标准与规范 | 体外膜氧合患者脑监测中国专家共识

一、共识制订方法学

本专家共识的编制采取会议共识法。2023年2至8月，由国内重症医学、神经病学、心血管病学、呼吸与危重病学、急诊医学领域的相关专家成立“体外膜氧合患者脑监测中国专家共识”编写委员会。编写委员会成员系统检索了EMBASE、PubMed、Cochrane Library、中国知网、万方数据库自建库到2023年8月发表的文献，主要检索词包括“extracorporeal membrane oxygenation”“brain/cerebral/neurological injury”“cerebral/brain monitoring”“multimodal neurological monitoring”“cerebral blood flow”“intracranial pressure”“cerebral oxygen”“electroencephalogram”“optic nerve sheath”“plasma biomarker”“brain imaging examination”“intra-aortic balloon pump”“physical examination”“blood carbon dioxide”“cardiac arrest”“extracorporeal cardiopulmonary resuscitation”，以及“体外膜氧合”“脑损伤”“脑监测”等。纳入的参考文献类型包括临床实践指南、专家共识、综述、荟萃分析和临床研究。形成专家共识初稿后发各位编写委员会成员征求意见，召开集中讨论会议，编委会成员首先对纳入的文献进行证据等级分级，随后在此基础上进行推荐强度分级。本共识中的证据等级和推荐强度参考推荐意见的分级见表1。初步拟定16条共识推荐意见，邀请专家组对16条推荐意见进行两轮投票表决，对于同意率≥80%的推荐意见可通过，<80%的推荐意见被删除，最终形成 15条专家共识推荐意见，为ECMO患者脑监测提供临床参考。

二、ECMO患者脑监测内容

在ECMO治疗过程中，由于其特殊的生理作用和可能的并发症，患者常常面临多种脑损伤，如低灌注、脑水肿、脑卒中，甚至脑死亡等［11, 12］。ECMO治疗期间出现的脑损伤可涉及多个维度，包括脑血流动力学改变、脑血管自动调节功能紊乱、脑电生理异常、脑氧供氧耗失衡等［13］，因此需要从不同角度进行脑监测。多模态脑监测是指集合神经系统体格检查、血浆脑损伤生物标记物、颅脑影像、颅内压（intracranial pressure，ICP）、脑血流、脑氧、脑电图、体感诱发电位等技术手段对患者脑损伤进行监测和评估。多模态脑监测可实现：（1）脑功能状态的全面评估。如脑血流监测可反映脑血流动力学状态，脑电图可反映脑电活动，脑氧饱和度可反映脑氧供氧耗平衡情况等，多维度综合评估可更全面、更准确地反映患者脑损伤情况［14］；（2）脑损伤的及时发现。ECMO患者常处于深度镇痛、镇静甚至肌松状态，可对常规神经系统体格检查结果造成干扰，通过多模态脑监测有助于及时发现脑损伤［15］；（3）治疗策略的针对性调整。多模态脑监测结果能指导医师更精准地实施脑保护治疗，以提高ECMO治疗的安全性和有效性。Shi等［16］进行了一项队列研究，将63例静脉-动脉体外膜氧合（veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation，VA-ECMO）支持的成年患者分为多模态脑监测导向治疗（multimodal neurological monitoring，MNM）组和无MNM组，MNM组早期识别脑损伤准确性更高，脑损伤发生率更低，ECMO脱机成功率更高，且出院后1、3和6个月的神经功能预后更好；（4）神经功能预后的精准评估。如瞳孔对光反射消失［17］，脑血流自动调节功能异常［18］，体感诱发电位双侧N20消失［19］，均提示神经功能预后不良；脑电背景不连续及无脑电反应性与ECMO患者28 d死亡率增加相关［10］。通过临床评估联合多模态脑监测可提升神经功能预后评估的精准性。

（一）神经系统体格检查

神经系统体格检查是识别脑损伤、评估其严重程度以及预后的传统方式。临床初始评估包括意识水平，如格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）和全面无反应量表（full outline of unresponsiveness，FOUR）、脑干反射（瞳孔对光反射、头眼反射、角膜反射等）、运动反应（肌力、肌张力、病理反射）、自主呼吸节律［20］。

ECMO患者发生脑损伤时常出现相应神经系统症状，清醒ECMO患者如果出现头痛呕吐、意识障碍、症状性癫痫等新发神经系统症状往往提示颅内病变。瞳孔不等大、瞳孔对光反射迟钝或者消失可能提示脑损伤。肌力及肌张力不对称，病理反射阳性提示锥体束受累。而浅镇静保留自主呼吸的患者如果出现呼吸节律异常则提示脑干部位损伤。有研究分析了135例接受静脉-静脉体外膜氧合（veno-venous extracorporeal membrane oxygenation，VV-ECMO）治疗的患者，每天至少进行一次撤除镇静药物后的神经系统体格检查，结果发现25例患者出现了神经系统阳性体征［21］。瞳孔对光反射消失提示ECMO患者预后不佳［17］，有研究使用神经瞳孔指数（neurological pupil index，NPi）评估ECMO患者的瞳孔对光反射速率，结果发现90 d内死亡患者的NPi明显低于生存患者［22］。但当患者处于深镇静或肌松状态，体格检查可能难以发现上述阳性体征。有研究纳入了45例经CT证实颅内病变的ECMO患者，其中11例在CT检查前没有神经系统阳性体征［23］。ECMO治疗过程中的镇痛、镇静及肌松药物对于神经系统体格检查结果会有影响，结合患者临床表现可选择暂停相关药物后再次评估或者其他不受镇痛、镇静及肌松药物影响的评估方式。

推荐意见1：ECMO患者需评估意识水平、脑干反射、运动反应、自主呼吸节律，必要时增加评估频次（强推荐，证据等级Ⅱ级）。

（二）血浆脑损伤生物标记物

根据血浆脑损伤生物标记物的来源，可将其分为：（1）反应神经元损伤的标记物，包括神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、细胞间黏附分子-5（intercellular adhesion molecule-5，ICAM-5）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BNDF）、泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitin C-terminal hydrolase-L1，UCH-L1）和神经纤维丝蛋白轻链（neurofilament light，NfL）；（2）反映星形胶质细胞损伤的标记物，包括星形胶质蛋白（S100β）和胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）；（3）反应神经炎症的标记物，包括ICAM-5和趋化因子配体2［chemokine（C-C motif）ligand 2，CCL-2］。一项回顾性队列研究以100 μg/L为截点将体外心肺复苏（extracorporeal cardiopulmonary resuscitation，ECPR）患者分为高NSE水平组和中等NSE水平组，发现高NSE水平组严重神经系统并发症的发生率和病死率更高［24］。有研究发现，发生脑损伤的ECMO患者血浆S100β水平在治疗第5天时显著高于未发生脑损伤的患者［25］。此外，ECMO支持期间高GFAP与急性脑损伤发生率和死亡率显著相关［26］。有研究针对6种血浆脑损伤相关生物标记物（NSE、ICAM-5、BNDF、S100β、GFAP和CCL-2）进行综合分析发现ECMO支持期间血浆脑损伤生物标记物水平升高与不良结局（NSE、S100β、GFAP和CCL-2）和（或）神经影像学异常（ICAM-5和GFAP）相关，且血浆脑损伤生物标记物的组合增加了结果预测的敏感性和特异性［27］。

推荐意见2：存在脑损伤风险或已存在脑损伤的ECMO患者，推荐早期动态监测血浆脑损伤生物标记物。可选用NSE、S100β、ICAM-5、GFAP和CCL2（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

（三）颅脑影像学评估

颅脑影像学检查是ECMO患者重要的神经学评估方式，检查方法包括CT平扫、CT动脉成像（CT angiography，CTA）、CT灌注成像（CT perfusion imaging，CTP）、数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）和MRI。MRI检查要求去除金属物，且检查所需时间较长，而ECMO患者转运需要携带和管理较多的设备、管路，难以进行。多项研究表明，经验丰富、准备充足的团队转运ECMO患者行CT检查是安全的［23，28］。目前可移动CT技术已经实现床旁CT检查，尤其是头部CT检查，随着未来相关技术的进一步发展及推广，ECMO患者的颅脑CT评估将会更加便利。

ECMO患者启动颅脑CT的指征包括临床出现癫痫发作、神经系统阳性定位体征、瞳孔改变、终止镇静后苏醒延迟以及脑监测（包括视神经鞘直径、脑血流、量化脑电、诱发电位）提示危急值［23］。研究表明，ECMO患者的脑损伤大多出现在早期，47%发生在ECMO启动2 d内，67% 发生在ECMO启动4 d内［16］。一项单中心研究在ECPR启动后常规行颅脑CT检查发现，脑出血和脑水肿的发生率分别为10.7%和26.2%［5］；VV-ECMO启动后早期行颅脑CT检查发现，需要临床干预的显著异常发生率为24%，其中16.2%有颅脑水肿或梗死，11.6%有脑出血［29］。早期行颅脑CT检查可发现“沉默型”颅内出血，通过终止抗凝可能限制血肿扩张和继发性神经损伤，若持续抗凝则可能进展为致死性颅内出血［30］。颅脑CT还有可能发现一些偶发疾病如恶性颅脑肿瘤［16］，直接影响患者治疗决策和预后。在ECMO治疗过程中，即使无神经系统异常表现，需行其他部位CT检查时，应同时行颅脑CT平扫检查，有助于明确患者颅脑基线状态和发现脑损伤。

颅脑CT平扫诊断早期脑梗死（尤其是24 h内）敏感性低，为了提高脑梗死急性期的检出率，可考虑行CTA及CTP检查。VV-ECMO不影响CTA的影像学表现，但在VA-ECMO中，CTA和CTP可能会出现假阳性［5，29］。例如，当VA-ECMO静脉端位于右心房甚至上腔静脉时，部分造影剂被ECMO引出并通过股动脉逆行注入降主动脉，而心脏射入升主动脉的血液造影剂含量减少，可能导致左侧大脑半球强化高于右侧。根据要检查的部位和分水岭的位置适当减低ECMO流量，情况允许时短时间暂停ECMO能够避免假阳性。DSA可选择性行颈内动脉或锁骨下动脉造影，对识别颅内大动脉闭塞具有较高的准确性［15］。

推荐意见3：ECMO患者颅脑影像学检查首选CT平扫，当临床出现癫痫发作、神经系统阳性定位体征、瞳孔改变、镇静后苏醒延迟以及脑监测（包括视神经鞘直径、脑血流、量化脑电、诱发电位）提示危急值时，立即启动颅脑CT检查（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

推荐意见4：ECMO启动早期或者治疗过程中需外出行其他部位CT检查时，建议常规行颅脑CT平扫检查以明确患者颅脑基线状态和发现“沉默型”脑损伤（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

推荐意见5：CTA、CTP在VA-ECMO中存在假阳性可能，根据心功能情况，情况允许时降低ECMO流量有可能避免假阳性（弱推荐，证据等级Ⅲ级）。

（四）ICP监测

ICP升高是脑损伤常见的表现，评估ICP的金标准是有创ICP监测，但需将测压探头置入侧脑室或脑实质，常见的并发症包括出血、感染等［31］。ECMO运行需要全身抗凝，有创ICP监测的颅内出血风险增加，故不推荐在ECMO脑监测中常规使用有创ICP监测。无创ICP监测的方法主要包括视神经鞘直径（optic nerve sheath diameter，ONSD）和脑血流频谱。

ONSD增宽提示ICP升高，测量的金标准是通过MRI测量ONSD，但超声测量ONSD简便易行，可在床旁重复操作，与MRI测量有良好相关性［32, 33］，在ECMO患者中应用更为广泛。研究报道，ICP>20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）时，ONSD阈值波动在5.0~5.9 mm［34］。需要注意的是，当ONSD超过5.0 mm后，ONSD增宽的程度与ICP水平并非正相关［35］，为提升ICP升高预警的敏感性，推荐ONSD阈值为5.0 mm。

脑血流频谱形态S1峰、S2峰融合高尖、单尖峰可定性评估ICP的改变。随着ICP升高，舒张末期血流速度、平均血流速度呈下降趋势，舒张末期流速与ICP呈负相关。排除血管顺应性和颅外大循环的因素，搏动指数（pulsatility index，PI）与ICP呈正相关［36］。需要注意VA-ECMO患者心功能极差时，脑血流频谱为平流［37］，无法评估ICP，随着心功能的好转，逐渐出现搏动性血流频谱，但由于VA-ECMO流量的影响，此时不能反映真正的ICP，如需评估ICP，需暂停VA-ECMO或选择其他方法。

推荐意见6：存在脑损伤风险或已存在脑损伤的ECMO患者建议行无创ICP监测，可选择ONSD与脑血流频谱评估（弱推荐，证据等级Ⅲ级）。

（五）脑血流监测

维持合适的脑血流是ECMO患者脑保护管理的核心内容［38］。脑血流评估可早期发现脑血流的异常，如平流、低搏动血流和高阻血流，便于及时干预进而避免继发性脑损伤。脑血流监测方法包括：经颅多普勒（transcranial doppler，TCD）、经颅彩色多普勒（transcranial color doppler sonography，TCCD/TCCS）、激光多普勒血流测定（laser doppler flowmetry，LDF）、热弥散血流测定（thermal diffusion flowmetry，TDF）、Xenon计算机断层扫描（Xe-CT）、正电子发射扫描（positron emission tomography，PET）、单电子发射CT（single photon emission computed tomography，SPECT）、CTP、MRI灌注成像等［39］。其中LDF和TDF能连续动态测定局部脑血流量，但是均属于有创监测方法，不建议作为ECMO患者脑血流监测的优先选择。TCD和TCCD 作为床旁无创连续动态监测脑血流的方法，能够动态评估颅内大血管的脑血流，可作为ECMO患者脑血流评估的首选方法。

TCD和TCCD评估脑血流常用指标有平均血流速度（mean flow velocity，MFV）和PI。TCD/TCCD可检测多种机械循环辅助设备支持患者脑血流波形特征［40］。VV-ECMO为搏动性血流，而VA-ECMO可表现为非搏动性血流，PI缺失。TCD/TCCD可在床旁早期发现脑缺血、脑充血、非搏动性脑血流等异常现象。在VA-ECMO患者中非搏动性脑血流与脑出血和其他出血事件相关［37］。临床还可通过TCD监测ECMO患者的脑微血栓形成，在VA-ECMO患者中可观察到更多微血栓信号，特别是在联用主动脉球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）和（或）左心室辅助装置时，但其与神经功能预后无关［41］。

推荐意见7：存在脑损伤风险或已存在脑损伤的ECMO患者推荐常规监测脑血流，首选TCD/TCCD方法（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

（六）脑血流调节功能监测

经典的脑血流调节功能是指当血压在一定平台范围内波动时，颅脑具有维持脑血流量稳定的能力。传统观点认为脑血流自动调节的平台区范围较宽，但越来越多研究发现疾病状态下脑血流可自动调节的血压平台区范围将会缩窄甚至消失，当血压处于平台区范围之外时，易导致低灌注或高灌注相关脑损伤［42, 43］。在成人心脏手术中，体外循环会使脑血流调节功能受损［44］。有研究证实ECMO患者脑血流调节功能异常是神经功能预后不良的重要因素［18］，因此，评估脑血流调节功能具有重要意义。连续监测脑血流调节功能的指标包括压力反应指数（pressure reactivity index，PRx）、脑氧指数（cerebral oximetry index，COX）、平均血流指数（mean flow index，Mx）［45, 46］。PRx需要有创监测ICP，在ECMO患者中不适用。研究表明，通过COX评估脑血流调节功能是可行的［47］。通过脑血流调节功能的连续监测可获得患者最佳脑灌注压或最佳血压水平，通过Mx监测老年患者脑血流调节功能滴定目标血压可显著降低术后谵妄发生率［48］。

推荐意见8：脑血流调节功能是ECMO患者脑保护治疗决策滴定最佳目标血压的重要依据，建议评估（弱推荐，证据等级Ⅱ级）。

（七）脑氧监测

脑氧监测反映了ECMO患者脑氧供氧耗平衡，其床旁监测指标主要有颈静脉球氧饱和度（jugular bulb venous oxygen saturation，SjvO2）、脑组织氧分压（partial pressure of brain tissue oxygenation，PbtO2）、区域脑氧饱和度（regional tissue oxygen saturation，rSO2）。由于SjvO2、PbtO2为有创监测方法，在ECMO患者中的应用受到限制。在ECMO患者中大多采用rSO2反映整体脑氧状况，近红外光谱法（near-infrared spectroscopy，NIRS）监测应用最为广泛［49］。

不同的NIRS仪器算法不同，正常参考值范围不同，因此rSO2的变化趋势在临床更加重要［50］。一项回顾性观察性研究，发现房颤时平均rSO2从61%±11%降至51%±10%，室颤时从67%±9%降至58%±10%，提示rSO2变化可反映脑灌注受损［51］。一般认为rSO2较基线水平下降15%~25%或绝对值低于50%提示脑灌注不足［50］。存在脑损伤的VA-ECMO患者更容易发生rSO2降低以及左、右脑rSO2不对称，且rSO2<60%与住院死亡率独立相关［51］。心肺复苏术（cardiopulmonary resuscitation，CPR）后患者可能出现脑高灌注综合征，此时rSO2较基线水平升高，rSO2较基线增加10%是检测高灌注的阈值［52］。

推荐意见9：存在脑损伤风险或已存在脑损伤的ECMO患者推荐常规监测脑氧，建议首选NIRS监测rSO2（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

（八）脑电图（electroencephalogram，EEG）监测

EEG监测是评估ECMO患者痫性发作、脑功能状态和预后的重要工具［53］。癫痫发作增加脑组织耗氧，从而加重脑损伤［54-56］。17%~40%的ECMO患者存在癫痫发作，其中多数癫痫发作仅可通过EEG检测到［57］。癫痫发作的ECMO患者死亡率和神经功能预后不良的风险更高［58, 59, 60］。脑电活动对脑血流极其敏感［61］，在脑血流逐步下降过程中，EEG可表现为振幅整合EEG（amplitude-integrated EEG，aEEG）模式改变、频带能量慢波成分增加和相对α变异下降［62］。回顾性分析139例ECMO患者发现EEG抑制背景与患者不良神经功能预后独立相关［53］。ECMO治疗期间至ECMO拔管后的48 h内，EEG异常的严重程度与神经影像学评分的异常程度相关［63］。在Magalhaes等［64］的一项研究中，脑电信号的局灶性减慢和局灶性衰减与急性期神经影像学异常相关。脑电背景不连续及无脑电反应性与ECMO患者28 d死亡率增加相关。此外，预后较差患者的EEG缺乏睡眠觉醒周期并伴有弥漫性θ-δ波背景［65］。

非惊厥性癫痫（nonconvulsive seizure，NCS）发作时运动性症状不明显，临床上很难发现，需连续EEG（continuous electroencephalogram，cEEG）监测协助诊断［62］。此外，24~48 h的cEEG监测相对于传统30~60 min的EEG监测，可将NCS的阳性检出率由45%~58%提升至80%~95%［66, 67］。相较传统EEG而言，量化EEG（quantitative electroencephalography，qEEG）具有直观、多指标、可定性定量的优势，便于非神经电生理专业背景的医师对脑电进行解读［68］。有研究显示，连续aEEG背景评分>17分与患者不良预后相关，特异性高达97%，阳性预测值为95%［69］。

推荐意见10：有脑损伤或者有脑损伤高危因素的ECMO患者建议常规连续监测EEG（≥24 h），首选qEEG（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

（九）体感诱发电位监测

体感诱发电位是指中枢神经系统在感觉外在或内在刺激过程中产生的生物电活动，反映皮层下感觉神经传导通路的完整性。短潜伏期体感诱发电位（short latency somatosensory evoked potentials，SSEP）中N20波形恒定，可重复性好，几乎不受镇痛、镇静及亚低温影响。多项关于ECMO患者脑损伤的研究均建议使用体感诱发电位评估神经功能预后［17，70-75］。双侧N20消失对昏迷患者不良神经功能预后评估特异性高，该类患者苏醒概率极低［19，76］。针对心跳骤停患者的研究中，N20波幅下降与缺血缺氧性脑损伤严重程度相关［77］。

推荐意见11：ECMO患者合并脑损伤时推荐定期监测SSEP N20，双侧N20消失是神经功能预后不良的特异性指标（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

三、ECMO患者脑监测临床实践

1. 临床问题：VV-ECMO上机后动脉血二氧化碳分压（partial pressure of arterial carbon dioxide，PaCO2）下降过快会导致脑损伤吗？是否需要进行脑监测？

VV-ECMO患者可出现ICP增高，脑血流状态改变，脑血流调节功能受损，脑代谢和脑电改变等异常，主要危险因素包括ECMO治疗前的休克、缺氧、高碳酸血症和酸中毒，以及ECMO上机后的动脉血PaCO2快速下降等［4］。一项纳入10 510例成人VV-ECMO患者的多中心、回顾性队列研究显示，PaCO2下降幅度>50%与神经系统并发症（癫痫、脑出血、缺血性卒中和脑死亡）独立相关（OR=1.59，95%CI：1.3~1.9，P<0.001）［78］。另一项纳入2 185例儿童VV-ECMO患者的多中心、回顾性队列研究也显示，ECMO上机后24 h内PaCO2下降幅度>50%、>30%~50%、>10%~30%、-10%~10%的神经系统并发症（癫痫、脑出血、缺血性卒中和脑死亡）发生率分别为13.1%、10.9%、8.9%、3.8%，PaCO2相对变化值（连续变量）与神经系统并发症独立相关（OR=0.40，95%CI：0.18~0.89，P=0.02）［79］。另一项纳入135例成人VV-ECMO患者的单中心、回顾性队列研究显示，神经系统并发症（脑出血、缺血性卒中、脑水肿、弥漫性微出血和脑死亡）发生率为13.3%，上机后2 h内PaCO2下降超过27 mmHg与脑出血独立相关（OR=5.95，95%CI：1.20~29.52，P<0.01）［21］。由于脑血流量与PaCO2呈正相关［80］，因此其原因可能与ECMO启动后PaCO2水平急剧下降引起脑血管收缩致脑血流骤减，导致缺血性卒中然后继发出血有关［21，78, 79］。

推荐意见12：VV-ECMO上机后如出现PaCO2快速下降需进行脑监测（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

2. 临床问题：VA-ECMO患者需要常规进行哪些脑监测？

VA-ECMO影响脑血流的机制主要包括：（1）VA-ECMO患者循环不稳定及ECMO流量均可影响脑血流动力学［81, 82］；（2）在外周置管的VA-ECMO患者中，混合云的位置决定了脑血流中搏动性和非搏动性血流的比例。非搏动性血流与血管阻力增加，交感神经活性增高，血管内皮功能紊乱及内皮完整性丧失相关，可能对脑组织灌注产生不利影响，并可影响脑血管反应性［11］；（3）VA-ECMO治疗期间由于血小板减少，使用肝素抗凝，管路激活凝血系统等因素可能导致脑血管意外［4］，同时合并继发感染或出血等相关并发症影响循环时，均可能影响脑血流［83］。

VA-ECMO影响脑氧的机制主要包括：（1）VA-ECMO治疗过程中循环障碍影响脑血流和脑血管反应性均可影响脑氧；（2）VA-ECMO患者自身肺功能，膜肺氧合能力及混合云的位置可影响氧供；（3）VA-ECMO患者合并发热、躁动，或出现癫痫等并发症，均可导致脑组织氧耗增加。

VA-ECMO患者TCD可表现为PI降低［40］、脑血管反应性改变［11］等。脑氧饱和度降低或双侧脑氧饱和度差异较大与ECMO患者发生脑损伤独立相关［51，84, 85］。右侧脑氧饱和度<58%和左侧<57%与28 d死亡率显著升高相关［86］，提示脑氧饱和度可能是VA-ECMO患者预后的有效预测参数。

推荐意见13：对存在脑损伤风险或已存在脑损伤的VA-ECMO患者常规监测脑血流和脑氧变化，以早期发现脑损伤并及时处理（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

3. 临床问题：IABP是否会对VA-ECMO患者脑血流产生影响？

IABP可改善冠状动脉灌注，增加每搏输出量，降低左心室壁压力和心肌耗氧量［87］，理论上，VA-ECMO联合IABP可部分抵消VA-ECMO增加左心室后负荷的不良效应。然而，目前关于VA-ECMO联合IABP是否能改善患者整体预后存在争议，不推荐常规联合使用［88, 89, 90］。IABP将在VA-ECMO的基础上对脑血流产生额外影响。动物实验表明，在心跳骤停动物模型中，VA-ECMO联用IABP有降低颈动脉血流速度的趋势［91］。临床研究也表明，对于心源性休克患者，VA-ECMO支持期间加用IABP会影响双侧大脑中动脉血流，具体取决于患者自身心功能情况。对于脉压差≤10 mmHg的患者，加用IABP辅助会使大脑中动脉平均血流速度变慢；而对于可维持脉压差>10 mmHg的患者，加用IABP辅助会加快大脑中动脉平均血流速度［92］。与之相似，有研究显示对于心源性休克使用VA-ECMO支持患者，若脉压差≤5 mmHg，联用IABP后将降低左侧颈动脉平均血流速度，这种颈动脉血流速度降低可通过增加VA-ECMO流量进行代偿［93］。

推荐意见14：当VA-ECMO患者需联用IABP时，在联用前后监测脑血流，并结合患者心功能状态，调整ECMO流量，维持合适的脑血流量（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

4. 临床问题：如何实施ECPR患者的脑监测？

心跳骤停后脑损伤（post-cardiac arrest brain injury，PCABI）是导致心肺复苏患者残疾、死亡的主要原因［94］。心脏骤停后脑血流变化具有区域性、时程性特点。脑血流在自主循环恢复后的30 min 可短暂增加，30~120 min减少，72 h内逐渐恢复，并且不同区域血流改变不一致［95］。

癫痫发作在患者自主循环恢复后即刻就可出现，有研究发现在心脏骤停患者中，癫痫发生率为29%~96%，6%的ECPR患者EEG监测存在至少一次痫性放电［54］，并且癫痫发作表现多样，NCS发生率为1%~20%，其发作时运动性症状不明显，漏诊率高。在2016年对美国临床神经生理学会成员的调查中，92%的受访者在ICU环境中使用qEEG检测癫痫发作［96, 97］。

ECPR患者的预后评估可参考2021年ERC-ESICM复苏后管理指南建议［98］。ECPR患者的脑死亡评估可参考《脑死亡判定标准与操作规范：专家补充意见（2021）》［99］。

推荐意见15：在ECPR启动及治疗过程中每日进行脑血流、长时程cEEG监测（中度推荐，证据等级Ⅱ级）。

综上，目前脑监测在ECMO患者中应用的相关临床研究相对较少，尤其缺乏大规模的多中心随机对照研究，本专家共识是在现有有限的证据和专家经验的基础上制订，仅供医学专业人士参阅，不具有任何法律效力，本共识会根据后续相关研究的深入及证据的积累而不断更新。

本共识制订专家委员会名单

牵头专家：钱招昕（中南大学湘雅医院重症医学科）；侯晓彤（首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科危重症中心）

共识撰写统筹专家：张丽娜（中南大学湘雅医院重症医学科）；马新华（中南大学湘雅医院重症医学科）；彭小凡（中南大学湘雅医院重症医学科）；王粮山（首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科危重症中心）

共识制订专家委员会（按姓氏汉语拼音排序）：艾宇航（中南大学湘雅医院重症医学科）；蔡洪流（浙江大学医学院附属第一医院重症医学科）；晁彦公（清华大学第一附属医院重症医学科）；丁仁彧（中国医科大学附属第一医院重症医学科）；杜中涛（首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科危重症中心）；方巍（山东省立医院重症医学科）；高国一（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；黑飞龙（首都医科大学附属北京安贞医院体外循环科）；洪小杨（解放军总医院儿科医学部重症医学科）；侯晓彤（首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科危重症中心）；胡波（武汉大学中南医院重症医学科）；黄立（中南大学湘雅医院重症医学科）；黄英姿（东南大学附属中大医院重症医学科）；贾明（首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科危重症中心）；康焰（四川大学华西医院重症医学科）；赖巍（四川大学华西医院重症医学科）；李呈龙（首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科危重症中心）；李景辉（海口市人民医院重症医学科）；李莉（中南大学湘雅医院重症医学科）；李双磊（解放军总医院心血管外科）；李欣（复旦大学附属中山医院心脏外科）；黎毅敏（广州医科大学附属第一医院重症医学科）；刘景仑（重庆医科大学附属第一医院重症医学科）；刘丽霞（河北医科大学第四医院重症医学科）；刘松桥（东南大学附属中大医院重症医学科）；刘薇（中南大学湘雅医院重症医学科）；刘小军（郑州大学第二附属医院重症医学科）；隆云（北京协和医院重症医学科）；吕立文（广西壮族自治区医院急诊科）；彭志勇（武汉大学中南医院重症医学科）；钱招昕（中南大学湘雅医院重症医学科）；尚游（华中科技大学同济医学院附属协和医院重症医学科）；邵敏（安徽医科大学第一附属医院重症医学科）；石广志（首都医科大学附属北京天坛医院重症医学科）；唐建军（中南大学湘雅二医院心血管内科）；王红（首都医科大学附属北京安贞医院重症医学科）；王洪亮（哈尔滨医科大学附属第二医院重症医学科）；吴健锋（中山大学附属第一医院重症医学科）；邢金燕（青岛大学附属医院重症医学科）；熊滨（广西壮族自治区人民医院重症医学科）；熊瑶瑶（中南大学湘雅二医院体外生命支持中心）；徐永昊（广州医科大学附属第一医院重症医学科）；杨毅（东南大学附属中大医院重症医学科）；尹永杰（吉林大学第二医院急诊与重症医学科）；于湘友（新疆医科大学第一附属医院重症医学科）；赵鸣雁（哈尔滨医科大学附属第一医院重症医学科）；曾振国（南昌大学第一附属医院重症医学科）；詹庆元（中日友好医院呼吸与危重症医学科）；张利鹏（内蒙古医科大学附属医院重症医学科）；张玮（昆明医科大学第一附属医院急诊科）；张艳（首都医科大学宣武医院神经内科ICU）；郑瑞强（江苏省苏北人民医院重症医学科）；周成斌（广东省人民医院体外循环科）；左六二（南方医科大学顺德医院重症医学科）

学术秘书：彭小凡（中南大学湘雅医院重症医学科）；艾美林（中南大学湘雅医院重症医学科）

利益冲突

所有作者声明不存在利益冲突

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