指南共识解读｜糖尿病神经病变：国家基层诊治指南 （2024版）

国家基层糖尿病神经病变诊治指南

文章来源：中华糖尿病杂志, 2024, 16(5): 496-511.

作者：中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组   国家基本公共卫生服务项目基层糖尿病防治管理办公室

通信作者：时立新，贵黔国际总医院内分泌代谢科，贵阳 550004，Email：slx1962@medmail. com. cn；朱大龙，南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科，南京 210008，Email：zhudalong@nju.edu.cn

糖尿病神经病变概述

定义：糖尿病神经病变是由糖尿病引起的一组具有多样化表现的临床综合征。

类型：包括糖尿病性周围神经病变（DSPN）和糖尿病自主神经病变。

患病率：

DSPN约占糖尿病神经病变的75%，约50%的糖尿病患者会发生DSPN。

在中国，T2DM患者中DSPN的患病率高达67.6%，其中合并痛性神经病变的比例为57.2%。

心脏自主神经病变（CAN）在T1DM和T2DM患者中的患病率分别为61.6%和62.6%。

病因和发病机制

高血糖：长期高血糖是糖尿病神经病变的主要危险因素。

脂代谢紊乱：脂质代谢异常可能通过多种机制影响神经功能。

胰岛素信号通路异常：胰岛素抵抗和胰岛素信号传导障碍可能影响神经细胞的正常功能。

病理生理变化：上述因素导致神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞等发生不可逆性损伤，促使糖尿病神经病变的发生。

糖尿病神经病变分型及临床表现

一、糖尿病神经病变分型

糖尿病神经病变主要分为以下三种类型：

弥漫性神经病变

糖尿病性周围神经病变（DSPN）：包括小纤维神经病变（SFN）、大纤维神经病变和混合纤维神经病变。

糖尿病神经病理性疼痛（DPNP）：也称为痛性DSPN，约20%的糖尿病患者会出现。

自主神经病变：包括心脏自主神经病变（CAN）、胃肠道自主神经病变、泌尿生殖系统自主神经病变、排汗功能异常、无症状性低血压及瞳孔功能异常等。

单神经病变

累及单个颅神经或周围神经。

多发性单神经炎：同时累及多个单神经的神经病变，需与多发性神经病变相鉴别。

神经根或神经丛病变

神经丛神经病变：常见的神经丛病变。

胸神经根病变：也是常见的一种类型。

在这三种类型中，DSPN是最常见的类型，其次为自主神经病变。糖尿病神经病变的分型有助于临床医生对疾病进行更准确的诊断和治疗。正确的分型可以指导治疗方案的选择，例如针对DSPN的疼痛管理或针对自主神经病变的症状控制。

图1 糖尿病神经病变分类

远端对称性多发性神经病变：

小纤维神经病变

大纤维神经病变

混合纤维神经病变

自主神经病变：

心血管自主神经病变

胃肠道自主神经病变

泌尿生殖系统自主神经病变

排汗功能障碍

无症状性低血糖

瞳孔功能异常

单神经病变：

单颅神经或周围神经病变

多发性单神经炎

神经根或神经丛病变：

神经丛神经病变

胸神经根病变

二、临床表现

（一）弥漫性神经病变

1.DSPN（糖尿病性周围神经病变）（表1）：

o对称性多发性感觉神经病变：最初影响下肢远端，逐渐向近端发展，形成“袜套样”和“手套样”感觉。

o小纤维神经病变（SFN）：引起疼痛和感觉异常，表现为灼痛、电击样痛和锐痛，以及酸痛、瘙痒、冷痛和诱发性疼痛。

o大纤维神经病变：导致麻木和位置觉异常。

o无症状DSPN：多达50%的DSPN可能是无症状的，增加足部受伤风险。

2.自主神经病变：

oCAN（心脏自主神经病变）：早期无症状，晚期表现为静息心动过速、直立性低血压等。

o胃肠道自主神经病变：食管动力障碍、胃食管反流、胃轻瘫、腹泻、大便失禁和便秘等。

o泌尿生殖系统自主神经病变：性功能障碍（勃起功能障碍、性欲降低等）和膀胱功能障碍（夜尿、尿频等）。

o泌汗功能障碍：多汗症或无汗症，导致皮肤干燥、龟裂。

o无症状低血糖：对低血糖感知减退，低血糖恢复过程延长。

o瞳孔功能异常：瞳孔反应下降，水平瞳孔直径减小等。

（二）单神经病变

·易发神经：正中神经、尺神经、桡神经和腓总神经。

·颅神经病变：急性发作，最易累及动眼神经（上睑下垂），其他颅神经（面瘫、面部疼痛等），通常几个月内自行缓解。

·多发性单神经炎：需与多发性神经病变相鉴别。

（三）神经根或神经丛病变

糖尿病神经根神经病变：累及腰骶神经丛，主要发生在T2DM患者中。

症状：大腿单侧剧烈疼痛、体重减轻、运动无力、肌萎缩，通常是自限性的。

表 1 DSPN 大纤维神经病变和小纤维神经病变的症状和体征

项目

功能

压力感知、平衡感

伤害性感受、保护性感觉

症状

麻木、位置觉异常

疼痛：烧灼感、电击感、刀刺感

体格检查 (临床诊断)

1. 踝反射：减弱或者缺如   2. 振动觉：减弱或者缺如   3. 压力觉 (10 g 尼龙单丝试验)：减弱或者缺如

1. 温度觉 (冷 / 热)：减弱或者缺如   2. 针刺痛觉：减弱、消失或者过敏

注：DSPN 为远端对称性多发性神经病变

糖尿病神经病变筛查与诊断

筛查与诊断主要针对弥漫性糖尿病神经病变的 DSPN 及自主神经病变进行，由于单神经病变及神经根或神经丛病变少见，不作常规筛查。

一、DSPN筛查评估

（一）DSPN的5项筛查（表2）

筛查对象：T2DM患者确诊时、T1DM患者确诊后5年均应接受DSPN筛查，此后每年至少筛查一次。

筛查方法：联合应用踝反射、振动觉、压力觉、温度觉及针刺痛觉5项检查来筛查DSPN。

振动觉：使用128 Hz音叉进行试验。

压力觉：使用10 g尼龙单丝进行试验。

踝反射：评估大纤维神经功能。

温度觉和针刺痛觉：评估小纤维神经功能。

筛查意义：10     g尼龙单丝试验还可用于明确足溃疡和截肢的风险。

（二）DSPN的电生理检查

诊断依据：DSPN的诊断主要依据病史、临床症状和体征。

电生理检查指征：临床表现不典型、诊断不明或疑有其他病因时，进行神经电生理检查评估。

非典型临床表现：

症状或体征不对称。

最初表现为肌无力，而不是感觉缺失。

近端的症状和体征比远端更明显。

疾病进展迅速。

神经电生理表现：神经传导异常，感觉神经动作电位波幅降低，感觉神经传导速度减慢。

（三）DPNP的筛查

DN4问卷：包括7个自评症状和3个检查项目，评分≥4分认为存在DPNP。

VAS评分：视觉模拟评分法，从无痛到极痛为0~10分，评估疼痛程度。

（四）SFN的筛查

皮肤活检：PGP     9.5免疫组织化学染色，IENFD减少是诊断SFN的“金标准”。

定量感觉测定：评估深感觉和痛温觉的异常，包括热觉和冷觉阈值、热痛觉和冷痛觉阈值。

其他评估方法：角膜共聚焦显微镜、皮肤交感反应。

表 2 DSPN 的筛查内容、方法及判断标准

（五）诊断

1. DSPN的诊断标准

糖尿病病史：具有明确的糖尿病病史。

神经病变出现时间：在确诊糖尿病时或确诊之后出现的神经病变。

临床症状：出现神经病变的临床症状，如疼痛、麻木、感觉异常等。

检查异常：5项检查（踝反射、振动觉、压力觉、温度觉、针刺痛觉）中任一项异常；若无临床症状，则5项检查中任意2项异常也可诊断。

排除其他原因：除外其他原因所致的神经病变，如药物、维生素B12缺乏、颈腰椎疾病等。

鉴别诊断：若根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断，可以进行神经电生理检查。

2. DSPN的诊断分层

确诊：有DSPN的症状或体征，同时神经传导测定或小纤维神经功能检查异常。

临床诊断：有DSPN的症状和1项以上阳性体征，或无症状但有2项以上阳性体征。

疑似：有DSPN的症状或体征（任意1项）。

亚临床：无症状和体征，仅神经传导测定或小纤维神经功能检查异常。

3. SFN诊断标准

疑似：存在长度依赖性的小纤维损伤的症状和（或）临床体征。

临床诊断：存在长度依赖性的小纤维损伤的症状和临床体征，同时神经传导测定正常。

确诊：存在长度依赖性的小纤维损伤的症状和临床体征，踝部IENFD改变和（或）足部定量感觉测定温度觉阈值异常，同时神经传导测定正常。

4. DSPN的临床诊断流程

主要依据：根据临床症状和体征。

辅助检查：临床诊断有疑问时，可以进行神经电生理检查等。

诊断流程图：DSPN的诊断流程见图3。

图3 DSPN诊断流程

1.起始点：

o流程图从糖尿病患者（有神经症状）开始。

2.非典型的 DSPN 临床症状和体征：

o如果糖尿病患者表现出非典型的 DSPN 临床症状和体征（如病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等），则需要神经内科或骨科等相关科室会诊。

o如果没有这些非典型症状，则进入下一步。

3.五项检查：

o进行五项检查：踝反射、振动觉、压力觉、温度觉和针刺痛觉。

4.阳性体征判断：

o检查结果如果有一项及一项以上阳性体征，则进入下一步。

o如果没有阳性体征，则排除 DSPN（无 DSPN）。

5.临床诊断 DSPN：

o如果有阳性体征，进行临床诊断 DSPN。

o如果没有阳性体征，则考虑疑似 DSPN。

6.疑似 DSPN 的进一步检查：

o对于疑似 DSPN 的患者，进一步检查是否有阳性体征。

o如果有阳性体征，则进行必要时神经电生理检查。

7.亚临床 DSPN：

o如果神经电生理检查结果为阳性，则诊断为亚临床 DSPN。

o如果神经电生理检查结果为阴性，则排除 DSPN（无 DSPN）。

二、糖尿病自主神经病变

（一）CAN

1. 筛查

筛查对象

有微血管和神经并发症的糖尿病患者。

无症状低血糖的患者。

筛查方法

HRV及体位变化时血压测定：协助诊断CAN。

24小时动态血压监测：用于昼夜血压变化消失的患者。

心血管自主神经反射试验（CART）：诊断CAN的“金标准”，包括深呼吸、Valsalva动作和卧立位期间的HRV以及卧立位血压试验。

筛查内容

1.卧立位血压试验：

o仰卧位静息状态下测量两次血压，取平均值作为基准。

o转换至直立倾斜试验体位或站立位后3分钟内测量血压。

o收缩压降低≥20 mmHg，考虑为直立性低血压。

2.HRV的检测：

o深呼吸HRV：以6次/min的呼吸频率下进行深呼吸，评估心率变化。

o卧立位HRV：从卧位起身时进行心电记录，评估站立后最长和最短RR间期的比值。

oValsalva动作HRV：进行Valsalva吸气屏息动作，评估最大和最小RR间期的比值。

注意事项

Valsalva动作可能增加胸腔内压、眼内压和颅内压，应避免眼内出血或晶状体脱位的风险。

2. CAN诊断

诊断依据

临床症状：心悸、头晕、虚弱无力、视力障碍、晕厥等。

体格检查：静息性心动过速、直立性低血压及HRV下降。

诊断分层

1.可能或早期CAN：

o一项HRV结果异常或者2项及以上为临界。

2.确诊CAN：

o至少两项HRV结果异常。

3.严重或晚期CAN：

o除HRV结果异常之外，还存在直立性低血压。

CART作为诊断CAN的“金标准”，其判断标准见表3

表 3 心血管自主神经反射试验评分标准

正常

临界

异常

心率试验

Valsalva 比值

≥1.21

1.11~1.20

≤1.10

I - E (次 /min)

≥15

11~14

≤10

卧立位心率变化 (30:15 比值)

≥1.04

1.01~1.03

≤1.00

血压试验

卧立位血压变化 (mmHg)

11~29

≥30

握力试验血压变化 (可选项)(mmHg)

≥16

11~15

注: I - E 为吸气期间最快心率与呼气期间最慢心率之间的心率差；1 mmHg = 0.133 kPa

（二）胃肠道自主神经病变

筛查

1.上消化道内镜和食管24h动态pH值监测：诊断胃食管反流。

2.胃排空核素显像检查（GES）：使用标准试验餐，2h胃潴留>60%或4h胃潴留>10%诊断为胃排空延迟。

3.胃电图。

4.胃排空呼气试验：服用含13C的物质，测量呼气中的二氧化碳。

诊断

胃轻瘫：GES为“金标准”，2h胃潴留>60%或4h胃潴留>10%诊断为胃排空延迟。

其他消化道功能紊乱：小肠功能障碍和大肠功能障碍可通过测压法和钡剂测压辅助诊断，胆囊功能障碍可通过功能超声辅助诊断。

（三）泌尿生殖系统自主神经病变

1.ED：询问性欲及勃起能力，测定性激素水平，排除药物及其他原因。

2.膀胱功能障碍：超声检查膀胱容量及残余尿量，必要时进行全面尿流动力学检查。

ED：全面病史询问，包括性生活史、药物使用等，其他检查包括夜间阴茎肿胀、多普勒超声等。

膀胱功能障碍：膀胱残余尿量检查、尿动力学检查等辅助诊断。

（四）泌汗功能障碍

传统检测手段：定量泌汗轴突反射检测和皮肤交感反应。

新型设备：Sudoscan电导分析仪，简单、迅速、无创且重复性好的评估泌汗功能的手段。

糖尿病神经病变的防治

一、针对病因的防治

1. 血糖控制

T1DM患者：强化血糖控制可以显著降低神经病变的发生。

T2DM患者：控制血糖有一定的延缓神经病变进展的作用，但并不能明显减少神经病变的发生，提示T2DM神经病变的发病机制可能较T1DM复杂。

血糖控制的平衡：在控制血糖的同时，要平衡血糖控制的益处与所致的不良风险，寻求最佳的血糖控制水平。

综合管理：针对有多种危险因素的T2DM患者建议制定综合管理的血糖控制目标。

2. 改善生活方式

心血管危险因素：糖尿病神经病变的发生率与甘油三酯水平升高、体重指数增加、吸烟和高血压等心血管危险因素有关。

健康生活方式：可以降低糖尿病神经病变的发生风险，延缓危险因素发展的进程，也是糖尿病神经病变的一级预防策略。

生活方式干预：在糖尿病前期、代谢综合征以及T2DM患者中，推荐生活方式干预以预防DSPN的发生。

健康教育：倡导在糖尿病人群中积极开展健康教育，帮助患者确立科学和理性的防治观念与目标，提高对神经病变的预防意识，保持健康的生活方式。

二、针对发病机制治疗

1. 营养神经药物

甲钴胺、B族维生素

：促进髓鞘形成和轴突再生，修复损伤的神经细胞，改善神经传导速度。

2. 抗氧化应激药物

α-硫辛酸

：强抗氧化因子，抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，保护血管内皮功能，改善神经感觉症状和神经传导速度。

3. 抑制醛糖还原酶活性药物

依帕司他

：通过抑制醛糖还原酶活性改善代谢紊乱，改善糖尿病神经病变的主观症状和神经传导速度，延缓疾病进展。

4. 改善微循环药物

前列腺素及类似物

：舒张血管平滑肌、降低血液黏度、改善微循环。

己酮可可碱

：抑制磷酸二酯酶活性，扩张血管，改善微循环。

胰激肽原酶

：扩张小动脉增加毛细血管血流量、激活纤溶酶、降低血液黏度、改善血液流变学和组织灌注。

巴曲酶

：降解纤维蛋白原，改善高凝、高黏状态和微循环障碍。

5. 改善细胞能量代谢药物

乙酰左卡尼汀

：促进细胞能量合成，缓解糖尿病神经病变患者的疼痛，改善神经纤维再生和振动知觉。

6. 中药

木丹颗粒

：包含丹参、元胡、当归等，益气活血、通络止痛，对神经损伤有修复作用。

复方丹参滴丸

：由丹参、三七、冰片等组成，提高机体抗凝和纤溶活性，抑制血小板聚集和血栓形成，改善DSPN患者的症状及神经传导速度。

针对糖尿病神经病变发病机制的治疗药物用法用量和不良反应见表4。

表4 糖尿病神经病变治疗药物用法用量及不良反应

药物名称

用法用量

不良反应与注意事项

甲钴胺

500 - 1000 μg，1 次 / 天，肌肉注射 / 静脉滴注 2 - 4 周 →  500 μg，3 次 / 天，口服 3 个月

无明显不良反应

α - 硫辛酸

600 mg，1 次 / 天，口服 3 个月；症状明显者：600 mg，1 次 / 天，静脉滴注 2 - 4 周 → 600 mg，1  次 / 天，口服

安全性良好；过敏者禁用，不与葡萄糖溶液或林格液及所有有可能与硫基或二硫键起反应的溶液配伍；避光保存；长期应用耐受性较好，不良反应较少，服用本品后尿液可能出现褐红色；过敏体质者慎用

50 mg，3 次 / 天，餐前口服 3 个月

前列腺素 E1

前列腺素 E1 脂微球载体制剂 10 μg/d，静脉滴注 2 周 → 贝前列腺素钠 20 - 40 μg，2 次 / 天或 3 次 / 天，口服 8 周

不良反应发生率低；心功能衰竭、青光眼、眼压升高、胃溃疡、间质性肺炎患者慎用

0.1 - 0.2 g，1 次 / 天或 2 次 / 天，静脉滴注 8 周（每日最大量不超过 0.4 g）或口服缓释片 0.4 g，1 次 / 天或 2 次 / 天，8 周

肌肉注射：40 U，1 次 / 天，连续 10 d →  40 U，隔日 1 次，连续 20 d 或口服缓释片：120 - 240 U，3 次 / 天，3 个月

首剂 10 BU → 5 BU，隔日 1 次（30 BU 为 1 个疗程）

偶有过敏反应；偶见注射部位止血延迟

250 - 500 mg，2 次 / 天或 3 次 / 天，口服 6 个月

不良反应少

7 g，3 次 / 天，口服 4 周

540 mg，3 次 / 天，口服 6 个月

三、DPNP的治疗

DPNP 的治疗以药物治疗为主，根据病情也可以酌情使用非药物治疗。药物首先选用普瑞巴林或度洛西汀。此外，加巴喷丁、美洛加巴林、克利加巴林也可以作为一种有效的初始治疗药物。三环类抗抑郁药也可有效减轻糖尿病患者的 DPNP，但其具有较高的发生严重不良反应的风险，故应谨慎使用。鉴于成瘾和其他并发症的高风险，阿片类药物，包括他喷他多和曲马多，不推荐作为治疗DPNP的一线或二线药物。在药物使用方面，推荐首先单药使用，当疗效不佳可以换用另外一种单药或者两种不同类型的药物联合应用，研究发现两种药物联合治疗要优于单药使用

（一）药物治疗

1. 抗惊厥类药物

·钙离子通道调节剂：

o作为γ-氨基丁酸的类似物或衍生物，是电压门控钙离子通道α2-δ亚基的配体。

o包括普瑞巴林、加巴喷丁、美洛加巴林和克利加巴林。

o治疗DPNP，推荐首选普瑞巴林。

·钠离子通道阻断剂：

o主要包括卡马西平，可能对治疗DPNP有效。

2. 5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）

·作用机制：

o选择性地抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取。

o度洛西汀是有效的DPNP治疗药物，与普瑞巴林推荐级别相同，也是推荐的首选用药。

3. 三环类抗抑郁药

o非选择性单胺摄取抑制剂，增加突触内单胺水平，影响下行性神经元的活性。

o阿米替林是最常用的三环类药物，治疗DPNP有一定的效果。

o因其具有较严重的不良反应，应谨慎使用。

4. 阿片类药物

·作用：

o阿片类激动剂是作用于中枢的麻醉镇痛药，用于DPNP的治疗。

o包括他喷他多和曲马多。

o由于安全问题，不建议作为一线或二线药物。

5. 局部用药

·8%辣椒素贴片：

o可用于成人患者DPNP的治疗。

·利多卡因贴剂：

o可用于成人患者DPNP的治疗，提高患者生活质量。

（二）非药物治疗

1. 针灸治疗

理论基础：结合祖国医学的理论。

临床应用：针灸镇痛在临床上已被广泛接受。

研究证据：国内外研究证实针灸对于DPNP有一定的治疗效果。

2. 电刺激治疗

治疗方法：包括经皮神经电刺激治疗、脊髓电刺激治疗和调频电磁神经刺激等。

治疗效果：荟萃分析显示，绝大多数的电刺激治疗可以不同程度地缓解患者疼痛的症状。

DPNP治疗管理

药物用法及不良反应：详见表5。

管理流程：详见图4。

表5 DPNP治疗药物用法用量及不良反应

图4 糖尿病神经病理性疼痛的管理流程

四、DSPN相关其他并发症的防治

1. 足部并发症

高危人群筛查：识别并减轻足部压力，避免溃疡的发生。

综合管理措施：对于合并有其他心血管风险因素的糖尿病“高危足”患者，给予降压、调脂及应用阿司匹林等综合管理措施。

多学科协作：对于合并足部并发症患者，多学科协作的糖尿病足医疗护理专业团队治疗，可有效降低糖尿病截肢率和医疗费用，提高患者生活质量。

2. 预防跌倒

影响因素：感觉丧失、虚弱、认知功能下降、联合用药都可能影响患者的平衡功能和日常活动。

药物影响：治疗糖尿病神经病变的药物可能影响认知功能，造成嗜睡、眩晕、视野和平衡障碍，尤其在老年患者中影响更明显。

步态和平衡功能检测：DSPN患者需要进行步态和平衡功能的检测，以评估跌倒的风险。

3. 心理治疗

心理影响：DSPN可导致抑郁、焦虑。

评估工具：应用特定的量表可对患者生活质量和精神状态进行评估。

改善治疗反应：通过评估改善患者依从性和对神经性疼痛治疗的反应。

五、糖尿病自主神经病变的治疗

1. 心脏自主神经病变（CAN）

·治疗目标：减轻症状、延长站立时间、改善患者体能和增强日常活动能力。

·非药物治疗：

o停用或减量可能加重症状的药物。

o充分饮水和高钠饮食以提高直立位血压。

o床头楔形抬高15~23 cm以减轻仰卧位高血压。

o少食多餐，低升糖指数饮食以减轻餐后低血压。

o适当强度的锻炼、避免体温升高、纠正贫血或维生素B12缺乏、穿着压力衣物。

·药物治疗：

o米多君、屈昔多巴、氟氢可的松和吡啶斯的明。

o从小剂量单药开始，逐渐加量至最大耐受剂量；如症状无改善，考虑换药或添加第二种药物。

2. 胃肠植物神经病变

·糖尿病胃轻瘫：

o改变饮食状态，如少吃多餐，减少食物中纤维素含量。

o停用对胃动力有影响的药物。

o短期使用胃复安改善胃动力。

o静脉使用红霉素，注意菌群失调的不良反应。

3. 泌尿生殖系统神经病变

·ED：

o一线药物治疗：磷酸二酯酶5型抑制剂。

o其他治疗方法：经尿道前列腺素注射、海绵体内注射、真空装置、阴茎假体植入术。

·下尿路症状和女性性功能障碍：

o控制血糖、治疗下尿路感染、穿着合适内衣。

o适当锻炼、心理治疗、局部治疗。

·糖尿病神经源性膀胱：

o保护肾脏功能，控制膀胱内压，提高控尿能力，减少残余尿量，预防尿路感染。

o治疗方法：保守治疗、外科治疗、神经调节、神经电刺激。

o保守治疗：留置导尿、排尿意识训练、间歇导尿、手法治治疗、药物治疗及肉毒素注射。

o药物：胆碱能受体激动剂（氨甲酰胆碱）和抗胆碱能药物（舍尼亭）。

4. 泌汗功能障碍

·外用抗毒蕈碱药物治疗：味觉性出汗。

糖尿病神经病变的随访

糖尿病神经病变的随访主要是针对 DSPN 患者的随访。

T2DM患者在确诊时、T1DM患者在确诊后 5 年，每年均进行 1 次 DSPN 的筛查和随访，具体包括下列内容：

1. 了解患者糖尿病相关症状、生活方式、辅助检查结果、血糖控制情况、神经病变情况及其用药情况。

2.检测体重指数、血压、心率、空腹/餐后血糖、血尿常规、血脂、肝肾功能。推荐检测HbA 1c。

3.DSPN的大小纤维神经病变症状及体征。

4.10 g尼龙单丝压力觉评估“高危足”的检查。

5.有条件建议检查神经传导速度。

6. 对于已确诊的 DSPN 患者，应根据神经病变的程度确定随访频率，以评估疾病进展、指导治疗方案调整等。

7.对患者提出合理运动和营养建议。

糖尿病神经病变的转诊

一、建议上转至二级及以上医院的情况

1. 筛查困难：无法提供 DSPN 筛查的基层医疗机构，建议向上转诊，完善检查。对于有自主神经病变症状或体征患者，也建议向上转诊。

2. 诊断不明：在临床表现不典型、诊断不明或疑有其他病因时，建议向上转诊。非典型临床表现包括：运动症状重于感觉症状，病情快速进展，病变呈非对称性。

3. 病情严重：症状严重或合并下肢动脉病变，出现间歇性跛行、静息痛；溃疡、足骑形、行动障碍等。

4.治疗复杂：对综合治疗方案的制定、评估、处理有困难者，合并其他急性并发症等基层医疗机构难以处理的情况。

二、建议转回基层医疗卫生机构的情况

经上级医疗机构医师判定可以转回基层继续治疗管理的患者。

DSPN筛查与防治双向转诊流程图见图5。

图5 DSPN筛查与防治双向转诊流程图

综上，糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症，发病机制复杂，受累神经广泛，临床表现多样化，分型中以 DSPN 及自主神经病变最为常见。由于缺乏有效针对神经损伤的治疗方法，早期筛查、早期干预非常重要。对于糖尿病神经病变我们仍需要大样本和长时间的多中心临床研究，以获得更加规范、有效的诊断治疗方法。

附图1 神经痛视觉模拟评分及判断标准

执笔者：

吴　静 中南大学湘雅医院内分泌科，长沙 410008，Email：wujing0731@163.com

专家组成员（按照姓氏笔画排列）：

王少华 东南大学附属中大医院内分泌科

王　丹 黑龙江省医院内分泌科

王　砚 云南省第一人民医院内分泌科

王维敏 南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科

田嘉嘉 贵阳市第二人民医院内分泌科

朱大龙 南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科

朱延华 中山大学附属第三医院内分泌科

朱　筠 深圳市宝安人民医院集团第一医院内分泌科

向　菲 贵阳市第二人民医院内分泌科

刘元涛 山东大学齐鲁医院（青岛）内分泌科

刘　芳 上海交通大学医学院附属第一人民医院内分泌代谢科

刘学军 天津医科大学朱宪彝纪念医院神经内科

刘建萍 南昌大学第二附属医院内分泌科

闫　爽 哈尔滨医科大学附属第四医院内分泌科

许岭翎 中国医学科学院 北京协和医院内分泌科

孙　侃 石河子大学医学院第一附属医院内分泌代谢科

杜映红 广州医科大学番禺中心医院内分泌科

李玉红 天津医科大学第二医院内分泌科

李生兵 重庆医科大学第二附属医院内分泌科

李成干 山东青岛大学附属医院内分泌科

李　红 上海交通大学医院内分泌科

李剑波 南京医科大学第一附属医院内分泌科

李益明 复旦大学附属华山医院内分泌科

李　蓉 重庆医科大学第一附属医院内分泌科

杨　欢 中南大学湘雅医院神经内科

杨架林 复旦大学附属闵行医院内分泌科

杨晓苏 中南大学湘雅医院神经内科

时立新 贵黔国际总医院内分泌代谢科

吴　静 中南大学湘雅医院内分泌科

张　弛 湖南省人民医院内分泌科

张丽华 昆明医科大学第一附属医院全科医学科

张雨薇 四川大学华西医院内分泌科

张雪莲 北京中日友好医院内分泌科

陈　鑫 中南大学湘雅医院内分泌科

邵诗颖 华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科

林夏鸿 中山大学附属第七医院老年医学科

贾伟平 上海交通大学医学院附属第六人民医院内分泌科

徐　玲 西南医科大学附属医院内分泌科

高蕾莉 北京大学人民医院内分泌科

郭纪峰 中南大学湘雅医院神经内科

黄旭升 解放军总医院第一医学中心神经内科

曹　瑛 南方医科大学南方医院内分泌科

崔兆辉 南京医科大学附属淮安第一医院内分泌科

鹿　斌 复旦大学附属华东医院内分泌科

董雪红 浙江大学医学院附属邵逸夫医院内分泌科

内分泌代谢病疾病 @CK医学

内分泌代谢病知识架构 @CK医学

内分泌代谢病分级诊疗 @CK医学

CK注：本公众号为什么重视指南或共识的推广？

慢性疾病和常见病会有大量的临床研究证据，临床决策应尽量利用有价值、高强度的证据。一个好的指南或者共识，会按照一定的标准汇聚证据，会有多个该领域内的专家共同讨论，这样会极大的避免个人经验中的偏见，得到相对客观的、更有利于患者的诊治方案。结合指南或共识的个人诊治经验可能更有效。

对于少见病和罕见病，共识的地位更加突出。这些疾病患者在诊治时会有自发的簇集效应，尤其在目前信息传递和搜索都非常便捷的情况下更是如此。具有特定罕见病诊治经验的专家并不多，并且需要耗费巨大的经历大量搜索文献以指导诊治，因此罕见病相关共识对于临床可遇而不可求的某些场景更为弥足珍贵。

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推动分级诊疗一直是本公众号的重要目标之一，具体期望可见以往对进修生的阐述，链接：四生培训 l 时光有痕，岁月留声-在老一拨进修同学结业之际**；请关注“肾上腺/内分泌罕见病”专病门诊，希望由应由内分泌专科的医生向患者推荐；这样可能更具有目标性。熟悉本公众号的各位专科医生，也应该大致了解该专病门诊的范围。有联系的医生，欢迎提前联系，搭建就医桥梁。

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