急性髓系白血病特殊细胞形态报告模式专家共识（2025版）
摘要
急性白血病诊断目前国际上通用的是细胞形态学（M）、免疫学（I）、细胞遗传学（C）和分子生物学（M）相结合的分型（MICM分型）。急性白血病患者的细胞形态学呈现特征性改变，骨髓/外周血细胞形态学检验是急性白血病诊断最经济、适合各层次医院开展的项目。某些急性白血病伴有特殊的细胞形态学特征，且这些特征与白血病细胞的免疫学、细胞遗传学、分子生物学特征密切相关。为了更加深刻认识这些特殊的细胞形态学特征对急性髓系白血病诊断、分型的提示作用，规范该类急性髓系白血病形态学分层报告模式，加强形态学报告在不同医疗机构间的可比性及指导临床决策的有效性，由中国中西医结合学会检验医学专业委员会牵头组织国内血液肿瘤和临床检验领域多位专家，最终提出12个问题、12条推荐意见。 急性白血病是造血系统最常见的恶性肿瘤之一，其病程进展迅速、病情凶险，疾病早期的诊断和分型对于患者的预后和治疗策略的制定至关重要。近年来，随着分子生物学和细胞遗传学技术的快速发展，急性白血病的诊断标准和分型方式不断更新。目前，国际上普遍采用细胞形态学（Morphology，M）、免疫学（Immunology，I）、细胞遗传学（Cytogenetics，C）和分子生物学（Molecular Biology，M）相结合的MICM分型体系。然而，在众多诊断方法中，骨髓/外周血细胞形态学检验仍然是急性白血病诊断最经济、适合各层次医院开展的项目。其特征性的细胞形态学改变对于快速确定急性白血病的类型、指导进一步检查具有提示意义。 某些急性白血病会伴有特殊的细胞形态学特征，且这些形态学特征又与白血病细胞的免疫学、细胞遗传学、分子生物学特征密切相关。尽管2017版和2022版世界卫生组织（World Health Organization，WHO）分类及2022版国际共识分类（International Consensus Classification，ICC）已为这类急性白血病的诊断提供了标准，但在实际临床应用中，遗传学、分子生物学检测周期较长，而形态学因其简便快捷常优先于免疫学、细胞遗传学和分子生物学检测出具报告。由于形态学分析与报告的主观性强，各级医疗机构对特殊的细胞形态学特征描述和报告书写标准不统一，对于如何规范描述特殊形态特征来强化其对急性白血病诊断分型的提示作用，如何依据形态学特征或结合患者MICM相关检查分层书写形态学报告，及时指导临床诊疗策略制定，尚缺乏统一规范。 为了强化特殊的细胞形态学在急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）诊断分型中的提示作用，规范该类白血病的形态学报告描述要素及书写模式，提升形态学报告在不同医疗机构间的可比性及指导临床决策的有效性，中国中西医结合学会检验医学专业委员会组织国内多位血液肿瘤及临床检验领域的专家，制订了本专家共识。本共识系统总结了特殊细胞形态特征在AML诊断与分型中的提示作用，规范了伴有特殊形态学特征的AML细胞的识别、形态学报告描述要素及书写模式。主要面向从事血液病诊疗的检验技术人员、临床医师、病理医师及相关科研人员，适用于AML的诊断与分型、实验室报告标准化、多学科诊疗协作及机构间检验结果交流等场景，旨在为AML临床诊疗实践提供参考。
第一部分 共识制订方法及流程
一、共识的适用对象 医学实验室（包括各类医疗机构检验科、临床实验室、第三方医学检验实验室等）在对骨髓和外周血标本进行细胞形态学检查分析时，可采用或参照使用本专家共识。 二、共识形成方法 共识发起机构：中国中西医结合学会检验医学专业委员会。 共识编写工作组：成立多学科工作组，包括以检验科、血液科等的多学科专家共75位，分别来自全国26个省、自治区、直辖市的66家医疗机构。包括专家组组长、执笔人、证据收集人和专家组成员。 问题的提出：共识编写工作组组长及其他执笔人基于文献复习和临床实践，围绕伴有特殊细胞形态特征的AML类型、典型的形态学特点、典型遗传学特点、典型分子生物学特点、鉴别诊断、形态学报告书写等要素，编制了“急性髓系白血病特殊细胞形态报告模式调查问卷”，共提出了12个问题，向专家征集意见和建议。 共识的提出和形成：在形成本共识的推荐意见过程中，专家组采用了基于证据的方法进行了系统的文献检索，覆盖PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据库和中文科技期刊数据库（维普）等多个中英文数据库，并参考了《WHO造血与淋巴组织肿瘤分类》等权威书籍。中文检索词包括“急性髓系白血病”“细胞形态学”“遗传学异常”等；英文检索词包括“acute myeloid leukemia”“morphology”“cytogenetics”等。文献检索时间为各数据库建库至2024年12月31日。13位执笔专家根据来自全国66家医疗机构的75位专家对“急性髓系白血病特殊细胞形态报告模式调查问卷”的反馈意见和建议，并结合文献、临床实践进行综合分析、讨论，由执笔专家按12项内容分组合作完成了“专家共识讨论稿”，通过函审形式由起草专家对讨论稿的内容提出修改意见和建议，包括证据来源、证据强度、推荐意见和修改意见等，再由执笔专家修改形成了“专家共识修改稿”，全体专家对修改稿中的推荐意见逐条查阅文献并充分讨论，确认无异议后，最终提出了12条专家共识。共识编写工作组组长编制了“急性髓系白血病特殊细胞形态报告模式专家共识讨论稿的专家评审意见表”，通过函审形式由起草专家组进行评审，并收集反馈意见和建议，在形成最终共识意见时，严格遵循公平性、可行性与可接受性原则。本共识对证据等级与推荐等级的定义和具体表述见 表1 、 表2 。参考改良德尔菲法确定评审结果的统计评价方法。根据评审结果，由执笔专家修改形成“专家共识审核稿”，提交给审核专家组做最后审核。 表1本专家共识的证据分级\n21-11 案普令\n\n \n 表1 本专家共识的证据分级\n \n \n 证据级别\n 定义\n 江桑普鲁令\n \n \n A\n 数据来自系统性综述或荟萃分析;质量较高的随机对照临床试验或类试验或前瞻性观察性研究\n \n \n \n B\n 数据来自质量较高的回顾性观察性研究;质量一般的随机对照临床试验或类试验或前瞻性观察性研究\n \n \n \n C\n 数据来自质量较差的随机对照临床试验或类试验或前瞻性观察性研究;质量一般和质量较差的回顾性队列研究;病例对照研究;病例报告;专家共识;专家意见\n \n \n\n\n 表2 专家共识的推荐分级\n\n \n 表2 专家共识的推荐分级\n \n \n 推荐级别\n 定义\n 11 桂鲁岩金\n \n \n I\n 此条共识具有A级证据支持且专家推荐率≥90%;或此条共识具有B级证据支持且专家推荐率≥90%\n \n \n \n II\n 此条共识具有A级证据支持,专家推荐率≥80%且\n \n \n \n III\n 此条共识具有A级证据支持,专家推荐率≥70%且\n \n \n \n IV\n 此条共识具有A级证据支持且专家推荐率\n \n \n\n\n 共识的确定：以函审形式由审核专家对“专家共识审核稿”进行审核，共识编写工作组组长根据审核专家组反馈的意见和建议对共识进行修改和补充后，最终形成“急性髓系白血病特殊细胞形态报告模式专家共识”，共包含12条共识。
第二部分 共识涉及的AML疾病类型相关的国际诊断标准
2017版和2022版WHO分类及2022版ICC对伴特定遗传学异常急性白血病的分类命名进行了修订，并针对某些亚型更新了原始细胞比例的诊断要求，以更好地反映其生物学特性和临床预后，从而提高诊断的准确性。多种伴特定遗传学异常的AML可伴有特殊细胞形态特征 ［ 1 , 2 , 3 ］ ，这些AML名称变化及诊断标准中对原始细胞比例要求，见 表3 。 表3伴特殊细胞形态的AML名称变化及诊断标准中对原始细胞比例要求\n<table>\n <tr>\n <td rowspan="2"></td>\n <td colspan="2">AML名称</td>\n <td colspan="2"></td>\n <td>原始细胞比例</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>WHO2017版</td>\n <td>WHO2022版</td>\n <td>ICC2022版</td>\n <td>WHO2017版</td>\n <td>WHO2022版</td>\n <td>ICC2022版</td>\n </tr>\n <tr>\n <td rowspan="2">AML伴t(8;21) (q22;q22.1); RUNX1-RUNX</td>\n <td>AML伴</td>\n <td>AML伴t(8;21)(q22; q22.1)/RUNX1:</td>\n <td>可20%</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>≥10%</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>RUNX1T1 融合</td>\n <td>RUNX1T1</td>\n <td>RUNX1T1</td>\n <td></td>\n <td></td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr >\n <td rowspan="2">AML伴 inv(16)(p13.1q22) 或t(16;16) (p13.1;q22); CBFB-MYH11</td>\n <td>AML伴 CCBF:: MYH11融合</td>\n <td>AML伴inv(16)(p13.1q 22)或t(16;16) (p13.1;q22)/CBFB:: MYH11</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>≥10%</td>\n <td>≥10%</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>APL伴PML-RARA</td>\n <td>APL伴PML:: RARA融合</td>\n <td>APL伴t(15;17)(q24.1; q21.2)/ PML::RARA</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>≥10%</td>\n </tr>\n <tr>\n <td rowspan="2">AML伴t(6;9) (p23;q34.1); DEK-NUP214</td>\n <td>AML伴DEK:: NUP214融合</td>\n <td>AML伴t(6;9)(p22.3; q34.1)/DEK:: NUP214</td>\n <td>≥20%</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>≥10%</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>AML伴inv(3)(q 21.3q26.2)或 t(3;3)(q21.3;</td>\n <td>AML伴 MECOM重 排</td>\n <td>AML伴inv(3)(q21.3q 26.2)或t(3;3) GATA2; MECOM(EVI1)</td>\n <td>≥20%</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>≥10%</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>GATA2, MECOM</td>\n <td>AML伴 NPM1突变</td>\n <td>MECOM(EVI1)</td>\n <td></td>\n <td></td>\n <td></td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td rowspan="2">AML伴NPM1突变 等位基因突变</td>\n <td>AML伴 NPM1突变</td>\n <td>AML伴NPM1突变</td>\n <td>≥20%</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>可<20%</td>\n <td>≥10%</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>AML伴CEBPA双 等位基因突变</td>\n <td>AML伴CEBPA突变</td>\n <td>AML伴CEBPA框内 bZIP突变</td>\n <td>≥20%,要求CEBPA双等位基因突变</td>\n <td> ≥20%,CEBPA基因突变可以是双等位基 拉链区(basic leucine zipper region, bZIP)的单突变(smbZIP-CEBPA)2种</td>\n <td>≥10% ≥10% ≥10%</td>\n </tr>\n <tr>\n <td rowspan="2">AML伴t(8;16) (p11.2;p13.3); KAT6A-CREBBP 合</td>\n <td>AML伴KAT 6A:: CREBBP融 合</td>\n <td>AML伴t(8;16)(p11.2; p13.3)/KAT6A:: CREBBP</td>\n <td>≥20% 33/3)/KAT6A:: CREBBP</td>\n <td>≥20%</td>\n <td>≥20%</td>\n <td>≥10%</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>AML伴t(1;22) (p13.3;q13.1); RBM15-MKL1 MRLTFA融合</td>\n <td>AML伴 AML伴t(1;22)(p13.3; MRTFA融合</td>\n <td>≥20% q13.1)/RBM15: MRTFA AML伴kT(9;11)(p21.3; q23.3)/MLLT3: KMT2A</td>\n <td>≥20% 0</td>\n <td>可<20% 可<20%</td>\n <td>≥10% ≥10%</td>\n </tr>\n</table>\n\n注:WHO为世界卫生组织;ICC为国际共识分类;AML为急性髓系白血病;APL为急性早幼粒细胞白血病\n 共识1 部分伴有特定遗传学异常的AML可伴有特殊细胞形态特征。虽然这些疾病的最终诊断是主要依据特定遗传学/分子生物学改变和形态学报告中的原始细胞比例作出的，但为了更好发挥形态学在急性白血病诊断中的方便快捷特性，当形态学达到急性白血病的诊断标准时，可按照形态学分型出具含分层建议的报告。由于2017版和2022版WHO分类及2022版ICC分类的诊断标准对原始细胞比例要求存在差异，报告描述时应描述其采用的诊断标准（ⅠA）。
第三部分 共识涉及的AML疾病类型的典型形态学特点
一、AML伴RUNX1：：RUNX1T1融合 典型的形态学特征 ［ 3 , 4 , 5 ］ ：（1）核旁“朝阳红”的原始粒细胞：胞体大小不一，核易见明显的凹陷，核仁可见，胞浆常呈橘黄色，在核凹陷处胞浆嗜碱性减弱，呈现核旁“朝阳红”或“鱼肚白”的特征，见 图1A 。髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的细胞化学染色常在此处呈阳性团块样反应，见 图1B 。（2）异常中幼粒细胞：核浆发育不平衡的中性中幼粒细胞。胞体大小不一，核染色质细致，核仁可见，胞浆中含有丰富的中性颗粒，且常充满整个胞浆，无A颗粒，呈“黄沙样”改变。有时候胞浆可见内外浆（“内浆”中有丰富的中性颗粒，“外浆”中颗粒很少或无）分明现象，见 图1C 。 1A\n1B\n1C\n1D\n1E\n1F\n1J\n1K\n1P\n\n注:AML为急性髓系白血病;MPO为随过氧化物酶;APL为急性早幼粒细胞白血病\n 图1 急性白血病特殊细胞形态［1A为AML伴RUNX1：：RUNX1T1融合，核旁“朝阳红”的原始粒细胞（瑞-姬氏染色×1 000）；1B为AML伴RUNX1：：RUNX1T1融合，核旁“朝阳红”的原始粒细胞（MPO染色×1 000）；1C为AML伴RUNX1：：RUNX1T1融合，异常中幼粒细胞（瑞-姬氏染色×1 000）；1D为AML伴CBFB：：MYH11融合（瑞-姬氏染色×1 000）；1E为APL伴PML：：RARA融合（多颗粒型）（瑞-姬氏染色×1 000）；1F为APL伴PML：：RARA融合（微颗粒型）（胞浆丰富易见伪足）（瑞-姬氏染色×1 000）；1G为APL伴PML：：RARA融合（微颗粒型）（蝴蝶形核明显）（瑞-姬氏染色×1 000）；1H为APL伴PML：：RARA融合（MPO染色×1 000）；1I为AML伴KMT2A重排（瑞-姬氏染色×1 000）；1J为AML伴DEK：：NUP214融合（瑞-姬氏染色×1 000）；1K为AML伴MECOM重排（瑞-姬氏染色×1 000）；1L为杯口状核原始细胞（瑞-姬氏染色×1 000）；1M为AML伴CEBPA突变（瑞-姬氏染色×1 000）；1N为AML伴CEBPA突变（MPO染色×1 000，箭头所示为MPO染色时空泡/空晕周围阳性）；1O为AML伴KAT6A：：CREBBP融合（瑞-姬氏染色×1 000）；1P为AML伴RBM15：：MRTFA融合（瑞-姬氏染色×1 000）］ 典型的遗传学与分子生物学特点：存在t（8；21）（q22；q22.1），RUNX1：：RUNX1T1（即AML1-ETO）融合基因呈阳性。 共识2 AML伴RUNX1：：RUNX1T1融合存在典型的特征性细胞形态学特征（如核旁“朝阳红”或“鱼肚白”样原始粒细胞和“黄沙样”异常中幼粒细胞），但需注意与骨髓增生异常肿瘤及其他髓系白血病的鉴别（ⅠA）。 二、AML伴CBFB：：MYH11融合 典型的形态学特征 ［ 6 , 7 ］ ：可见异常嗜酸性粒细胞增多，常>5%。异常嗜酸性粒细胞胞质内充满粗大、深染的棕黑色嗜碱性颗粒及橘黄色嗜酸性颗粒，颗粒大小不一，较正常不成熟嗜酸性粒细胞更大，部分细胞颗粒密集覆盖核区，模糊细胞形态，见 图1D 。 典型的遗传学与分子生物学特点：存在inv（16）（p13.1；q22）或t（16；16）（p13.1；q22）核型异常。CBFB：：MYH11融合基因阳性。 共识3 AML伴CBFB：：MYH11融合存在典型的特征性形态学表现（如中、晚幼阶段的异常嗜酸性粒细胞增多，胞质内含粗大棕黑色嗜碱性颗粒及橘黄色嗜酸性颗粒），但需注意与嗜酸性粒细胞增多相关的其他疾病进行鉴别（ⅠB）。 三、急性早幼粒细胞白血病伴PML：：RARA融合 典型的形态学特征 ［ 6 ］ ：对应法国-美国-英国（French-American-British，FAB）分类法中的AML-M3。异常早幼粒细胞的形态分为多颗粒型（经典型）和微颗粒型（少颗粒型）：（1）多颗粒型APL（经典型）：异常早幼粒细胞内外浆明显，外浆无颗粒，内浆中充满粗大的紫红色或深紫色嗜天青颗粒、密集或融合，可掩盖核周围甚至整个胞核，可见Auer小体和/或“柴捆细胞”，见 图1E 。（2）微颗粒型（少颗粒型）：异常早幼粒细胞胞浆中颗粒细小或完全无颗粒，核扭曲、折叠或分叶，呈蝴蝶样核，但在多数病例中，仍可识别出少量具有明显清晰的颗粒和/或Auer小体或“柴捆细胞”，易与急性单核细胞白血病混淆，见 图1F 、 图1G 。（3）细胞化学染色：异常早幼粒细胞的MPO染色呈强阳性，见 图1H 。Auer小体呈阳性反应。糖原染色（periodic acid-schiff，PAS）和特异性酯酶染色（chloroacetate esterase，CE）也呈强阳性反应。存在罕见酶活性缺失的MPO阴性的APL，此种情况通过CE呈强阳性反应亦可判断。 典型的遗传学与分子生物学特点：存在t（15；17）（q24；q21）核型异常，PML：：RARA融合基因呈阳性。 共识4 APL伴PML：：RARA融合存在典型的特征性细胞形态。为了便于患者的及时救治，当外周血或骨髓细胞形态学符合典型的APL特征时，可以根据形态学特征出具形态学符合APL（或AML-M3）的报告。需注意与AML伴NPM1突变、颗粒增多型AML-M2、急性单核细胞白血病、CML急变期等形态学相似疾病进行鉴别（ⅠA）。 四、AML伴KMT2A重排 典型的形态学特征：AML伴KMT2A重排常表现为以原始单核细胞和幼稚单核细胞增多为主，也可表现为原始粒细胞、原始单核细胞、幼稚单核细胞同时增多 ［ 8 ］ 。原始单核细胞胞体大，胞质丰富，中度至强嗜碱性，可有伪足形成和散在的细嗜天青颗粒及空泡。原始单核细胞通常胞核圆，染色质细丝网状，1 个或多个大而显著的核仁。幼稚单核细胞核形较不规则，呈线性折叠扭曲状，胞质常轻度嗜碱性，有时颗粒明显，偶有大嗜天青颗粒和空泡 ［ 8 ］ ，见 图1I 。AML伴KMT2A重排还存在其他形态学亚型，尤其是在儿童患者中，除AML-M3和急性红系白血病外，其他形态学亚型均可出现。原始单核和幼稚单核细胞的非特异性酯酶通常呈强阳性，原始单核细胞通常缺乏MPO反应性（即MPO阴性），α-醋酸萘酚酯酶染色（alpha-naphthyl acetate esterase，α-NAE）为阳性，α-醋酸萘酚酯酶染色加氟化钠抑制试验（alpha-naphthyl acetate esterase with sodium fluoride inhibition，α-NAE+NaF）被抑制，PAS 弥散阳性。 典型遗传学与分子生物学特点：常见易位类型包括t（9；11）（p22；q23）、t（6；11）（q27；q23）、t（11；19）（q23；p13.1）和t（10；11）（p12；q23） ［ 9 ］ 。存在KMT2A基因重排。在KMT2A重排的AML中已描述了80多种不同的融合伙伴基因 ［ 10 ］ ，其中MLLT3、AFDN、ELL和MLLT10最为常见。KMT2A：：MLLT3和KMT2A：：MLLT10在儿童患者中可表现为急性巨核细胞白血病 ［ 11 , 12 ］ 。 共识5 AML伴KMT2A重排可出现以原始单核细胞和幼稚单核细胞为主，幼稚单核细胞胞质嗜碱性、常见细嗜天青颗粒和空泡的形态学表现，但其形态学表现不特异，尤其需注意与慢性粒-单核细胞白血病（chronic myelomonocytic leukemia，CMML）及混合表型急性白血病（mixed phenotype acute leukemia，MPAL）等疾病进行鉴别。AML伴KMT2A重排也可出现以粒-单核系或除APL和急性红系白血病外其他形态学亚型（ⅠB）。 五、AML伴DEK：：NUP214融合 典型的形态学特征：AML伴DEK：：NUP214表现为原始细胞增多伴成熟分化或伴粒-单核细胞分化。常见多系发育异常，红系可见核出芽、多核、核碎裂、环形铁粒幼细胞；粒系可见异常核分叶、胞质颗粒减少，大约1/3病例可见Auer小体 ［ 13 , 14 ］ ；巨核细胞系可见核低分叶和微小巨核细胞 ［ 13 , 14 , 15 , 16 , 17 ］ ，见 图1J 。常合并嗜碱性粒细胞增多（>2%） ［ 13 ， 15 ］ ，但最近亦有未见嗜碱性粒细胞明显增多的病例报道 ［ 14 ， 16 ］ 。 典型遗传学与分子生物学特点：存在t（6；9）（p22.3；q34.1）核型异常 ［ 13 ， 17 ］ 。具有DEK：：NUP214 融合基因，常伴有FLT3-ITD突变 ［ 13 ， 16 ］ 。 共识6 AML伴DEK：：NUP214融合可出现多系发育异常及嗜碱性粒细胞增多等形态学表现，其形态学表现缺乏特异性，应注意与多系发育异常性疾病，如骨髓增生异常肿瘤（myelodysplastic neoplasms，MDS）和骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤（myelodysplastic/myeloproliferative neoplasms，MDS/MPN），及其他导致细胞发育异常的疾病进行鉴别（ⅠB）。 六、AML伴MECOM重排 典型的形态学特征：可出现骨髓中单圆核或双圆核巨核细胞增多，并有多系病态造血 ［ 6 ， 18 , 19 ］ ，见 图1K 。 典型遗传学与分子生物学特点：可有多种3号染色体长臂的异常，其中以inv（3）（q21q26.2）和t（3；3）（q21；q26.2）最为常见。MECOM基因重排阳性。 共识7 AML伴MECOM重排可出现骨髓中单圆核或双圆核巨核细胞增多、多系病态造血的形态学表现，形态学表现缺乏特异性，需与其他伴巨核细胞病态造血的疾病（如MDS伴低原始细胞伴5q缺失、AML伴DEK：：NUP214融合）进行鉴别（ⅠA）。 七、AML伴NPM1突变 典型的形态学特征：出现杯口状核原始细胞（cup-like blast，CLB）。其原始细胞胞浆较少，胞核内陷，内陷区域直径占细胞核直径1/4以上，经瑞氏染色后出现着色较浅、呈杯口或鱼嘴样形状 ［ 20 , 21 ］ 。杯口细胞凹陷区域较细胞核颜色浅，较胞质颜色深，貌似胞核的一部分，见 图1L 。 典型遗传学与分子生物学特点：约85%的AML伴NPM1突变患者为正常核型，5%~15%伴有其他核型异常，包括+8或del（9q） ［ 22 ］ 。存在NPM1 和/或FLT3基因突变，在几乎所有含有NPM1基因突变的AML中，同时伴其他基因突变，依次是TET2、DNMT3A、FLT3-ITD、FLT3-TKD，主要是涉及DNA甲基化的基因突变 ［ 23 ］ 。同时也有急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）出现杯口细胞的病例报道 ［ 24 ］ 。 共识8 AML伴NPM1突变可出现特征性细胞形态学表现（杯口状核原始细胞，胞核内陷形态明显），需注意与ALL、APL进行鉴别（ⅠB）。 八、AML伴CEBPA突变 典型的形态学特征：原始细胞胞浆/胞质内可见多少不等的空泡/空晕，见 图1M ，MPO染色时空泡/空晕为阳性（以空泡/空晕周围阳性为主），见 图1N 。 典型遗传学与分子生物学特点：AML伴CEBPA突变的患者染色体核型多数正常，del（9q）常见 ［ 22 ］ 。CEBPA基因突变可以是双等位基因突变（biallelic CEBPA mutations，biCEBPA）或位于碱性亮氨酸拉链区（basic leucine zipper region，bZIP）的单突变（bZIP domain single-mutation CEBPA，smbZIP-CEBPA）2种 ［ 6 ， 25 , 26 ］ 。CEBPA基因突变易发生FAB分型中的 AML-M1和AML-M2型急性髓系白血病中，其最常见的伴随突变为GATA2、WT1和TET2 ［ 27 ］ 。AML-M5型CEBPA单突变患者更易伴随NPM1突变。 共识9 AML伴CEBPA突变可出现原始细胞胞浆内可见多少不等的空泡/空晕，且MPO染色时空泡/空晕周围阳性为主的形态学特征，但需与其他伴空泡/空晕细胞的白血病及恶性肿瘤进行鉴别，如AML 伴 TLS：：ERG融合、ALL 伴 MEF2D 重排、ALL、母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤（blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm，BPDCN）、淋巴瘤、转移癌、横纹肌肉瘤等（ⅡA）。 九、AML伴KAT6A：：CREBBP融合 典型的形态学特征：常有原始细胞（原始粒细胞、原始单核细胞）吞噬红细胞现象，通常表现为急性粒-单核细胞白血病或急性单核细胞白血病特征，偶可表现为急性髓系白血病，微分化型 ［ 28 ］ ，见 图1O 。此外，该类型AML的原始细胞具有强MPO和非特异性酯酶活性。 典型遗传学与分子生物学特点：存在t（8；16）（p11.2；p13.3），可观察到伴随的细胞遗传学异常包括ASXL1、FLT3、TP53、RUNX1、TET2，甚至出现复杂核型 ［ 29 ］ ，隐匿性的易位需要结合聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）、荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）或者RNA测序（RNAS equencing，RNA-seq）检测方法。KAT6A：：CREBBP（亦称MYST3∷CREBBP）融合基因阳性 ［ 28 ］ 。 共识10 AML伴KAT6A：：CREBBP融合可出现原始粒细胞或原始单核细胞吞噬红细胞现象，但缺乏特异性，需注意与其他伴吞噬红细胞现象的白血病（如伴ETV6：：RUNX1或BCR：：ABL1融合的急性B淋巴细胞白血病/急性T淋巴细胞白血病）进行鉴别（ⅡB）。 十、AML伴RBM15：：MRTFA融合 典型的形态学特征：外周血和骨髓中的原始细胞形态，与急性巨核细胞白血病中的原始细胞相似。原始巨核细胞胞体中等到偏大（12~18 μm），核圆形、略不规则或凹陷，染色质细，核仁突出（有时为多个），细胞质嗜碱性，常无颗粒，有时有伪足或明显的胞质突起 ［ 6 ， 30 ］ 。大、小原始巨核细胞均有，但也可能表现为形态学上未分化的原始细胞，具有高核质比，类似原始淋巴细胞 ［ 6 ］ ，见 图1P 。常见微小巨核细胞，但粒系和红系发育异常不常见；骨髓常出现纤维化 ［ 6 ］ 。 典型遗传学与分子生物学特点：存在t（1；22）（p13.3；q13.1）的染色体核型异常 ［ 31 ］ 。具有RBM15：：MRTFA融合基因（曾称为AML伴RBM15：：MKL1 融合）。 共识11 AML伴RBM15：：MRTFA融合形态学特征类似急性巨核细胞白血病，胞体中等至偏大，染色质细，核仁突出，常见伪足或胞质突起，需注意与其他伴原始巨核细胞形态特征的白血病进行鉴别，如AML伴MECOM重排、唐氏综合征相关急性巨核细胞白血病（acute megakaryoblastic leukemia，AMKL）及短暂性异常骨髓造血（transient abnormal myelopoiesis，TAM）（ⅠB）。
第四部分 伴特殊细胞形态的AML的形态学报告模式
形态学检验报告中特殊细胞形态特征的检出，可为临床诊疗提供重要的依据 ［ 32 ］ 。对伴特殊细胞形态特征的AML制定包含不同报告要素的建议是为了提高各级医疗机构在形态学观察和报告中的标准化和一致性，减少主观差异，提升该类疾病诊断的准确性。同时，由于这些特殊形态学特征往往与疾病的分子学、遗传学特征密切相关，对分型、预后评估及治疗策略的制定具有重要价值。因此，规范化的诊断报告能帮助临床更好地理解这些特殊细胞形态特征的意义，并为后续精准治疗提供依据。为了形成统一的报告模式的规范，本共识推荐的报告描述采用2022版《WHO造血与淋巴组织肿瘤分类（第5版）》的诊断标准。伴特殊细胞形态特征的AML报告时，报告描述时应该包含对异常细胞形态学描述、对检验结果提示描述、对进一步检验建议描述等要素，具体描述建议见 表4 , 表5 , 表6 。 <table>\n <tr>\n <td>特殊细胞形态学特征</td>\n <td>相关AML类型</td>\n <td>报告时对异常细胞形态学描述的建议</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>异常中幼粒细胞</td>\n <td>AML伴RUNX1::RUNX1T1融合</td>\n <td>原始粒细胞,胞浆呈橘黄色或在核凹陷处胞浆嗜碱性减弱,在核凹陷 区常有一淡染区,中性颗粒较多且密集淡染</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>异常嗜酸性粒细胞</td>\n <td>AML伴CBFB::MYH11融合</td>\n <td>异常中幼粒细胞,核浆发育不平衡"核幼浆老",胞浆染色异常、呈"朝阳红""鱼肚白"或"黄沙样"改变</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>异常早幼粒细胞</td>\n <td>APL伴PML::RARA融合</td>\n <td>异常嗜酸性粒细胞胞质中充满粗大、大小不一、深染的棕黑色异常嗜 碱性颗粒和橘黄色嗜酸性颗粒</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原幼单核细胞</td>\n <td>AML伴KMT2A重排</td>\n <td>多颗粒型异常早幼粒细胞:胞浆中充满粗大的紫红色或深紫色嗜天 青颗粒,可见Auer小体和/或"柴捆细胞"</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>多系发育异常伴嗜碱性粒细胞增多</td>\n <td>AML伴DEK::NUP214融合</td>\n <td>微颗粒型异常早幼粒细胞:胞浆中颗粒细小或完全无颗粒,核扭曲、 折 叠或分叶,呈蝴蝶样核</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>巨核细胞发育异常</td>\n <td>AML伴MECOM重排</td>\n <td>单状核细胞后,胞浆中颗粒细小或完全无颗粒,核角抽、 缘排列的巨核细胞,并有多系病态造血</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>杯口状核原始细胞</td>\n <td>AML伴NPM1突变</td>\n <td>杯口状核原始细胞,原始细胞胞浆较少,胞核内陷,内陷区域直径占 细胞核直径1/4以上,呈杯口样形状</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原始细胞胞浆内空泡/空晕</td>\n <td>AML伴CEBPA突变</td>\n <td>原始细胞胞浆内可见多少不等的空泡/空晕</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原始细胞吞噬红细胞现象</td>\n <td>AML伴KAT6A::CREBBP融合</td>\n <td>原始细胞(原始粒细胞、原始单核细胞)吞噬红细胞</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原始巨核细胞</td>\n <td>AML伴RBM15::MRTFA融合</td>\n <td>原始巨核细胞胞体中等到偏大(12~18 μm),核圆形、略不规则或凹 陷,染色质细,核仁突出(有时为多个),细胞质嗜碱性,常无颗粒, 有时有伪足或明显的胞质突起</td>\n </tr>\n <tr>\n <td colspan="3">注:AML为急性髓系白血病;APL为急性早幼粒细胞白血病</td>\n </tr>\n</table>\n\n <table>\n <tr>\n <td colspan="4">表5 伴特殊细胞形态特征的AML报告时对检验结果提示描述的建议</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>特殊细胞形态学特征</td>\n <td>相关AML类型</td>\n <td>原始细胞<20%</td>\n <td>原始细胞≥20%</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>异常中幼粒细胞</td>\n <td>AML伴RUNX1::RUNX1T1 融合</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可在报告中描述异常细胞比例。分析时应在排除AML伴RUNX1::RUNX1T1融合基础上,考虑 MDS、MDS/MPN等待除外</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可出具符合AML-M2b骨髓 象,AML伴RUNX1::RUNX1T 1融合待除外的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>异常嗜酸性粒细胞</td>\n <td>AML伴CBFB::MYH11融合</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,在报告中描述异常细胞比例。 分析时应在排除AML伴CBFB::MYH11融合、AML伴 RUNX1::RUNX1T1融合基础上,考虑MDS、MPN、MDS/MPN等待除外</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可出具符合AML-M4Eo骨髓 象,AML伴CBFB::MYH11融合待除外的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>异常早幼粒细胞</td>\n <td>APL伴PML::RARA融合</td>\n <td>结合临床病史、相关化学染色结果、用药史、凝血功能等检查,排除粒细胞缺乏症、升白药等可在 报告中描述报告异常细胞比例,并建议完善基因检查</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,临床病史及相关化学染色结 RARA融合待除外的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原幼单核细胞</td>\n <td>AML伴KMT2A重排</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可在报告中描述异常细胞比例。分析时应在排除KMT2A重排基础上,考虑 MDS、CMML、JMML等待除外</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,当外周血和/或骨髓原幼单核 细胞 ≥20%, 可 出 具 符 合 M5L-M5骨髓象,根据原始单核 细胞比例再细分AML-M5a和 M5L;伴有粒-单细胞分化,达到 AML-M4诊断标准时,可出具符 合 AML-M4骨髓象的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>多系发育异常伴嗜碱性粒细胞 增多</td>\n <td>AML伴DEK::NUP214融合</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可在报告中描述各系原始细胞比例。分析时应在排除AML 有关临床病史及相关化学染色结果,可在报告中描述各系原始细胞比例。 分析时应在排除AML 评估MDS、MDS/MPN等待除外</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,根据FAB分形态学亚型)骨髓象 的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>巨核细胞发育异常</td>\n <td>AML伴MECOM重排</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可在报告中描述各系原始细胞比例。分析时应在排除AML 评估MECOM重排基础上,考虑 MDS、MDS/MPN等待除外</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可出具符合AML(可根据 FAB分形态学亚型)骨髓象的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>杯口状核原始细胞</td>\n <td>AML伴NPM1突变</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可在报告中描述各系原始细胞比例。分析时在排除AML伴 绩项目。分析时在排除AML伴NPM1突变基础上,考虑MDS、MDS/MPN等待除外</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,形态学可出具符合AML(可 根据FAB分形态学亚型)骨髓象 的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原始细胞胞浆内空泡/空晕</td>\n <td>AML伴CEBPA突变</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可在报告中描述各系原始细胞比例。 分析时应在排除AML 伴CEBPA突变基础上,考虑 MDS、MPN、MDS/MPN等待除外</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,形态学可出具符合AML(可 根据FAB分形态学亚型)骨髓象 的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原始细胞吞噬红细胞现象</td>\n <td>AML伴KAT6A::CREBBP融合</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可在报告中描述各系原始细胞比例。分析时应在排除AML 伴KAT6A::RECREBBP融合基础上,考虑MDS、MPN、MDS/MPN等待除外</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,形态学可出具符合AML(可 根据FAB分形态学亚型)骨髓象 的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原始巨核细胞</td>\n <td>AML并RBM15::MRTFA融合</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,可在报告中描述各系原始细胞比例<20%,可在报告 中描述原始细胞比例。 分析时应在排除MDS、MPN、MDS/MPN等 基础上,考虑 AML伴 RBM15::MRTFA待除外</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,形态学可出具符合AML(可 根据FAB分形态学亚型)骨髓象 的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原始巨核细胞</td>\n <td>AML伴RBM15::MRTFA融合</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果 (CD41巨核酶标染色),若原始巨核细胞比例<20%,可在报告 中描述原始细胞比例。分析时应在排除MDS、MPN、MDS/MPN等 基础上,考虑 AML伴 RBM15::MRTFA待除外</td>\n <td>结合临床病史及相关化学染色结果,形态学可出具符合AML(可 根据FAB分形态学亚型)骨髓象 的报告</td>\n </tr>\n <tr>\n <td colspan="4">注:AML为急性髓系白血病;MDS为骨髓增生异常肿瘤;MDS/MPN为骨髓增生异常;MDS/MPN为骨髓增生异常;MTL-静骨髓增殖性肿瘤;AML-M2b 性髓系白血病(M2b型);AML-M4Eo为急性髓系白血病M4Eo型(嗜酸性颗粒增多型);APL为急性早幼粒细胞白血病;CMML为慢性粒单核细胞白血病;JMML为幼年型慢性粒单核细胞白血病;AML-M5为急性单核细胞白血病;AML-M5a为急性单核细胞白血病,未分化型/原始型; M5b为急性单核细胞白血病,分化成型/成熟型;AML-AM为急性单核细胞白血病;FAB为法国-美国-英国分类法</td>\n </tr>\n</table>\n\n <table>\n <tr>\n <td colspan="3">表6 伴特殊细胞形态特征的AML报告时对进行进一步检验描述的建议</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>特殊细胞形态学特征</td>\n <td>相关AML类型</td>\n <td>报告时对进行进一步检验描述的建议华告今</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>异常中幼粒细胞</td>\n <td>AML伴RUNX1::RUNX1T1融合</td>\n <td>建议结合流式细胞学、细胞遗传学[t(8;21)(q22;q22.1)]和分子生 物学(RUNX1::RUNX1T1融合基因)等检查进一步确诊</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>异常嗜酸性粒细胞</td>\n <td>AML伴CBFB::MYH11融合</td>\n <td>建议结合流式细胞学、细胞遗传学[inv(16)(p13.1q22)或t(16;16) (p13.1;q22)]和分子生物学(CBFB::MYH11融合基因)等检查 进一步确诊</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>异常早幼粒细胞</td>\n <td>APL伴PML::RARA融合</td>\n <td>建议结合流式细胞学、细胞遗传学[t(15;17)(q24;q21)等]和分子 生物学(PML::RARA融合基因及RARA变异型融合基因)等检 查进一步确诊</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原幼单核细胞</td>\n <td>AML伴KMT2A重排</td>\n <td>可考虑AML伴KMT2A重排待除外,建议结合流式细胞学、细胞遗 传学[t(9;11)(p22;q23),t(6;11)(q27;q23),t(11;19)(p13.1; q23),t(10;11)(p12;q23)等]和分子生物学(KMT2A重排)等检 查进一步确诊</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>多系发育异常伴嗜碱性粒细胞增多</td>\n <td>AML伴DEK::NUP214融合</td>\n <td>可考虑AML伴DEK::NUP214融合待除外,建议结合流式细胞学、 细胞遗传学[t(6;9)(p23;q34.1)]和分子生物学(DEK:: NUP214融合基因)等检查进一步确诊</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>巨核细胞发育异常</td>\n <td>AML伴MECOM重排</td>\n <td>可考虑AML伴MECOM重排待除外,建议结合流式细胞学、细胞遗 传学[inv(3)(q21q26.2)和t(3;3)(q21;q26.2)]和分子生物学 (MECOM重排)等检查进一步确诊</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>杯口状核原始细胞</td>\n <td>AML伴NPM1突变</td>\n <td>可 考虑AML伴NPM1突待除外,建议结合流式细胞学、分子生物 学(NPM1、FLT3-ITD突变)等检查进一步确诊</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原始细胞胞浆内空泡/空晕</td>\n <td>AML伴CEBPA突变</td>\n <td>可考虑AML伴CEBPA突待除外,建议结合流式细胞学、分子生 物学(CEBPA突变)等检查进一步确诊</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原始细胞吞噬红细胞现象</td>\n <td>AML伴KAT6A::CREBBP融合</td>\n <td>可考虑AML伴KAT6A::CREBBP融合待除外,建议结合流式细胞学、细胞遗传学[t(8;16)(p11.2;p13.3)等]和分子生物学 (KAT6A::CREBBP融合基因)等检查进一步确诊</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>原始巨核细胞</td>\n <td>AML伴RBM15::MRTFA融合</td>\n <td>可考虑AML伴RBM15::MRTFA融合待除外,建议结合流式细胞 学、细胞遗传学[t(1;22)(p13.3;q13.1)]和分子生物学 (RBM15::MRTFA融合基因)等检查进一步确诊</td>\n </tr>\n <tr>\n <td colspan="3">注:AML为急性髓系白血病;APL为急性早幼粒细胞白血病</td>\n </tr>\n</table>\n\n 共识12 对伴特殊细胞形态特征的AML报告时，报告描述时应该包含对异常细胞形态学描述、对检验结果提示描述、对进一步检验建议描述等要素，有助于伴特定遗传学异常急性髓系白血病的进一步诊断与分型。对形态学异常进行详细描述应包括细胞大小、核形态和胞质特征；对检验结果提示描述可以是在结合现已有可供参考的相关检验检查结果基础上，给出疾病分型建议或相关诊断提示；对进行进一步检验描述可以是基于现有资料及结果提示的基础上，进一步提出疾病诊断所需完善的相关检查建议，为临床诊疗策略的制定提供指导（ⅠA）。 细胞形态学检查作为一种经典检查方法，因其直观、简便和快捷的特点，是血液系统疾病诊断的最基础和重要手段，在急性白血病诊断中占据不可替代的地位。某些伴特定遗传学异常AML会伴有特殊的细胞形态学特征。然而，受限于地域差异及从业者水平不一，全国各地在细胞形态学报告描述的标准化和规范化方面存在较大差距。因此，如何规范伴特殊细胞形态特征的AML形态学报告的书写，提升形态学报告在不同医疗机构间的可比性、强化其形态学特征对疾病诊断的提示作用，加强指导临床决策的有效性，也是当前细胞形态学分析报告亟须解决的迫切问题。 为此，本共识基于专家经验与回顾性证据，梳理了10类伴特定遗传学异常AML出现的特殊细胞形态学特征，并对报告时的异常细胞形态学描述、对检验结果提示描述、对进行进一步检验描述等要素及书写模式进行了规范，旨在推动形态学报告标准化、提升检验结果在不同医疗机构间的可比性，为进一步实施临床决策提供参考。然而，本共识的推荐意见主要基于已发表的专家共识、指南、回顾性研究、病例系列报告以及专家临床经验，部分内容目前尚缺乏大样本研究、大规模前瞻性临床研究等证据。未来应着力于开展临床多中心大样本研究及前瞻性临床验证，并借助细胞数字影像与人工智能技术推动分析客观化，最终深入揭示特殊形态学特征背后的分子机制及独特的临床价值。 执笔人（按姓氏笔画排序）： 龙芳（四川省妇幼保健院检验科）， 卢林科（贵州航天医院医学检验科），冉隆荣（重庆大学附属肿瘤医院血液肿瘤中心），刘耀（重庆大学附属肿瘤医院血液肿瘤中心），孙萍萍（郑州大学第一附属医院检验科），陈宏伟（秦皇岛市第一医院检验中心），李婷（北京陆道培医院检验科），吴雪莲（重庆大学附属肿瘤医院血液肿瘤中心），杨军军（温州医科大学检验医学院细胞形态学检验研究中心），杨礼（深圳大学总医院检验科），杨再林（重庆大学附属肿瘤医院血液肿瘤中心），杨曦明（北京中医药大学东直门医院检验病理科），彭余（重庆大学附属肿瘤医院血液肿瘤中心） 专家组成员（按姓氏笔画排序）： 卞晓琨（潍坊市人民医院检验科），王哲（保定市第一医院检验科），王贞（大连医科大学附属第一医院检验科），白志瑶（云南省曲靖中心医院检验中心），付兆强（上海闸新中西医结合医院检验科），丘世飏（中南大学湘雅医院检验科），史敏（河北医科大学第二医院检验科），关丽芬（佛山市第一人民医院检验科），刘玲（重庆两江新区人民医院医学检验科），刘基铎（广州中医药大学第一附属医院检验科），刘亚波（哈尔滨医科大学附属第一医院检验科），牟思华（台州市立医院检验科），向玉林（成都市妇女儿童中心医院检验科），邢超（温州医科大学附属第二医院临床检验中心血液室），邢立娟（盘锦市中心医院精准医学实验室），邢莹（北京大学第一医院检验科），闫晓琳（黑龙江省中医药科学院检验科），朱凤娇（浙江大学医学院附属第一医院三门湾分院检验科），朱建锋（复旦大学附属中山医院检验科），庄顺红（浙江大学医学院附属金华医院检验科），陈朴（复旦大学附属中山医院检验科），陈姝樾（重庆市人民医院医学检验科），陈志新（福建医科大学附属协和医院检验科），李洪文（鄂尔多斯市中心医院检验科），李晓征（新疆医科大学附属中医医院临床检验中心），沈伟（成都市妇女儿童中心医院检验科），吴秀继（海口市人民医院检验科），吴志成（北京大学深圳医院检验科），肖继刚（中国医学科学院血液病医院病理诊断中心），肖淑兰（宁夏银川市第二人民医院检验科），杨亦青（河北北方学院医学检验学院临检教研室），张宏（苏州大学附属第 二医院检验科），张健（山东第一医科大学附属省立医院检验科），张宇晴（江西省肿瘤医院肿瘤转化重点实验室），金鑫（浙江省立同德医院检验科），林天津（浙江省平阳县人民医院检验科），屈爱春（山西医科大学第一医院检验科），邵雪君（苏州大学附属儿童医院检验科），武焕玲（山东第一医科大学附属省立医院检验科），岳保红（郑州大学第一附属医院检验科），郑沁（四川大学华西医院实验医学科），郑瑞（浙江省台州医院中心实验室），柏世玉（泰安市中心医院检验科），段立中（芜湖市中医医院检验科），侯霞（云南大学附属医院医学检验科），胡王强（温州医科大学附属第一医院检验科），赵高阳（辽宁中医药大学附属医院检验科），赵晖（首都医科大学附属北京天坛医院检验科），赵小军（西安医学院第二附属医院检验科），高海燕（哈尔滨医科大学附属第六医院检验科），郭平（上海交通大学医学院附属瑞金医院检验科），郭跃丽（浙江中医药大学附属温州市中医院检验科），凌利芬［中山大学附属第八医院（深圳福田）检验科］，曹科（深圳市儿童医院检验科），梁湘辉（中南大学湘雅医院检验科），蒋茜（江苏大学附属医院血液病实验室），彭贤贵（陆军军医大学新桥医院血液病医学中心），谢再翔（重庆市黔江区中医院检验科），曾令军（中国科学技术大学附属第一医院检验科），曾强武（贵阳市第二人民医院检验科），满秋红（同济大学附属上海市第四人民医院检验科），窦心灵［上海市第一人民医院酒泉医院（酒泉市人民医院）输血医学科］ 参考文献（略） 扫码阅读全文 《中华检验医学杂志》2026年报道计划 与杂志官方微信的\n 9万检验医学同道\n 一起见证中国检验医学的发展\n
引用 / 出处
中华检验医学杂志. 急性髓系白血病特殊细胞形态报告模式专家共识（2025版）[S/OL]. 2025.