样本,并与供体的备份样本进行对比分析,以确定是否为移植物传播所致,并查明潜在有害微生物或物质的来源。这一步骤对于评估治疗的安全性和完善FMT的应用具有重要意义。 (八)未来研究方向 推荐意见26:未来研究需要确定用于治疗IBD的供体和受体的最佳特征,实现精准FMT治疗。 FMT疗法已在多项临床随机对照试验中被用于治疗IBD,但治疗过程中仅有部分患者对该疗法有响应性[20-21,51,63]。供体菌群构成的波动性和受体原籍菌的恢复能力,是决定患者FMT治疗预后的两个关键因素[64-65]。因此,需要明确供体和受体的最佳特征,通过优化供体和改良移植前准备策略,以期实现FMT精准治疗。在此过程中,首先需要明确供体移植菌中起到失调重塑作用的基石菌的具体菌株或菌种亚种,深度了解其菌间互作、交叉喂养、生态位特性等与植入性相关的具体参数,从而为供体和受体的定向干预创造有利条件[66]。其次,需要阐明受体菌群的定植拮抗机制,找到提供定植抗性的关键原籍菌类群,并设计合理的FMT前患者原籍菌清除方案,以提高供体健康菌群植入率[67]。在此基础上,需要改良FMT移植物的稳定性、一致性和批间重现性,以便在不同受体治疗过程中始终保存最佳的供体菌群特征;同时也需要对患者基线特征进行干预,让患者处于较易接受外源菌群的状态[23]。并且通过递送方式改良将FMT移植物精准递送到需要修复的生态位处,从而实现精准修复和精准治疗[24]。 推荐意见27:未来研究需要明确在IBD患者中预测FMT反应的生物标志物及临床特征。 IBD患者对FMT疗效的个体差异显著,不同患者对同一供体菌群的缓解率、复发率和不良事件发生率存在明显差异[20,44,63]。影响FMT疗效的关键因素包括供体特性、受体条件和移植方法。多项研究表明,供体的肠道菌群生态和分类学特征对治疗结果有重要影响,尤其是在UC患者中,选择具有高菌种多样性和丰富的短链脂肪酸产生菌的供体通常与更佳的预后相关[44,67-69]。此外,患者的免疫基因多态性、FMT的时机和肠道微生物组成等也是关键影响因素,这些因素共同调节移植菌群在受体肠黏膜的定植效率和特异性,进而影响FMT后的疾病复发和不良事件发生[67,70-71]。治疗中采取的干预措施,如抗生素预处理、移植菌群的初始植入位置选择及益生元辅助等,也会影响治疗响应[43, 72]。建议未来的FMT研究应结合多组学技术、生物信息学和临床数据管理,筛选并验证与FMT响应性相关的临床和微生物标志物,制定针对性的供体、受体配型标准和治疗方案,以提高FMT的临床应用效果。 推荐意见28:未来研究需要确定FMT治疗的功能菌群、功能代谢产物,进一步揭示菌群与宿主免疫的相互作用机制。 目前研究显示,IBD患者肠道菌群紊乱显著,关键代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸和色氨酸在其肠道中含量减少,这些变化可能导致抗炎共生菌减少与促炎致病菌增多,从而引发免疫系统的过度激活。虽然FMT治疗IBD能部分恢复肠道菌群平衡并抑制炎性反应,但关于代谢物及其对免疫调控影响的研究尚不充分[73]。因此,有必要进一步研究在FMT治疗中起核心作用的功能菌群及其代谢物,并探索其具体的免疫调节机制,以提高治疗的针对性和有效性。 推荐意见29:未来研究需进一步明确小肠液联合FMT的肠道全菌谱移植在IBD中的应用价值。 通过对十二指肠和回肠内容物的微生物组分析发现,CD患者的小肠微生物多样性减少,与健康对照组的菌群组成存在显著差异,且表现出更强的促炎潜力;活动期CD患者的小肠菌群组成的显著变化与疾病的复发和缓解周期紧密相关[35, 74]。因此,深入研究小肠菌群在CD进展中的作用及其作为治疗靶点的潜力,对于改善疾病管理策略具有重要意义。 《肠菌移植治疗炎症性肠病专家共识(2025版)》编审委员会专家组成员名单(按姓氏汉语拼音首字母顺序) 学术顾问:陈旻湖(中山大学附属第一医院)、陈卫(江南大学)、李宁(同济大学附属第十人民医院)、李兆申(海军军医大学第一附属医院) 专家组成员:蔡敏(上海杨浦区中心医院)、蔡先彬(汕头大学附属医院)、曹彬(青岛大学附属医院)、曹倩(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)、曹芝君(上海交通大学医学院附属仁济医院)、陈斌(广东粤北人民医院)、陈启仪(同济大学附属第十人民医院)、陈烨(南方医科大学深圳医院)、董玲(复旦大学附属中山医院)、董秀山(山西白求恩医院)、房静远(上海交通大学医学院附属仁济医院)、冯百岁(郑州大学第二附属医院)、葛龙(兰州大学公共卫生学院)、龚剑峰(东部战区总医院)、黄龙(苏州大学附属张家港医院)、柯嘉(中山大学附属第六医院)、孔祥毓(海军军医大学第一附属医院)、李宁(同济大学附属第十人民医院)、李修岭(河南省人民医院)、李兆申(海军军医大学第一附属医院)、练光辉(中南大学湘雅医院)、梁飙(广东省第二人民医院)、刘菲(同济大学附属东方医院)、刘红春(复旦大学附属中山医院)、刘建湘(北京大学第一医院)、刘懿(复旦大学附属华山医院)、刘占举(同济大学附属第十人民医院)、罗玲(重庆医科大学附属第一医院)、缪应雷(昆明医科大学第一附属医院)、秦环龙(南京医科大学附属苏州医院)、王晓蕾(同济大学附属第十人民医院)、王新军(同济大学附属第十人民医院)、王新颖(东部战区总医院)、王新颖(南方医科大学珠江医院)、魏艳玲(陆军特色医学中心)、张玲(上海交通大学医学院附属瑞金医院)、赵笛(同济大学附属第十人民医院)、郅敏(中山大学附属第六医院)、左涛(中山大学附属第六医院) 方法学专家:葛龙(兰州大学公共卫生学院) 执笔组成员:陈启仪(同济大学附属第十人民医院)、葛晓龙(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)、李龙(同济大学附属第十人民医院)、魏艳玲(陆军特色医学中心)、杨波(同济大学附属第十人民医院)、赵笛(同济大学附属第十人民医院)、左涛(中山大学附属第六医院) 编审组秘书:王乐(同济大学附属第十人民医院) 利益冲突  所有编写组成员均声明不存在利益冲突 滑动阅读参考文献 [1] Ning L, Zhou YL, Sun H, et al. 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推荐意见与 GRADE 证据分级

#推荐意见证据等级出处
1IBD的发病机制是多因素的,受到遗传易感性、宿主黏膜免疫反应以及饮食和肠道菌群等环境因素的影响。IBD包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)两种亚类,是一种免疫反应介导的、主要发生于肠道内的慢性消化道炎性疾病。作为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抑制剂的英夫利西单克隆抗体(infliximab)是其一线药物之一,但仍有相当比例的患者疗效不佳。目前,其发病机制仍未充分阐明,但现有证据表明,基因易感性和免疫失衡等个体因素,以及饮食和特定肠道微生物等环境因素,均与其发生有着密切的关系。IBD的易感基因主要涉及屏障功能、免疫耐受、固有免疫和淋巴细胞活化等生物学过程,这与发病部位(如肠黏膜)存在严重免疫反应及刺激性食物会加重病情等现象吻合。近年来的研究发现,IBD患者的肠道菌群存在显著的异常,包括一些关键肠道菌如普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii)、肠道罗氏菌(Roseburia intestinalis)、两种真杆菌(Eubacterium hallii 和 Eubacterium rectale)以及布氏瘤胃球菌(Ruminococcus bromii)的减少,同时有害菌如侏儒瘤球菌(Ruminococcus gnavus)、脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)、大肠杆菌(Escherichia coli)和无害芽孢梭菌(Clostridium innocuum)的增加[1]。这些发现提示,调节肠道菌群可以成为IBD治疗的一个有效靶点。—
2肠道微生物组的组成、丰度、多样性及功能状态的失衡,推动了IBD的发生和进展。肠道微生物群由细菌、真菌及病毒等构成,在维持宿主生理和免疫稳态方面发挥关键作用。IBD患者的肠道微生物群结构相较健康人群发生显著改变,且CD和UC之间的肠道微生物群结构也存在差异[2]。基于临床队列的研究表明,IBD患者肠道菌群多样性降低,通常伴随共生菌与病原菌比例失调,厚壁菌门丰度减少和肠杆菌丰度过高等特征[2-3]。除细菌菌群外,IBD患者肠道中还存在真菌菌群和病毒组的失衡[3-5]。肠道微生物群失衡已被证明与IBD发展密切相关。肠道菌群失调可通过直接或间接(如经短链脂肪酸、胆汁酸和色氨酸等代谢物)作用,诱发黏膜免疫紊乱,影响宿主能量代谢及破坏黏膜屏障功能等,推动IBD的发生和进展[6-7]。此外,特定的疾病特征性真菌(如念珠菌)能够诱发组织损伤,促进炎性反应[8];而由有尾噬菌体目扩张引驱动的肠道病毒组失调,能够影响肠道免疫和屏障功能,影响整体肠道稳态[5]。—
3在CD和UC患者的肠道微生物组中促炎细菌过度增殖,抗炎细菌丰度相对不足。IBD患者的微生物组成及代谢物水平与健康人群存在显著差异。IBD患者的微生物多样性降低,具有抗炎作用的微生物如普拉梭菌等显著减少。抗炎微生物可通过刺激外周血单核细胞,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,抑制NF-κB通路等降低肠道炎性反应。同时,促炎细菌和它们的代谢物如黏附侵袭性大肠埃希菌等,在IBD患者肠道中富集,促炎菌株可逃逸黏膜免疫并引发黏膜炎性反应,参与到IBD致病过程中。肠道菌群构成紊乱可损害肠道屏障功能,继发病原微生物易位,引发免疫系统的过度反应,这是IBD炎性反应的重要部分。肠道微生物群紊乱可以影响免疫细胞的行为,促炎细胞因子过度分泌,进一步加剧肠道炎性反应。肠道菌群紊乱还会影响它们的代谢产物,短链脂肪酸(SCFA)(如丁酸盐、乙酸盐和丙酸盐)是肠道微生物分解膳食纤维产生的小分子化合物,它能通过调节组蛋白去乙酰化酶抑制活性、基因表达、细胞增殖和免疫应答来影响宿主细胞。IBD患者粪便中的丁酸盐含量降低,而丁酸盐可以通过调节Treg细胞的产生和增强巨噬细胞的活性预防结肠炎。共生微生物可以通过修饰代谢物改变宿主产生的信号分子。肠道微生物产生的色氨酸脱氢酶能够将饮食中的色氨酸转化为色胺和其他分子。研究表明,在CD患者的肠道微生物中,色氨酸代谢基因有所下降;缺失IBD易感基因(CARD)动物的微生物色氨酸代谢发生了改变,导致宿主更易患结肠炎[9]。—
4与一般人群相比,IBD患者感染艰难梭状芽孢杆菌的风险更高。艰难梭菌(Clostridium difficile)属于革兰阳性孢子厌氧菌,是医院内患者感染性腹泻的最常见原因之一。该菌最初于1935年从哺乳婴儿的粪便中分离出来。1978年,艰难梭菌感染(Clostridium difficile infection,CDI)首次被报道为假膜性肠炎的病因。在普通人群中,CDI的主要危险因素包括长期使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)和抗生素患者以及免疫力低下、老年、患多种慢性疾病、低白蛋白血症、肾功能不全、留置鼻饲管和胃肠手术等。多项研究表明,IBD是成人和儿童CDI的独立危险因素。一项涉及461例IBD暴发入院患者的荟萃分析显示,35例(7.6%)患有CDI,10例(2.2%)携带非毒性艰难梭菌[10]。甚至还有研究显示,IBD患者的CDI风险是非IBD患者的8倍,终身感染率约为10%,多数为门诊或社区获得性感染[11]。这可能与IBD患者较早使用免疫抑制剂、抗生素和类固醇有关[12]。值得注意的是,IBD显著增加了CDI的风险,而CDI不仅加重了IBD的症状,还可能导致治疗升级、治疗失败、住院、手术和病死率增加等不良后果。与非IBD对照组相比,IBD患者的CDI复发率是其4.5倍,初次抗CDI治疗后的艰难梭菌携带状态发生率是8倍[12]。一项在英国进行的为期5年的IBD患者研究发现,IBD患者因CDI进行紧急结肠切除术的频率是非IBD患者的两倍,CDI与结肠切除术的短期风险无关,但与长期风险有关[13]。预防和治疗IBD中CDI的复发,依然是临床上的挑战。—
5合并艰难梭状芽孢杆菌感染的IBD患者,推荐进行FMT治疗。FMT是治疗复发性CDI的有效方法,尤其适用于IBD患者。IBD患者的肠道菌群失调增加了CDI的易感性,可能导致黏膜损伤、肠炎和增加病死率。肠道菌群的破坏导致初级胆酸与次级胆酸比例失衡,增加CDI的风险。FMT能迅速恢复胆酸代谢菌群,降低CDI复发风险,并通过增加短链脂肪酸的产生,尤其是丁酸,来减少肠道通透性和炎性病变,从而维持上皮细胞的完整性。此外,FMT抑制T细胞活动和白细胞黏附,调节肠黏膜免疫功能[14-15]。前瞻性研究显示,FMT对复发性CDI的治愈率高达94%,与非IBD患者相似[16]。Tariq等[17]的研究表明,接受FMT的IBD患者中,CDI的治愈率为80%,在长达9.3个月的随访中未见复发。另一项多中心研究中,接受FMT治疗的113例IBD患者中,71%治愈CDI,长期随访发现,39%的患者IBD活动性下降[18]。因此,推荐将FMT作为合并CDI的IBD患者的治疗选项。—
65-氨基水杨酸应答不佳的轻-中度UC的可考虑FMT诱导缓解。5-氨基水杨酸制剂是治疗轻-中度UC的一线药物,用于疾病的维持治疗和诱导缓解。然而,部分患者可能对此治疗反应不佳,即在使用标准剂量后症状未得到有效控制。Gut发布的指南中提到,FMT能有效诱导轻至中度UC的缓解[19]。研究表明,对于传统治疗无效的轻至中度UC患者,FMT可实现一定程度的诱导缓解[20]。Gastroenterology发表的一项RCT研究显示,接受FMT的UC患者中有一定比例实现了临床缓解,尽管效果因个体差异而不同[21]。因此,对于对5-氨基水杨酸治疗反应不佳的UC患者,建议采用FMT治疗。—
7对于高度机械性肠梗阻、严重动力性肠梗阻、未经控制的肠瘘及腹腔感染、高流量腹泻、未经控制的脓毒血症、中毒性巨结肠以及高度怀疑癌变和消化道活动性大出血的IBD患者不推荐进行FMT治疗。FMT治疗的患者可能存在严重的肠炎和肠黏膜屏障损伤,治疗过程中有传递致病菌和传递潜在病原体的风险,可能导致严重不良反应。近期有发现,两例免疫功能受损的成人接受了含有产超广谱β-内酰胺酶大肠杆菌的供体粪便,结果1例死亡。肠道黏膜屏障严重受损的IBD患者,在治疗后极易发生肠源性感染[22]。此外,肠内营养不耐受是UC患者FMT治疗后疾病复发的独立危险因素[23]。因此,不推荐对存在高度机械性肠梗阻、严重动力性肠梗阻、未控制的肠瘘及腹腔感染、高流量腹泻、未控制的脓毒血症、中毒性巨结肠、高度怀疑癌变及消化道活动性大出血等严重并发症的IBD患者进行FMT治疗[24]。—
8近期接受高风险免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗者以及中性粒细胞75%的样本,其菌群均匀度显著高于有效率<25%的供体,且优质供体中厚壁菌门微生物如Ruminococcus bromii、Fusicatenibacter saccharivorans、Blautia wexlerae 和 Lachnospira pectinoschiza 显著富集。因此,供体筛选应侧重于菌群多样性高、且厚壁菌门丰度较高的特征,以提高FMT的治疗效果[44]。(五)移植期注意事项—
9FMT前须签署知情同意,确保IBD患者对FMT的获益和可能不良反应的充分知情。FMT为IBD患者提供了一种新的治疗选择,特别是对于传统治疗无效的患者。临床经验证明,患者在接受FMT治疗前需了解以下关键信息:(1)入选和排除标准:患者应被明确告知是否符合治疗条件;(2)知情同意:医疗团队需向患者及家属详细说明治疗目的、过程、机制、风险及潜在并发症,并获取其签署的知情同意书;(3)心理支持:应告知患者治疗可能的心理影响及相应干预措施,这些措施有助于确保治疗的透明度和患者的安全性[45]。—
10合并艰难梭状芽孢杆菌感染和(或)小肠细菌过度生长的患者,在FMT前使用肠道抗生素进行预处理。荟萃分析显示,抗生素预处理策略在FMT治疗IBD中的应答率和缓解率上显示出优势[46]。这些临床改善与粪便菌群丰富度和α多样性的增加以及多种产短链脂肪酸的厌氧菌的富集有关。对于同时患有艰难梭状芽孢杆菌感染和SIBO的患者,在进行FMT前应使用抗生素预处理。这一措施可以消除病原菌和有害细菌,降低炎性风险和症状的严重程度,减少FMT后的并发症,同时为有益菌群的定植和生长创造更佳的环境,加快肠道菌群稳态的恢复,提高FMT的成功率[46-48]。—
11对IBD患者进行FMT联合常规治疗。从成本效益角度来看,FMT与标准治疗的结合在长期治疗中表现出更高的性价比。数据表明,标准治疗联合3次FMT管理的总成本为213 037美元,相较于单独标准治疗节省了3 868美元,并且增加了0.068个质量调整生命年[49]。这种成本和疗效上的双重优势,显然有助于提升患者的生活质量,减轻经济负担。此外,根据一项荟萃分析的结果,标准治疗加FMT相对于仅标准治疗,在诱导缓解方面的相对风险(2.130)显著[50]。这项分析包括了4项随机对照试验,共计277例患者,证明了FMT在诱导缓解方面的优越性,进一步支持了其作为UC治疗方案的重要性。综合各项研究,FMT在诱导缓解、临床反应和内镜缓解方面,与其他靶向治疗药物同样有效且安全。我们相信,通过在常规治疗中引入FMT,能够为IBD患者提供更加全面而个性化的治疗方案,从而显著改善治疗效果。—
12FMT联用生物制剂、免疫抑制剂和糖皮质激素是安全的。FMT通过有效纠正IBD患者的肠道菌群紊乱并缓解肠道炎性病变,辅助传统治疗,特别是在过去5年的临床研究中,已经被广泛应用于对常规治疗(如5-氨基水杨酸、免疫抑制剂或生物制剂)响应不佳的IBD患者。这些研究表明,作为联合疗法,FMT能够增加微生物的多样性,补充传统治疗中无法实现的益生菌恢复,从而可能提高治疗效果。然而,现有研究在FMT的使用时间、剂量和方法上缺乏标准化,需要更多的标准化研究来优化治疗效果。最新的临床荟萃研究还表明,FMT与生物制剂、免疫抑制剂和糖皮质激素等常规治疗相结合,不会增加不良反应的发生率[49]。—
13FMT治疗后的疗效评估应包括临床评估、内镜评估和微生态评估。为了全面评估FMT的疗效,治疗后的评估应涵盖以下3个主要方面:(1)临床评估:这是评估FMT效果的基础,包括患者症状的变化、生活质量的改善以及炎性指标的变动;(2)内镜评估:内镜检查可以直接观察肠道黏膜的状态,评估炎性程度的变化和黏膜愈合情况,黏膜愈合被认为是IBD治疗的重要目标,与长期预后密切相关;(3)微生态评估:通过分析FMT后患者的肠道微生物组成变化,评估微生物群的多样性和稳定性。使用高通量测序技术来监测微生物种群的结构变化,特别是益生菌如普拉梭菌和罗氏菌属的丰度。微生态的恢复与临床疗效之间的相关性分析,对于理解FMT的作用机制和优化治疗方案具有重要价值。通过这三方面的综合评估,可以全面了解FMT治疗的效果,指导后续治疗决策,并为临床实践提供科学依据[51]。(六)移植途径与剂量的选择—
14对于合并营养不良及营养风险的患者,采取鼻空肠营养管途径移植,并同时进行肠内营养治疗。IBD患者的营养不良发生率为20%~85%[52]。IBD患者多伴有肠道菌群失调,而菌群失调可能导致营养物质的吸收效率降低,进而引发或加剧营养不良[52]。FMT可能通过恢复正常的菌群组成,改善肠道炎性状态和营养状况[53]。肠内营养在控制疾病活动、维持缓解和改善营养状况方面表现出显著优势。对于那些无法通过口服获得足够营养或存在胃排空延迟的患者,鼻空肠管可用于肠内营养补充。鼻空肠管不仅是营养支持的一个重要途径,也是FMT的常用移植方式之一[24]。因此,对于存在营养不良和高营养风险的IBD患者,采用鼻空肠营养管同时进行FMT和肠内营养治疗,可以优化临床管理策略。—
15随机对照试验尚未揭示,不同FMT的移植途径在IBD治疗中的疗效及安全性存在差异。FMT的安全性、有效性和成本受到移植内容物质量及移植途径的影响。现有移植途径包括鼻胃管、鼻空肠管、胃-十二指肠镜、口服胶囊、保留灌肠和结肠镜。2023年的一项荟萃研究表明,不同途径的诱导缓解率差异无统计学意义[50]。选择递送途径时,需考虑多种因素,如患者依从性、成本效益、舒适度、操作侵入性、是否需要住院治疗、误吸及感染风险以及重复给药的可行性等。目前尚未明确FMT的最佳移植途径。—
16多次输注菌液可增加IBD患者的临床应答。多次输注菌液对于IBD患者的临床应答具有显著潜在优势。FMT的多次输注可通过增加供体微生物多样性与定植机会以提高临床缓解率。有研究表明,在8周内高频次输注(40次)FMT后,UC患者的临床缓解率从对照组的8%提升至27%[51]。相比之下,Moayyedi等[21]和Costello等[20]采用单次输注方法,缓解率仅为24%~32%,效果有限。这表明,单次输注可能难以完全恢复肠道微生态,而多次输注则可逐步积累有效菌群,增强移植成功率[53-54]。—
17活动期IBD使用FMT取得临床缓解后,继续使用口服胶囊FMT方式维持缓解。由于基于现有研究显示出其在维持缓解中的潜在优势,推荐在活动期IBD通过FMT取得临床缓解后,继续使用口服胶囊形式的FMT进行维持治疗。Sood等[55]的研究表明,维持缓解治疗长达48周的患者,FMT组的临床缓解率显著高于对照组(88.6%比55.6%),内镜缓解率也大幅提高(62.9%比22.2%)。此外,Haifer等[56]研究采用冻干胶囊每日口服方式,在48周的疗程中显示出持续缓解效果,说明口服胶囊形式具有良好的患者依从性和稳定性。口服胶囊FMT相比灌肠或内镜操作,更加便捷而安全,适合长期维持治疗,尤其在需要频繁移植的患者中,降低了侵入性操作的风险[57]。通过连续使用,FMT可以帮助受体肠道逐步恢复菌群多样性和稳定性,从而延长疾病缓解时间。尽管目前样本量有限,仍有必要进一步探索最佳疗程和频率,以优化患者的治疗体验和长期效果。—
18FMT治疗期间轻度不良反应多为自限性,治疗结束后可自行缓解。FMT涉及将供体的粪便微生物群移植入患者体内,包括细菌、真菌、噬菌体及其代谢物的转移。鉴于IBD患者常伴有肠黏膜损伤,接受FMT的患者在少数情况下可能会出现不良反应。在执行的随机对照试验中,FMT相关的不良反应较为有限,轻到中度的不良反应发生率为10%~30%,主要表现为腹胀、排便次数增多、肠鸣音增加、排气增多和反胃等,这些症状多数在治疗后能自行缓解[58]。—
19建立严重不良事件报告制度,包括FMT治疗期间疾病活动、病情恶化及难以用其他原因解释的感染。尽管我国尚未报告FMT治疗导致的严重不良事件,但已知全球范围内接受FMT的患者中,感染和死亡的报告率为1.4%,其中0.99%与微生物群相关。鉴于此,建立一个明确的不良事件报告制度显得尤为重要。该制度应明确报告责任人、渠道及时限,确保医务人员能及时上报并处理严重不良事件。这一制度不仅对FMT治疗IBD的管理和医疗风险防范至关重要,同时也有助于追踪不良事件的原因,为未来的治疗安全提供参考[59-61]。—
20出现FMT治疗严重不良事件后,应立即留取患者血液及粪便样本,并与相应供体样本进行比对。美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)曾报告FMT治疗因供体样本中的耐药菌转移引发严重感染甚至死亡的案例[62]。一项关于FMT不良事件的分析指出,严重不良事件几乎全发生在肠黏膜屏障受损的患者身上[56]。这表明,移植物从受损肠黏膜屏障转移至体内存在显著风险。因此,若FMT治疗后出现严重不良事件,应立即采集患者的粪便和血液样本,并与供体的备份样本进行对比分析,以确定是否为移植物传播所致,并查明潜在有害微生物或物质的来源。这一步骤对于评估治疗的安全性和完善FMT的应用具有重要意义。(八)未来研究方向—
21未来研究需要确定用于治疗IBD的供体和受体的最佳特征,实现精准FMT治疗。FMT疗法已在多项临床随机对照试验中被用于治疗IBD,但治疗过程中仅有部分患者对该疗法有响应性[20-21,51,63]。供体菌群构成的波动性和受体原籍菌的恢复能力,是决定患者FMT治疗预后的两个关键因素[64-65]。因此,需要明确供体和受体的最佳特征,通过优化供体和改良移植前准备策略,以期实现FMT精准治疗。在此过程中,首先需要明确供体移植菌中起到失调重塑作用的基石菌的具体菌株或菌种亚种,深度了解其菌间互作、交叉喂养、生态位特性等与植入性相关的具体参数,从而为供体和受体的定向干预创造有利条件[66]。其次,需要阐明受体菌群的定植拮抗机制,找到提供定植抗性的关键原籍菌类群,并设计合理的FMT前患者原籍菌清除方案,以提高供体健康菌群植入率[67]。在此基础上,需要改良FMT移植物的稳定性、一致性和批间重现性,以便在不同受体治疗过程中始终保存最佳的供体菌群特征;同时也需要对患者基线特征进行干预,让患者处于较易接受外源菌群的状态[23]。并且通过递送方式改良将FMT移植物精准递送到需要修复的生态位处,从而实现精准修复和精准治疗[24]。—
22未来研究需要明确在IBD患者中预测FMT反应的生物标志物及临床特征。IBD患者对FMT疗效的个体差异显著,不同患者对同一供体菌群的缓解率、复发率和不良事件发生率存在明显差异[20,44,63]。影响FMT疗效的关键因素包括供体特性、受体条件和移植方法。多项研究表明,供体的肠道菌群生态和分类学特征对治疗结果有重要影响,尤其是在UC患者中,选择具有高菌种多样性和丰富的短链脂肪酸产生菌的供体通常与更佳的预后相关[44,67-69]。此外,患者的免疫基因多态性、FMT的时机和肠道微生物组成等也是关键影响因素,这些因素共同调节移植菌群在受体肠黏膜的定植效率和特异性,进而影响FMT后的疾病复发和不良事件发生[67,70-71]。治疗中采取的干预措施,如抗生素预处理、移植菌群的初始植入位置选择及益生元辅助等,也会影响治疗响应[43, 72]。建议未来的FMT研究应结合多组学技术、生物信息学和临床数据管理,筛选并验证与FMT响应性相关的临床和微生物标志物,制定针对性的供体、受体配型标准和治疗方案,以提高FMT的临床应用效果。—
23未来研究需要确定FMT治疗的功能菌群、功能代谢产物,进一步揭示菌群与宿主免疫的相互作用机制。目前研究显示,IBD患者肠道菌群紊乱显著,关键代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸和色氨酸在其肠道中含量减少,这些变化可能导致抗炎共生菌减少与促炎致病菌增多,从而引发免疫系统的过度激活。虽然FMT治疗IBD能部分恢复肠道菌群平衡并抑制炎性反应,但关于代谢物及其对免疫调控影响的研究尚不充分[73]。因此,有必要进一步研究在FMT治疗中起核心作用的功能菌群及其代谢物,并探索其具体的免疫调节机制,以提高治疗的针对性和有效性。—
24未来研究需进一步明确小肠液联合FMT的肠道全菌谱移植在IBD中的应用价值。通过对十二指肠和回肠内容物的微生物组分析发现,CD患者的小肠微生物多样性减少,与健康对照组的菌群组成存在显著差异,且表现出更强的促炎潜力;活动期CD患者的小肠菌群组成的显著变化与疾病的复发和缓解周期紧密相关[35, 74]。因此,深入研究小肠菌群在CD进展中的作用及其作为治疗靶点的潜力,对于改善疾病管理策略具有重要意义。《肠菌移植治疗炎症性肠病专家共识(2025版)》编审委员会专家组成员名单(按姓氏汉语拼音首字母顺序)学术顾问:陈旻湖(中山大学附属第一医院)、陈卫(江南大学)、李宁(同济大学附属第十人民医院)、李兆申(海军军医大学第一附属医院)专家组成员:蔡敏(上海杨浦区中心医院)、蔡先彬(汕头大学附属医院)、曹彬(青岛大学附属医院)、曹倩(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)、曹芝君(上海交通大学医学院附属仁济医院)、陈斌(广东粤北人民医院)、陈启仪(同济大学附属第十人民医院)、陈烨(南方医科大学深圳医院)、董玲(复旦大学附属中山医院)、董秀山(山西白求恩医院)、房静远(上海交通大学医学院附属仁济医院)、冯百岁(郑州大学第二附属医院)、葛龙(兰州大学公共卫生学院)、龚剑峰(东部战区总医院)、黄龙(苏州大学附属张家港医院)、柯嘉(中山大学附属第六医院)、孔祥毓(海军军医大学第一附属医院)、李宁(同济大学附属第十人民医院)、李修岭(河南省人民医院)、李兆申(海军军医大学第一附属医院)、练光辉(中南大学湘雅医院)、梁飙(广东省第二人民医院)、刘菲(同济大学附属东方医院)、刘红春(复旦大学附属中山医院)、刘建湘(北京大学第一医院)、刘懿(复旦大学附属华山医院)、刘占举(同济大学附属第十人民医院)、罗玲(重庆医科大学附属第一医院)、缪应雷(昆明医科大学第一附属医院)、秦环龙(南京医科大学附属苏州医院)、王晓蕾(同济大学附属第十人民医院)、王新军(同济大学附属第十人民医院)、王新颖(东部战区总医院)、王新颖(南方医科大学珠江医院)、魏艳玲(陆军特色医学中心)、张玲(上海交通大学医学院附属瑞金医院)、赵笛(同济大学附属第十人民医院)、郅敏(中山大学附属第六医院)、左涛(中山大学附属第六医院)—

引用 / 出处

中华胃肠外科杂志. 肠菌移植治疗炎症性肠病专家共识(2025版)[S/OL]. 2025.