儿童登革热诊断、治疗与预防专家共识（2025）

专家共识 儿科 · 2025 · 中华儿科杂志
登革病毒感染对公共卫生构成巨大挑战。在我国，登革热仍是由输入病例引发的本土传播，早期识别和对症支持治疗可以减少儿童登革热重症发生率及降低病死率。国内缺乏儿童登革热诊疗的共识或指南。国外不同地区流行的登革热血清型不同，结合国内外相关研究和指南，中华医学会儿科学分会感染学组联合中华儿科杂志编辑委员会、广州市儿科质量控制中心制订“儿童登革热诊断、治疗与预防专家共识（2025）”，以期规范儿童登革热的诊治和预防。 登革热是由登革病毒感染引起，经媒介伊蚊叮咬传播的急性传染病，在热带和亚热带地区常见。主要临床特征为突起发热、皮疹、全身疼痛及白细胞减少等。通常呈自限性过程，多数预后良好。少数严重者可因重要脏器功能衰竭死亡。我国将其列为乙类传染病管理。过去20年中，全球登革热发病率显著上升，全球约一半的人口存在感染登革病毒的风险，对公共卫生构成巨大挑战 ［ 1 ］ 。大多数病例发生在15岁以下的儿童中 ［ 1 ］ 。尤其是二次异种血清型感染的患儿，面临重症登革热的风险最高，重症风险比为4.2~15.6 ［ 2 ］ 。10个为束臂试验阳性。

三、病原学

登革病毒属黄病毒科黄病毒属。根据抗原性不同，登革病毒分为4种血清型，登革病毒-1、2、3和4，均可导致人类感染。东南亚地区4种血清型均有流行；美洲和西太平洋地区登革病毒-1、2占主导；非洲地区登革病毒-2较为普遍。我国流行的血清型以登革病毒-1、2为主，但其他血清型也有出现。 基因组为单股正链RNA，内含单一读码框依次编码3种结构蛋白和7种非结构蛋白（non structural protein，NS）。NS1抗原是NS中的一种糖蛋白，其大量存在于感染细胞的表面，在急性期血清中大量存在，可作为早期诊断指标之一。登革病毒对热敏感，56 ℃ 30 min可使其灭活。在4 ℃条件下其感染性可保持数周，在-70 ℃或冷冻干燥状态下可长期存活。超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液、乳酸、高锰酸钾、龙胆紫均可灭活病毒。

四、流行病学

1.传染源：传染源是感染登革病毒的人和非人灵长类动物在病毒血症期间（通常在发病前1 d至发病后5 d内传染性最强）。 2.传播途径：登革热主要是经媒介伊蚊叮咬吸血传播。我国的传播媒介主要是埃及伊蚊和白纹伊蚊。埃及伊蚊为高度家庭栖息，黄昏和黎明时叮咬最为活跃。母婴传播罕见，有报告称孕妇感染登革病毒后可能通过胎盘传给胎儿 ［ 9 ］ 。 3.易感人群：各年龄段均可感染，儿童因免疫系统尚未完全成熟，感染风险较高；感染一种血清型后，二次感染其他血清型可能导致重症。 4.流行特征：流行区域主要在媒介伊蚊分布的热带、亚热带地区，累及全球100多个国家和地区。拉丁美洲地区、西太平洋区、东南亚区、东地中海区等地区，登革病毒传播可常年发生。在东南亚等常年有登革病毒流行的国家，呈地方性流行，发病人群以儿童为主 ［ 10 ］ 。大约90%的重症登革热发生在5岁以下儿童 ［ 11 ］ 。1~5岁儿童登革热死亡风险是11~15岁儿童的4倍 ［ 11 , 12 ］ 。我国虽尚未形成稳定的登革病毒本地传播疫源地，但输入性病例常年可见，病例主要来源地为东南亚国家和地区。本地传播疫情发生地区以白纹伊蚊的地理分布为主，主要位于长江流域以南地区（如广东、福建、浙江、云南等），近年来因气候变暖和城市化，其分布范围逐渐北扩至山东、河南等地。白纹伊蚊种群密度高的地区，病毒传播风险显著增加。因此，登革热好发于高温多雨季节，与气温和湿度条件适宜伊蚊繁殖和病毒在蚊体内的复制有关。

五、发病机制

登革病毒经伊蚊叮咬侵入人体后，在单核-巨噬细胞系统增殖后进入血液循环，形成第1次病毒血症，然后定位于网状内皮系统和淋巴组织中，在外周血单核细胞、组织中的巨噬细胞和肝脏库普弗细胞内复制，再次进入血液循环，形成第2次病毒血症，引起临床症状。登革病毒与机体产生的特异性抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管扩张、充血，通透性增加，血浆蛋白及血液有形成分外渗，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。同时病毒可抑制骨髓中白细胞和血小板生成。出血机制可能与血小板减少及其功能障碍、凝血因子消耗有关。病毒的直接损伤和继发的免疫损伤均可导致包括心肌炎、脑病、肝细胞坏死等多器官功能障碍 ［ 13 ］ 。此外，ADE效应、细胞因子风暴、病毒毒力变异等因素在重症登革热中也发挥着重要作用。 由于来自母体的抗体可通过胎盘传递给婴儿，这种胎传抗体会引起婴儿在首次感染中的ADE反应，从而加重病情。免疫反应通常指好的方面，而ADE是一种免疫介导现象，先前产生的抗体与再次感染的病毒形成的复合物会促进病毒进入细胞，导致感染增强，因此婴儿可以在初次登革病毒感染中可发展为重症感染 ［ 9 ， 14 ］ 。

六、临床表现

登革热症状通常在被受感染的蚊子叮咬后2周内出现。潜伏期一般为1~14 d，多为5~9 d。 1.无症状感染：大多数儿童感染登革病毒后无明显症状。 2.轻症登革热：轻型表现中最常见的是自限性发热，持续1~5 d。大龄儿童多见头痛、肌肉酸痛、关节痛、皮肤潮红或皮疹、乏力等。婴幼儿可伴有热性惊厥。消化道症状较为明显，如纳差、呕吐、腹泻等 ［ 15 ］ 。多数病例大约1周后恢复。 3.典型登革热：（1）发热：首发症状为骤起高热，约半数伴有畏寒，多为不规则热型。还可呈双峰热（发热第3~4天后体温下降，1~2 d后再次升高）。热程大多5~7 d。（2）全身疼痛：发热初期可有头痛，尤其是眼后疼痛。全身肌肉、骨骼和关节疼痛，可能导致行走困难和乏力。大龄儿童多见。（3）皮疹：在病程的第3~6天，可能出现充血性皮疹或点状出血疹，通常首先出现在四肢和躯干，然后可能扩散到面部和头部。呈三红现象（面、颈和胸部潮红）。典型皮疹为四肢的针尖样出血点，或融合成片的红斑疹，其中可见有散在小片的正常皮肤，如红色海洋中的岛屿，简称“皮岛”。（4）消化道症状：呕吐、腹痛和腹泻。（5）出血倾向：皮下和黏膜出血，半数患儿束臂试验阳性。（6）淋巴结肿大。（7）结膜充血或眼睑水肿。 4.重症登革热（≥1条）：（1）严重出血：皮肤瘀点逐渐向瘀斑、紫癜、皮下血肿发展，继之可有消化道出血、鼻出血、阴道出血、肉眼血尿，偶有咯血、颅内出血。（2）休克：多于病程第4~5天出现，与出血量不一定平行。表现为淡漠或烦躁、心动过速、脉搏细弱或测不到、肢端湿冷、尿量减少、毛细血管充盈时间延长大于3 s、脉压差减小［≤20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）］或持续存在低血压（收缩压500 U/L或总胆红素>85.5 μmol/L、血氨增高、凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间延长等，个别可进展为肝衰竭］，中枢神经系统受累（脑病、脑炎、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征等），急性呼吸窘迫综合征，心脏受累（急性心肌炎、心包炎，严重者可致急性心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常等），急性肾损伤［少尿或无尿、腰痛，蛋白尿、血尿，血清肌酐>176.8 μmol/L或高于正常值上限且超出基线值2倍，或尿量少于0.5 ml/（kg·h）持续至少24 h］，其他（横纹肌溶解、急性胰腺炎、急性血管内溶血等） ［ 18 ］ 。 5.胎儿和新生儿登革病毒感染：母婴垂直传播是新生儿感染登革病毒的途径之一。研究显示孕母感染登革病毒可引起1.0%~6.0%的新生儿感染登革病毒 ［ 19 , 20 ］ ；30%~50%的围生期新生儿登革热病例与孕母感染相关 ［ 19 ， 21 ］ 。孕妇妊娠早期感染，胎儿可能出现先天性神经系统畸形、胎儿生长受限 ［ 22 , 23 , 24 ］ 。孕妇围生期感染登革病毒，增加了产妇和新生儿的病死率、早产和胎儿窘迫的风险 ［ 25 , 26 , 27 ］ 。母亲分娩前1~15 d 内（包括分娩当天）感染登革病毒，垂直传播感染的新生儿病例多在7 d内出现临床症状，常见的表现有发热、血小板减少症、出血倾向、多器官受累（肝、肾、胃肠道）等 ［ 19 ， 28 , 29 , 30 ］ ，也可出现易怒，嗜睡和肝肿大，严重者可出现颅内出血、脓毒症、循环衰竭，甚至病例死亡 ［ 31 , 32 ］ 。从母体获得的异型病毒抗体增加了新生儿和婴儿重症登革热的风险 ［ 33 , 34 ］ 。

七、实验室检查

（一）一般检查 1.血常规：白细胞和血小板计数减少。血小板下降幅度与病情严重程度成正比。血浆渗漏明显时，红细胞比容可升高；有活动性出血时血红蛋白和红细胞比容下降。 2.尿常规：可见蛋白、红细胞、管型等。 3.血液生化检查：评估脏器功能，如丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、脑钠肽、肌钙蛋白、肌酐等可升高。重症患儿血清白蛋白明显降低。 4.凝血功能检查：可见纤维蛋白原减少，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白降解产物，D二聚体升高，重症患儿凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少。 （二）病原学和血清学检查 1.NS1抗原 ［ 35 , 36 ］ ：使用酶联免疫吸附测定或快速诊断试剂盒检测NS1抗原有助于早期诊断。发病后的前1~3 d，NS1抗原的灵敏度最高，可达80%~90%；随着病程进展（第4~5天），灵敏度逐渐下降至60%~70%；发病5 d后，NS1抗原的灵敏度显著降低，通常不推荐使用。酶联免疫吸附试验法的灵敏度通常高于快速诊断试纸条。NS1抗原检测的特异度一般在90%~100%。NS1抗原的检测可使用血清标本。 2.核酸检测 ［ 35 , 36 ］ ：逆转录PCR是首选检测方法。发病后的前1~7 d，逆转录PCR的灵敏度最高，可达90%~95%。随着病程进展（7 d后），病毒RNA水平下降，灵敏度逐渐降低；特异度接近100%。血清或血浆、全血、脐带血、脑脊液、乳汁、其他组织等均可以使用。逆转录PCR检测病毒核酸是灵敏度和特异度最高的检测方法，尤其是在早期感染阶段，阳性结果可确诊并可区分血清型。 3.血清IgM和IgG抗体检测 ［ 35 , 36 ］ ：IgM抗体在感染后5~7 d出现，持续2~3个月，是急性感染的标志，适用于登革热早期诊断。发病后前5 d内，IgM抗体的灵敏度较低（50%~70%）；发病后5~10 d，灵敏度显著提高，可达80%~90%。IgM抗体检测特异度一般在90%~95%。发病后前5 d内，IgG抗体通常为阴性；发病后10~14 d，IgG抗体水平显著升高，灵敏度可达90%以上，特异度一般在90%~95%。IgG抗体可持续终身。发病1周内检出高水平IgG抗体，尤其是IgM/IgG低于1.78提示二次感染 ［ 37 ］ 。单份血清样本中IgM和IgG阳性高度提示登革病毒感染，而急性期和恢复期血清中IgM或IgG抗体阴转阳或恢复期较急性期IgG滴度增加到4倍以上可确诊。血清、血浆或全血样品都可以进行检测 ［ 11 ］ 。 4.病毒培养分离：从血液、脑脊液或组织等标本中培养分离到登革病毒。尽管特异度较高，但由于操作复杂、耗时长，已逐渐被分子诊断方法（如逆转录PCR）和抗原和（或）抗体检测所取代。 （三）影像学及心电图检查 1.超声检查：腹部超声可见肝脾肿大，胆囊壁增厚、腹腔积液、盆腔积液。超声心动图可见心脏搏动减弱，严重者心脏扩大，左心室射血分数降低。 2.X线片、CT和磁共振成像：可见胸腔积液、腹腔积液、心包积液、心脏扩大等。神经系统受累时可见脑水肿、颅内出血等。 3.心电图检查：可见心律失常、传导阻滞、非特异性ST段抬高及T波倒置等。

八、诊断

（一）登革热的诊断 1.疑似病例：符合登革热临床表现，如发热、伴有以下至少两项症状：头痛、眼眶痛、肌肉痛、关节痛、皮疹、出血倾向；有流行病学史（发病前15 d内到过登革热流行区或居住地有登革热发生）。 2.临床诊断病例：疑似病例+实验室检查提示登革热（如血小板减少、白细胞减少）或NS1抗原阳性。 3.确诊病例（疑似或临床诊断病例符合以下之一）：（1）逆转录PCR检测登革病毒核酸检测阳性；（2）血液或组织培养分离到登革病毒；（3）血清学检测阳性（IgM抗体阳性或IgG抗体阳转或IgG抗体恢复期较急性期滴度呈4倍以上升高）。 （二）重症登革热的诊断 登革热患儿出现严重出血、休克表现、重要脏器功能障碍或衰竭其中一项者诊断为重症登革热。 推荐意见1：登革热本地传播疫情的发生通常与白纹伊蚊的地理分布、繁殖季节和病毒输入高度重叠。因此，有本地传播疫情的高风险地区，如发热患儿早期出现白细胞和（或）血小板下降者，应注意登革热，及时进行病原学监测，实现早期诊断、早期治疗和早期隔离（专家赞同度8.66分）。 推荐意见2：有本地传播疫情的高风险地区，如发热患儿伴有典型“皮岛”样皮疹，需考虑登革热，及时进行病原学监测（专家赞同度8.75分）。 推荐意见3：疑似患儿出现登革病毒IgM抗体阳性、发病5 d内登革病毒NS1抗原阳性可临床诊断登革热。确诊病例（≥1条）：从急性期患儿血液、脑脊液或组织等中采用逆转录PCR检测出登革病毒核酸或分离到登革病毒；登革病毒恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍及以上增长或阳转（专家赞同度8.56分）。 推荐意见4：疑似或临床诊断登革热患儿，如发病1周内IgG抗体高水平滴度支持二次感染（专家赞同度8.16分）。 （三）儿童重症登革热高危人群 新生儿或婴儿，肥胖，有血液系统疾病、糖尿病、先天性心脏病、肝病、肾病等基础疾病或既往使用过皮质类固醇或长期使用非甾体抗炎药者，二次感染者，葡萄糖-6-磷酸盐脱氢酶缺乏症伴有溶血者为儿童重症登革热的高危人群。 （四）儿童早期重症预警指标 1. 临床预警指标：高热时间>1周或热退后病情加重，腹部明显疼痛或压痛，频繁呕吐，黏膜出血，胸闷，呼吸困难，嗜睡或烦躁，皮肤巩膜黄染，肝肿大有触痛，尿量少于0.5 ml/（kg·h），明显腹胀 ［ 38 ］ 。 2. 实验室预警指标：红细胞压积明显升高（较基线水平增加20%是血浆渗漏的客观证据）或下降、血小板计数快速降低、低白蛋白血症（500 U/L）；（4）肾功能异常：血清肌酐升高，提示急性肾损伤（专家赞同度8.75分）。 推荐意见7：胸腹部CT或B超检查发现胸腔积液、腹腔积液及心包积液等提示血浆渗漏，出现血浆渗漏（伴或不伴休克），应转入重症监护病房（专家赞同度8.53分）。 推荐意见8：登革热患儿，如出现严重出血、休克表现、重要脏器功能障碍或衰竭表现之一，建议及时转重症监测室进行观察和治疗（专家赞同度8.81分）。

九、鉴别诊断

登革热需与发热伴出疹性疾病如药疹、麻疹、风疹、荨麻疹、猩红热、斑疹伤寒等相鉴别。新生儿病例需与败血症、宫内感染性疾病相鉴别。白细胞及血小板减低明显者，需与血液系统疾病鉴别。休克者应与其他导致休克的疾病相鉴别。有脑病表现的病例需与其他中枢神经系统感染相鉴别。

十、治疗

登革热尚无有效的抗病毒药物。主要采取支持及对症治疗措施。治疗原则是早发现、早治疗、早防蚊隔离。重症病例的早期识别和及时救治是降低病死率的关键。 （一）一般治疗 1.一般处理：卧床休息，多饮水，宜营养丰富和易消化的流质和半流质饮食，注意眼部皮肤和口腔清洁，避免感染。 2.防蚊隔离至病程超过5 d，体温自然下降至正常超过24 h可解除隔离。 3.监测生命体征、尿量、血小板、红细胞比容、乳酸及重症早期预警指标等。 4.继发细菌、真菌感染者合理使用抗生素。 5.和患儿家长沟通病情，取得家长的理解和配合。 推荐意见9：尚无明确的证据表明登革病毒可通过母乳喂养感染新生儿或婴儿 ［ 40 , 41 ］ 。母亲感染登革病毒时，可检测母乳中登革病毒核酸，如为阳性，可酌情暂停母乳喂养（专家赞同度8.38分）。 （二）对症治疗 1.体温管理：以物理降温为主。必要时予以退热药物治疗，糖皮质激素不作为常规退热药物使用。葡萄糖-6-磷酸盐脱氢酶缺乏症患儿可首选布洛芬 ［ 42 ］ ，非葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症及无其他用药禁忌者可首选对乙酰氨基酚。 2.液体管理：持续高热和血液浓缩时应予以补液，注意纠正水、电解质和酸碱失衡。轻症脱水以口服补液为主。频繁呕吐、进食困难或血压低的患儿，应及时静脉输液。新生儿和婴儿如奶量不能满足液体需求时，以每天的液体最低需要量计算补液量 ［ 26 ］ 。同时注意监测血糖、电解质和尿量等，根据需要调整，避免休克和超负荷 ［ 43 ］ 。 （三）高危人群的处理 婴儿根据脱水程度给予补液治疗，以口服补液为主，根据尿量和循环调整补液。肥胖患儿呼吸储备也较少，补液时可按照理想体重计算液体量 ［ 44 , 45 ］ ，避免过量静脉输液。糖尿病患儿可能需要静脉注射胰岛素以控制血糖水平，补液时应使用不含葡萄糖的晶体液 ［ 46 ］ 。有溶血的患儿应避免过度水化和碱化，必要时输血治疗。先天性心脏病患儿的补液量需谨慎计算。对于接受类固醇治疗的患儿，可继续使用类固醇治疗，但需要根据病情决定给药途径是否需要改变。 （四）重症登革热的治疗 1.液体管理原则：重症登革热补液原则是维持良好的组织器官灌注。同时应根据患儿的实验室检查、尿量及血流动力学情况等及时调整补液的种类和数量。可根据“2020年儿童脓毒症休克诊疗指南”予以治疗 ［ 47 ］ 。（1）器官灌注不足者（血清乳酸或红细胞比容明显升高），首选静脉补液。补液应给予每日液体维持量+5%的脱水量，以保持恰当的血管内容量和循环。（2）出现休克时应尽快进行液体复苏，在拟诊休克开始的1 h内予以晶体溶液20 ml/kg进行初始复苏，必要时可再增加1~2个剂次，根据心脏排血量的临床指标（包括心率、血压、毛细血管再充盈时间、意识水平和尿量）进行评估，调整进一步的液体治疗；推荐进行有效的血液动力学监测。（3）液体复苏治疗无法维持有效灌注时，在有效评价血液动力学的基础上，尽快给予血管活性药物。优先建立中心静脉通路；如未建立中心静脉，可以通过外周静脉（或开放适当位置的骨髓腔输液技术）给予肾上腺素或去甲肾上腺素。如果无肾上腺素或去甲肾上腺素，多巴胺可以作为一线血管活性药物由外周或中心静脉给药。（4）对发生严重血浆外渗尤其是伴有低蛋白血症者可给予人血白蛋白1 g/kg等胶体液。（5）尿量约0.5 ml/（kg·h）时，应控制静脉补液量和速度，避免输注液体过量、过快。（6）当血浆渗漏较少且病情改善时，应逐步减少静脉补液量和速度，避免液体超负荷。（7）恢复期患儿可能会出现利尿现象，可停止静脉输液并给予富含钾的口服溶液或食物。 2.出血的预防和治疗：（1）慎用有创检查、肌内注射以及避免侵入性治疗，以免发生出血风险。（2）出血部位明确的局部出血，如鼻衄可予以鼻腔填塞止血；胃肠道出血者给予抑酸剂。（3）血红蛋白

推荐意见与 GRADE 证据分级

#推荐意见证据等级出处
1登革热本地传播疫情的发生通常与白纹伊蚊的地理分布、繁殖季节和病毒输入高度重叠。因此，有本地传播疫情的高风险地区，如发热患儿早期出现白细胞和（或）血小板下降者，应注意登革热，及时进行病原学监测，实现早期诊断、早期治疗和早期隔离（专家赞同度8.66分）。—
2有本地传播疫情的高风险地区，如发热患儿伴有典型“皮岛”样皮疹，需考虑登革热，及时进行病原学监测（专家赞同度8.75分）。—
3疑似患儿出现登革病毒IgM抗体阳性、发病5 d内登革病毒NS1抗原阳性可临床诊断登革热。确诊病例（≥1条）：从急性期患儿血液、脑脊液或组织等中采用逆转录PCR检测出登革病毒核酸或分离到登革病毒；登革病毒恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍及以上增长或阳转（专家赞同度8.56分）。—
4疑似或临床诊断登革热患儿，如发病1周内IgG抗体高水平滴度支持二次感染（专家赞同度8.16分）。（三）儿童重症登革热高危人群新生儿或婴儿，肥胖，有血液系统疾病、糖尿病、先天性心脏病、肝病、肾病等基础疾病或既往使用过皮质类固醇或长期使用非甾体抗炎药者，二次感染者，葡萄糖-6-磷酸盐脱氢酶缺乏症伴有溶血者为儿童重症登革热的高危人群。（四）儿童早期重症预警指标1. 临床预警指标：高热时间>1周或热退后病情加重，腹部明显疼痛或压痛，频繁呕吐，黏膜出血，胸闷，呼吸困难，嗜睡或烦躁，皮肤巩膜黄染，肝肿大有触痛，尿量少于0.5 ml/（kg·h），明显腹胀 ［ 38 ］ 。2. 实验室预警指标：红细胞压积明显升高（较基线水平增加20%是血浆渗漏的客观证据）或下降、血小板计数快速降低、低白蛋白血症（500 U/L）；（4）肾功能异常：血清肌酐升高，提示急性肾损伤（专家赞同度8.75分）。—
5胸腹部CT或B超检查发现胸腔积液、腹腔积液及心包积液等提示血浆渗漏，出现血浆渗漏（伴或不伴休克），应转入重症监护病房（专家赞同度8.53分）。—
6登革热患儿，如出现严重出血、休克表现、重要脏器功能障碍或衰竭表现之一，建议及时转重症监测室进行观察和治疗（专家赞同度8.81分）。—
7尚无明确的证据表明登革病毒可通过母乳喂养感染新生儿或婴儿 ［ 40 , 41 ］ 。母亲感染登革病毒时，可检测母乳中登革病毒核酸，如为阳性，可酌情暂停母乳喂养（专家赞同度8.38分）。（二）对症治疗1.体温管理：以物理降温为主。必要时予以退热药物治疗，糖皮质激素不作为常规退热药物使用。葡萄糖-6-磷酸盐脱氢酶缺乏症患儿可首选布洛芬 ［ 42 ］ ，非葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症及无其他用药禁忌者可首选对乙酰氨基酚。2.液体管理：持续高热和血液浓缩时应予以补液，注意纠正水、电解质和酸碱失衡。轻症脱水以口服补液为主。频繁呕吐、进食困难或血压低的患儿，应及时静脉输液。新生儿和婴儿如奶量不能满足液体需求时，以每天的液体最低需要量计算补液量 ［ 26 ］ 。同时注意监测血糖、电解质和尿量等，根据需要调整，避免休克和超负荷 ［ 43 ］ 。（三）高危人群的处理婴儿根据脱水程度给予补液治疗，以口服补液为主，根据尿量和循环调整补液。肥胖患儿呼吸储备也较少，补液时可按照理想体重计算液体量 ［ 44 , 45 ］ ，避免过量静脉输液。糖尿病患儿可能需要静脉注射胰岛素以控制血糖水平，补液时应使用不含葡萄糖的晶体液 ［ 46 ］ 。有溶血的患儿应避免过度水化和碱化，必要时输血治疗。先天性心脏病患儿的补液量需谨慎计算。对于接受类固醇治疗的患儿，可继续使用类固醇治疗，但需要根据病情决定给药途径是否需要改变。—

相关指南

引用 / 出处

中华儿科杂志. 儿童登革热诊断、治疗与预防专家共识（2025）[S/OL]. 2025.