中国高血压临床实践指南（下）

利益冲突所有作者声明无利益冲突

编辑：徐天雨

审核：徐天雨

《中华心血管病杂志》“优秀科研成果优先出版平台”投稿

《中华心血管病杂志》2025年1期至2026年6期重点号安排

征文启事｜《中华心血管病杂志》2024年12期“遗传性心血管病”重点号

征文启事丨《中华心血管病杂志》2025年第1期“高血压流行病学”重点号

征文启事丨《中华心血管病杂志》2025年2期“主动脉疾病”重点号征文启事

征文启事丨《中华心血管病杂志》2025年第3期“急性冠脉综合征残余风险管理”重点号

征文启事丨《中华心血管病杂志》2025年第4期“瓣膜病介入治疗”重点号

征文启事丨《中华心血管病杂志》2025年5期“冠状动脉腔内影像与功能学”重点号征文启事

征文启事丨《中华心血管病杂志》2025年第6期“心血管转化医学”重点号

《中华心血管病杂志》2023年8期至2024年12期重点号安排

如何在中国知网（CNKI）检索《中华心血管病杂志》文章

如何在万方数据检索《中华心血管病杂志》文章

如何在中华医学期刊全文数据库检索《中华心血管病杂志》文章

投稿网址

www.editorialmanager.com/cardiodiscovery

标题: 【指南与共识】中国高血压临床实践指南（下）

作者: 中华心血管病杂志

点击标题下「蓝色微信名」可快速关注

本文刊于：中华心血管病杂志,2024,52(9): 985-1032

作者:  中华医学会心血管病学分会  海峡两岸医药卫生交流协会高血压专业委员会  中国康复医学会心血管疾病预防与康复专业委员会

通信作者：蔡军，孙英贤，李玉明，胡大一，韩雅玲

摘要

高血压不仅是中国患病人数最多的慢性非传染性疾病，也是导致城乡居民心血管疾病 死亡的最重要的危险因素。为实现高血压临床诊治标准化，由中华医学会心血管病学分会、海峡两岸 医药卫生交流协会高血压专业委员会、中国康复医学会心血管疾病预防与康复专业委员会联合发起 制订《中国高血压临床实践指南》，指南采用推荐意见分级的评估、制订及评价（GRADE）分级体系和 卫生保健实践指南报告条目（RIGHT）的标准制订，针对高血压（包括原发性高血压和继发性高血压） 领域有关诊断、评估和治疗的44个临床问题，给出了较为详细的循证推荐，旨在通过循证指导临床实 践，全面提升我国高血压诊治水平。

欢迎继续阅读下半部分！上半部分内容见今天头条推文

临床问题31 哪些高血压患者需要筛查库欣综合征？

·在成人高血压患者中，存在以下情况，建议筛查库欣综合征（2C）：（1）典型临床特征（皮肤瘀斑、多血质貌、近端肌萎缩、皮肤紫纹）；（2）其他临床特征（如月经紊乱、痤疮、体重增加、向心性肥胖）；（3）难治性高血压；（4）与年龄不符的骨质疏松；（5）肾上腺意外瘤；（6）合并2型糖尿病的特殊人群（需要使用胰岛素或使用2种及以上降压药物）。

库欣综合征会导致继发性高血压，目前国内外指南对哪些高血压患者应筛查库欣综合征意见并不统一。库欣综合征较为特异的临床表现有皮肤瘀斑、多血质貌、近端肌萎缩、皮肤紫纹 ［ 285 ］ ，常见临床表现有月经紊乱（67%）、痤疮（47%）、体重增加（69%）、向心性肥胖（59%） ［ 286 ］ 。普通人群库欣综合征的年发病率仅为百万分之二到三 ［ 287 ］ ，但高达80%的库欣综合征患者会出现继发性高血压 ［ 286 ］ ，特别是在难治性高血压患者中，高皮质醇血症占比达8% ［ 287 ］ 。与年龄不符的骨质疏松（指男性性激素水平正常和女性绝经期前） ［ 285 ， 288 ］ 及肾上腺意外瘤 ［ 285 ， 289 ］ 患者库欣综合征的患病率明显高于普通人群。在2型糖尿病的特殊人群（需使用胰岛素或使用≥2种降压药物的患者）中出现库欣综合征的风险明显高于普通2型糖尿病患者（ OR=4.50，95% CI 1.51~13.62） ［ 290 ］ ，血糖、血压控制不佳本身也是皮质醇分泌过多的表现之一。因此本指南建议对于血糖或血压治疗效果不佳的2型糖尿病患者如有以下特征（需要使用胰岛素或使用≥2种降压药物）需考虑筛查库欣综合征，特别是有向心性肥胖、紫纹等临床特征的患者，而这些与肥胖相关的特征在高血糖、高血压诊治过程中可能会被忽视。

临床问题32 高血压患者如何筛查库欣综合征？

·建议对临床怀疑库欣综合征的高血压患者使用以下任一方法进行筛查：（1）过夜1 mg地塞米松抑制试验（2D）；（2）24 h尿游离皮质醇（2C）；（3）午夜唾液皮质醇（2C）。

2021年国际专家共识推荐3种初筛方法作为库欣综合征的初筛试验，即午夜唾液皮质醇、过夜1 mg地塞米松抑制试验以及24 h尿游离皮质醇 ［ 291 ］ 。一项荟萃分析对库欣综合征的筛查方法进行比较 ［ 292 ］ ，午夜唾液皮质醇、过夜1 mg地塞米松抑制试验、24 h尿游离皮质醇、2 d小剂量地塞米松抑制试验诊断的敏感度分别为95.8%、98.6%、94.0%、95.3%，特异度分别为93.4%、90.6%、93.0%、92.8%，其中过夜1 mg地塞米松抑制试验敏感度最高，午夜唾液皮质醇特异度最高。

每种方法的筛查价值在特殊情况下会受影响。午夜唾液皮质醇标本采集时间为夜间11至12点，不适合昼夜作息异常者 ［ 291 ］ ，目前该项检查尚未在国内常规开展。24 h尿游离皮质醇和午夜唾液皮质醇，均推荐重复≥2次 ［ 285 ， 291 ］ 。过夜1 mg地塞米松抑制试验确诊切点值为50 nmol/L（1.8 μg/dl），但如下情况可能影响地塞米松药物吸收或加快代谢导致假阳性，呕吐、腹泻明显缩短地塞米松消化道停留时间，服用细胞色素P4503A4诱导剂（利福平类、苯巴比妥、卡马西平等）加快药物代谢，糖皮质激素结合球蛋白升高（口服雌激素、妊娠、慢性活动性肝炎）可使皮质醇测定值升高。过夜1 mg地塞米松抑制试验假阴性可见于同时使用抑制地塞米松代谢的药物如西咪替丁、地尔硫卓、氟西汀，而血清白蛋白降低或糖皮质激素结合球蛋白降低可使皮质醇测定值降低 ［ 291 ］ ，建议使用其他筛查方法如午夜唾液皮质醇、24 h尿游离皮质醇，并同步检测血清地塞米松浓度，以减少筛查的假阳性和假阴性率 ［ 292 ］ 。临床医师需根据不同初筛方法的优缺点、可及性和患者具体情况选择，对于初筛阳性怀疑库欣综合征的患者，可进一步就诊内分泌专科。

临床问题33 哪些高血压患者应筛查嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（pheochromocytoma and paraganglioma，PPGL）？

由于肿瘤发生部位、持续或阵发性分泌释放肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺水平的不同，并与不同亚型的肾上腺素能受体结合发挥作用，故PPGL患者可有多种临床表现。头痛、心悸、多汗是PPGL患者高血压发作时最常见的三联征（40%~48%） ［ 6 ， 30 ， 46 , 47 ， 293 , 294 ］ ，如患者同时有高血压、体位性低血压并伴头痛、心悸、多汗三联征则诊断PPGL的特异度为95% ［ 293 ］ 。使用影响肾上腺素能受体的药物（如多巴胺受体拮抗剂、拟交感神经类、阿片类、去甲肾上腺素或5-羟色胺再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等）、腹压改变（如按压腹部或排尿后）、麻醉或手术应激等诱发血压升高和PPGL症状发作，与肾上腺素能受体过度激活有关，对PPGL诊断也有重要提示作用 ［ 47 ， 293 ］ 。此外，肾上腺意外瘤、有PPGL或PPGL相关遗传综合征家族史、有PPGL既往史均与PPGL的发生有较强的相关性，与诊断、治疗和预后均密切相关，应加以筛查 ［ 6 ， 30 ， 46 , 47 ， 293 , 294 , 295 ］ 。

PPGL患者的心肌损害也值得关注。儿茶酚胺心肌病的患者可表现为心律失常、Takotsubo综合征、心绞痛、急性冠状动脉缺血甚至心肌梗死、低血压休克等，尸检发现58%的PPGL患者存在儿茶酚胺心肌损害，除了长期严重高血压所致的心室肥厚，高儿茶酚胺血症本身可导致心肌损伤、心肌纤维化、心肌缺血等 ［ 293 ， 296 , 297 ］ 。队列研究结果显示，PPGL心脏受累患者的胸闷、典型三联征发生率高，且肿瘤越大，出血或坏死的病理表现更多见 ［ 298 ］ 。如明确诊断的PPGL患者出现胸痛、心力衰竭症状和体征，心电图提示持续3个或以上导联T波低平或倒置、ST段异常或出现心律失常，超声心动图提示心肌肥厚、左心室舒张功能减低、LVEF降低、室壁运动异常，当PPGL肿瘤切除后上述症状、体征明显改善或消失，可考虑儿茶酚胺心肌病的诊断 ［ 293 ， 296 , 297 ］ 。

临床问题34 如何筛查诊断PPGL？

·推荐将血浆游离或24 h尿液甲氧基肾上腺素（metanephrine，MN）、甲氧基去甲肾上腺素（normetanephrine，NMN）浓度测定作为PPGL诊断的首选检测指标（1B）。

血/尿儿茶酚胺及其代谢产物浓度的测定是PPGL定性诊断的主要依据，其中儿茶酚胺原型物质包括去甲肾上腺素和肾上腺素、多巴胺，中间代谢产物包括NMN、MN（二者合称MNs）和3-甲氧基酪胺，终末代谢产物包括香草扁桃酸、高香草酸 ［ 293 ］ 。MNs是去甲肾上腺素、肾上腺素的中间代谢产物，仅在肾上腺髓质嗜铬细胞或PPGL肿瘤体内代谢生成，并以高浓度水平持续存在，半衰期较儿茶酚胺长，也更加稳定，其特异度和敏感度高，能反映PPGL肿瘤的功能状态，故成为PPGL诊断首选推荐的特异性标志物 ［ 6 ， 30 ， 46 , 47 ， 293 , 294 ］ 。

血浆或尿液儿茶酚胺及中间代谢产物、最终代谢产物浓度对PPGL定性诊断的敏感度和特异度不同，其中MNs的敏感度和特异度优于儿茶酚胺原型和香草扁桃酸。测定血浆游离或尿MNs水平诊断PPGL的敏感度高，但假阳性率达19%~21% ［ 293 , 294 ， 299 , 300 ］ 。系统评价结果显示，通过血浆MN联合NMN比只检测MN或NMN对PPGL诊断率更高 ［ 301 ］ 。血浆MNs敏感度和特异度优于尿液MNs；卧位血浆MNs假阳性率低于坐位MNs ［ 293 , 294 ， 299 , 300 ］ 。如果以NMN或MN单项升高3倍及以上或二者均升高做判断标准则假阳性率降低，但临床应进一步检查以进行确诊；对MNs轻度升高的患者应排除影响因素后重复测定 ［ 293 ］ 。同时测定血及24 h尿儿茶酚胺和MNs水平有较高的敏感度和特异度，高于正常参考值上限1.5~2.0倍时提示PPGL诊断。如能同时或多次测定基础状态下及高血压发作时的血或尿儿茶酚胺及MNs浓度，可进一步提高PPGL的诊断符合率 ［ 293 , 294 ， 299 , 300 ］ 。

临床上需注意结合MNs的检测方法、患者状态（饮食、应激、活动等）等多方面因素解读检测结果。

临床问题35 如何对PPGL患者进行肿瘤定位诊断？

·首选CT作为PPGL肿瘤定位的影像学检查方法（1B）。

·磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）用于探查颅底、颈部副神经节瘤和已有肿瘤转移的患者（1C）。

·间碘苄胍（metaiodobenzylguanidine，MIBG）（1C）、 68Ga-Dotatate 正电子发射型计算机断层扫描（positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）（2B）、生长抑素受体奥曲肽显像（2C）等可用于对PPGL的功能影像学定位诊断。

CT为无创性影像学检查，对胸、腹和盆腔组织有很好的空间分辨率，并可发现肺部转移病灶，目前已广泛应用于临床 ［ 6 ， 30 ， 46 , 47 ， 293 , 294 , 295 ］ 。系统评价显示，肾上腺廓清CT区分腺瘤和嗜铬细胞瘤的总敏感度为97%（95% CI 0.93~0.99），特异度为67%（95% CI 0.44~0.84） ［ 302 ］ 。MRI用于以下情况：探查颅底和颈部副神经节瘤；已有肿瘤转移的患者；体内存留金属异物伪影；对CT对比剂过敏；儿童、孕妇、已知种系突变和最近有过度辐射需减少放射性暴露的人群 ［ 6 ， 30 ， 46 , 47 ， 293 , 294 , 295 ］ 。

MIBG是肾上腺能神经阻断剂，与去甲肾上腺素结构类似，可被肿瘤组织的小囊泡摄取并储存，放射性 131I或 123I标记的MIBG显像是PPGL功能和解剖定位的重要检查方法， 131I-MIBG诊断PPGL敏感度为78%~83%、特异度为100%， 123I-MIBG诊断PPGL的敏感度分别为85%~88%和56%~75%、特异度分别为70%~100%和84%~100%。有转移或不能手术的PPGL患者先进行 131I-MIBG显像，可根据肿瘤的功能和解剖定位来评价 131I-MIBG治疗的可能性 ［ 46 , 47 ， 293 , 294 ］ 。

部分PPGL有生长抑素受体高表达，故放射性同位素标记的生长抑素类似物可用于高敏感度的PPGL分子影像学诊断。 68Ga-Dotatate是放射性核素 68Ga标记的生长抑素类似物，能与PPGL肿瘤细胞膜上的生长抑素受体特异性结合， 68Ga-Dotatate PET/CT对PPGL诊断敏感度分别为97.4%和95.8% ［ 293 ］ 。系统评价显示，与CT/MRI、 18F-FDOPAPET、 18F-FDGPET、MIBG显像相比， 68Ga标记的生长抑素类似物分子影像学对PPGL病灶检出率较高 ［ 303 ］ ，在转移性PPGL定位中表现更好 ［ 304 ］ ，对比 131I-MIBG，在转移风险高的PPGL人群和有家族综合征的人群有较高的准确性 ［ 305 ］ 。临床上由于MIBG显像的可及性更高，可优选MIBG显像。

临床问题36 哪些PPGL患者应进行基因检测？

通过常规影像学检查很难确诊细小的肾动脉分支病变，有创的DSA检查是可行的检查手段。一项单中心研究在402例怀疑RAS患者中比较了CTA、磁共振血管造影与DSA检测RAS的有效性，发现CTA和磁共振血管造影的 κ值分别为0.59~0.64和0.40~0.51；CTA的联合敏感度和特异度分别为64%（95% CI 55%~73%）和92%（95% CI 90%~95%），磁共振血管造影的联合敏感度和特异度分别为62%（95% CI 54%~71%）和84%（95% CI 81%~87%） ［ 321 ］ ，提示CTA和磁共振血管造影重复性和敏感度不足以完全排除RAS，DSA仍是疑诊RAS诊断的金标准。鉴于DSA是有创检查且费用高，DSA不作为RAS首选诊断方法，仅用于常规检查不能确诊的患者和拟行肾动脉介入治疗的患者。

卡托普利肾动态显像可从功能上判断RAS是否造成肾功能损害，提供与CTA或者磁共振血管造影不同的临床信息，从不同的角度来判断RAS，尤其对常规影像学检查结果存疑的患者。该方法在肾功能无明显异常时（eGFR≥60 ml·min -1·1.73 m -2）准确性较高，在肾功能受损者中准确性明显下降。一项系统评价，纳入12项研究、2 291例研究对象，发现卡托普利肾动态显像诊断RAS的敏感度和特异度分别为92.5%和92.2% ［ 322 ］ 。需要注意双侧RAS患者使用该法有导致急性肾功能损伤的风险，临床决策前需权衡利弊。

临床问题39 对于RAS的高血压患者，是否推荐使用RASI控制血压？

·单侧RAS的高血压患者，在密切监测尿量、电解质及血肌酐基础上推荐使用RASI（1C）。

·RAS患者介入治疗成功后，考虑使用RASI（2C）。

·双侧RAS、孤立肾或单功能肾的RAS患者，在合并其他使用RASI的指征时，可在密切监测肾功能基础上，从小剂量起始，谨慎使用RASI（2D）。

·RASI用药期间出现少尿或血肌酐升高>0.5 mg/dl（44 μmol/L）或较基线水平升高>30%时建议减量或停用（GPS）。

·建议对以下人群筛查PPGL：（1）有阵发性高血压，伴头痛、心悸、多汗三联征的患者（1C）；（2）服用影响肾上腺素能受体的药物、腹压改变、麻醉或手术等诱发PPGL症状发作的患者（1C）；（3）肾上腺意外瘤的患者（1C）；（4）有PPGL或相关遗传综合征家族史的患者（1C）；（5）不明原因心肌损害和应激性心肌病的患者（2D）。

PPGL患者的主要临床表现是由儿茶酚胺分泌增加所致的血压升高，可引起心、脑、肾等靶器官并发症和代谢性改变，主要临床表现是高血压（90%~100%），可表现为阵发性（40%~50%）、持续性（50%~60%）或持续性高血压基础上的阵发性加重（50%），约70%的患者可在高血压的基础上合并体位性低血压，多数患者表现为难治性高血压，少数血压正常 ［ 6 ， 30 ， 46 , 47 ， 293 , 294 ］ 。

·建议所有PPGL患者，尤其是多发性病变、转移性病变、双侧肾上腺病变、家族性PPGL、有遗传综合征表现的患者进行基因检测（2C）。

PPGL的发生与致病基因突变有关，已知20多个致病基因，目前仍在不断发现新的致病基因。约50%的PPGL患者有基因突变 ［ 293 , 294 ］ 。VHL、RET、NF1、TMEM127、MAX基因突变常见于嗜铬细胞瘤患者，且多为双侧肾上腺受累；RET基因突变见于多发性内分泌腺瘤病2型患者；SDHB和FH基因突变多提示为转移性副神经节瘤 ［ 293 ］ 。

家族性副神经节瘤遗传综合征主要是由琥珀酸脱氢酶SDH基因不同亚型胚系突变导致PPGL，还可伴发其他实体瘤如胃肠道间质瘤、肾细胞癌和垂体腺瘤，为常染色体显性遗传性疾病，根据不同的SDH基因亚型分为5种亚型 ［ 293 , 294 ， 306 ］ 。系统评价显示，SDHB突变与PPGL转移相关（ OR=5.68，95% CI 1.79~18.06），与PPGL位置无关 ［ 307 ］ 。转移性PPGL在SDHB携带者中发生率较高（36.8%），近1/4的散发性PPGL患者具有靶向基因的生殖系变异 ［ 308 ］ 。

临床问题37 哪些高血压患者需要筛查肾动脉狭窄（renal artery stenosis，RAS）？

·满足以下条件之一的高血压患者，考虑启动RAS筛查：（1）有ASCVD史（2C）；（2）早发（年龄<40岁）高血压（2D）；（3）持续血压≥160/100 mmHg或既往血压控制良好，在未改变降压药物且无其他原因的情况下血压突然难以控制（GPS）；（4）LVEF正常，但反复出现一过性肺水肿（2D）；（5）难治性高血压（2C）；（6）体格检查发现脐周血管杂音（GPS）；（7）使用降压药物（尤其是ACEI/ARB）后血肌酐明显升高或血压明显下降（2D）；（8）单侧肾萎缩（GPS）；（9）低钾血症（GPS）。

RAS是导致高血压的原因之一，多由动脉粥样硬化引起，常见于老年患者，年轻患者多由于肾动脉纤维肌性发育不良、多发性大动脉炎等病因引起 ［ 309 ］ 。RAS在高血压人群中的检出率为1.6%~8% ［ 310 ］ ，其临床表现特异性并不高，多数表现为难治性高血压和进行性的肾功能恶化。2009年荷兰系统评价结果显示，主动脉或外周血管疾病患者RAS检出率为25.3%（95% CI 23.6%~27.0%），在高血压伴冠状动脉粥样硬化患者中RAS检出率为17.8%（95% CI 15.4%~20.6%） ［ 311 ］ 。青少年高血压中RAS检出率较高，一项2019年中国的横断面研究显示，RAS是青年高血压人群第二大继发性病因，占继发性高血压的17.9%，占全部青年高血压的5.1%，与总体高血压人群相比，RAS占比更高 ［ 312 ］ 。既往前瞻性队列研究表明，难治性高血压患者中RAS检出率高达20% ［ 313 ］ 。一项2014年的RCT结果显示，与其他药物治疗相比，使用ACEI/ARB治疗的RAS患者收缩压较低［（148±23）mmHg比（152±23）mmHg， P=0.003］，且血压达标者较多（30%比22%， P=0.01） ［ 314 ］ 。一项2009年的横断面研究显示，6.9%的RAS≥50%的患者有肺水肿病史，而在RAS<50%或正常的患者中仅有1.4%有肺水肿病史（ P=0.005） ［ 315 ］ 。其他推荐意见未检索到符合的系统评价/荟萃分析或原始研究，推荐意见基于现有指南 ［ 29 , 30 ， 196 ， 316 ］ 及专家意见得出。

目前MRA对轻度OSA及非难治性高血压患者的疗效不清，且缺乏MRA与其他利尿剂比较的RCT，未来可开展更大规模的关于MRA在OSA合并高血压患者中应用的研究以进一步证实其疗效。

临床问题42 哪些高血压患者推荐进行基因检测，以除外单基因遗传性高血压？

·建议对发病年龄≤35岁合并血钾异常、低血浆肾素且除外常见继发高血压的高血压患者行基因检测，以筛查单基因遗传性高血压（2D）。

单基因遗传性高血压是指由单个基因突变引起、符合孟德尔遗传规律的一类高血压，主要临床特征为发病年龄轻、多合并血钾异常和低肾素（血浆肾素活性或直接肾素浓度低于参考值） ［ 352 , 353 ］ 。其中，Liddle综合征相对常见 ［ 354 ］ ，其余类型单基因遗传性高血压均甚罕见。部分单基因遗传性高血压一经确诊，可给予有效的针对性治疗。相反，一旦错过或延误确诊时机，会造成严重的靶器官损伤和不良预后，而此类疾病的确诊必须依靠基因检测。目前国内外尚无关于单基因遗传性高血压基因检测与诊断的高质量研究，只有少数横断面研究、病例系列研究和病例报告。2019年一项单中心横断面研究（ n=766）对发病年龄≤40岁、除外常规继发性因素的高血压患者进行基因检测，结果显示Liddle综合征占比约为0.91% ［ 354 ］ 。2020年一项多中心横断面研究（ n=1 179），对≤35岁或存在血钾异常、激素水平和影像学异常的高血压患者进行基因检查，结果显示33例（2.8%）患者被检出携带有21种不同的致病性或可能致病性变异 ［ 355 ］ 。此外，近年发表的病例系列研究和病例报告显示，单基因遗传性高血压的主要特征为发病年龄轻、低血钾和低肾素 ［ 355 , 356 ］ 。由于单基因遗传性高血压总体患病率低，目前基因检测费用昂贵且需由患者自行承担，因此结合目前临床实践，建议对除外了常见继发性高血压病因同时年轻、合并血钾异常、血浆肾素水平低或存在其他相关线索（如难治性高血压、影像学异常、性征异常）的高血压患者进行基因检测。此外，由于基因检测及解读尚存在技术门槛，因此建议患者在有经验的中心进行检测。

临床问题43 高血压患者伴发的焦虑、抑郁，推荐哪种评估工具进行快速准确的筛查？

·高血压患者伴发抑郁，建议使用9条目患者健康问卷（Patient Health Questionnaire-9，PHQ-9）进行抑郁筛查（2B）。

·高血压患者伴发焦虑，建议使用7条目广泛性焦虑障碍量表（Generalized Anxiety Disorder-7，GAD-7）进行焦虑筛查（2B）。

高血压患者伴发焦虑、抑郁情绪可能影响其血压水平和服药依从性，增加心血管疾病风险 ［ 357 , 358 ］ ，因此有必要对高血压患者进行焦虑、抑郁情绪筛查。2023年 JAMA同步发表的在初级保健机构开展抑郁筛查及对19~64岁无症状成年人进行焦虑筛查的系统评价结果显示，使用PHQ-9进行抑郁筛查，划界分≥10分时，敏感度为0.85（95% CI 0.79~0.89），特异度为0.85（95% CI 0.82~0.88） ［ 359 ］ ；使用GAD-7进行焦虑筛查，划界分≥10分时，合并敏感度为0.79（95% CI 0.65~0.94），异质性 I 2=77.3%，合并特异度为0.89（95% CI 0.83~0.94），异质性 I 2=94.8% ［ 360 ］ 。采用PHQ-9和GAD-7评估过去2周内抑郁和焦虑状况，当PHQ-9/GAD-7量表得分≥10分时，认为患者的抑郁/焦虑情绪具有临床意义。临床中应进行焦虑、抑郁联合筛查，对于量表筛查结果显示可能存在焦虑或抑郁情绪的高血压患者，应及时提供心理疏导、减轻其精神紧张和压力，鼓励其在生活中通过运动、音乐、正念等方法保持健康心理状态，必要时可建议患者前往精神心理科就诊。

临床问题44 对伴发焦虑、抑郁的高血压患者，是否推荐合并使用降压和抗焦虑、抑郁药物？

·对伴发焦虑、抑郁的高血压患者，可以考虑合并使用降压药物和抗焦虑、抑郁药物（2C）。

抑郁是卒中和心血管事件的独立危险因素 ［ 361 ］ ，焦虑、抑郁情绪可通过激活自主神经系统导致心率加快、血压升高 ［ 362 ］ 。当前国内外指南对是否合并使用抗焦虑、抑郁药物的推荐尚未统一。本指南证据组纳入6项RCT（ n=729） ［ 363 , 364 , 365 , 366 , 367 , 368 ］ 进行荟萃分析显示，相比于单用降压药物，抗焦虑、抑郁药物联合降压药物治疗可显著降低患者的收缩压（ MD=11.42 mmHg，95% CI 6.53~16.31 mmHg）和舒张压（ MD=6.23 mmHg，95% CI 2.91~9.55 mmHg）；此外，还有1项RCT显示相比于单独使用降压药物，抗抑郁药物联合降压药物对老年高血压合并抑郁患者降压效果更好 ［ 369 ］ 。当前的研究异质性较大，相关研究证据不足，未来仍需进一步探索降压合并抗焦虑、抑郁治疗对高血压患者的影响。此外，临床医师在联用抗焦虑、抑郁药物和高血压药物时，应充分考虑药物相互作用 ［ 370 ］ 。5-羟色胺再摄取抑制剂如艾司西酞普兰，对血压的影响较小，对心血管病患者相对安全，建议在精神科医师指导下使用。对于伴发焦虑、抑郁的高血压患者，还应关注白大衣效应，避免过度降压治疗。对于焦虑、抑郁严重或有精神障碍病史的患者，应与精神心理科联络会诊或建议患者前往精神心理科就诊。

证据缺口及未来需解决的临床问题

本指南部分临床问题目前还缺乏强有力的循证医学证据，同时临床实践中也存在一些待回答的问题，汇总如下，为未来高血压的研究提供方向。

1.血压测量与风险评估

·生命周期中不同时间点的最佳收缩压和舒张压水平；

·短期和长期的血压变异性对心血管风险评估的准确性；

·无高血压患者重新评估血压的最佳时间间隔；

·基于家庭血压监测和24 h动态血压监测，最佳的血压治疗目标值是多少？

·无袖带血压测量设备的有效性及临床应用；

·房颤患者血压的最佳测量方法及血压值的解释。

2.针对收缩压130~139 mmHg和（或）舒张压80~89 mmHg的高血压人群

·是否需要降压药物治疗？

·何时启动降压药物治疗？

·生活方式干预的有效方法和依从性如何？

3.治疗策略

·年轻患者开始降压治疗的最佳时间点和血压水平；

·≥80岁老年高血压和虚弱患者的安全血压阈值和最佳目标值是多少？

·诊室和诊室外血压指导治疗的临床结局如何？

·低至中度心血管风险个体的血压阈值和目标值；

·特定人群，如高血压合并左心室肥厚、CKD、糖尿病、单纯收缩期高血压、心力衰竭（包括HFrEF和HFpEF）及卒中患者的血压阈值和降压目标值；

·治疗隐匿性高血压和白大衣高血压患者对临床结局的影响；

·生活方式干预对心血管结局的影响；

·有效实施生活方式改善的策略；

·对人群和个体水平一线降压药的选择和滴定治疗的顺序；

·个体化降压治疗的有效性及实施策略；

·基于器械的治疗（如肾脏去交感神经术）对心血管结局和肾脏预后的影响；

·在不同临床环境下逐渐减量和停止降压治疗的影响；

·临床实践中强化降压治疗的可行性、资源和成本效益评估；

·高血压合并稳定性卒中患者的降压药物选择；

·经典的β受体阻滞剂与α-β受体阻滞剂降压治疗对心血管终点事件影响的比较；

·单片复方制剂与单药联合降压治疗策略对临床结局的影响；

·降压治疗对于老年人认知功能的影响。

4.随访

·高血压患者随访的频率如何确定？

·远程血压监测和数字管理系统对高血压患者临床结局的影响；

·评估和改善高血压患者依从性的措施。

汇总本指南有关高血压诊断、治疗相关的若干推荐意见，形成高血压诊疗路径图（ 图1 ）。

（点击查看大图）

首席专家：蔡军（首都医科大学附属北京安贞医院）

首席方法学家：陈耀龙（中国医学科学院循证评价与指南研究创新单元 兰州大学基础医学院）

《中国高血压临床实践指南》工作组名单

临床问题38 推荐哪些检查手段用于诊断RAS？

·eGFR≥30 ml·min -1·1.73 m -2时，建议优选肾动脉计算机断层血管造影（computed tomography angiography，CTA），备选钆对比剂增强磁共振血管造影及肾动脉超声（1B）。

·eGFR<30 ml·min -1·1.73 m -2时，建议优选肾动脉超声，备选非增强磁共振血管造影，尽量避免使用CTA或增强磁共振血管造影（GPS）。

·数字减影成像（digital subtraction imaging，DSA）是影像诊断RAS的金标准，但主要用于上述检查不能确诊或拟行肾动脉介入治疗时（1C）。

·肾功能无明显异常（eGFR≥60 ml·min -1·1.73 m -2）时，可考虑使用卡托普利肾动态显像（2C）。

肾动脉CTA、超声、磁共振血管造影是RAS解剖学诊断的有效手段。一项系统评价显示，在疑似RAS的患者中，CTA诊断的受试者工作特征曲线下面积为0.99，钆对比剂增强磁共振血管造影为0.99，非钆对比剂增强磁共振为0.97，超声为0.93，卡托普利显像为0.92，卡托普利试验（使用卡托普利后测量肾素活性）为0.72 ［ 317 ］ ，提示CTA和增强磁共振血管造影诊断效能大致相同且明显优于其他方法。另一项系统评价结果也提示增强磁共振血管造影和CTA诊断RAS准确性较好 ［ 318 ］ 。针对含钆对比剂和不含钆对比剂磁共振血管造影诊断RAS的准确性，一项系统评价显示非增强磁共振血管造影的敏感度和特异度分别为94%和85%，钆对比剂增强磁共振血管造影敏感度和特异度分别为97%和93% ［ 319 ］ ，提示钆对比剂增强磁共振血管造影的特异度和阳性预测值更好。针对双功能超声诊断RAS的系统评价评估了肾动脉收缩期峰值流速、加速时间、加速指数和肾动脉与主动脉收缩期峰值流速比4个参数，其中肾动脉收缩期峰值流速准确性最高，提示超声是RAS筛查的一种较为准确的方法 ［ 320 ］ 。

当患者肾功能严重受损（eGFR<30 ml·min -1·1.73 m -2）时，对比剂肾病和肾源性系统性纤维化的风险明显增加，因此尽量避免使用CTA或增强磁共振血管造影已形成共识。肾动脉超声和非增强磁共振是肾功能严重受损患者的检查手段，从检查的准确性、便捷性、花费等方面看，超声是更优策略。

双侧RAS、孤立肾、单功能RAS的高血压患者是否可使用RASI，目前指南存在争议 ［ 327 , 328 , 329 ］ ，需根据患者情况个体化评估。CORAL基线研究结果提示双侧或单侧RAS患者的RASI使用情况差异无统计学意义（ P=0.38） ［ 314 ］ 。前瞻性队列研究中双侧RAS>60%的69例患者中78.3%可耐受ARB ［ 330 ］ 。尽管存在双侧RAS并不完全等同于RASI禁忌，但用药仍应小剂量起始，定期监测患者肾功能、电解质及尿量情况，初始用药期间更应密切随访。双侧不对称RAS患者使用RASI后，狭窄较为严重侧肾脏的肾小球滤过率降低可能由对侧代偿，eGFR和（或）血肌酐水平不一定能及时准确反映双侧肾功能变化，有条件者可考虑在使用RASI前及用药间行同位素肾显像以监测双侧肾功能变化 ［ 331 ］ 。

经皮肾血管内球囊扩张成形术和支架置入术有助于部分RAS患者安全使用RASI ［ 332 ］ 。小样本回顾性病例系列研究显示双侧RAS患者成功置入肾动脉支架后，72%成功维持了目标剂量ACEI的使用，其余患者因咳嗽或基线肾功能不全更换为ARB或其他降压药物，未见患者因肾功能减退停用RASI，同时发现双侧RAS合并左心室衰竭或糖尿病的患者在肾动脉支架置入后能够长期安全使用RASI ［ 333 ］ 。

本指南建议RASI可用于符合特定条件的合并RAS的高血压患者，不等同于鼓励所有RAS患者使用RASI。临床上需全面考虑患者RAS程度、基线肾功能水平、合并症、经济状况及定期复查的可行性，制定个体化的治疗方案。

证据评价及秘书组名单（按姓氏笔画排序）：山缨（复旦大学附属华山医院心内科），马青峰（首都医科大学宣武医院神经内科），王子君（兰州大学健康数据科学研究院），王璐（首都医科大学附属北京安贞医院），申泉（重庆医科大学附属儿童医院），史干灵（兰州大学健康数据科学研究院），边波（天津医科大学总医院全科医学科），邢爱君（开滦总医院心内科），任洁（山西白求恩医院心内科），任梦娟（兰州大学公共卫生学院），刘云兰（兰州大学公共卫生学院），刘凯（中国医学科学院阜外医院心内科），刘萧（兰州大学公共卫生学院），刘辉（兰州大学公共卫生学院），齐玥（首都医科大学附属北京安贞医院临床与流行病研究中心），孙润民（兰州大学第二医院高血压中心），孙雅佳（兰州大学公共卫生学院），孙瑶瑶（北京大学第六医院精神卫生研究所 国家精神心理疾病临床医学研究中心），苏仁凤（兰州大学公共卫生学院），苏津自（福建医科大学附属第一医院心内科），杜昕（首都医科大学附属北京安贞医院心内科），李师承（中国医学科学院北京协和医院心内科），李昭（中国医科大学附属第一医院心内科），杨宁（天津康汇医院高血压科），杨亚玲（上海市公共卫生临床中心内分泌代谢科），杨丽睿（首都医科大学附属北京安贞医院心内科），杨晓敏（浙江大学医学院附属邵逸夫医院全科医学科），杨楠（兰州大学健康数据科学研究院），吴守媛（兰州大学公共卫生学院），邹玉宝（中国医学科学院阜外医院心内科），宋玮（大连医科大学附属第一医院心内科），张涛（中国医学科学院阜外医院急诊中心），陆瑶（中南大学湘雅三医院临床试验研究中心），陈作观（北京医院血管外科），陈改玲（中日友好医院心脏科），范超群（国家体育总局体育科学研究所国民体质与科学健身研究中心），周晓阳（武汉大学人民医院心内科），郑颖（解放军总医院第一医学中心肾脏病医学部），赵俊贤（兰州大学公共卫生学院），胡金波（重庆医科大学附属第一医院内分泌科），侯天春（重庆医科大学附属儿童医院儿童卓越证据与指南协调创新实验室），娄莹（中国医学科学院阜外医院心内科），姚丽霞（河北省人民医院老年心内科），索宁（山东第一医科大学附属省立医院泌尿外科），贾艾楠（中国疾病预防控制中心慢病中心健康促进与行为干预室），夏文豪（中山大学附属第一医院高血压血管病科），郭强强（兰州大学公共卫生学院），黄峥嵘（厦门大学附属第一医院心内科），彭强（南昌大学第二附属医院心内科），雷若冰（国家儿童健康与疾病临床医学研究中心），赫连曼（河南省人民医院高血压科）

作者须知

https://edmgr.ovid.com/cardiologydiscovery/accounts/ifauth.htm

RASI（包括ACEI及ARB类药物）是治疗高血压的一线用药，与其他类型降压药物相比其可有效降低RAS患者血压、改善心血管及肾脏预后（10.0/100人年比13.0/100人年， HR=0.70，95% CI 0.59~0.82） ［ 323 ］ 、延长生存期 ［ 324 ］ ，但同时存在诱发急性肾功能不全的风险（1.2/100人年比0.6/100人年， HR=1.87，95% CI 1.05~3.33） ［ 323 ］ 。有研究提示对RAS的高血压患者应用RASI有效且安全 ［ 325 ］ ，RASI诱发的急性肾损伤多出现在用药早期，且停药后肾功能通常可恢复 ［ 326 ］ 。

目前各国指南普遍推荐对单侧RAS的高血压患者使用RASI ［ 46 , 47 ， 327 ］ ，但这些指南依据的各项临床研究纳入患者的RAS程度不同，何种程度的单侧RAS可使用RASI并无统一标准。临床决策需考虑患者依从性及能否复查肾功能、血电解质，并告知患者可能存在肾功能损伤风险，征得患者同意后用药。

临床问题40 对动脉粥样硬化性RAS患者，推荐介入治疗还是药物治疗？

·动脉粥样硬化性RAS首选药物治疗（1B）。

·动脉粥样硬化性RAS合并难治性高血压、肾功能减退、一过性肺水肿或难治性心力衰竭的患者可考虑肾动脉介入治疗（2D）。

·动脉粥样硬化性RAS≥70%，且能证明狭窄与高血压或肾功能减退相关的患者可考虑肾动脉介入治疗（GPS）。

RAS是引起继发性高血压的重要原因之一 ［ 334 ］ ，其中动脉粥样硬化性RAS的患病率为5%~10% ［ 335 ］ 。对于动脉粥样硬化性RAS患者，降压、他汀类及抗血小板等药物的联合使用，与介入治疗相比，并未增加顽固性高血压、肾功能恶化及心血管事件的发生风险；同时有效的药物治疗可避免此类患者的介入手术操作，从而避免相关并发症。但对部分可从介入治疗中更多获益的动脉粥样硬化性RAS患者，可能因未被有效识别而错过最佳手术时机。

2017年ACC/AHA高血压指南指出，对成年动脉粥样硬化性RAS患者，首选药物治疗，药物治疗效果不好的动脉粥样硬化性RAS患者，如合并顽固性高血压、肾功能进行性下降、难治性心力衰竭可考虑进行狭窄肾血管的开通 ［ 6 ］ 。2017年ESC与欧洲血管外科学会（European Society of Vascular Surgery，ESVS）指南将有症状的动脉粥样硬化性RAS的介入治疗由原来的Ⅱb降至Ⅲ级推荐，建议合并无法解释的反复心力衰竭或突发肺水肿患者可考虑肾动脉介入治疗 ［ 327 ］ 。

在难治性高血压患者中，OSA和高醛固酮血症的发生率均很高 ［ 347 ］ ，且仅在难治性高血压患者中血浆醛固酮水平与OSA程度呈正相关 ［ 348 , 349 ］ ，在非难治性高血压人群中未发现此关联 ［ 348 ］ 。MRA（包括螺内酯和依普利酮）可能通过减少水钠潴留而减轻OSA的严重程度，可适用于不接受或不能耐受CPAP治疗的OSA合并难治性高血压患者。纳入2篇RCT的快速系统评价结果显示，与进行干预前相比，MRA能显著降低OSA合并难治性高血压患者的呼吸暂停低通气指数（ MD=-16.12，95% CI -23.05~-9.19）、24 h动态血压监测平均值（全天平均收缩压： MD=-7.60 mmHg，95% CI -12.71~-2.49 mmHg；全天平均舒张压： MD=-8.79 mmHg，95% CI -13.98~-3.59 mmHg；日间平均收缩压： MD=-8.12 mmHg，95% CI -15.34~-0.91 mmHg；日间平均舒张压： MD=-6.99 mmHg，95% CI -12.14~-1.83 mmHg；夜间平均收缩压： MD=-14.59 mmHg，95% CI -17.57~-11.60 mmHg；夜间平均舒张压： MD=-11.33 mmHg，95% CI -20.49~-2.16 mmHg）和OBPM水平（收缩压： MD=-9.79 mmHg，95% CI -16.49~-3.09 mmHg；舒张压： MD=-3.67 mmHg，95% CI -6.33~-1.02 mmHg） ［ 350 , 351 ］ 。

指导委员会委员名单：高润霖（国家心血管病中心 中国医学科学院阜外医院心内科），胡大一（北京大学人民医院心血管病研究所），韩雅玲（解放军北部战区总医院心内科），葛均波（复旦大学附属中山医院心内科），张运（山东大学齐鲁医院心内科），马长生（首都医科大学附属北京安贞医院心内科），惠汝太（中国医学科学院阜外医院高血压中心），赵连友（空军军医大学唐都医院心内科）

推荐意见与 GRADE 证据分级

相关指南

• 中国高血压临床实践指南 · 心血管内科 2024
• 中国高血压临床实践指南 · 心血管内科 2022
• 中国老年高血压管理指南2019 · 心血管内科 2019
• 高血压合理用药指南 · 心血管内科 2015
• 口干诊治与管理专家共识（2025） · 综合与多学科 2025