存活心肌无创影像学评价专家共识

指南 影像与检验· 影像学 · 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会

一、存活心肌的定义及分类

从病理学、影像学和临床医学的角度，存活心肌有不同的定义 ［ 7 , 8 ］ 。病理学上，存活心肌指有生命力的心肌细胞，即具备完整的细胞结构、代谢功能和微观层面的收缩功能。影像学上，不同影像技术从不同的病理机制检测存活心肌，包括细胞膜或线粒体膜的完整性和主动转运能力（核素心肌灌注显像）、细胞代谢（核素心肌代谢显像）、收缩储备［多巴酚丁胺负荷超声心动图（dobutamine stress echocardiography，DSE）和磁共振］，而磁共振或CT的延迟强化成像则是通过检测坏死心肌来间接明确存活心肌。临床医学上，存活心肌是指经适当的治疗尤其是血运重建之后收缩功能可以改善的心肌。需要指出的是，尽管功能改善仍是目前临床最常用的判定存活心肌的标准，但现有研究表明，功能改善和预后改善二者没有必然的联系 ［ 5 ， 9 ］ 。相应地，存活心肌的临床价值也应针对功能和预后分别进行评价。

综合心肌的病理、影像和临床特征，可将心肌分为如下几种类型（ 表1 ）：（1）正常心肌，即结构、功能完全正常的心肌。（2）可逆性缺血（inducible ischemia）心肌，指静息状态下血流灌注和收缩功能正常、负荷试验可诱发缺血的心肌。（3）顿抑（stunning）心肌，指静息状态下血流灌注正常但收缩功能减低的心肌，通常发生在单次心肌缺血之后，也可发生在反复多次的心肌缺血后。（4）冬眠（hibernating）心肌，多由慢性持续性的心肌缺血引起，也可发生在反复多次的心肌缺血后，其特征是静息状态下血流灌注和收缩功能均减低，但仍有葡萄糖代谢（灌注-代谢不匹配）。现有研究表明，心肌从顿抑到冬眠是一个连续的病理过程，反复发生的心肌顿抑可以导致心肌冬眠 ［ 10 ］ 。（5）坏死（瘢痕）心肌，可由单次的严重心肌缺血引起，也可发生在持续的慢性心肌缺血。

（点击查看大图）

从临床的角度，存活心肌包括顿抑和冬眠心肌，而正常心肌不在存活心肌评价的范畴。对于可逆性缺血心肌，因其静息状态下收缩功能正常，也不在存活心肌评价的范畴。但存活心肌也有可能发生可逆性心肌缺血，因此，静息状态下收缩功能减低的心肌如果在负荷试验中诱发了心肌缺血，也是其存活的标志之一。另外需要指出的是，对于特定的心肌组织，有可能会包含上述1种或多种类型的心肌，从临床角度需要判定其以何种类型为主。

二、存活心肌的无创影像学评价

临床上，无创影像学技术是评价存活心肌最主要的方法，包括核素心肌显像、心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）、超声心动图和CT。不同的影像学技术通过对1种或多种指标的评价来识别存活心肌，各有其优缺点。如果能够综合不同信息，影像学评价结果将会更准确有效地帮助临床决策的制定。

（一）核素心肌显像

核素心肌显像是评价存活心肌的常用技术，主要包括心肌灌注显像和心肌葡萄糖代谢显像。

1.心肌灌注显像：核素心肌灌注显像剂有多种，按照显像设备分为单光子发射计算机断层成像（single photon emission computed tomography，SPECT）和正电子发射断层成像（positron emission tomography，PET）显像剂两类。

铊-201（ 201Tl）曾是最常用的SPECT心肌灌注显像剂，心肌细胞摄取 201Tl有赖于心肌细胞膜的完整性和Na +-K +-ATP酶的功能 ［ 11 , 12 ］ 。在STICH研究中，将近80%的患者利用核素心肌灌注显像评价存活心肌，其中多数使用的是 201Tl ［ 4 , 5 ］ 。但目前在我国， 201Tl已基本退出临床。

锝-99m（ 99Tc m）标志物是目前国内外主流的SPECT心肌灌注显像剂，其中 99Tc m-甲氧基异丁基异腈（ 99Tc m-MIBI）居国内临床应用的首位， 99Tc m-MIBI进入心肌细胞后90%结合于线粒体，因此，其可反映线粒体结构和功能的完整性。单独的 99Tc m-MIBI显像会低估20%~30%的存活心肌 ［ 12 ］ ，因此需要采用硝酸酯介导，包括舌下含服硝酸甘油或静脉滴注硝酸酯类药物，其机制是硝酸酯类药物通过代谢产生有效的活性产物一氧化氮，松弛平滑肌，不仅扩张动脉和静脉，减轻心脏前、后负荷，还可直接扩张冠状动脉，改善心肌局部血流 ［ 13 , 14 ］ 。心肌灌注显像判断特定心肌节段存活的标准是示踪剂摄取>50%，或硝酸酯介入显像阳性。临床研究表明，该方法检测存活心肌的灵敏度和特异度分别为82%~95%和76%~89% ［ 13 , 14 , 15 ］ 。近期，另一种 99Tc m标记的心肌灌注显像剂亚锡替曲膦获批在国内上市，其可进一步缩短显像时间。

至于PET心肌灌注显像，单独应用也会低估存活心肌，并且也未见针对此类技术的类似硝酸酯介导的改良措施。因此，PET心肌灌注显像不单独用来评价存活心肌，而是与葡萄糖代谢显像联用。近期，新型PET心肌灌注显像剂获得美国食品药品监督管理局批准，有可能进一步推动核素显像评价存活心肌的临床应用。

2.心肌葡萄糖代谢显像：氟-18标记的脱氧葡萄糖（ 18F-FDG）是葡萄糖的类似物，可以被葡萄糖转运体转运至细胞内，在己糖激酶的作用下磷酸化为6-磷酸- 18F-FDG，因为结构差异，6-磷酸- 18F-FDG不能进一步代谢而滞留在细胞内，进而通过PET显像可反映心肌细胞摄取葡萄糖的能力 ［ 16 ］ 。心肌细胞可以摄取多种能量代谢底物，但在血浆胰岛素水平较高（进食、糖负荷或注射胰岛素）状态下，正常心肌和存活心肌都以葡萄糖为主要代谢底物，而坏死心肌则不能。因此，在此种状态下的 18F-FDG存活心肌显像能将坏死心肌与其他心肌（存活心肌和正常心肌）区分开来；进一步结合心肌灌注显像和功能评价则能将正常心肌与存活心肌进行鉴别。 18F-FDG存活心肌显像前诱导心肌摄取葡萄糖的方法包括胰岛素钳夹法、皮下或静脉注射胰岛素法、口服阿昔莫司法等，以静脉注射胰岛素联合口服阿西莫司法最为简便和常用 ［ 17 ］ 。

18F-FDG存活心肌显像需要与静息心肌灌注显像相结合，根据灌注与代谢的匹配情况分为以下4种类型：（1）正常，指灌注和代谢均正常，提示为正常心肌或顿抑心肌；（2）灌注-代谢匹配，指灌注和代谢同等程度减低，提示为梗死心肌，依照减低的程度可以进一步划分为透壁性和非透壁性梗死；（3）灌注-代谢不匹配，指灌注减低的程度大于代谢，提示为存活心肌；（4）灌注-代谢反向不匹配，指灌注正常但代谢减低，其意义尚未完全阐明，常发生于左束支传导阻滞、心肌梗死后早期等病理情况，也可发生于显像前心肌代谢调整不充分的患者。

（二）超声心动图

超声心动图主要通过心脏结构、功能、灌注成像等来评估存活心肌。形态成像通过检测心肌厚度及回声强度判断梗死心肌。DSE通过判断多巴酚丁胺负荷后室壁运动的变化来评价存活心肌。斑点追踪超声心动图（speckle tracking echocardiography，STE）可以更灵敏地定量收缩功能的改变。采用心肌声学造影进行心肌灌注成像，主要通过检测心肌灌注的完整性判定是否存在存活心肌。

1.超声心脏形态成像：静息超声心动图通过系列超声图像记录随时间改变的室壁运动异常、心肌厚度以及左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）和容积来评价心肌存活情况。心肌细胞死亡后被结缔组织所替代（瘢痕组织形成），导致心室壁的厚度变薄。心室壁变薄和回声反射增强被认为是瘢痕的标志，左心室舒张末期壁厚度<6 mm提示相关节段无存活心肌 ［ 18 ］ 。

心室壁变薄和瘢痕形成通常会影响心脏的泵血功能，临床上多在LVEF下降的患者中进行存活心肌的评估。三维超声心动图不涉及几何假设，可比二维超声心动图更准确地量化左心室容积和LVEF且可重复，尤其是可更好地评估广泛的室壁运动异常 ［ 19 , 20 ］ 。此外，三维超声心动图还避免了二维超声心动图的固有限制，包括心肌切面的视觉限制、心尖部缩短或短轴切面不标准等情况。但三维超声心动图同样对图像的清晰度有较高要求，且有时受到帧频的限制，无法真正显示心室的收缩末期及舒张末期。

2. DSE：可检测负荷后心肌室壁运动的变化，是诊断冠心病的常用方法，也是存活心肌检测最常用的超声技术 ［ 21 ］ 。多巴酚丁胺静脉注射的剂量通常从2.5或5 μg·kg -1·min -1开始，并逐渐增加剂量。静息时室壁运动异常（减低、无运动或反向运动）的心肌如果在输注多巴酚丁胺后出现室壁运动持续改善或双向反应（低剂量时改善、高剂量时恶化）均判定为存活心肌 ［ 22 , 23 ］ 。

3.心肌声学造影灌注成像：冠状动脉微血管的完整性是心肌存活的重要决定因素。心肌声学造影灌注成像利用超声对比剂进行成像。对比剂在心肌的灌注速度和容积取决于血流速度和组织中毛细血管的数量，在室壁运动异常的心肌中通过观察微泡在心肌组织的充填过程来检测静息心肌血流的异常，进而区分存活心肌和非存活心肌 ［ 24 ］ 。相比于DSE，心肌声学造影对心肌存活检测具有较高的敏感度但特异度较低 ［ 25 ］ 。两种方法联用可提高诊断准确性。然而，心肌声学造影存在一定程度的观察者间和观察者内的变异性，目前其在存活心肌评估中的运用仍不成熟。

4. STE：通过评估心肌形变检测存活心肌。研究表明，由STE衍生的整体纵向应变可比LVEF更早地检测到收缩功能异常，在一项初步研究中，STE凭借分层应变技术能够预测急性心肌梗死后的左心室功能恢复和重构，其诊断准确性与钆对比剂延迟强化（late gadolinium enhancement，LGE）-CMR相当 ［ 26 ］ 。另外，局部应变可能有助于更好地勾画心脏室壁运动异常。一些研究提出，仅使用静息时的径向、周向或纵向峰值收缩应变也可预测心肌存活 ［ 27 ］ 。然而，心肌应力和形变的影响因素众多，STE在存活心肌检测中的价值仍需进一步探讨。

（三）CMR

随着临床认可度增加和应用的普及，CMR已成为重要的评价缺血性心肌病的影像学方法，在指导治疗策略制定、疗效评价、危险分层方面发挥关键作用。CMR的多序列、多参数成像，集形态、结构、功能、组织学特征评价于一体，为存活心肌的评估提供多维度信息，特别是LGE技术可无创、无辐射地实现在体组织“病理影像化” ［ 28 ］ 。

1.心脏形态和功能成像：对于室壁运动异常的心肌，存活的可能性与室壁厚度呈正相关，因此测量室壁厚度有助于判断心肌活力。CMR电影序列是评估心脏结构和心功能的准确方法。研究表明，室壁厚度（>5 mm）在预测心肌活性方面灵敏度高，但特异度差，目前很少单独用于评估存活心肌 ［ 29 ］ 。

类似于STE，CMR也可以评价心肌应变，并基于应变评价存活心肌。基于电影序列衍生的特征追踪技术是目前应用最广泛的CMR应变评价方法，它通过追踪心动周期中心内膜和心外膜解剖结构的位移，计算获得一系列心肌应变参数 ［ 30 ］ ，与药物负荷试验结合，特征追踪技术可以进一步定量评价心肌收缩储备 ［ 31 ］ 。初步研究表明，以特征追踪技术为代表的CMR心肌应变成像可以灵敏地检测出亚临床期心肌损伤和重构，在预测血运重建术后功能恢复方面展现出一定潜力，但还需要进一步积累循证医学证据。

2.多巴酚丁胺负荷成像：与DSE原理相同，通常采用小剂量负荷方式。采用CMR电影序列扫描，通过测量收缩期室壁增厚情况评价心肌存活情况。小剂量多巴酚丁胺负荷CMR评价存活心肌的敏感度（88%）、特异度（87%）和阳性预测值（92%）均较高，与 18F-FDG PET结果高度一致 ［ 32 ］ ；在预测血运重建术后室壁运动改善方面也表现出较高的特异度，但敏感度略差 ［ 33 ］ 。但该技术操作相对复杂，且不是存活心肌评价的最优技术，导致其目前临床应用有限，特别是在国内较少开展。

3. LGE成像：是目前临床最常用的CMR存活心肌评价技术，也是公认的无创评估心肌坏死和替代性纤维化的影像学“金标准” ［ 34 ］ 。其成像原理是坏死心肌组织的细胞外间隙增宽，钆对比剂经静脉注射后分布在增宽的细胞外间隙并排空延迟，表现为LGE图像上高亮信号。对于缺血性心肌病，LGE图像上的高亮信号提示心肌坏死和瘢痕组织，LGE程度在1%~50%之间判定为心内膜下心肌梗死，>50%判定为透壁性心肌梗死。对于急性心肌梗死还可伴生两个征象：（1）高亮信号中心的无强化区，反映微血管阻塞；（2）T2加权成像水肿高信号中心的偏低信号区，提示心肌内出血。微血管阻塞和心肌内出血代表心肌梗死后的严重心肌损伤，是不良预后的危险因素 ［ 35 , 36 ］ 。

4.其他技术：近年来，一些CMR新技术被尝试用于存活心肌的检测，包括CMR参数的定量分析技术以及磁共振波谱技术等。CMR参数定量分析包括T1、T2、T2* mapping和T1 mapping衍生的细胞外容积分数等。上述参数可以评价心肌细胞、细胞外间质的局灶性、弥漫性病变和亚临床期微小病变，在评估心肌损伤的发生与发展中发挥了重要作用。磁共振波谱技术通过评估心肌 23Na浓度反映心肌细胞膜功能 ［ 37 , 38 ］ ，通过测量心肌 31P-肌酸酐/腺嘌呤核苷三磷酸比例反映心肌能量稳态 ［ 39 ］ ，从而展示存活心肌代谢情况。这些前沿技术尚处于研究阶段，临床转化尚需时日。

（四）CT

心脏CT碘延迟增强（late iodine enhancement，LIE）也是一项可行的评价存活心肌的无创性影像技术。与磁共振LGE成像的原理类似，在心肌细胞发生急性坏死时，心肌细胞膜破裂、间质水肿，导致碘对比剂潴留于坏死细胞区域。此外，陈旧性心肌梗死患者心肌细胞被纤维瘢痕所替代，细胞间隙也会扩大，导致碘对比剂的延迟增强。在早期64层CT时代，有学者以SPECT显示的不可逆灌注缺损为参考标准，研究了CT-LIE对急性心肌梗死的诊断效能，其敏感度、特异度和准确度分别为93%、100%和94% ［ 40 ］ 。

CT-LIE的优势在于成像速度快、可附加于冠状动脉CT血管成像后5~7 min扫描，同时获得血管解剖和心肌活性的信息 ［ 41 ］ 。但值得注意的是，单次CT扫描所获得的LIE图像噪声大、信噪比和对比噪声比低，会干扰诊断的准确性 ［ 42 ］ 。近年来，为克服LIE图像噪声大的不足，有多个研究团队分别从扫描方案、成像技术和人工智能辅助方面开展了研究。日本学者使用多期相延迟扫描、通过非刚性配准将多期图像融合，获得了高信噪比的LIE图像 ［ 43 ］ 。随着双能量CT的应用，能谱CT所获得的碘密度图可有效克服原始LIE噪声高的不足，显著提高心肌瘢痕的识别准确性 ［ 44 ］ 。此外，近年来兴起的深度学习技术所训练的降噪模型可进一步降低LIE图像的噪声，提高心肌瘢痕的检出率 ［ 45 ］ 。

总体而言，临床常用的64排螺旋CT需3~4个心动周期扫描方可完成LIE图像采集，导致成像放射剂量较大。而运用多期相融合技术的前提是CT扫描仪具有高时间分辨率，故其仅能在双源CT或宽体探测器CT中使用，传统64排CT获得的LIE图像仍具有噪声大、信噪比低的不足。因此，尚不推荐LIE作为存活心肌的一线评价方法。

（五）不同影像技术的比较及选择

综上所述，核素心肌显像、超声心动图、CMR和CT等4种主要的无创心血管影像技术均有1个或多个成像方法可用于存活心肌的评价。至于各种技术诊断价值的对比，由于难以获得心肌的组织病理检测结果，因此缺乏可行的金标准，临床研究中常用血运重建后心肌整体或局部功能的改善作为评判标准。但造成缺血性心肌病患者心肌室壁运动异常的原因不只是心肌缺血所导致的各种情况，其在治疗后的改善过程也是复杂多变的 ［ 19 ， 46 , 47 ］ 。因此，以心肌室壁运动异常的可复性作为评判存活的标准存在一定的局限性。

从临床应用的角度，目前国际上循证医学证据相对充分、临床应用相对普遍的是心肌灌注SPECT（硝酸酯介导）、 18F-FDG PET、DSE和LGE-CMR（ 表2 ）。在我国，存活心肌无创影像技术的总体应用率较低，其原因包括临床认可度低、显像设备普及率低、负荷试验开展不足等。超声设备最普及，但是DSE的开展数量不足；CMR设备比较普及，LGE-CMR的普及率呈明显上升趋势，但多巴酚丁胺负荷CMR的应用较少；心肌灌注SPECT简单易行，但SPECT的全国装机量仅1 000余台，限制了该项技术的推广和普及；PET的装机量更少，并且检查费用高昂，短时间内难以普及。

专家建议1：心肌灌注SPECT、 18F-FDG PET、DSE和LGE-CMR是目前最常用、循证医学证据最充分的存活心肌无创影像学评价技术。虽然4种方法的特点和诊断价值存在差异，但都可以作为检测存活心肌的一线方法。在我国，建议综合考量技术可及性、影像团队专业性和熟练程度等因素，采用适合本单位的存活心肌评价方法。必要时，可以采用两种具有互补性质的技术进行综合评价。

三、存活心肌无创影像学评价技术的临床应用

缺血性心肌病的治疗手段包括药物治疗、血运重建、再同步化、心脏机械辅助及心脏移植等。治疗的目的包括防止不良心室重塑、改善心功能和心力衰竭症状、提高生存率等。评价存活心肌的目的在于评估患者在接受各种治疗后的心脏功能改善和生存预后，为治疗决策提供有价值的信息，避免不必要的血运重建或其他有创治疗。既往的绝大多数研究聚焦于存活心肌在血运重建治疗中的价值，包括筛选能够获益于血运重建的患者、对术后心功能改善和生存预后进行预测等，在其他治疗方式中的循证医学证据尚不充分。

（一）无创影像学技术检测存活心肌对心功能改善的预测价值

大量临床研究探索了不同影像技术检测存活心肌对于药物治疗或血运重建后左心室整体和局部室壁运动改善的预测价值 ［ 48 , 49 , 50 , 51 ］ 。多数研究表明，尽管各种影像技术的诊断原理、技术特点和诊断价值存在差异，但对心功能改善均具有一定的预测价值。对于前文提到的4种最常用的影像技术，目前比较一致的结论是：在预测室壁运动改善方面， 18F-FDG PET的准确性最高， 18F-FDG PET和LGE-CMR的灵敏度和阴性预测值最高，而DSE的特异度和阳性预测值最高。尽管其他一些技术可能有更高的预测性能，例如有研究表明多巴酚丁胺负荷CMR预测室壁运动改善的特异度和阳性预测值要优于DSE，但临床应用并不普及 ［ 32 ］ 。

另有研究表明，存活心肌的数量和治疗后心功能的改善程度相关。CHRISTMAS研究（一项前瞻性、多中心、随机对照试验）使用硝酸酯介导的 99Tc m-MIBI SPECT对387例缺血性心肌病患者进行了存活心肌评价，结果显示存活心肌越多的患者，卡维地洛治疗后LVEF的改善越明显 ［ 52 ］ 。

临床工作中，通过评价存活心肌预测心功能改善需要注意两个重要问题。首先，存活心肌在治疗后不一定能有功能改善，其原因主要包括：（1）造成室壁运动异常的原因可以是多方面的，除了心肌缺血、冬眠、坏死，心肌机械或电传导异常等也是重要的原因，上述因素经常并存于缺血性心肌病患者。存活心肌在治疗后如果仍然存在其他导致室壁运动异常的因素，则室壁运动不一定能够改善 ［ 46 , 47 ］ 。（2）存活心肌在治疗后的室壁运动改善需要一定时间，有研究显示部分存活心肌的运动改善要等到血运重建后1~2年 ［ 53 ］ ，因此在存活心肌较少或随访时间较短时不足以观测到室壁运动改善。

其次，治疗后的心功能改善和生存率提高之间的关系尚存争议。一些研究表明，缺血性心肌病患者治疗后心功能的改善和患者生存率的提高没有确定的关系，即一些患者即使没有心功能的显著改善也可以有生存获益，推测其与治疗后的心肌电传导改善、降低心原性猝死等因素有关 ［ 5 ， 9 ］ 。STICH研究的结果则提示，血运重建后LVEF改善≥10%是10年死亡率降低的独立预测因子 ［ 9 ］ 。因此，无创影像技术评价存活心肌对缺血性心肌病患者心功能改善和生存率的预测价值可以是独立的，也可以是相互关联的。

专家建议2：心功能改善是缺血性心肌病患者治疗获益的一个方面。在预测心功能改善方面，检测心肌收缩储备功能的影像技术具有更高的诊断特异度，而检测心肌细胞代谢或坏死的影像技术具有更高的灵敏度。临床实践中，建议根据设备、经验、诊疗目的选择合适的影像技术。

（二）无创影像学技术检测存活心肌对生存率的预测价值

1.相关研究进展：根据心肌存活情况制定临床治疗方案是存活心肌评价最重要的临床价值。早期的回顾性研究或者小样本、单中心的前瞻性研究 ［ 54 , 55 , 56 ］ 表明，无创影像技术检测存活心肌对缺血性心肌病患者的生存率有预测价值。一项针对1999年之前发表的24项研究的荟萃分析显示，对于有存活心肌的患者，与药物治疗相比，血运重建可以降低约80%的年死亡率（3.2%比16%）；对于没有存活心肌的患者，接受血运重建与药物治疗者的年死亡率则无显著差异（7.7%比6.2%） ［ 1 ］ 。上述结果表明，心肌存活情况与治疗方式存在交互关系，存活心肌是血运重建的基本要素和重要指征。此后，随着药物治疗的不断进展，缺血性心肌病患者的预后逐渐改善，血运重建在生存预后上的额外获益不断减少。但一项基于发表于1998至2006年的20项研究的荟萃分析提示，尽管药物治疗的年死亡率较前降低，但有存活心肌的患者中接受血运重建者的年死亡率仍显著低于药物治疗者（3.7%比8.5%） ［ 2 ］ 。需要指出的是，上述两项荟萃分析纳入的44项研究分别使用了核素心肌灌注显像、心肌葡萄糖代谢显像、超声心动图等评价存活心肌，当时CMR还没有广泛应用于临床。近年来，LGE-CMR的应用逐渐增多，大量的研究表明其对缺血性心力衰竭患者的治疗决策和预后评估有重要的价值 ［ 57 , 58 ］ 。

为了寻求更高级别的循证医学证据，21世纪以来国际上陆续开展了3项前瞻性、多中心临床研究，包括PARR-2研究、STICH研究的亚组分析和REVIVED-BCIS2研究的亚组分析 ［ 3 , 4 , 5 , 6 ］ （ 表3 ）。STICH和REVIVED-BCIS2两项研究主要是评价冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）对比药物治疗对缺血性心肌病患者预后的影响，这两项研究的亚组分析探索了存活心肌评价的价值。

（1）PARR-2研究。PARR-2研究的目的是评价以存活心肌检测结果指导血运重建的临床价值，主要在加拿大完成，430例缺血性心力衰竭患者被随机分为 18F-FDG PET指导治疗组（218例）和标准化治疗组（212例），两组的临床管理差别是前者建议患者在治疗决策前进行 18F-FDG PET检查并根据存活心肌评价结果决定是否进行CABG，而对照组则采取临床常规的决策方式。1年的随访结果显示，PET指导治疗不能明显减低不良心血管事件发生率（30%比36%， P=0.16）；5年的随访结果同样没有显示出两组不良心血管事件的差异（53%比57%， P=0.15） ［ 3 ］ 。上述结果表明，PET指导的血运重建策略并没有给患者带来额外受益。

对该研究的进一步分析取得了一些有意义的发现：①只有当存活心肌占左心室比例≥7%时，患者才能受益于血运重建 ［ 59 ］ ；②只有在经验丰富的心脏中心，患者才能受益于PET指导的临床治疗 ［ 60 ］ ，提示存活心肌评价的临床价值受其他因素的影响；③PARR-2研究中，PET指导治疗组有高达24.6%的患者并未按照PET结果的建议进行治疗，进一步分析发现，遵循PET结果进行治疗的患者，其不良心血管事件发生风险明显低于标准化治疗组 ［ 3 ］ 。

（2）STICH研究。STICH研究主要在美国完成，评价了CABG与药物治疗对缺血性心肌病患者预后的影响。主体研究纳入了1 212例可以进行CABG治疗的缺血性心力衰竭患者（LVEF≤35%），随机分为CABG组（610例）和药物治疗组（602例），其中601例患者接受了存活心肌评价。存活心肌的评价方法包括心肌灌注SPECT和DSE。经过平均5.1年的随访发现，心肌存活组的死亡率低于非存活组（37%比51%， P=0.003），但在调整了基线数据之后，二者差异无统计学意义（ P=0.21）。进一步分析发现，无论是在心肌存活组还是非存活组，CABG和药物治疗的死亡率均无显著差异 ［ 4 ］ 。随后的平均10.4年的长期随访结果与上述结果相似，只是额外发现有存活心肌的患者在治疗4个月后有LVEF的改善，而这种改善和治疗方式无关，并且LVEF的改善与否与随后的死亡率无关 ［ 5 ］ 。STICH研究存在一些局限性，可能一定程度影响了研究结果。

（3）REVIVED-BCIS2研究。REVIVED-BCIS2研究在英国完成，评价了PCI与药物治疗对缺血性心力衰竭患者预后的影响。主体研究纳入了700例缺血性心肌病（LVEF≤35%）并经影像检查提示有存活心肌（≥4/17个节段存活）的患者，随机分为PCI组（347例）和最佳药物治疗组（353例）。室壁运动异常的心肌节段按照LGE-CMR和DSE的结果判定为存活或非存活。对其中接受CMR和（或）DSE且数据完整的610例患者（PCI组295例，最佳药物治疗组315例）进行随访，随访时间3.4（2.3，5.0）年，结果显示在不同程度的存活心肌和非存活心肌的患者中，PCI和药物治疗两组的主要和次要预后终点均无显著差异。对于全体患者，心肌存活程度与主要和次要预后终点均无相关性；但非存活心肌程度与主要预后终点和多个次要预后终点相关 ［ 6 ］ 。该研究也存在一些局限性。

总体上，上述3项研究的主体研究均未能证实存活心肌评价对缺血性心肌病患者的血运重建决策产生正面影响。但STICH研究的存活心肌评价方法和标准存在明显不足，而PARR-2的亚组分析则证明了存活心肌数量、多学科经验和配合的重要性。因此，上述研究并不能完全否定存活心肌评价的临床价值，同时展示了前瞻性临床研究所面对的挑战以及未来开展相关研究需要关注的问题。

另外，造成存活心肌评价价值低的原因可能还包括：①药物治疗和其他非血运重建治疗的效果不断提升，使得其与血运重建治疗之间的差距不断缩小，能够额外获益于血运重建的患者数量不断减少，鉴别难度不断提升；②对于受损心肌，只进行存活这一单一维度的定性评价已经不能适应临床实践，REVIVED-BCIS2亚组分析提示非存活心肌的数量亦和预后相关，而PARR-2亚组分析提示只有存活心肌达到一定数量才能获益于血运重建。因此，对受损心肌进行缺血、顿抑、冬眠、梗死等全面的定量评价，并依此对血运重建患者进行更加精准地甄别，才会发挥无创影像学技术在缺血性心肌病患者治疗决策中的作用。

2.国外指南相关推荐的演变：基于回顾性研究和小规模前瞻性研究的结果，早期的欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）和美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）/美国心脏协会（American Heart Association，AHA）的心力衰竭指南均对缺血性心肌病患者的存活心肌评价给予了Ⅱa类推荐 ［ 61 , 62 ］ 。

PARR-2研究和STICH研究5年随访结果发表后，尽管没有证明存活心肌评价在治疗决策制定和预后评估中的价值，但2013年ACC/AHA心力衰竭指南仍维持了对存活心肌评价的Ⅱa类推荐 ［ 63 ］ 。在血运重建的问题上，2012年ESC指南强调没有存活心肌的患者不建议行CABG（Ⅲ，C） ［ 64 ］ ，而ACC/AHA指南则强调只要血管条件合适，无论有无存活心肌都可以考虑CABG（Ⅱb，B） ［ 63 ］ 。

2016年的ESC指南将存活心肌评价的推荐类别下调为Ⅱb ［ 65 ］ ，2021年维持了上述推荐 ［ 66 ］ 。同样地，2022年的ACC/AHA心力衰竭指南将存活心肌的推荐类别下调为Ⅱb，指出在做血运重建治疗决策前可以将存活心肌评价作为多种参考手段之一 ［ 67 ］ 。上述指南建议的变化主要是基于前述的多项研究的结果，同时也兼顾了源于临床实践的专家意见。因此，虽然存活心肌评价在缺血性心肌病临床实践中的价值呈现下降的趋势，但仍维持了对其的正面推荐。

专家建议3：尽管目前对于缺血性心肌病存活心肌评价的研究结果不一致，但考虑到现有随机对照研究的局限性和临床实践的经验，专家组建议，对于心功能重度减低（LVEF≤35%）的缺血性心肌病患者，采用 18F-FDG PET或LGE-CMR等更加精准的无创影像学技术对受损心肌的功能、缺血、存活、梗死等进行全面评价，在综合考量临床和造影等多方面信息的基础上，基于存活心肌评价的结果考虑是否进行血运重建治疗（ 图1 ）。

（三）无创影像技术检测存活心肌的其他临床应用

除了前文提到的在慢性缺血性心力衰竭药物和血运重建治疗中的应用，近年来的研究表明，存活心肌评价还在急性心肌梗死、慢性缺血性心力衰竭的创新治疗方式中有一定的应用价值。这些与时俱进的临床应用拓宽和延展了存活心肌评价以及无创影像学技术在缺血性心力衰竭中的临床应用。

1.急性心肌梗死：急性心肌梗死需要全面评价梗死和非梗死心肌的损伤情况，包括出血、坏死、梗死面积等，CMR的多参数成像可以发挥重要作用。LGE高亮区中的无强化核心是CMR评估微血管阻塞重要且经广泛验证的方法。2023年ESC急性冠脉综合征管理指南推荐采用CMR评估梗死区的微血管阻塞 ［ 68 ］ 。微血管阻塞与左心室重构、主要不良心脏事件相关，是心肌梗死患者发生心力衰竭与死亡的独立预测因素 ［ 69 ］ 。多项荟萃分析显示，微血管阻塞对预测心肌梗死患者1年内死亡和心力衰竭、PCI后2年心血管事件的价值优于心肌梗死面积 ［ 70 , 71 ］ 。与冠状动脉造影的“无复流”征象比较，微血管阻塞能更好地指导急性心肌梗死患者的危险分层 ［ 72 ］ 。心肌内出血常伴随微血管阻塞出现，其病理基础为血管内皮细胞损伤后红细胞外漏至心肌细胞外间隙，被视为微血管阻塞的严重形式。心肌内出血也是心肌梗死患者发生心脏事件的预测因素，但心肌内出血是否独立于微血管阻塞、提供增量价值，临床研究尚无一致结论 ［ 73 , 74 ］ 。

2.其他治疗方式中的应用：缺血性心力衰竭患者常合并二尖瓣或主动脉瓣关闭不全，存活心肌评价尤其是DSE和CMR有助于鉴别左心室功能异常的原因，如果是由运动异常的存活心肌引起则推荐优先进行血运重建；如果同时合并瓣膜本身的问题，则应在血运重建的同时干预瓣膜 ［ 65 ， 75 ］ 。

心脏再同步化治疗已成为部分缺血性心肌病合并左束支传导阻滞患者的治疗手段之一。存活/梗死心肌的位置、范围和数量不但与对起搏电极的反应有关，还与治疗后心功能能否改善相关。基于心肌灌注SPECT的存活心肌评价和相位分析、LGE-CMR的瘢痕心肌识别都已成功应用于心脏再同步化治疗的决策和预后评估 ［ 76 , 77 ］ 。

室性心律失常是缺血性心力衰竭患者预后不良的重要原因。瘢痕和存活心肌组成的不均质心肌是心律失常发生的基质。LGE成像可以精准评价瘢痕心肌的部位和数量，可以预测心律失常的发生并指导消融和埋藏式转律除颤器的植入 ［ 78 , 79 ］ 。

缺血性心肌病患者的治疗决策制定始终是临床面临的重要挑战，精准选择能够获益于血运重建和其他有创或高风险治疗的患者需要全面评价患者、冠状动脉和心肌的信息。随着无创性影像学技术的不断发展，已经能够提供关于心肌形态、功能、存活等全方位的信息。在临床决策中，存活心肌评价仍是缺血性心肌病临床决策的重要考量指标。同时，需要将存活心肌评价无创影像技术进一步规范化、定量化、智能化，并与其他临床信息综合考虑，才能制定更加科学的治疗决策并使患者受益。

写作组组长：赵世华（中国医学科学院阜外医院），杨敏福（首都医科大学附属北京朝阳医院）

写作组成员（按姓氏拼音排序）：陈秀玉（中国医学科学院阜外医院），吴爵非（南方医科大学南方医院），张佳胤（上海交通大学附属第一人民医院），赵蕾（首都医科大学附属北京安贞医院）

专家组成员（按姓氏拼音排序）：陈秀玉（中国医学科学院阜外医院），陈玉成（四川大学华西医院），窦克非（中国医学科学院阜外医院），方理刚（北京协和医院），方跃华（上海交通大学医学院附属瑞金医院），傅国胜（浙江大学医学院附属邵逸夫医院），郭应坤（四川大学华西第二医院），何作祥（北京清华长庚医院），兰晓莉（华中科技大学同济医学院附属协和医院），李剑明（泰达国际心血管病医院），李小虎（安徽医科大学第一附属医院），李思进（山西医科大学第一医院），吕秀章（首都医科大学附属北京朝阳医院），马晓海（首都医科大学附属北京安贞医院），逄坤静（中国医学科学院阜外医院），钱菊英（复旦大学附属中山医院），邱建星（北京大学第一医院），沈君（中山大学孙逸仙纪念医院），孙志军（解放军总医院第一医学中心），田野（哈尔滨医科大学附属第一医院），王跃涛（苏州大学附属第三医院），王新宇（北京大学第三医院），吴爵非（南方医科大学南方医院），吴连明（上海交通大学医学院附属仁济医院），杨敏福（首都医科大学附属北京朝阳医院），姚桂华（山东大学齐鲁医院），叶炀（浙江大学医学院附属邵逸夫医院），张佳胤（上海交通大学附属第一人民医院），张卫萍（西安交通大学医学院第一附属医院），张晓丽（首都医科大学附属北京安贞医院），赵蕾（首都医科大学附属北京安贞医院），赵世华（中国医学科学院阜外医院）

利益冲突所有作者声明无利益冲突

编辑：白洋

审核：白洋

《中华心血管病杂志》“优秀科研成果优先出版平台”投稿

《中华心血管病杂志》2025年1期至2026年6期重点号安排

征文启事丨《中华心血管病杂志》2025年8期“肿瘤心脏病学”重点号

征文启事丨《中华心血管病杂志》2025年第9期“原发性醛固酮增多症”重点号

征文启事丨《中华心血管病杂志》2025年第10期“高血压治疗”重点号

征文启事丨《中华心血管病杂志》2025年11期“超声治疗学与心血管疾病”重点号征文启事

征文丨《中华心血管病杂志》2025年第12期“冠状动脉钙化病变”重点号

征文丨《中华心血管病杂志》2026年第1期“心力衰竭与影像”重点号

征文丨《中华心血管病杂志》2026年第3期“ASCVD血脂管理”重点号

更新-如何在中国知网（CNKI）检索《中华心血管病杂志》文章

如何在万方数据检索《中华心血管病杂志》文章

如何在中华医学期刊全文数据库检索《中华心血管病杂志》文章

投稿网址

www.editorialmanager.com/cardiodiscovery

作者须知

https://edmgr.ovid.com/cardiologydiscovery/accounts/ifauth.htm

相关指南

引用 / 出处

中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会. 存活心肌无创影像学评价专家共识[S/OL]. .