中国心力衰竭诊断和治疗指南2024（下）

指南 心血管内科 · 中华心血管病杂志

心衰常见合并症的处理

心衰患者常合并多种疾病，需尽早识别并进行评估，判断其与心衰预后的相关性，进行合理转诊或遵循相关指南进行治疗，常见合并症的相关处理原则见表11［42, 43，45, 46，148, 149, 150, 151, 152, 153, 154, 155, 156, 157, 158］。 一、心律失常 心衰患者可并发不同类型的心律失常，首先要治疗基础疾病，改善心功能，纠正神经内分泌过度激活，并注意寻找、纠正诱发因素，如感染、电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、高钾血症）、心肌缺血、低氧、高血压、甲状腺功能亢进或减退症等。 （一）房颤 房颤是心衰患者最常合并的心律失常，二者具有共同的危险因素，常同时存在，相互促进，互为因果。Framingham心脏研究显示，在新发心衰患者中超过半数合并房颤，在新发房颤患者中超过1/3患有心衰，二者同时存在时死亡风险更高［159］。心衰合并房颤患者的管理路径见图5。 1.预防血栓栓塞：心衰合并房颤时血栓栓塞风险显著增加，抗凝治疗需要权衡获益与出血风险，建议使用CHA2DS2-VASc以及我国最新房颤指南提出的CHA2DS2-VASc-60（亚洲患者年龄60~64岁为1分，年龄≥65岁者为2分）和HAS-BLED评分分别评估患者血栓栓塞和出血风险［150, 151］（Ⅰ，B）。对于肥厚型心肌病合并房颤的患者，无需行CHA2DS2-VASc/CHA2DS2-VASc-60评分，应直接给予口服抗凝药物进行治疗（Ⅰ，B）。所有房颤、心衰和CHA2DS2-VASc/CHA2DS2-VASc-60评分≥2（男性）或≥3（女性）的患者，推荐长期口服抗凝药物（Ⅰ，A）。对于心衰患者（中度或重度二尖瓣狭窄或植入机械假体心脏瓣膜的患者除外），直接口服抗凝剂优于维生素K拮抗剂［160］（Ⅰ，A）。 2.心室率控制：目前建议静息状态下心室率50%）可以显著降低心衰住院率和死亡率，为心衰合并房颤患者的治疗提供了新思路［162］。RCT的荟萃分析在心衰合并房颤患者中比较了不同治疗对节律与心率控制的结果，相较于药物治疗，导管消融进行节律控制患者的全因死亡和再住院率显著降低，左心室功能、生活质量显著改善，心律失常复发显著减少［164］。然而，多数研究入选了高度选择的人群，未来仍需要进一步研究来确定适合的患者。 对于HFrEF伴房颤患者，目前推荐：合并LVEF下降的房颤患者，若高度怀疑为心律失常性心肌病，建议行导管消融以改善心功能（Ⅰ，B）；合并LVEF下降的房颤患者，可行导管消融以改善生存率并减少心衰住院次数（Ⅱa，B）；不推荐存在抗凝禁忌或者存在左心房/左心耳血栓的房颤患者进行导管消融（Ⅲ，C）。 （二）室性心律失常 首先要寻找并纠正导致室性心律失常的诱因（如低钾血症、低镁血症、心肌缺血、使用了致心律失常的药物等）（Ⅱa，C）及治疗心衰本身。β受体阻滞剂是唯一可降低HFrEF患者猝死风险的抗心律失常药物（Ⅰ，A）。有症状的或持续性室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）患者，推荐植入ICD以提高生存率（Ⅰ，A）。已植入ICD的患者，经优化药物治疗后仍有症状性心律失常发生或反复放电，可考虑胺碘酮（Ⅱa，C）和（或）导管射频消融术（Ⅱa，C）。反复发作症状性单形持续性室速，或持续性室速ICD放电，长期胺碘酮治疗无效，导管消融优于抗心律失常药物升级治疗（Ⅰ，B）［165］。对于非持续性、无症状的室性心律失常患者，除β受体阻滞剂外，不建议应用其他抗心律失常药物（Ⅲ，A）［166］。 急性心衰患者出现血流动力学不稳定的持续性室速或室颤，首选电复律或电除颤，复律或除颤后可静脉使用胺碘酮预防复发（Ⅰ，C），还可加用β受体阻滞剂，尤其适用于伴“交感风暴”的患者。以上药物无效时，也可应用利多卡因［166］（Ⅱb，C）。发生尖端扭转型室速时，静脉应用硫酸镁是有效的终止方法，建议血钾水平维持在4.5~5.0 mmol/L，血镁水平补充至≥2.0 mmol/L，通过临时起搏或药物（静脉异丙肾上腺素）使心室率提高至≥70次/min，室速变为室颤时应立即进行电复律，并停用可能导致QT间期延长的药物。 近年频发室性早搏（premature ventricular complex，PVC）诱导/加重心肌病，简称PVC诱导心肌病，引起高度重视［165］。PVC诱导心肌病是无结构性心脏病患者导致左心室功能不全的最常见原因之一，研究显示PVC负荷是最强的独立预测因子，≥10%是PVC诱导心肌病的最低阈值，≥20%使其风险明显升高。频发PVC同样可加重结构性心脏病患者的左心室功能不全，或降低CRT疗效。导管消融通常非常有效，成功率75%~90%，已成为PVC诱导心肌病的一线治疗。研究表明，通过口服胺碘酮控制PVC也可改善LVEF。关于PVC诱导心肌病的诊断和治疗推荐如下：（1）在出现不能解释的LVEF降低和PVC负荷≥10%的患者中，应考虑PVC诱导心肌病（Ⅱa，C），可通过控制PVC后LVEF改善或正常来证实；（2）对怀疑PVC诱导心肌病的患者，应考虑CMR检查（Ⅱa，B）；（3）怀疑心肌病由频发且主要为单形性PVC所致的患者，推荐导管消融（Ⅰ，C）；（4）怀疑心肌病由频发且主要为单形性PVC所致的患者，如患者不愿意接受导管消融，预估消融风险高或成功率低，应考虑抗心律失常药物治疗（Ⅱa，C）；（5）对频发且主要为单形性PVC的患者，在药物治疗下CRT无应答时，应考虑导管消融或抗心律失常药物（Ⅱa，C）。 （三）症状性心动过缓及AVB 心衰患者起搏治疗的适应证与其他患者相同，但在常规植入起搏器之前，应考虑是否有植入ICD或CRT/CRT-D的适应证（见“慢性HFrEF患者的心脏植入型电子器械治疗”）。 中成药如参松养心胶囊等经国内多个随机、双盲和对照的多中心临床试验证实，对于心衰合并PVC的患者，在减少PVC发生的同时，一定程度上也可以改善患者的心功能。对于心功能不全和窦性心动过缓合并PVC的患者，它不仅可以减少PVC数量，也可在一定程度上改善心功能、提高窦性心率6~12次/min［167］。 二、冠心病 冠心病是心衰最常见的病因，心肌梗死后心室重构导致慢性心衰的发病率升高。对于心衰患者，推荐无创影像学技术明确是否存在冠心病（Ⅰ，C），冠状动脉造影的适应证见“心衰的诊断与评估”中特殊检查部分。合并冠心病的慢性心衰患者应进行冠心病二级预防，包括抗血小板药物和调脂药物，改善患者预后，预防心肌梗死、死亡等不良心血管事件的发生［149］。 1.药物治疗：HFrEF伴心绞痛的患者，首选β受体阻滞剂（Ⅰ，A）；若β受体阻滞剂不耐受或已达到最大剂量，窦性心律且心率仍≥70次/min可加用伊伐布雷定（Ⅱa，B）；有心绞痛症状可考虑加用长效硝酸酯类药物（Ⅱa，B）。短效硝酸酯会引起低血压，心衰患者应谨慎使用。冠心病合并心衰患者应用曲美他嗪有助于改善LVEF、NYHA心功能分级、运动耐量和生活质量，降低心血管再入院和远期死亡风险，因此，曲美他嗪可用于合并冠心病的HFrEF患者［168］（Ⅱb，B）。地尔硫䓬和维拉帕米会增加心衰加重和住院的风险，不推荐用于治疗HFrEF患者（Ⅲ，C）。HFpEF患者可考虑使用β受体阻滞剂、长效硝酸酯、钙通道阻滞剂、伊伐布雷定、雷诺嗪、曲美他嗪、尼可地尔及其联合用药以缓解心绞痛，但对降低心衰和冠状动脉临床不良事件风险可能并无明显益处。 2.冠状动脉血运重建术：对于HFrEF合并慢性冠状动脉综合征，经优化药物治疗后仍有心绞痛的患者，应遵循《中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016）》，考虑冠状动脉血运重建以缓解心绞痛（或心绞痛等同症状）（Ⅰ，A）［169］。对于适合行血运重建手术的患者，尤其是糖尿病和多支血管病变的患者，应考虑将冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft，CABG）作为首选的血运重建策略［170］（Ⅱa，B）。心脏管理团队在充分评估患者冠状动脉解剖结构、合并症和手术风险后，可将经皮冠状动脉介入治疗作为CABG的替代方案（Ⅱb，C）。ACS导致的急性心衰应遵循国内外相关指南进行救治［56，171］。因心肌缺血而诱发和加重的急性心衰，相关治疗见“急性心衰”部分。如果患者血压偏高、心率增快，在静脉应用利尿剂和硝酸酯的基础上谨慎应用β受体阻滞剂，有利于减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。 3.其他：间充质干细胞具有使心肌细胞在心肌损伤后再生的能力，是一种有前景的缺血性心肌病疗法。已有研究证明间充质干细胞疗法在缺血性心肌病中的安全性和有效性。未来仍然需要更多的研究达成临床共识和制定标准化的使用方法［172］。 三、高血压 高血压是心衰的主要危险因素，我国心衰患者合并高血压的比率为50.9%［10］，高血压伴慢性心衰通常早期表现为HFpEF，晚期或合并其他病因时表现为HFrEF。前瞻性研究证实，心衰患者中较高的基线收缩压、舒张压和脉压水平与较高的不良事件发生率相关。控制血压有助于改善心衰患者预后，预防与高血压有关的并发症。应遵循高血压指南，优化合并高血压的心衰患者的血压控制，高血压合并HFrEF建议将血压降到90%）。如果无条件转运，可使用便携式高压氧舱。药物治疗包括解痉平喘、糖皮质激素、利尿剂、硝苯地平控释片、β2受体激动剂，必要时可进行气管插管和呼吸机辅助呼吸、血液超滤等［189］。 慢性高原心脏病是由慢性低压低氧引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病［190］。确诊后应尽快将患者送至平原。一般治疗包括吸氧、控制呼吸道感染、纠正右心衰竭。 十二、心脏淀粉样变（cardiac amyloidosis，CA） CA是淀粉样蛋白沉积在心肌细胞间质中导致的心肌病，是HFpEF/HFmrEF病因之一。最常见的2种类型是免疫球蛋白轻链（immunoglobulin light chain，AL）和转甲状腺素蛋白（transthyretin，ATTR）淀粉样变，后者又分为遗传型或野生型。当临床怀疑CA，特别是影像学高度提示时，需要启动进一步检查，包括血清和尿液免疫固定电泳以及血清游离轻链检测（Ⅰ，B）。检查异常的患者，可进一步行心脏外组织活检或心内膜心肌活检来明确诊断。如果上述血液检查阴性，则考虑进行99Tcm磷酸盐衍生物骨显像（Ⅰ，B），如果心肌摄取为2或3级，诊断ATTR-CA的特异性为100%，此时可以不需要进行组织活检［191］。确诊ATTR-CA后需要进行基因检测明确是否存在转甲状腺素蛋白基因突变，以便进行家系筛查（Ⅰ，B）。 CA导致心衰时，可以使用利尿剂，如襻利尿剂联合MRA（Ⅰ，A）。β受体阻滞剂、洋地黄、ACEI、ARB或ARNI在CA治疗中的作用尚不确定，且容易导致低血压或者严重心律失常，不建议用于CA合并心衰。钙通道阻滞剂可能导致严重低血压和疲劳，或与淀粉样蛋白形成复合物，也不建议在CA患者中使用［192］。CA患者具有高血栓栓塞风险，故有房颤病史的CA患者在无禁忌证时应接受抗凝治疗，不考虑CHA2DS2-VASC评分（Ⅱa，C）。对于有症状的、NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的ATTR-CA患者，推荐使用氯苯唑酸降低心血管住院率和死亡率（Ⅰ，B）［193］。AL-CA患者在明确诊断后需要转诊至血液科治疗原发疾病。

心衰的管理

心衰患者的管理应遵循心衰指南及相关疾病指南，需要多学科合作，以患者为中心，涉及住院前、住院中、出院后的多个环节，包括急性期的救治、慢性心衰治疗的启动和优化、合并症的诊治、有计划和针对性的长期随访、运动康复、生活方式的干预、健康教育、患者自我管理、精神心理支持、社会支持等，对改善患者的生活质量、延缓疾病的恶化、降低再住院率具有重要意义，是心衰诊治体系中必不可少的部分。近年来，患者自我管理策略愈发受到重视，以家庭或医院为基础的方案均可改善疾病结局，降低心衰住院风险和死亡率［194］。因此，建议将健康生活管理纳入心衰的预防措施中。 一、建立心衰管理团队 给予患者适合的诊治和长期管理需要多学科组成的心衰管理团队来完成。心衰的多学科合作团队由心脏专科医生、全科医生、护士、药师、康复治疗师、营养师等组成，按照一定流程及规范相互协作，对提高心衰诊治水平具有重要作用。研究显示团队协作护理能降低心衰患者死亡率，减少住院次数，改善生活质量［195］。再入院风险高的心衰患者推荐多学科参与的管理方案或项目（Ⅰ，B）。管理团队需要长期稳定的配合和良好的沟通，应定期对成员进行培训，以确保管理方案持续改进和实施标准化。当患者治疗遇到困难时，应及时反馈给团队以寻求帮助［2］。心衰治疗方案的拟定应与患者的目标和偏好相匹配，医生与患者共同决策有助于制定个体化的最佳治疗计划［2］。 二、优化心衰管理流程 心衰管理方案应覆盖诊治全程，通过优化流程实现从医院到社区的无缝衔接，包括：（1）住院期间心衰管理团队即应与患者进行接触和宣教，鼓励患者和家属参与随访；（2）根据病情和危险分层制定出院计划和随访方案；（3）建议实施患者自我管理策略以降低心衰住院风险和死亡率；出院后通过随访和患者教育，提高患者依从性和自我护理能力，进行药物调整、心理支持，如果心衰症状加重应及时处理。 建立心衰随访制度，为患者建立医疗健康档案。随访方式包括门诊随访、社区访视、电话随访、家庭监测、植入式或可穿戴式设备远程监控等，根据具体的医疗条件和患者意愿及自我管理能力采取适合的随访方式。研究表明远程家庭监护可降低心衰复发、住院和死亡风险［196］。对于有症状的心衰患者，有条件的情况下可以考虑使用无线血流动力学监测系统远程监测肺动脉压力，以改善临床结局［197］。采用新的信息技术能有效促进心衰多学科管理方案的构建和实施，也有助于患者的参与和自我管理。 三、随访频率和内容 根据患者情况制定随访频率和内容，心衰住院患者出院后2~3个月内（心衰的易损期）死亡率和再住院率高达15%和30%。优化治疗是降低易损期心血管事件发生率的关键，因患者病情不稳定，需进行药物调整和监测，应适当增加随访频率。建议在出院后1~2周即开始进行早期随访，2周1次，病情稳定后对大多数患者，合理的间隔时间是每3~6个月评估1次，部分患者需要更频繁地监测和随访。 随访内容：（1）监测症状、体征、NYHA心功能分级、血压、心率、心律、体重、肾功能和电解质；（2）评估容量状态，调整利尿剂的种类和剂量；较低的利尿剂剂量有助于GDMT药物的滴定；（3）如果血容量稳定，调整神经内分泌拮抗剂以达到最大耐受或目标剂量；门诊患者应每2周考虑调整治疗方案，在初诊3~6个月内实现指南推荐的药物治疗目标，在临床稳定的患者中，更快速的滴定也是合理的；（4）经过3~6个月优化药物治疗后，评估是否有ICD和CRT指征；对于严重的症状性慢性二尖瓣反流患者，在考虑经导管修复之前，应先对GDMT进行优化；（5）针对病因的治疗；（6）合并症的治疗；（7）评估治疗依从性和不良反应；（8）推荐检测利钠肽来评估心衰患者的病情严重程度及预后恢复情况，必要时行胸部影像学、动态心电图等检查，通常在规范化治疗后3个月、临床状况发生变化以及每6个月1次的病情评估时进行；（9）关注患者活动能力和心脏功能，可使用调查问卷（如堪萨斯城心肌病调查问卷等）对患者的健康状况进行监测；（10）关注有无焦虑和抑郁；（11）心脏专科医生应每年与患者进行1次病情讨论，审查当前的治疗方案，评估预后，制定后续治疗方案或植入心脏辅助装置或进行心脏移植，病情和治疗方案稳定的慢性心衰患者可在社区或基层医院进行随访；（12）对于LVEF恢复到40%以上的患者，在没有明确的、可逆的病因时，应坚持GDMT；（13）鼓励患者进行心脏康复。 四、患者教育 患者缺乏自我管理的知识和技巧是心衰反复住院的重要原因之一。通过教育能提高患者的自我管理能力和药物依从性，有助于其改善生活方式（Ⅰ，B）。荟萃分析显示，改善心衰治疗的长期依从性，可减少心衰再住院和死亡率［198］。患者教育主要内容需涵盖心衰的基础知识、症状的监控、药物治疗及依从性、饮食指导和生活方式干预等（表12）。 提高患者依从性的几项措施：（1）在院内/出院前失代偿期稳定后即起始GDMT；（2）尽可能简化用药方案，不处方无明确疗效的药物；（3）与患者及家属讨论治疗目标和特定的措施；（4）考虑治疗费用（如果疗效相近，处方低成本药物）；（5）与其他参与治疗和护理的社区医生或家属进行交流；（6）提供每种处方药用途的书面说明，沟通常见的药物副作用，多疾病复杂用药方案需要临床药师参与；（7）使用增强依从性的工具。提供用于教育、提醒和依从性跟踪的交流平台（如微信、线上医院）或其他移动医疗应用程序。电话提醒随访，并在随访时进行药物核对，评估剩余药物剂量/数量，了解有无漏服、减量或擅自停药的情况。 五、运动康复 研究证实了慢性心衰运动康复的安全性和有效性，可降低慢性心衰（包括HFrEF和HFpEF）患者的病死率和再住院率，改善患者运动耐量和生活质量，合理控制医疗成本［199］。推荐所有心衰患者均应考虑进行有规律的有氧运动，以改善症状、提高活动耐量和生活质量、降低心衰住院风险（Ⅰ，A）［200］。稳定的HFrEF患者进行有规律的有氧运动可降低心衰住院风险（Ⅰ，A）。 运动康复适应证为NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的稳定性心衰。病情较重、虚弱或有合并症的患者，应考虑在监督下、采取以运动为基础的心脏康复方案。禁忌证包括ACS早期、恶性心律失常、高度AVB、急性心肌炎、感染性心内膜炎、急性心衰、未控制的高血压、严重主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、心腔内血栓等。患者平时可进行适合自己的运动，或在医生指导和监测下进行专业的运动康复，参考《慢性稳定性心力衰竭运动康复中国专家共识》［33］。 六、终末期心衰患者的姑息治疗和临终关怀 终末期心衰的治疗涉及姑息治疗和临终关怀。姑息治疗适用于经积极的药物和非药物治疗后仍有严重的心衰症状导致生活质量长期低下和反复住院治疗的患者；失去了MCS支持和心脏移植机会的患者；心原性恶病质的患者；临床判断已接近生命终点的患者。终末期心衰管理的重点是最大限度地减轻患者痛苦和呼吸困难。利尿剂对缓解症状十分重要，应持续至生命末期。应加强人文关怀，关注患者需求。还应考虑适时停用部分药物或关闭ICD功能，考虑恰当的复苏处理。 七、老年人心衰管理 根据第七次全国人口普查结果，我国≥60岁的老年人口已达2.64亿，占总人口的18.70%；2020年≥80岁者占总人口的2.54%。心衰的发病率和患病率均随年龄增加，≥80岁的人群心衰患病率已超过12%。老年心衰患者发生心衰恶化和再入院的风险高，高龄是心衰患者预后差的危险因素。 老年心衰患者诊断和评估的特殊性：（1）不典型症状更为多见，更易发生肺水肿、低氧血症及重要器官灌注不足。（2）以HFpEF为多见（40%~80%），常合并冠心病，但临床上易误诊和漏诊。尸检病理研究显示高龄老年HFpEF患者中心肌淀粉样变检出率高［201］。（3）多病因共存，合并症多，研究发现>65岁的老年人中超过40%具有5个以上合并症，且随年龄增长，非心血管合并症增多。（4）胸部影像学、超声心动图、血BNP水平在老年心衰诊断中特异性降低。 老年心衰患者治疗的特殊性：（1）循证医学证据较为缺乏，尤其是非药物治疗。（2）易发生水电解质及酸碱平衡紊乱。（3）合并用药多，易发生药物相互作用和不良反应。老年心衰患者的最佳剂量多低于年轻人的最大耐受剂量，治疗既强调GDMT，也要注意个体化。（4）衰弱在老年心衰患者中很普遍，应寻找和处理其原因，相关的心衰指南（包括本指南）推荐的药物对于衰弱老年人获益尚不确定。≥80岁心衰患者中约1/3合并痴呆，不能及时识别心衰症状，治疗依从性差。抑郁导致老年患者自我管理和获取社会帮助的能力下降，也与预后不良相关。对老年患者进行综合评估和多学科管理有助于识别上述情况并尽可能避免其不利影响。（5）高龄老年人面临预期寿命缩短、手术风险增加等问题，选择非药物治疗需严格掌握适应证，仔细评估风险收益比。（6）老年患者面临更多的经济、社会问题，就医和随访难度大，医生需结合其生活状态选择恰当的方式，适当运用电话随访和远程监护，鼓励患者家庭监测和社区随访。 八、妊娠心衰管理 心衰患者在怀孕前或初次怀孕时应进行临床评估，包括症状、血压、动脉血氧饱和度、心电图和静息超声心动图，怀孕期间的治疗也建议在多学科团队专科支持下进行。建议基于疾病严重程度对妊娠的心衰患者进行治疗［202, 203］。需注意部分药物妊娠期禁用，如存在胚胎毒性的ACEI、ARB、ARNI、MRA、阿替洛尔。β受体阻滞剂、地高辛、利尿剂、硝酸酯类和肼苯哒嗪可酌情使用。妊娠前已应用β受体阻滞剂的HFrEF患者推荐继续应用，妊娠期间出现用药适应证的HFrEF患者也推荐在密切监测下应用β受体阻滞剂（Ⅰ，C），并逐渐增加至最大耐受剂量。利尿剂可能引起胎盘血流量下降，如无肺淤血表现应避免妊娠期应用。在标准心衰治疗基础上加用溴隐亭可改善围生期心肌病患者的左心室功能和预后，围生期心肌病的患者可考虑溴隐亭治疗，以停止泌乳、促进左心室功能恢复（Ⅱb，B），但溴隐亭应与预防性或治疗性抗凝药物联用使用（Ⅱa，C）。过快地减停心衰治疗会导致围生期心肌病复发，治疗需持续至左心室功能完全恢复后至少6个月并逐渐减停。 有体循环栓塞或心腔内血栓的患者推荐抗凝治疗（Ⅰ，A），LVEF65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率12%，1年再住院率约45%，1年病死率约22%［117］。急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常见，属本部分重点讨论范畴。 一、急性心衰的病因和诱因 对急性心衰患者应积极查找病因（表2）和诱因。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和（或）损伤（如ACS、重症心肌炎等）和急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞）。慢性心衰急性失代偿常有1个或多个诱因，如血压明显升高、ACS、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物（如非甾体抗炎药、皮质激素、负性肌力药物）等。 二、急性心衰的诊断和评估 应根据基础疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、经皮动脉血氧监测、胸部影像学、超声心动图、利钠肽、肺部超声、实验室指标以及其他专项评估）作出急性心衰的诊断，并评估严重程度、分型和预后。 （一）临床表现 急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。主要分为以下4种：急性失代偿性心衰、急性肺水肿、心原性休克和孤立性右心室衰竭。 1.病史、症状及体征：大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素（表2）。原心功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐量明显减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困难是最主要的表现，根据病情严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝大、腹腔积液）。 2.急性失代偿性心衰：是急性心衰最常见的形式，约占急性心衰患者的50%~70%。与急性肺水肿表型不同，急性失代偿性心衰起病更缓慢，主要变化是进行性液体潴留，导致全身淤血。 3.急性肺水肿：急性肺水肿和肺部淤血有关。急性肺水肿的临床诊断标准包括突发呼吸困难伴端坐呼吸、心尖部常可闻及奔马律、两肺满布湿啰音和哮鸣音、呼吸衰竭（低氧高碳酸血症）、呼吸频率>25次/min。 4.心原性休克：在血容量充足的情况下存在低灌注的临床表现，例如四肢湿冷、少尿（尿量2 mmol/L）。需注意低灌注并不总是伴有低血压，因为血压可以通过（使用/不使用加压剂）代偿性血管收缩来维持，但这也会导致组织灌注和氧合受损［118］。 5.孤立性右心室衰竭：与右心室和心房压力增加以及体循环淤血有关。右心室衰竭还可能损伤左心室充盈，最终通过心室间相互作用降低心输出量［119］。 （二）急性心衰的初始评估 1.院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮血氧饱和度（SpO2）、血压、心率、呼吸及连续心电监测。若SpO225次/min）可给予无创通气。根据血压和（或）淤血程度决定应用血管扩张药和（或）利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。 2.急诊室（院中）阶段：到达急诊室时，应及时启动查体、辅助检查和治疗。应尽快明确循环、呼吸是否稳定，必要时进行循环和（或）呼吸支持。迅速识别需要紧急处理的临床情况，如ACS、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞、感染、心脏压塞，尽早给予相应处理。 （三）辅助检查 1.心电图、胸部影像学和实验室检查：所有患者均需急查心电图、胸部影像学检查、利钠肽、肌钙蛋白、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能、促甲状腺激素（Ⅰ，C）。对可能伴有心原性休克的患者，需检测并动态监测乳酸、pH值水平；对可能存在急性肺栓塞的患者，则应检测D-二聚体。利钠肽有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（Ⅰ，A）。所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆利钠肽水平（详见“心衰的诊断与评估”中生物标志物部分）。血清中cTn水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（详见“心衰的诊断与评估”中生物标志物部分）［120］。怀疑并存肺部感染的患者，可检测降钙素原水平指导抗生素治疗。 2.超声心动图和肺部超声：对血流动力学不稳定的急性心衰患者，推荐立即进行超声心动图检查；对心脏结构和功能不明或临床怀疑有变化的患者，推荐在48 h内进行超声心动图检查（Ⅰ，C）。床旁肺部超声检查可发现肺间质水肿的征象。 3.动脉血气分析：血气分析视临床情况而定，不能通过指脉氧仪监测氧合情况、需要明确酸碱状态和动脉CO2分压（PaCO2）情况时可进行检测，尤其是伴有急性肺水肿或有COPD者。心原性休克患者应行动脉血气分析（Ⅱa，C）。 （四）监测 1.无创监测：急性心衰患者需严密监测血压、心率、心律、呼吸频率、SpO2（Ⅰ，C），每日监测出入量及体重（Ⅰ，C），每日评估心衰症状和体征变化（Ⅰ，C）。根据病情的严重程度及用药情况决定肝肾功能和电解质检测频率。病情稳定后，若患者临床状态没有出现明显改变，则不再需要超声心动图监测。出院前可检测利钠肽水平以评估预后。 2.血流动力学监测：分为无创性和有创性两类。有创性监测包括动脉内血压、右心导管、脉搏波指示连续心排量监测等，主要适用于血流动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，具体如下。（1）患者存在呼吸窘迫或低灌注，但临床上不能判断心内充盈压力情况（Ⅰ，C）；（2）急性心衰患者经治疗后仍持续有症状，并伴有以下情况之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，持续低血压，肾功能进行性恶化，需血管活性药物维持血压，考虑MCS或心脏移植（Ⅱa，C）。 （五）急性心衰的分型和分级 根据是否存在淤血（分为“湿”和“干”）和外周组织低灌注情况（分为“暖”和“冷”），可将急性心衰患者分为4型：干暖、干冷、湿暖和湿冷，其中湿暖型最常见（图3）［121］。大多数急性心衰患者表现为收缩压正常或升高（>140 mmHg，即高血压性急性心衰），只有少数（5%~8%）表现为收缩压低（90%）（Ⅰ，C）。①鼻导管吸氧：低氧流量（1~2 L/min）开始，若无CO2潴留，可采用高流量给氧（6~8 L/min）；②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。（3）镇静。阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难（Ⅱb，B），急性肺水肿患者可谨慎使用。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用。苯二氮䓬类药物是较为安全的抗焦虑和镇静剂。 2.根据急性心衰临床分型确定治疗方案，同时治疗心衰病因：（1）干暖：最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注尚可，只要调整口服药物即可。（2）干冷：机体处于低血容量状态、出现外周组织低灌注，首先适当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。（3）湿暖：分为血管型和心脏型两种，前者由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿剂；后者由液体潴留引起，淤血为主要表现，首选利尿剂，其次为血管扩张药，如利尿剂抵抗可行超滤治疗。（4）湿冷：最危重的状态，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差，如收缩压≥90 mmHg，则给予血管扩张药、利尿剂，若治疗效果欠佳可考虑使用正性肌力药物；如收缩压50~70 mmol和（或）在起初的6 h内尿量>100~150 ml/h，则可认为利尿剂反应良好。利尿剂反应不佳或抵抗的处理［123］：（1）增加襻利尿剂剂量或改用另一种襻利尿剂；（2）静脉推注联合持续静脉滴注，静脉多次推注或推注后持续滴注可最大限度延长促尿钠排泄药物在体内和肾小管中的浓度；（3）2种及以上利尿剂联合使用（Ⅱa，B），如在襻利尿剂基础上加噻嗪类利尿剂［124］，也可加用血管加压素V2受体拮抗剂（详见“慢性HFrEF的药物治疗”中的利尿剂部分）；（4）应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或重组人利钠肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但获益不明确［125］（Ⅱb，B）；（5）纠正低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、低钠血症、低蛋白血症、感染等，尤其注意纠正低血容量；（6）超滤治疗有助于脱水，但可增加静脉内置管相关的不良反应，其最佳使用策略有待更多研究揭示。当患者的临床状况稳定时，应开始向口服利尿剂过渡。为了充分减轻淤血，需要在出院前确定合适的长期利尿剂剂量。 2.血管扩张药：血管扩张药可以降低心脏的前、后负荷。收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压>90 mmHg的患者可考虑使用，尤其适用于血压>110 mmHg的急性心衰患者，可考虑作为起始治疗（Ⅱb，B）；收缩压110次/min）的急性心衰患者（Ⅱa，C）。使用剂量为地高辛0.25~0.5 mg或西地兰0.2~0.4 mg缓慢静脉注射，2~4 h后可再用0.25 mg地高辛或0.2 mg西地兰。AMI后24 h内应尽量避免使用。 6.预防静脉血栓：建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者［132］（Ⅰ，B）。可选择低分子肝素或非维生素K拮抗剂口服抗凝药。 7.改善预后的药物：慢性HFrEF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，应继续原有的GDMT方案，可根据病情适当调整用量（Ⅰ，B）。与住院期间停药比较，不间断治疗可降低出院后死亡和再住院的风险。如血流动力学不稳定（收缩压5.5 mmol/L或严重肾功能不全时应停用，在出院前应尽可能重启这些药物。对于新发心衰患者，在血流动力学稳定后，应给予改善心衰预后的药物。 （四）非药物治疗 1.机械通气：（1）无创呼吸机辅助通气。有呼吸窘迫者（呼吸频率>25次/min，SpO250 mmHg和酸中毒（pH值6.5 mmol/L；pH值25 mmol/L，血肌酐>300 mmol/L（Ⅱa，C）。肾脏替代治疗可能造成与体外循环相关的不良反应，如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机械相关并发症等。应避免造成新的内环境紊乱。 3.MCS：对于心原性休克或者药物治疗无效的急性心衰患者可以考虑短期（数天至数周）使用MCS，作为心脏恢复或其他循环辅助装置或心脏移植前的过渡治疗。 主动脉内球囊反搏（intra-aortic ballon pump，IABP）：可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量，增加心输出量。适应证（Ⅱb，C）：（1）AMI或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物纠正［56］；（2）伴血流动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）；（3）心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；（4）作为心脏恢复的过渡治疗、LVAD或心脏移植前的过渡治疗。 经皮心室辅助装置和体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）可作为暴发性心肌炎、急重症心衰或心原性休克的过渡治疗，以便进一步评估是否需要接受心脏移植或长期MCS治疗［135］（Ⅱa，B）。 （五）心原性休克的监测 对急性心衰合并心原性休克患者应迅速进行评估和治疗，治疗目标是增加心输出量和血压，改善重要脏器的灌注。具体如下：对所有疑似心原性休克的患者应转移至有条件（有心脏监护室/重症监护室、可进行心导管治疗、MCS治疗）的医疗机构，由有经验的多学科团队协作治疗（Ⅰ，C）；给予持续心电和血压监测（Ⅰ，C），推荐行有创血流动力学监测，如动脉内血压监测（Ⅱa，C），有选择地使用右心导管监测（Ⅱb，B），有助于鉴别休克的原因，并可用于MCS治疗监测。 （六）急性心衰稳定后的后续处理 患者病情稳定后仍需要监测，每天评估心衰相关症状、容量负荷、治疗的不良反应。根据心衰的病因、诱因、合并症，调整治疗方案。应注意避免再次诱发急性心衰，对各种可能的诱因要及早控制。对伴基础心脏病变的急性心衰患者，应针对原发疾病进行积极有效的预防、治疗和康复。对于慢性心衰失代偿的患者，应恢复或启动慢性心衰的治疗方案，评估有无器械治疗的适应证，制定随访计划。 急性心衰患者在出院时可能仍存在淤血，导致再入院和死亡。因此，在出院前需要认真评估淤血的迹象，并优化口服药物的治疗（Ⅰ，C）。对于因急性失代偿性心衰而入院的患者，在无血流动力学不稳定（低血压）、严重肾功能损伤或高钾血症情况下，应继续接受或启动GDMT［136］（Ⅰ，C）。

终末期心衰的治疗

经优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，需反复长期住院，死亡率高，即为终末期（或晚期）心衰［137］。诊断终末期（或晚期）心衰必须满足以下标准：（1）严重或持续的心衰症状（NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级）；（2）严重的心脏功能不全，至少符合以下1项：①LVEF≤30%，②孤立性右心室衰竭（例如致心律失常性右心室心肌病），③不能手术的严重瓣膜异常，④不能手术的严重先天性异常，⑤BNP或NT-proBNP持续偏高（或上升），且有严重的左心室舒张功能障碍或结构异常；（3）需要静脉注射大剂量利尿剂（或利尿剂联合）治疗的淤血，或心排血量下降致外周脏器灌注不足（低心排）需要正性肌力药物或血管活性药物治疗，或恶性心律失常发作，导致过去12个月内超过1次非计划就诊或住院；（4）运动能力严重受损，无法运动或6 min步行试验距离较短（2个月，且至少包括以下1项者：（1）LVEF<25%且峰值耗氧量<12 ml·kg-1·min-1；（2）近12个月内无明显诱因下因心衰住院≥3次；（3）依赖静脉正性肌力药物治疗或短期MCS；（4）因灌注下降而非左心室充盈压不足（肺毛细血管楔压≥20 mmHg，且收缩压≤80~90 mmHg或心脏指数≤2 L·min-1·m-2）导致的进行性肾功能和（或）肝功能恶化、心脏恶液质或Ⅱ型肺高血压；（5）无严重的右心衰竭和重度三尖瓣反流。 对合并右心衰竭的患者，应考虑双心室辅助装置，此类患者预后较仅需植入LVAD的患者差［144］。

右心衰竭

一、定义 右心衰竭是指任何原因导致的以右心室收缩和（或）舒张功能障碍为主，不足以提供机体所需心输出量时出现的临床综合征。其病因包括伴有右心室受累的原发性心肌病、右心室心肌缺血和梗死、各种引起右心室容量负荷增加的疾病（先天性心脏病、心脏瓣膜病）以及压力负荷增加的疾病（左心疾病在内的各种原因引起的肺高血压、肺动脉瓣狭窄）［145］。根据发生和发展过程，分为急性和慢性右心衰竭。 急性右心衰竭常伴有血流动力学不稳定，是大面积肺栓塞、右心室AMI和心脏手术后休克患者的主要死因。虽然慢性右心衰竭的主要病因是左心室功能障碍引发的肺高血压，但其他原因（如AMI、致心律失常性右心室心肌病以及心脏瓣膜病）也会导致右心衰［146］。心衰患者中，右心室功能障碍是死亡率升高的独立预测因素。 二、诊断 右心衰竭的诊断标准为：（1）存在可能导致右心衰竭的病因。（2）存在右心衰竭的症状和体征。（3）心脏影像学检查显示存在右心结构和（或）功能异常及心腔内压力增高。所有怀疑右心衰竭的患者首选经胸超声心动图检查，CMR是评价右心功能最重要的方法。右心导管检查可以直接测量心内压和肺动脉压以及心输出量，通常用于估计右心室前负荷（右心房压或右心室舒张末压）和后负荷（肺血管阻力、肺动脉顺应性和肺动脉弹性）。对难治性右心衰竭或通过无创检查不能明确诊断时，建议行右心导管检查［145］。利钠肽和cTn等指标可提供病情严重程度和预后信息。（4）急性右心衰竭可根据诱发疾病（如急性肺血栓栓塞或急性右心室梗死）导致的急性低血压和休克而诊断。需与其他休克状态相鉴别，特别是由左心衰竭所致的心原性休克。慢性右心衰竭需与缩窄性心包炎相鉴别。 三、治疗 如何在中国知网（CNKI）检索《中华心血管病杂志》文章 如何在万方数据检索《中华心血管病杂志》文章 如何在中华医学期刊全文数据库检索《中华心血管病杂志》文章 投稿网址 www.editorialmanager.com/cardiodiscovery 作者须知 https://edmgr.

相关指南

引用 / 出处

中华心血管病杂志. 中国心力衰竭诊断和治疗指南2024（下）[S/OL]. .