成人流行性感冒诊疗规范急诊专家共识(2025版)

指南与共识

成人流性感冒诊疗规范急诊专家共识(2025版)

中国医师协会急诊医师分会, 中华医学会急诊医学分会, 北京急诊医学学会, 解放军急救医学专业委员会

通信作者:陆一鸣,E-mail: luyiming@rjh.com.cn;吕传柱,E-mail: lvchuanzhu@126.com;赵晓东,E-mail: zxd63715@126.com; 朱华栋,E-mail: zhuhuadong1970@126.com;于学忠,E-mail: yxz@medmail.com.cn

doi: 10.3969/j.issn.1002-1949.2026.01.001

流行性感冒(influenza, 简称流感)是一种由流感病毒引起的、具有高度传染性的急性呼吸道疾病,每年都会在全球范围内引起季节性疫情,并能引发不可预测的大流行,具有较高的发病率,对人类健康构成巨大的威胁。国家疾病预防控制局报告显示,2023年我国流感病例12780291例,占全国法定通报传染病病例的68.33%,发病率为每10万人906.56例[1]。流感门诊病例总经济负担为464~1320元/例,住院病例总负担为8561~25768元/例[2-3];平均每年约有20.1万例流感相关呼吸系统疾病导致死亡,年均超额死亡率为每10万人14.53人,其中因呼吸系统和循环系统疾病导致的死亡占比最显著(58.50%)[4]。

《中国成人流行性感冒诊疗规范急诊专家共识》于2019年首次发布,并于2022年完成第一次修订。鉴于近年来流感治疗领域取得的重要进展,中国医师协会急诊医师分会、分会、北京急诊医学学会和解放军急救医学专业委员会组织国内急诊领域专家,在充分参考国内外最新临床研究成果和权威指南共识的基础上,对原共识进行了更新:①结合急诊情境对快速诊断的临床需求,补充了快速核酸检测方法的相关研究证据;②对抗病毒药物更新,重点纳入了近年来我国自主研制并获批上市的新型药物;③进一步优化了中药与中成药的临床应用建议。

本共识英文文献检索以 Pubmed、MEDLINE 和 Cochrane 数据库为基础,检索词“influenza”“influenza virus”“human avian influenza”“viral pneumonia”“influenza - associated acute respiratory distress syndrome”“ED( emergency department )”,以AND、OR 进行组

合。中文文献检索以中国知网、万方数据库库、维普数据库为基础,使用“季节性流感”“高致病性禽流感”“流感病毒”“病毒性肺炎”补充检索。剔除动物实验研究和不相关的研究。根据证据质量,结合风险利弊、结论可推广性、适宜性和资源利用等方面,本共识采用推荐分级的评估、制定与评价(GRADE)工作组制定的证据质量分级和推荐强度标准确定推荐意见和等级,见表1。

|等级|说明| |---|---| |证据等级|| |I(高等级)|高质量的随机对照试验(RCT)、权威指南及高质量系统综述和 meta 分析| |II(中等级)|有一定研究局限性的RCT(如无隐藏分组、未设盲、未报告失访)、队列研究、病例系列研究以及病例对照研究| |III(低等级)|病例报道、专家意见| |推荐等级|| |A(强推荐)|该方案大多数患者、医生和政策制定者都会采纳| |B(中度推荐)|该方案多数人会采纳,但仍有部分人不采纳,要结合患者具体情况做出体现其价值观和意愿的决定| |C(弱推荐)|证据不足,需要患者、医生和政策制定者共同讨论决定|

1 病原学

流感病毒属于正黏病毒科,是单股、负链、分节段的RNA病毒。根据病毒核蛋白和基质蛋白分为乙、乙、丙、丁(或A、B、C、D)四型,其中甲型流感病毒根据病毒表面血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)的蛋白结构和基因特性,可分为多种亚型,HA亚型包括H1~H18,主要为季节性流感毒株;NA亚型包括N1~N11,主要为禽流感病毒。乙(B)型病毒根据HA基因型分为Victoria系和Yamagata系,其中Victoria系为常见季节性流感病毒。丙(C)型流感病毒仅引起轻微呼吸道疾病,而丁(D)型流感病毒

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尚未发现对人类有致病性。

2 流行病学

流感病毒的季节性传播因地理位置、人口规模和不同气候区域而不同[5]。我国大陆地域辽阔,流感流行呈现高度多样化[6]。高纬度地区特点是每年冬季流行,时间短,强度大[7],而中低纬度地区呈现半年或全年周期性流行[8-9]。此外,流感发病率与空气污染物浓度变化表现出显著的空间相关性和敏感性,其中东北地区、东南沿海、黄河流域、京津冀及周边地区、长三角地区等高敏区域的流感病发病率尤为突出[10]。

2.1 传染源

流感确诊患者和隐性感染患者是主要传染源,被感染的禽类动物也可能是一种传染源[1]。健康成人感染季节性流感病毒,潜伏期通常为1~7天,多为2~4天[12]。感染者在临床症状出现前1~2天即可排出病毒,排毒量在发病后12~24小时显著增加,发病后1~2天达到高峰,5~7天下降[13-14]。免疫功能低下人群感染的病毒可能会在呼吸道持续存在数周或数月[15]。

2.2 传播途径

呼吸道分泌物飞沫传播、直接或间接接触传播和微小颗粒传播是流感病毒的传播途径[16]。

2.3 易感人群

流感病毒易发生变异,因此人群普遍易感,患病后短期内有一定免疫力。老年人免疫力较弱,流感感染风险及死亡风险更高[17]。

推荐意见1:流感多在冬春季发病,因地域差异亦可全年发病。

3 病理生理

流感患者肺部病理主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状变性坏死、溶解和脱落,上皮细胞化生,固有层黏膜充血、水肿及单核细胞浸润等。严重者可合并急性弥漫性肺泡损伤伴急性间质性肺炎,表现为气管支气管和肺泡上皮不同程度的坏死脱落,肺组织内中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润,广泛微血栓和血栓形成,透明膜形成。随着病程发展,肺组织纤维化形成,细支气管及肺泡上皮增生,鳞状上皮化生,并且鳞状上皮化生的肺泡位于细支气管周围,呈灶状分布[18]。流感并发脑病时表现为脑内血管阻塞、微血栓形成、血管周围出血和水肿,尤其以脑中线区深部核团、脑干部位明显;并发心脏损伤时可出现心肌细胞肿胀、间质出血、淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应[18]。

4 临床特点

4.1 临床表现

4.1.1 季节性流感

季节性流感主要由甲型流感病毒(H1N1、H3N2)和乙型流感病毒引起,潜伏期通常为1~3天[3,18-19]。患者多急骤起病,以高热、头痛、全身肌肉酸痛、乏力及轻度呼吸道症状为主要临床表现,体温可在数小时至24小时达到39~40℃甚至更高,可伴寒战,并常见干咳、鼻塞、流涕等表现;部分病例还可出现眼结膜充血、胸骨后不适及呕吐、腹泻或便秘等胃肠道症状。并发症者病程呈自限性,发热和全身症状多于第3~4天缓解,但咳嗽与疲倦常持续较久,完全恢复需1~2周。

重症流感患者可迅速进展为肺炎、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、脓毒性休克、急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) [20]。肺炎(流感病毒性肺炎、继发细菌性肺炎或混合型肺炎)是最常见的并发症,多发生于病程第2~4天,或在病情一度好转后再次出现发热、咳嗽、脓痰及呼吸困难,肺部可闻湿啰音或出现实变体征,伴随细菌感染[21]或继发医院内感染[22]时病死率显著升高。此外,流感可导致慢性基础疾病(如心衰、心肌梗死、脑卒中、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、哮喘等)急性加重,合并慢性基础疾病者感染后病情更重,住院率更高,住院时间显著延长[23-29]。

特殊人群:妊娠或产后4周内女性感染流感病毒后容易发展为重症,出现肺内肺外严重并发症,表现为高热、咳嗽咳痰、咯血痰、气促、胸闷等症状,可伴有腹痛、阴道出血等。该类人群入院率及病死率较高,并可能增加不良妊娠结局风险(如流产、早产、胎儿窘迫及胎死宫内等)[26-28]。与免疫功能正常的患者相比,免疫抑制患者(如正在接受化疗的恶性肿瘤或造血干细胞移植患者)在流感流行期间发病率和病死率更高,但在感染初期可能没有发热和其他流感的典型症状[29]。

实验室检查:外周血白细胞计数一般正常或降低,重症流感患者淋巴细胞计数可明显降低。部分患者可见肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶等升高。合并细菌感染时外周血白细胞计数和中性粒细胞计数明显增多。流感合并细菌感染时,病原菌以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌及流感嗜血杆菌等为主;合并非典型病原体

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感染时,病原菌常包括衣原体、支原体、嗜肺军团菌、真菌及其他病毒(鼻病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒)[18,22,30]。

推荐意见2:流感患者常有发热、肌肉疼痛、头痛、倦怠等全身症状,而咽痛、流涕和鼻塞等局部症状轻微。流感病毒引发多种并发症,并加重慢性基础疾病。(证据等级II,推荐强度B)

4.1.2 人禽流感(HAI)

HAI 是指人接触禽流感病毒污染的排泄物或分泌物而感染并出现以呼吸道感染、黏膜充血等症状为主要表现的人禽共患疾病。甲型 H5N1、H5N6 和部分 H7N9 禽流感病毒感染人体后多引起重症肺炎,称为高致病性禽流感[11]。

4.1.2.1 甲型 H5N1 禽流感 潜伏期 1 周以内。发病初期为流感样症状,伴有发热(>38.0℃)、咳嗽咳痰,可为血性痰;重症患者短时间内迅速进展成 ARDS、急性呼吸衰竭,可并发心力衰竭,病死率[32]。少数患者出现烦躁、谵妄等精神神经症状。实验室检查:大部分患者有淋巴细胞计数减少、血小板计数减少和转氨酶升高,重症患者可见白细胞计数明显降低[33]。

4.1.2.2 甲型 H7N9 禽流感 该病主要在我国冬春季节流行,各年龄段人群均可发病,以男性居多,且多伴有基础疾病,部分患者有明确的活禽暴露史[34]。潜伏期平均约5天,临床以发热、畏寒、咳嗽、肌肉酸痛、气促、胸闷及恶心等表现为特征。重症患者病情进展迅速,常于病程第3~7天发展为重症肺炎,出现持续高热、咯血痰及呼吸困难,并可快速进展至ARDS、脓毒性休克或MODS[35]。实验室检查:早期外周血白细胞计数多正常或降低,重症者可见淋巴细胞和血小板减少;生化指标如乳酸脱氢酶、肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及肌红蛋白常出现升高。继发细菌感染以革兰阴性杆菌(如鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌)为主,并需警惕侵袭性曲霉感染的风险[36]。

4.2 肺部影像学

流感性肺炎病变广泛、多发、多样性。初期表现为支气管血管周围、胸膜下实变影及磨玻璃影,进展迅速者可发展为双肺弥漫性病变,部分病例可见胸腔积液表现[18,37]。感染高致病性禽流感病毒(如H5N1、H7N9)后,肺部影像多呈双肺弥漫性浸润影。早期(发病约3天)可表现为单个肺段或肺叶的局

灶性片状实变或磨玻璃影,多伴有胸腔积液,且病情常急剧进展[38-39]。好转后肺内病灶多在2周左右逐渐吸收,大部分炎症影吸收较快,但部分病例后期可出现肺间质改变或纤维化,影像表现为网格影、小叶间隔增厚及纤维索条影。

推荐意见3:流感患者出现肺部影像学表现,往往提示病情危重,需住院治疗或监护病房救治。不同亚型的流感病毒感染,其肺部影像学表现不具备特异性,病变程度和范围与病情严重程度相关。(证据等级Ⅱ,推荐强度B)

4.3 肺外并发症

4.3.1 神经系统并发症

流感可引发多种神经系统并发症,包括流感相关性脑病、瑞氏综合征、吉兰-巴雷综合征、横贯性脊髓炎、脑脊髓炎、无菌性脑膜炎及脑炎等,其具体发病机制尚不明确[44]。流感相关性脑病是指在流感急性期出现的中枢神经系统功能障碍综合征,主要包括急性坏死性脑病、急性脑病伴双相性癫痫和可逆性脾脏病变的脑炎/脑病等类型[40-41]。该病多发生于流感感染的早期,临床表现多样,常见发热、惊厥、意识障碍、头痛、定向力下降、行为迟缓、震颤、言语不清、失语及视觉异常等。实验室检查可发现血小板减少和凝血功能异常。约60%的病例在脑电图中呈现弥漫性或全面性慢波活动;脑脊液检查多数(约90%)细胞数与蛋白含量正常,仅9%~16%可通过聚合酶链式反应(PCR)或培养检测到流感病毒。急性坏死性脑病在影像学上具有特征性表现,主要为双侧丘脑对称性、多灶性损害,也可累及基底节和脑干,MRI表现为T1及T2延长信号,弥散加权成像显示中心弥散受限的坏死灶,还可出现弥漫性脑皮质损害及脑水肿[41]。

4.3.2 心血管并发症

主要包括急性心力衰竭、急性缺血性心脏病、急性心肌炎[42-43]。多在流感病毒感染后4~7天出现,严重者出现急性暴发性心肌炎,以甲型流感患者居多,但也可见于部分乙型流感患者[44]。查体可见与发热不相称的窦性心动过速及心脏扩大、肝肿大等充血性心力衰竭体征,以及严重的心律失常。部分患者临床隐匿,直至发展为扩张型心肌病。

4.3.3 噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophago-cytic lymphohistiocytosis, HLH)

HLH又称噬血细胞综合征,是一种因淋巴细胞

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与巨噬细胞异常活化和炎症因子失调所致的高细胞因子血症,常危及生命。其临床表现多样且缺乏特异性,常见持续高热、肝脾肿大及全血细胞减少,亦可伴有肝功能异常、神经系统症状(如癫痫、脑膜炎、意识障碍)、皮疹、肺功能减退和淋巴结肿大等[45]。HLH的诊断目前主要参照ASH-2009标准进行。

5 病原学检测

5.1 标本采集方法

从患者呼吸道采集样本是识别流感病毒感染最常用的方法。目前已应用于临床检测的样本类型包括鼻咽拭子、口咽拭子、鼻腔清洗液、鼻腔吸出物及肺泡灌洗液等。其中鼻咽拭子和鼻咽抽吸物被视为流感检测的最佳样本。研究表明,联合使用口咽拭子和前鼻拭子的检测敏感性与单一鼻咽样本大致相当[44]。此外,肺泡灌洗液样本在病毒检测中也表现出较高的敏感性和特异性[47]。

5.2 检测技术

5.2.1 病毒核酸检测

快速核酸检测(检测时间约15~30分钟)基于逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)或实时荧光定量PCR 技术,能够直接检测样本中的流感病毒核酸。该方法具备极高的特异性和敏感性,可有效区分甲型与乙型流感病毒[48-49]。相较于血清抗体检测或传统病毒培养方法,其在检测速度和敏感性方面具有显著优势,目前已逐步发展成为流感病毒流行病学调查与临床诊断中的首选检测手段[48-49]。

5.2.2 病毒抗原检测

快速抗原检测是基于流感病毒抗原的免疫学测定方法,可采用鼻咽拭子或咽拭子样本进行检测。该方法的敏感性低于PCR 核酸检测[50-51],但操作简便快捷,具备即时检验及家庭应用的优势。抗原检测结果阳性可为诊断提供支持,但阴性结果不能完全排除流感感染,建议进一步通过PCR 核酸检测以明确诊断。

5.2.3 血清学检测

血清学诊断技术是传统的流感检测方法,例如血凝抑制试验(HIA)、酶免疫试验(EIA)、补体结合试验及中和试验等,主要用于检测流感病毒抗体[52]。然而,该方法对早期诊断的价值有限[53]。

5.2.4 病毒分离

病毒分离培养是流感病毒确诊的金标准方法之一[54-55],但由于该技术操作耗时,通常不适用于急诊快速检测[56]。

推荐意见4:首选上呼吸道鼻咽样本进行RT-PCR检测流感病毒核酸。在无法进行核酸检测的情况下,可采用抗原检测作为替代。在条件允许的情况下,推荐不同的检测方法组合应用,以提高检测准确性。(证据等级Ⅱ,推荐强度B)

6 急诊诊断与鉴别诊断

6.1 诊断原则与标准

与其他类型病毒感染相比,呼吸道流感病毒感染的临床症状、一般实验室检查、影像学表现无特异性,需结合流行病学史和病原学检测进行急诊诊断。

6.2 鉴别诊断

6.2.1 诊断

流感主要结合流行病学史、临床表现和病原学检测进行诊断。在流感流行季,即使临床表现不典型,仍需考虑流感可能,应进行病原学检测。在流感散发季节,对疑似病毒性肺炎的住院患者,除检测常见呼吸道病原体外,还需进行流感病毒检测。

6.2.1.1 临床诊断

在无有效个人防护的情况下与疑似或确诊流感患者有密切接触,或属于流感样病例聚集发病者之一,或有明确传染他人的证据)和以下临床表现,且排除其他引起流感样症状的疾病[18]。临床表现包括:①发热,体温≥37.8℃;②新发呼吸系统症状或加重,包括但不限于咳嗽、喉咙痛、鼻塞或流鼻涕等;③新发全身症状或加重,包括但不限于肌痛、头痛、出汗、发冷或疲劳乏力等。

6.2.1.2 确定诊断

下列一种或以上病原学检测结果阳性,即可确诊为流感病例:①流感病毒抗原检测阳性;②流感病毒核酸检测阳性;③流感病毒分离培养阳性;④恢复期血清的流感病毒特异度IgG抗体水平较急性期升高≥4倍。

6.2.2 鉴别诊断

6.2.2.1 其他类型病毒感染 流感的临床症状无特异性,应与普通感冒等鉴别。流感与普通感冒部分症状类似,但通常流感病例全身症状重,而普通感冒一般由鼻病毒、冠状病毒或副流感病毒等引起,全身症状较轻,呼吸道局部症状较重,一般不伴有寒颤,为自限性疾病,并发症少。但需注意,不同类型病毒混合感染也较为常见,如禽流感与季节性流感病毒共感染[57]、流感病毒与新型冠状病毒共感染等[58]。鉴别诊断主要依赖于病原学检测和流行病学史。

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![graph TD\n A1[临床表现出现以下任意2条症状时:①发热，体温37.8℃;②新发呼吸系统症状或加重，包括但不限于咳嗽、喉咙痛、鼻塞或流鼻涕等;③新发全身症状或加重，包括但不限于肌痛、头痛、出汗、发冷或疲劳乏力等] --> A2[必要时进行新型冠状病毒筛查]\n A1 --> A3[流行病学病史询问是否存在以下流感流行病学病史:①流感季节发病;②发病前7天内曾到过流感暴发疫区;③有与确诊或疑似流感患者密切接触史;④有禽类动物接触史]\n A3 --> A4[完善辅助检查(需满足以下至少1条)①外周白细胞和淋巴细胞计数正常或减少;②肺部X线片或CT疑似病毒性肺炎表现]\n A3 --> A5[疑似诊断]\n A3 --> A6[其他疾病筛查]\n A4 --> A5\n A4 --> A6\n A5 --> A7[流感病原学急诊筛查:①抗原检测;②快速核酸检测;③流感病毒分离;④抗体水平检查]\n A5 --> A8[排除其他流感样表现的疾病]\n A7 --> A6\n A7 --> A9[任一个阳性]\n A8 --> A10[临床诊断流感]\n A9 --> A11[确诊流感]\n A10 --> A12[重症流感评估(出现以下任一症状):①持续高热>3天，伴有剧烈咳嗽、咳脓痰、血痰或胸痛;②呼吸频率快，呼吸困难，口唇紫绀;③神志改变:反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等;④严重呕吐、腹泻，出现脱水表现;⑤合并肺炎;⑥原有基础疾病明显加重;⑦需住院治疗的其他临床情况]\n A11 --> A13[危重流感评估(出现以下任一情况):①进展性呼吸衰竭，需要行机械通气治疗;②休克;③急性坏死性脑病;④多器官功能不全;⑤其他需进行监护治疗的严重临床情况]\n A12 -->|否| A14[重症化高危人群PICO 65标准筛查]\n A12 -->|满足一条| A15[留观、住院或ICU隔离治疗]\n A12 --> A16[密切观察 门诊治疗/居家隔离]\n A13 --> A15\n A14 -->|否| A16\n A15 --> A17[预后随访,健康宣教]\n A16 --> A17\n](1/parseimages/figureb4d5a26c66fb47bcbb4c858bd40342b1_0_2.png) 6.2.2.2 非病毒性病原体感染 各类病原体感染, 如细菌、支原体、衣原体等均可引起发热、呼吸道和全身性症状, 如肺炎球菌和金黄色葡萄球菌[58], 临床早期急诊诊断仍依赖于病史、实验室检查、肺部影像学的综合判断, 可通过病学原学检测明确诊断。

6.2.2.3 非感染性疾病 除病毒、细菌感染外,非感染性疾病如风湿免疫系统疾病、肿瘤和药物热等也可引起发热和呼吸系统。临床上同样需注意鉴别。

推荐意见5:临床上需高度警惕流感病毒合并 其他类型病原体混合感染,积极进行病原学的诊断 与鉴别诊断。(证据等级II,推荐强度B)

7 严重程度分层

7.1 定义

依据流感严重程度,可进一步分为轻、中、重症及危重症四类[18]。轻型流感仪表表现为上海呼吸道感染,但未累及肺部或肺外器官。中型流感表现为发热>3天或(和)咳嗽、气促等,但呼吸频率(RR)<30次/分,静息状态下吸空气时指氧饱和度>93%,

影像学可见肺炎表现。

流感患者符合以下情况之一时,诊断为重症流感[18]:①呼吸急,RR≥30次/分;②静息状态下,吸空气时指氧饱度≤93%;③动脉血氧分压($PaO_{2}$)/吸氧浓度($FiO_{2}$)≤300,高海拔(海拔超过1000米)地区应根据以下公式对$PaO_{2}$/$FiO_{2}$进行校正:$PaO_{2}$/$FiO_{2}$×[760/大气压(mmHg)](1 mmHg = 0.133 kPa);④临床症状进行性加重,肺部影像学显示24~48小时病灶明显进展>50%。

流感患者满足以下条件之一时,诊断为危重症感[18]:①进展性呼吸衰竭,需进行机械通气治疗;②休克;③急性坏性脑病;④多脏器功能不全;⑤其他需进行监护治疗的严重临床情况。

7.2 重症流感识别

目前,针对重症流感尚缺乏明确的预警生物标志物。既往研究表明,血清IgM[59]、C-反应蛋白[6g]、花生谢产物[61]以及白细胞或中性粒细胞相关炎[62-63],均与流感患者的重症转化及死亡风险密切相关,然而这些关联尚未得到大样本研究,测时间相对较久。急诊通常建议采用PICO-65快速识别重症流感的高危人群,并对该类人群加强临床监测与管理。

流感患者满足 PICO-65 标准中 1 条及以上,即可认为是重症高危人群:①Pregnancy:妊娠或产后4周女性[27-28,64];②Immunedeficiency:免疫功能低下人群[65-66],肿瘤及免疫功能抑制或缺陷(如长期使用激素或免疫抑制剂、人类免疫缺陷病毒感染)患者;③Combidities:伴有以下基础疾病患者[27,67],如慢性呼吸系统疾病(如哮喘、气管肺发育不良、囊性纤维化、慢性支气管炎和肺气肿)、心血管系统疾病(高血压病除外)、肾病、肝病、血液系统疾病、影响呼吸道分泌物清除能力的神经系统和神经肌肉疾病(如认知功能障碍、脊髓损伤、癫痫发作、神经肌肉障碍和脑瘫)、代谢及内分泌系统疾病;④Obeseness:肥胖患者[27,68];⑤65岁及以上人群[69]。

推荐意见6:临床上需要对流感患者进行严重度分层,以选择合适的治疗场所。目前尚无流感重症化可靠的预警生物标志物,推荐使用PICO-65 标准识别流感重症化高危人群。(证据等级II,推荐强度B)

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8 治疗

8.1 基本原则

早发现、早报告、早诊断、早治疗,重视对重症及危重症患者的积极救治;中西医并重,辨证论治。

推荐意见7:流感一旦诊断,尽早治疗,重视重症及危重症患者的病情评估。中西医并重,充分发挥中医药特色优势,辨证论治。(证据等级II,推荐强度B)

8.2 抗病毒药物(见图2、表2)

8.2.1 神经氨酸酶抑制剂(NAIs)

NAIs 的作用机制是选择性抑制病毒包膜上神经氨酸酶的活性,进而阻断病毒颗粒从被感染的宿主细胞脱落,阻止病毒在宿主细胞间扩散和体内复制。目前国内已上市的有奥司他韦[70-71]、扎那米韦[72]和帕拉米韦氯化钠注射液[73-74],对甲型H1N1、甲型H3N2和乙型流感有较高的敏感性,对H5N1 和H7N9禽流感有抑制作用。

8.2.2 RNA 聚合酶抑制剂

RNA 聚合酶抑制剂主要通过抑制流感病毒RNA 聚合酶复合体不同亚基从而干扰病毒复制。病毒RNA聚合酶由PB2、PA和PB1三个亚基共同组成,其中PB2亚基则参与识别宿主mRNA帽状结构,是转录起始的关键靶点;PA亚基具有核酸内切酶活性,参与病毒RNA的合成与降解;PB1亚基负责催化核苷酸链的延伸。流感病毒PB2先结合宿主mRNA的“帽子”结构,然后将RNA引导至PA的内切核酸酶活性位点进行切割,产生一个短的、带帽的引物,这个引物随后被递送到PB1的活性位点,用于启动病毒mRNA的合成(见图2)。

目前国内已上市的靶向 PB2 亚基的 RNA 聚合酶抑制剂为昂拉地韦。在无并发症成人甲型流感患者中开展的Ⅲ期 RCT 显示, 跟拉地韦与安慰剂相比可显著缩短流感症状持续时间(38.83 h vs. 63.35 h, P<0.001)和中位退热时间(26.22 h vs. 43.27 h, P<0.001), 病毒排毒停止中位时间为 19.75 h (P<0.001), 病毒载量减低的速度和幅度均明显优于安慰剂和奥司他韦[75]。

靶向PA亚基的药物包括玛巴洛沙韦[76-77]、玛舒拉沙韦[78-79]和玛硒洛沙韦[84]。Ⅲ期研究显示,接受玛巴洛沙韦和奥司他韦治疗的成人或青少年流感患者(甲型H3N2占比84.8%~88.1%)的中位流感症状缓解时间相似(138.1 h vs. 150.0 h),但玛巴洛沙韦组病毒排毒停止的中位时间相对更短(24.2 h vs. 75.8 h),且在中位退热时间上优于安

慰剂(24.5 h vs. 42.0 h, P < 0.001) [74]。而在合并≥1种流感相关并发症危险因素的成人或青少年流感患者(甲型 H3N2 48%, 乙型流感 42%)中, 玛巴洛沙韦缩短甲型流感症状中位缓解时间的效果与奥司他韦类似(73.2 h vs. 81.0 h), 但在缩短乙型流感症状时间上显著优于奥司他韦(27.1 h vs. 81.0 h, P = 0.025) [81]。在无并发症的青少年或人流感患者(甲型流感 99.9%)中开展的III期 RCT试验显示,玛舒拉沙韦与安慰剂相比可显著缩短流感症状持续时间(42.0 h vs. 63.0 h, P = 0.002)和中位退热时间(19.7 h vs. 28.3 h, P = 0.009), 病毒排毒停止中位时间为22 h (P < 0.001) [79]。玛舒拉沙韦II期研究是在唯一以乙型流感为主(99.5%)的无并发症成人流感患者中开展的RCT,结果与III期结果类似,40 mg玛舒拉沙韦同样可减少流感症状持续时间(50.0 h vs. 安慰剂82.3 h)和中位退热时间(27.0 h vs. 47.2 h), 病毒排毒停止中位时间为23.5 h [78]。对于玛硒洛沙韦, II/III期 RCT显示,80 mg的玛硒洛沙韦相较于安慰剂而言可显著缩短无并发症成人流感患者(甲型流感99.9%)的流感症状中位缓解时间(39.4 h vs. 62.9 h, P < 0.001), 病毒排毒停止中位时间为22.7 h (P < 0.001), 中位退热时间为22.2 h [80]。

此外,靶PBI的法维拉韦在无并发症成人流感患者中显示出显著的抗病毒疗效,但未显著缩短症状缓解时间[8],目前仅建议用于其他抗病毒药物治疗无效的流感患者。

8.2.3 血凝素抑制剂

目前国内已上市的血凝素抑制剂主要有阿比多尔。阿比多尔通过靶向血凝素,抑制流感病毒脂膜与宿主细胞的融合阻断病毒进入靶细胞,进而抑制病毒的复制[8:3]。

 推荐意见8:抗流感病毒药物分为NAIs、RNA聚合酶抑制剂、血凝素抑制剂,对目前流行的甲型和乙型流感病毒均具有较高的敏感性,且安全性良好。(证据等级Ⅱ,推荐强度B)

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|项目|神经氨酸抑制剂|神经氨酸抑制剂|神经氨酸抑制剂|神经氨酸抑制剂|RNA 聚合酶抑制剂|RNA 聚合酶抑制剂|RNA 聚合酶抑制剂|RNA 聚合酶抑制剂|血凝素抑制剂| |---|---|---|---|---|---|---|---|---|---| |项目|奥司他韦|扎那米韦|帕拉米韦|昂拉地韦|玛巴洛沙韦|玛舒拉沙韦|玛硒洛沙韦|法维拉韦|血凝素抑制剂| |作用靶点|神经氨酸酶|神经氨酸酶|神经氨酸酶|PB2亚基|PA 亚基|PA 亚基|PA 亚基|PB1 亚基|血凝素| |适应证|甲型和乙型流感患者|甲型和乙型流感患者|甲型和乙型流感患者|成人甲型流感患者|5周岁及以上甲型和乙型流感患者,或存在流感相关并发症提高风险的12岁以上流感患者|12周岁及以上甲型和乙型流感患者|成人甲型和乙型流感患者|成人新型或再次流行的流感患者(仅限于其他抗流感病毒药物治疗无效或效果不佳时使用)|甲型和乙型流感患者| |剂型|口服制剂|吸入粉雾剂|静脉制剂|口服制剂|口服制剂|口服制剂|口服制剂|口服制剂|口服制剂| |半衰期(h)|6.0~10.0|3.0|7.7~2.08|11.7~24.08|88.9~99.7|74.5~53.0|102.3~125.6|4.5~5.2|10.55| |治疗剂量|75 mg/次, 每日 2次, 疗程 5天, 重症患者治疗剂量和需程加倍; 可与或不与食物伺服|10 mg/次, 每日 2次, 疗程 5天, 重症患者治疗剂量和需程加倍; 可与或不与食物伺服|300~600 mg, 静脉滴注, 每日 1次, 疗程 5天以上|600 mg/次, 在症状出现后 48小时内用, 疗程 5天; 可与或不与食物同服|体重 20~80 kg 单次口服 40 mg, 体重≥80 kg 单次口服 80 mg, 在症状出现后 48小时内用, 可与或不与食物同服|中度10 mg/次, 在症状出现后 48小时内服用|80 mg/次, 在症状出现后 48小时内服用|第1天, 每次160 mg, 每日2次; 从第2天到第5天, 每次600 mg, 每日2次; 总疗程5天。空腹口服|200 mg/次, 每日3次, 空程为5天| |代谢及泄液途径|通过肝酶快速转化为活性形式奥司他辛酸酯酯, 经苷以羧酸原型药的形式排泄|90%以原型药经营肾脏排泄|以原药型从肾脏清除|通过UGT3A、UGT49 鼓液和 UGT2B7 酸代谢, 主要排泄途径为粪便|非 CYP 酶代酶途径, 男性, 胞道/上肠、压皮细胞和肝脏中转化为活性代谢物巴洛, 非主要过胆汁传递经粪便途径排泄|在肝脏中通过CYP3A4代谢, 主要通过粪便排泄, 部分通过胆汁排泄|非 CYP 酶代酶途径, 主要通过粪便排泄|在肝脏中经醛氧化酶代谢, 主要经肾脏排泄|经肝脏和小肠代谢, 主要以原型药从粪便排泄| |剂量调整|老年人、轻度或中度肝损伤及妊娠女性无需调整剂量|肝肾功能不全及妊娠女性无需调整使用剂量|肌酐清除率为10~30 mL/min时需应调整剂量|轻中度肝功能不全需测定为0.4g和0.2g[84];肾功能不全者无需调整剂量[83];哺乳期:停药7日后可哺乳|轻中度肝损伤者无需调整剂量根据: 代学结果中度胃功能损伤患者无需调整剂量|轻中度肝损伤及轻中质损伤需要无需调整剂量|中度肝功能不全者无需调整剂量|备孕期、妊娠及哺乳期女性禁用|严重肾功能不全者慎用或遵医嘱| |不良反应|恶心、呕吐, 头痛, 分患者可能会出现精神障碍并症|可能会诱发支气管痉挛|支气管炎、咳嗽、眩晕、头痛、失眠、疲劳等|剂量[83];哺乳期:停药7日后可哺乳|腹泻、恶心、支气管炎、鼻窦炎、头痛|腹泻、恶心、呕吐, 中性粒细胞计数降低、白细胞计数降低, 血肌酸磷酸激酶升高、尿蛋白检出、腹泻|中性粒细胞计数降低、白细胞计数降低, 血肌酸磷酸激酶升高、尿蛋白检出、腹泻|血尿酸增加、腹泻、中性粒细胞减少、肝酶升高|恶心、腹泻、头晕和血清转氨酶升高| |药物相互作用|与其他药物基本上没有显著临床意义的相互作用|不会影响人肝脏微粒体中CYP 同工酶探针底物的活性; 根据体外研究的数据, 预期没有临床上显著的药代动力学药物相互作用|对主要的人类自然胞CYP 同工酶探示出抑制或诱导作用, 对P-gp介导的药物转运也未显示出抑制作用|对CYP29可能具有潜在的抑制风险, 对OATP1B1、OATP1B3、BCRP和P-P-gp可能有抑制作用|与CYP29可能具有潜在的抑制风险, 对OATP1B1、OATP1B3、BCRP和P-P-gp可能有抑制作用|与CYP3A4 融和抑制 CYP3A4 脑的药物会影响舒拉沙韦的血药浓度|与CYP4CYP 酶之间无临度着药物相互作用|抑制醛氧化酶和CYP2C8, 但没有CYP酶诱导作用; 使对乙酰氨基酚的血浆浓度上升1.79倍|尚不明确| |注意事项|可能会有突发呼吸困难加重; 对于机械通气患者, 经胃管给药后可被充分吸收|老年患者可能无法平稳吸入|特殊患者应用时应注意监测心电指标|重度肝功能不全患者尚无有效性及安全性结果|重度肝肾功能损伤者尚无有效性用药尚无数据|中度肝损伤及重度肾损伤者慎用, 垃尿损伤以及妊娠及哺乳期女性用药尚无数据|肾功能不全及重度肝功能损伤者中尚无数据, 始娠及哺乳期女性用药尚无数据|痛风或痛风既往史患者及高尿酸血症患者慎用, 肝肾功能损伤患者血浆中药物浓度可能上升|妊娠及哺乳期女性、严重肾功能不全、有窦房结病变或不全的患者慎用|

注：以上均参考自药物说明书；BCRP为乳腺癌耐药蛋白，CYP为细胞色素P450，P-g为P-糖蛋白，UGT为尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶

8.2.4 抗病毒药物应用

急诊非重症流感患者在病原学确诊后及时给予抗病毒治疗。普通型流感(非妊娠女性)、无重症高危因素者,需充分评估抗病毒治疗和收益。而急诊重症及危重症流感患者应在发病48小时内及危重症患者,仍需予以抗病毒治疗[76]。

和病死率[88-89],尽早启动(如36小时内)可进一步降低下呼吸道感染风险[70];该类患者启动抗病毒治疗无需等待病原学确诊结果,但基于多病原合并感染带来的流感重症医学[29,90],仍建议及时进行病学检测以指导治疗。发病超过48小时的急诊重症及危重症患者,仍需予以抗病毒治疗[70]。

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在甲型和乙型流感的用药方案选择上,目前已上市的抗病毒药物多数对甲型和乙型流感均有明显疗效[70-74,76-80,82,91],昂拉地韦目前获批用于甲型流感患者[75]。考虑到服药的便捷性和用药依从性,推荐优先选择口服剂的抗病毒药物(按上市顺序):奥司他韦、玛巴洛沙韦[76-77]、玛舒拉沙韦[78-79]、昂拉地韦[75](仅用于甲型流感)、玛瑙洛沙韦[86]等。抗病毒治疗疗程一般为5~7天,疗程结束后若症状仍未缓解、有病毒复制依据或有免疫抑制状态时,可考虑延长抗病毒疗程至10~14天[92-93];有条件者应考虑进行耐药性检测以及时调整用药方案[94]。

全球流感病毒监测数据显示,流感病毒对NAIs(奥司他韦、扎那米韦和帕拉米韦)和RNA聚合酶抑制剂(玛巴洛沙韦)的敏感性维持在较高水平;耐药性分别为0.23%和0.12%[9:9]。基于73项RCT的系统评价显示,在诱发耐药性风险方面,玛巴洛沙韦可能导致风险增加(低确定性证据),扎那米韦可能无显著影响(低确定性证据),而奥司他韦与帕拉米韦的风险仍不明确(证据确定性极低)[96]。在我国,奥司他韦对甲型H3N2和乙型流感的耐药性一般,但对甲型HIN1的耐药性相对较高,约为3.76%[97]。我国最新流感病毒耐药性分析结果显示,4.2%的A(H1N1) pdm09 毒株对NAIs的敏感性降低或高度降低,其余毒株则表现敏感;而所有接受检测的A(H1N1) pdm09、A(H3N2)和B型毒株均对RNA聚合酶抑制剂敏感[98]。临床研究显示,昂拉地韦的主要变异位点为PB2-N510T、PB2-M4751/I554del 和PB2-I674M,总发生率为0~1.6%[75,99]。约有2.2%~9.7%接受玛巴洛沙韦治疗的患者RNA聚合酶PA亚基发生了I38T/M/F突变,该类患者药物敏感性降低,疗效下降[76]。玛舒拉沙韦对甲型H1N1和H3N2的耐药位点0.72%和0.94%,但未检测到对乙型流感病毒的耐药位点突变[78-79];玛硒洛沙韦对H3N2的耐药位点突变率为1.8%(PA亚基I38T位点突变)[80]。

目前我国流感病毒耐药检测尚未纳入常规检测中,但对于临床病程较长、治疗后症状无显著缓解或病情加重、出现严重并发症的流感患者,建议进行流感病毒耐药性检测。由于NAIs、血凝素抑制剂和RNA聚合酶抑制剂之间作用机制不同,目前尚未观察到靶点相关的交叉耐药现象。因此,若流感病毒对某一类(或某一靶点)抗病毒药物的敏感性下降,可考虑换用作用机制不同的其他类别药物治

疗[100]。例如,在使用靶向PA亚基的药物后如出现疗效不佳,或经药敏试验证实感染株为携带PA/I38T突变的H1N1病毒,则可考虑选用靶向PB2亚基的药物(如昂拉地韦)作为替代方案。

推荐意见9:对于急诊重症流感患者或满足PICO-65标准中1条及以上有重症流感高危因素的流感患者,应尽早给予经验性抗流感病毒治疗,发病48小时内抗病毒治疗可减少并发症,降低病死率,缩短住院时间。发病超过48小时的重症患者,依然可以从抗病毒治疗中获益。对于非重症且无重症流感高危因素的患者,应充分评价风险和收益,考虑是否给予抗病毒治疗。(证据等级II,推荐强度B)

8.3 特殊人群抗病毒治疗

8.3.1 妊娠女性

在流感流行季节,妊娠女性或产后4周内出现流感样症状或确诊流感后,不管病程长短,排除其他可能病因后,应尽快启动奥司他韦治疗[101-102]。目前研究显示,妊娠期间使用扎那米韦和奥司他韦后未发现明显不良妊娠结局[103-104]。其他抗病毒药物(帕拉米韦、玛巴洛沙韦、玛硒洛沙韦、玛舒拉沙韦、昂拉地韦、阿比多尔)在妊娠女性中的临床证据尚不充足,法维拉韦具有生殖毒性,禁止孕妇使用。

8.3.2 免疫功能低下患者

对于有免疫功能低下等重症高危因素者在起病48小时内,立即启动抗病毒治疗;病程超过48小时,亦需要给予抗病毒治疗。建议该类流感重症高危风险患者采用NAIs与RNA聚合酶抑制剂的联合治疗方案,以尽早降低病毒滴度,减少死亡风险[105]。

在流感合并免疫功能低下患者中,呼吸道中流感病毒复制时间可能会延长,耐药率可能更高,尽早(尤其是发病后48小时内)进行抗流感治疗可使患者临床获益,其治疗可以延长至10天或更长时间[106-107]。对于免疫功能低下的流感患者,NAIs治疗7~10天后RT-PCR 核酸检测结果持续呈现阳性,或流感症状无改善时,应考虑进行流感耐药性检测,或充分评估是否合并呼吸道其他病原体感染[107]。

8.4 中医药治疗

中医药在流感防治中具有重要作用,其整体调节、辨证论治的特点有助于缓解临床症状、缩短病程,并在减少不良反应和降低治疗成本方面显示出独特优势。中成药作为中医药的重要组成部分,因

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其剂型固定、便于携带和服用便捷,在流感防控实践中更易于推广使用,为患者提供了方便有效的治疗选择。近年来,临床研究已证实中成药具有抗炎镇痛等效果,治疗流感可快速退热,缩短病毒排毒时间,并可改善咽痛、咳嗽等症状,如金叶败毒颗粒[108]、柴石退热颗粒[109]、化湿败毒颗粒等,需依据患者辨证情况选择(见表3)。妊娠期女性可参考以上药物选择,但应避免使用妊娠禁忌药物。

推荐意见10:抗流感病毒的中药或中成药具有多靶点、耐药性低和退热效果佳等特点,根据临床表现辨证论治,在缓解流感症状、减少重症和缩短住院时间等方面具有一定优势。(证据等级II,推荐强度B)

8.5 其他药物治疗

糖皮质激素可有效缓解机体的全身性炎症反应状态,短期口服对于减轻重症流感病毒相关性肺炎所致的肺纤维化具有一定作用;然而大剂量应用可能延长病毒排毒时间,并增加继发侵袭性曲霉感染的风险,从而导致患者死亡风险显著升高[110]。因此,除非存在明确适应证,否则不推荐对流感患者常规应用糖皮质激素治疗[18]。

8.6 轻症流感对症治疗

对于轻症流感的对症治疗,发热及痛痛可短期使用对乙酰氨基酚非甾体抗炎药,但需注意其可能加重消化道症状,甚至引发出血或穿孔,尤其在有消化系统疾病患者中应外效外注意;药用前应评估患者容量状态,必要时补充晶体改以低血容量性休克。急性咳嗽不推荐单独使用非甾体抗炎药,可联用抗组胺药和祛痰药,成人患者“若嗽嗽剧烈可选

用中药制剂或右美沙芬,效果不佳时可短程使用成瘾性较低的中枢性镇咳药布桂嗪。急性腹泻不宜使用强效止泻药或抗菌药物,建议以口服补液盐、益生菌和蒙脱石散为主。咽喉疼痛可采用中成药含片或雾化吸入等缓解症状,并应警惕急性咽喉炎的发生。

8.7 重症及危重症流感治疗

重症流感的治疗应遵循尽早抗病毒、抗休克,并加强器官功能支持、纠正低氧血症以及强化肠内与肠外营养支持等综合策略。器官功能支持是影响重症及危重症患者预后的关键因素,具体包括呼吸支持、连续肾脏替代治疗、早期胃肠营养和体外膜肺氧合(ECMO)等措施。危重症患者易发生ARDS和严重呼吸衰竭,若机械通气效果不佳,应尽早启动ECMO,以迅速纠正低氧血症及高碳酸血症,为原发病治疗争取时间,同时通过降低通气支持水平实现“肺休息”与肺保护[11-112]。

推荐意见11:重症及危重症流感患者常出现呼吸衰竭、心力衰竭、休克及多器官功能不全等严重并发症。器官功能支持时机和有效性是决定危重症流感患者转归的重要因素。对于呼吸衰竭的危重症流感患者,建议在机械通气效果不佳的情况下尽早使用ECMO。(证据等级II,推荐强度B)

8.8 并发治疗

8.8.1 肺内并发症治疗

对于流感合并肺炎,建议在获取病原学标本后,在抗病毒治疗基础上依据常见致病菌经验性选用抗生素。若合并支气管哮喘,应在常规平喘治疗的同时加用抗病毒药物[11-11-14]。若出现流感相关肺曲霉病,建议及时启动抗真菌治疗[11-15]。

|项目|轻症|轻症|轻症|重症|重症|重症|恢复期| |---|---|---|---|---|---|---|---| |项目|风热犯卫|风寒束表|表寒里热|热毒袭肺|毒热壅态|毒热内陷,内闭外脱|恢复期| |症状|发病初期,发热或未发热,咽红不适,轻咳痰,口干;舌尖红,苔薄或微腻,脉浮数|发病初期,恶寒,发热或未发热,无汗,身痛头痛,鼻流清涕;舌质淡红,苔薄,脉浮紧|恶寒,发热,头痛,身体酸痛,咽痛,鼻塞,流涕,口渴;舌质红,苔薄或黄,脉数|高热,咳喘,痰黏、痰黄、咯痰不爽,口渴喜饮,咽痛,目质红,苔薄或黄,脉数|高热不退,烦躁不安,咳嗽,喘促短气,沙痰或无痰,便秘腹胀;舌质红绛,苔黄或腻,脉弦滑数|神识昏蒙,唇甲紫暗,呼吸浅促,或咯吐血痰,或咯吐粉红色血水,胸腹灼热,四肢厥冷,汗出,尿少;舌红绛或暗淡,脉微细|神倦乏力,气短,咳嗽,痰少,纳差;舌质淡,少津,苔薄,脉弦细| |治法|疏风解表,清热解毒银翘散加减|辛温解表|解表清里|清热解毒,宣肺化痰|解毒清热,通腑泻肺|益气固脱,泻热开窍参附汤加减|益气养阴沙参麦门冬汤加减| |中成药|金叶败毒颗粒、金花清感颗粒、连花清瘟胶囊(颗粒)、清开灵颗粒(胶囊、软胶囊、片)、疏风解毒胶囊、银翘解毒丸(颗粒、胶囊、软胶囊、片等)|黄黄汤加味|大青龙汤加减|麻杏石甘活加减|化湿败毒颗粒,或可静脉使用中成药如热毒宁注射液、喜炎平注射液、血必净注射液等|根据辨证可静脉使用中成药液、参脉注射液|沙参麦门冬汤加减| |中成药|金叶败毒颗粒、金花清感颗粒、连花清瘟胶囊(颗粒)、清开灵颗粒(胶囊、软胶囊、片)|九味羌活丸(颗粒)、正柴胡饮颗粒、感冒清热颗粒(胶囊)等|连花清瘟胶囊(颗粒)、金花清感颗粒|柴石退热颗粒、金叶败毒颗粒、连花清瘟胶囊(颗粒)、金花清感颗粒、疏风解毒胶囊、银黄口服液(颗粒、胶囊、片等)|喜炎平注射液、血必净注射液等|根据辨证可静脉使用中成药液、参脉注射液|沙参麦门冬汤加减|

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8.8.2 肺外并发症治疗

流感相关性脑病目前尚无特异性治疗方法,强调早期识别与干预[116-117],奥司他韦联合大剂量激素可能具有一定疗效[118]。对于继发 HLH,目前缺乏统一诊疗标准,个别报道提示奥司他韦联合类固醇、免疫球蛋白及血浆置换[119],或地塞米松联合依托泊苷[120]可能对流感相关 HLH有效[45]。

9 隔离与报告

临床诊断和确诊流感患者应及时隔离,并按照各级各类医疗机构传染病防治管理要求及时报告。重症患者建议转移至有隔离、监护和救治条件的医疗单位接受综合治疗。非住院患者应居家隔离,日常注意清洁卫生或佩戴口罩,避免家庭成员之间交叉感染[21]。老年患者需要密切观察病情变化。

10 预防

1.1 疫苗策略

全球已上市的流感疫苗分为流感病毒灭活疫苗、流感病毒减毒活疫苗和流感病毒重组疫苗。按照疫苗所含组份,分为三价和四价流感疫苗。2023~2024 流行季我国使用的流感疫苗包括三价灭活流感疫苗(IIV3)、四价灭活流感疫苗(IIV4)和三价减毒活疫苗(IAV3)。接种流感疫苗可有效减少流感相关门急诊、住院和死亡人数,减轻疾病负担和医疗负担,具有明显的经济效益[122-123]。

基于流感疫苗在临床研究和真实世界研究中的有效性和安全性,我国建议所有≥6月龄且无接种禁忌的人群均应接种流感疫苗,并优先推荐以下重点和高风险人群及时接种,包括孕妇[124-125]、医务人员[126-127]、60岁及以上的老年群体[128-129]以及患有一种或多种慢性病者[66,13]。一般情况下,应在当地流感流行季前完成免疫接种,接种单位应在整个流行季提供免疫接种服务。

推荐意见12:接种疫苗是预防流感最有效手段和最具成本效益的方法。推荐高危人群(孕妇、医务人员、60岁及以上的老年群体以及患有一种多种慢性病者)在每年秋季接种一次流感疫苗。(证据等级II,推荐强度B)

10.2 高危人群暴露后预防

预防流感分为暴露前预防和暴露后预防。抗病毒药物不能代替流感疫苗在预防流感中的作用,且不建议用于一般低风险人群预防,仅建议用于未接种流感疫苗或接种流感疫苗后尚未获得免疫能力的重症高危人群暴露后的紧急临时预防措施[131]。

感流行季节,以下人群暴露后可考虑使用抗病毒药物(如奥司他韦、玛巴洛沙韦、扎那米韦等)预防季节性流感或禽流感风险[131]:①未接种或接种流感疫苗后未获得稳定免疫力(接种后2周内)的重症高危人群以及与重症高危人群有密切接触的卫生保健人员或医务人员;②接种疫苗后难以获得有效免疫力的严重免疫缺陷人群;③对于极高危人群(例如器官移植患者),可考虑在流感暴发季节使用奥司他韦进行暴露前预防。

10.3 院内感染防控

医疗机构应严格执行门急诊预检分诊与患者分流制度,指导手卫生、呼吸道卫生及咳嗽礼仪,要求有呼吸道症状者及陪同人员规范佩戴医用外科口罩。疑似与确诊患者需分区安置,外出检查、转科或转院途中须佩戴口罩,并限制探视以防交叉感染。就诊区域需醒目宣传流感防控知识和就诊流程,加强病房通风,并对诊室、病房、办公室等区域定期进行物体表面清洁与消毒。医务人员应遵循标准预防原则,根据暴露风险分级防护,尤其在气管插管、肺泡灌洗等操作时强化防护措施。出现发热或流感样症状的医务人员需及时筛查,确诊或疑似者立即隔离治疗,严禁带病工作。医疗废物需按规范处理,患者转出或离院后应执行终末消毒。

11 总结与展望

本共识基于最新循证医学证据及临床实践需求,对成人流行性感冒的病原学、流行病学、临床诊疗及预防策略进行了系统更新,旨在为急诊环境下流感的早期识别、快速诊断及规范治疗提供实用指导。展望未来,流感病毒的持续进化或变异仍带来巨大挑战,亟待进一步发展广谱疫苗、新型抗病毒药物及高效便捷的诊断工具。今后研究应聚焦于优化重症早期预测模型、探索个体化治疗策略以及开展高质量真实世界研究,以积累更多针对特殊人群的临床证据。同时,应加强多学科协作及区域医疗资源整合,不断完善流感防控体系,从而全面提升我国急诊流感诊疗的同质化与规范化水平。

声明:本专家共识是基于当前的临床证据、循证医学证据及专家意见,仅为急诊临床诊疗成人流行性感冒提供指导,不作为任何医疗纠纷及诉讼的法律依据。

专家组成员:于学忠(北京协和医院)、马岳峰(浙江大学医学院附属第二医院)、邓颖(哈尔滨医科大学附属第二医院)、卢中秋(温州医科大学附属第一医院)、田英平(河北医科大学附属二院)、吕传柱(四川省医学科学院·四川省人民医院)、吕菁君(武汉大学人民医院)、朱华栋(北京协和

中国急救医学 2026年1月第46卷第1期 Chin J Crit Care Med Jan. 2026, Vol 46, No. 1

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医院)、朱海燕(解放军总医院第一医学中心)、李湘民(中南大学湘雅医院)、李小民(江苏省连云港市第一人民医院)、刘树元(解放军总医院第六学中心)、张茂(浙江大学医学院附属第二医院)、张忠德(广东省中医院)、张秋秋(海南医学院第二附属医院)、刘励军(苏州大学附属第二医院)、何等(浙江大学医学院附属第二医院)、何建(海军军医大学第三医院)、孙鹏(华中科技大学武汉协和医院)、陆一鸣(上海交通大学医学院附属瑞金医院)、陈玉国(山东大学齐鲁医院)、陈晓辉(广州医科大学附属第二医院)、陈峰(福建省立医院)、陈英杰(汕头大学医学院第一附属医院)、钱伟云(昆明医科大学第一附属医院)、金魁(中国科学技术大学附属第一医院)、周荣城(解放军陆军总医院)、周宁(湛江中心人民医院)、赵晓东(解放军总医院第四医学中心)、赵刻(武汉大学中南医院)、赵刻(华东大学科技大学武汉协和医院)、赵敏(中国医科大学盛京医院)、赵光举(温州医科大学附属第一医院)、赵宏宇(吉林大学附属第二医院)、何建(卫生大学第二医院)、吉林大学第一医院)、郭舜奇(汕头市中心医院)、冒山林(复旦大学附属华山医院北院)、秦历市(河南省人民医院)、袁时南(解放军东部校区总医院)、柴艳芬(天津医科大学总医院)、徐峰(山东大学齐鲁医院)、徐克华(北京和协和医院)、徐胜勇(北京协和医院)、谈定玉(江苏省苏北人民医院)、崇巍(中国医科大学附属第一医院)、曹晓东(四川大学华西医院)、杨建中(新疆医科大学第一附属医院)、蒋龙元(中山大学孙逸仙纪念医院)、商德亚(山东第一医科大学附属省立医院)、曾俊川(四川省医学科学院·四川省人民医院)、彭鹏(新疆医科大学附属医院)、袁明(中国急救医》、陈桂明(中国急救医》、陈桂明(中国急救医》、

利益冲突:所有作者明寿元利益突。

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[收稿日期:2025-12-10] [本文编辑:裴裵]

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