标准与规范丨2型糖尿病合并代谢相关脂肪性肝病多学科管理专家共识（2026版）

一、共识制订过程和方法学

（一）共识制订过程 本共识由肝病科、内分泌科、心血管科、临床营养科、减重与代谢外科、中医科、心身医学科及公共卫生等多学科领域专家联合制订。目标人群为T2DM合并或疑似合并MASLD的成人患者，适用于上述相关科室医务人员在患者诊疗与管理过程中参考使用。通过系统文献检索，在评估文献质量并结合临床经验的基础上，制作T2DM与MASLD共管调研问卷，并以匿名形式收集结果，提炼关键科学问题作为共识核心议题。随后组织核心专家组成员进行匿名评分与意见征询。评分包括“非常重要”“重要”“一般重要”“不重要”“非常不重要”五个等级，并据此形成一问一答模式的共识框架。综合证据质量分级、临床实践经验、意愿及成本效益等因素形成共识。本共识遵循临床实践指南的制订流程与规范，并已在国际实践指南注册与透明化平台注册（注册号：PREPARE-2025CN462）。 （二）共识检索策略 本共识围绕T2DM与MASLD的流行病学特征、筛查与诊断及综合治疗策略进行系统检索，检索数据库包括PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane、中国知网及万方数据知识服务平台。文献检索时间范围为2020年1月至2025年6月。中文关键词包括“2型糖尿病”“代谢相关脂肪性肝病”“代谢相关脂肪性肝炎”“肝纤维化”“肝硬化”“肝癌”和“糖肝共管”等，英文关键词包括“type 2 diabetes mellitus”“metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease”“metabolic dysfunction-associated steatohepatitis”“liver fibrosis”“cirrhosis”“hepatocellular carcinoma”“co-management of type 2 diabetes mellitus and MASLD”等。纳入文献类型包括临床随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）、前瞻性队列研究、回顾性研究、系统评价、荟萃分析、指南和专家共识。 （三）证据等级评定标准和推荐强度 本共识采用推荐分级的评估、制订、评价（Grades of Recommendations Assessment，Development，and Evaluation，GRADE）分级系统，将证据质量分为A、B、C、D四个级别，推荐意见分为强推荐（1）和弱推荐（2）两个级别（ 表1 ）。 <table>\n <tr>\n <td colspan=&#34;2&#34;>表1 GRADE证据质量与推荐强度分级</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>分级</td>\n <td>具体描述</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>证据质量分级</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>高(A)</td>\n <td>对观察值非常有把握:观察值接近真实值</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>中(B)</td>\n <td>对观察值有中等把握:观察值有可能接近真实 值,但也有可能差别很大</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>低(C)</td>\n <td>对观察值的把握有限:观察值可能与真实值有 很大差别</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>极低(D)</td>\n <td>对观察值几乎没有把握:观察值与真实值可能 有极大差别</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>推荐强度分级</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>强(1)</td>\n <td>明确显示干预措施利大于弊或弊大于利</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>弱(2)</td>\n <td>利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利 弊相当</td>\n </tr>\n</table>\n\n （四）推荐意见的形成过程 专家组成员采用无记名投票方式逐条表决，每次投票中每条推荐意见的强或弱推荐人数占比（同意率）>80%视为达成共识；如未达到该同意率，则全体成员进行第二轮或第三轮投票表决。对于三轮投票始终未达成共识的推荐意见，结合证据质量分级、临床实践经验、意愿及成本效益等因素进行综合说明。经执笔专家组三轮修订后，于2025年8月10日召开线上线下结合的定稿会，全体参会专家逐条讨论、修正并投票表决。最终形成11条推荐意见，旨在为T2DM合并MASLD的多学科管理提供循证指导与实践参考。

二、T2DM合并MASLD的筛查与风险评估

（一）T2DM合并MASLD的肝脏病变筛查 问题1：T2DM合并MASLD患者，是否需要进行肝纤维化筛查？ 推荐意见1：T2DM合并MASLD患者应常规进行显著肝纤维化风险筛查。（1A） 推荐依据：MASLD疾病进程包括早期的单纯性肝脂肪变、代谢相关脂肪性肝炎（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH）、肝纤维化、肝硬化和肝癌。研究表明，成人T2DM患者MASLD患病率超过60%，约50%的T2DM合并MASLD的患者存在MASH，其中有12%~20%合并肝纤维化 ［ 11-14 ］ ；同时，T2DM可驱动肝纤维化进展，是MASH和肝纤维化发生发展的重要危险因素 ［ 15 ］ 。因此，T2DM和MASLD均是肝纤维化进展的确切危险因素。血液丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）和（或）天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）是临床监测肝功能最常见的指标。但研究显示ALT和AST对T2DM或MASLD患者肝纤维化进展风险的预测能力均有限。一项来自法国的研究纳入T2DM合并肝纤维化的患者，发现仅18%和28%的患者分别显示ALT或AST升高（≥40 U/L） ［ 11 ］ 。针对MASLD患者，系列研究发现ALT或AST诊断肝纤维化能力有限。有研究纳入238例经肝脏活检证实的MASLD患者，发现ALT升高（>35 U/L）对于显著肝纤维化（≥F2）的受试者工作特征曲线下面积（area under the receiver operating characteristic，AUROC）仅为0.46 ［ 16 ］ 。另一项研究利用2017—2018年美国国民健康与营养检查调查数据库，纳入经瞬时弹性成像（transient elastography，TE）确诊的MASLD患者，发现不同的ALT切点值（ALT>25.5 U/L，ALT>29 U/L，ALT>30 U/L，ALT>33 U/L）均无法良好评估MASLD患者肝纤维化严重程度 ［ 17 ］ ，提示肝酶的水平变化对肝纤维化的预测能力有限。因此，对于T2DM合并MASLD人群，即使肝酶水平正常也推荐行肝纤维化筛查。 问题2：T2DM合并MASLD患者肝纤维化筛查的流程是什么？ 推荐意见2：对于T2DM合并MASLD患者，建议采用多步骤评估方法。首先，推荐使用T2DM患者肝纤维化风险评分（即“糖肝评分”——DiabetesLiver score）或肝纤维化-4指数（fibrosis-4 index，FIB-4）等无创血清学评分进行初筛。若筛查结果提示存在肝纤维化风险或属于肝纤维化高危人群，建议通过TE等影像学手段进一步明确肝纤维化分期。对于影像学检查提示存在进展期肝纤维化风险的患者，建议转诊至肝病专科进一步管理和治疗。（1A） 推荐依据：已有研究表明，T2DM是MASLD进展为MASH及肝纤维化的重要独立危险因素之一。T2DM合并MASLD患者肝纤维化进展风险显著高于单纯MASLD患者。因此，早期识别并分层管理肝纤维化，对于延缓疾病进展、预防肝脏相关不良事件的发生具有重要意义 ［ 18 ］ 。目前，临床普遍倡导采用以FIB-4为代表的血清学无创评分和TE为代表的影像学检查进行序贯筛查（ 图1 ），在保证准确性的同时提升可操作性和可及性。在血清学无创评分中，FIB-4是目前应用最广的初筛工具，主要基于血小板计数、ALT、AST和年龄四项变量进行计算 ［ 19 ］ 。多项国际指南（包括美国糖尿病学会、国际糖尿病联盟及欧洲肝病学会）均推荐首选FIB-4作为筛查T2DM人群肝纤维化风险的无创评分 ［ 1 , 2 ， 18 ］ 。FIB-42.67可分别用于排除和识别进展期肝纤维化 ［ 18 ］ 。然而，FIB-4并非专为T2DM人群建立，其诊断阈值与代谢状态密切相关，在T2DM人群中诊断价值有限 ［ 19 ］ 。其他无创评分，包括非酒精性脂肪性肝病肝纤维化评分（non-alcoholic fatty liver disease fibrosis score，NFS） ［ 20 ］ 、BARD评分 ［ 21 ］ 和增强肝纤维化检测 ［ 22 ］ 在T2DM合并MASLD患者中的准确性与适用性仍需进一步研究（ 表2 ）。由CHESS牵头建立的“糖肝评分” ［ 23 ］ 是国内首个基于前瞻性、多中心T2DM人群开发的肝纤维化无创诊断模型。该评分纳入腰围、ALT、AST、血小板和白蛋白。在开发队列和内部及外部验证队列中诊断进展期肝纤维化的AUROC均超过0.8，显著优于FIB-4和NFS，显示出良好的诊断效能。未来，将进一步扩大“糖肝评分”在基层医疗卫生机构等场景的应用价值。 >Ⅰ\n进展期肝纤维化低危人群\n否\nT2DM合并MASLD患者\nDiabetesLiver\≥2.39?或FIB-4≥1.3?\nFibroScan测得\LSM≥8.0 kPa?\n是\nDiabetesLiver\>3.99或高危人群\n由基层医疗卫生机构（及多学科协作团队）管理\n·其他影像学及生物标志物的风险分层\n治疗并长期随访\n\n 图1 T2DM合并MASLD患者筛查路径 注：T2DM为2型糖尿病；MASLD为代谢相关脂肪性肝病；DiabetesLiver为糖肝评分；FIB-4为肝纤维化-4指数；FibroScan为瞬时弹性成像；LSM为肝硬度值 表2常见的肝纤维化评分\n<table>\n <tr>\n <td>检查方法</td>\n <td>计算公式</td>\n <td>切点值</td>\n <td>医疗证书评分<2.39:进展期肝纤维化低风险;2.39≤DiabetesLiver评分<3.99:进展期肝纤维化中风险;DiabetesLiver评分>3.99:进展期肝纤维化4.99:进展期肝纤维化中风险;DiabetesLiver评分>3.99:进展期肝纤维化4.99:进展期肝 纤维化高风险</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>FIB-4评分</td>\n <td>[年龄(岁)×AST(U/L)]/[血小板(x109/L)× ALT(U/L)^12]</td>\n <td>][血小板(x109/L)x 纤维化高风险</td>\n <td>FIB-4<1.3(65岁以上<2.0):排除进展期肝纤维化;FIB-4>2.67:进展期肝纤维化高风险[18]</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>NFS评分</td>\n <td>-1.675+0.037×年龄(岁)+0.094×BMI(kg/m2)+ 1.13×糖尿病或IFG(是=1,否=0)+0.99× AST/ALT比率-0.013×血小板(x109/L)- 0.66×白蛋白(g/dL)</td>\n <td>NFS<-1.455:排除进展期肝纤维化;NFS>0.676:进展期肝纤维化高风险[18]</td>\n <td>NFS<-1.455:排除进展期肝纤维化;NFS>0.676:进展期肝纤维化高风险[18]</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>ELF</td>\n <td>ELF=2.494+0.846×ln(HA)+0.735×ln( PRO-C3)+ 0.391×ln(TIMP-1)</td>\n <td>ELF<7.7a:排除进展期肝纤维化;ELF>9.8a:进展期肝纤维化高风险;ELF> 11.2a:肝硬化</td>\n <td>ELF<7.7a:排除进展期肝纤维化;ELF>9.8a:进展期肝纤维化高风险;ELF> 11.2a:肝硬化</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>VCTE-LSM</td>\n <td>-</td>\n <td>VCTE-LSM>8 kPa&#34;:临床显著肝纤维化;VCTE-LSM>10 kPa&#34;:进展期肝纤维化;VCTE-LSM>15 kPa&#34;:肝硬化</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>MRE-LSM</td>\n <td>-</td>\n <td>MRE-LSM>3.14 kPa&#34;:显著肝纤维化高风险[18]; MRE-LSM>3.53 kPa&#34;:进展期肝纤维化高风险[18]; MRE-LSM<2.55 kPa&#34;:排除进展期肝纤维化[9]; MRE-LSM≥3.63 kPa&#34;:进展期肝纤维化高风险[9]; MRE-LSM>4.45 kPa&#34;:肝硬化高风险[6]</td>\n <td></td>\n </tr>\n</table>\n\n注:‘美国糖尿病学会推荐阈值;‘欧洲肝病学会推荐阈值;‘美国肝病学会推荐阈值;DiabetesLiver评分为糖肝评分;FIB-4为肝纤维化-4指 数;NFS为非酒精性脂肪肝的肝纤维化评分;ELF为增强肝纤维化检测;VCTE为振动控制瞬时弹性成像技术;LSM为肝硬度值;MRE为磁共振弹性成像;ALT为丙氨酸转氨酶;AST为天冬氨酸转氨酶;BMI为体质指数;IFG为空腹血糖受损;HA为透明质酸;PRO-C3为Ⅲ型胶原N端前肽;TIMP-1为基质金属蛋白酶组织抑制物-1\n 在影像学检查方面，基于TE评估的肝硬度值（liver stiffness measurement，LSM）是一种准确且可重复的工具，可用于评估慢性肝病患者肝纤维化的严重程度，但目前国际尚无统一的LSM切点值用于T2DM合并MASLD患者肝纤维化分期诊断。欧洲肝病学会指南建议，对于MASLD患者，基于TE测量LSM<table>\n <tr>\n <td>项目</td>\n <td>心血管疾病风险增强因素</td>\n <td>汗 酸苷等令</td>\n </tr>\n <tr>\n <td>靶器官损害</td>\n <td>冠状动脉钙化积分≥100 AU</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td></td>\n <td>超声示颈动脉内膜中层厚度>0.9 mm或存在颈动脉粥样斑块 踝/臂血压指数<0.9</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td></td>\n <td>左心室肥厚:心电图 Sokolow-Lyon电压>3.8 mV或 Cornell乘积>244 mV·ms;或超声心动图示左心室质量指数男性≥ 115 g/m²,女性≥95 g/m²;或室间隔厚度≥11 mm</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>血清生物标 志物</td>\n <td>非高密度脂蛋白胆固醇≥4.9 mmol/L(190 mg/dl) 载脂蛋白B≥130 mg/dl</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td></td>\n <td>脂蛋白a≥125 nmol/L或50 mg/dl</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td></td>\n <td>甘油三酯≥2.3 mmol/L(200 mg/dl)</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td></td>\n <td>高敏C反应蛋白≥2.0 mg/L</td>\n <td></td>\n </tr>\n <tr>\n <td>其他因素</td>\n <td>早发心血管病家族史(发病年龄男性<55岁,女性<65岁)等</td>\n <td></td>\n </tr>\n</table>\n\n 我国相关学者开发了基于中国人群队列研究的心血管疾病风险评估工具，如中国动脉粥样硬化性心血管疾病风险预测模型 ［ 48 , 49 ］ ，评估指标包括性别、年龄、城乡、地域、吸烟、家族史、降压药使用、腰围、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和血压水平。此外，其他适用于中国人群的评估工具还包括中国成人心血管病一级预防风险预测模型及评估流程图 ［ 44 ］ 、中国慢性病前瞻性研究预测模型等 ［ 50 ］ 。其他基于欧洲人群的系统性冠状动脉风险评估2-糖尿病评分、基于美国人群的合并队列方程及心血管疾病事件风险预测评分等，在中国T2DM合并MASLD患者中的预测效力有待验证。在心血管疾病风险评估的基础上，对于高危患者还应根据个体情况进行针对性影像学检查，如通过颈动脉超声识别潜在的高风险状态；对心电图异常或左心功能障碍患者进行超声心动图检查；对于严重或长期高血压患者，建议进行腹主动脉超声检查，以便获得更为详实的临床诊疗依据。 问题6：如何评估T2DM合并MASLD患者的慢性肾脏病风险？ 推荐意见6：T2DM合并MASLD患者在确诊时即应常规行肾脏病变的筛查，包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值、24 h尿蛋白定量、血肌酐、估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR），每年至少筛查1次。（1B） 推荐依据：多项研究表明，T2DM合并MASLD患者慢性肾脏病进展风险显著高于单一疾病患者 ［ 51-54 ］ 。通过早期筛查，可及时发现慢性肾脏病存在或进展的迹象，从而采取及时有效的干预措施 ［ 10 ， 18 ］ 。因此，T2DM合并MASLD患者在被诊断时应常规进行肾脏病变的筛查。评估肾脏功能的重要指标主要包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值、血肌酐以及eGFR ［ 37 ， 55 ］ 。建议T2DM合并MASLD患者每年至少筛查一次以确保及时发现肾脏功能的异常变化。其他指标如胱抑素C、β2-微球蛋白、α1-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤分子1，提示与糖尿病肾病预后密切相关 ［ 56 ］ ，在评估预后的过程中也可作为参考。

三、T2DM合并MASLD的多学科管理

（一）多学科协作与管理原则 问题7：T2DM合并MASLD患者多学科协作的目标和管理原则是什么？ 推荐意见7：T2DM合并MASLD患者的多学科管理目标是血糖控制良好，必要时应当减重，改善肝脏组织学，防治心血管疾病，降低肝内/外不良事件的发生风险，改善患者长期预后。多学科的治疗原则是以患者为中心，以积极健康的生活方式作为基石，倡导饮食与运动个体化管理，结合不同治疗手段，如药物、代谢减重手术或中医治疗，完成多学科全流程治疗。（1A） 推荐依据：T2DM与MASLD高度共存，且两者相互促进，形成恶性循环 ［ 57 ］ 。T2DM的胰岛素抵抗可以加重脂肪在肝脏中的沉积，而MASLD又进一步影响胰岛素的敏感性，导致血糖控制不佳。肝脏脂肪含量超过10%将引起全身多处代谢异常 ［ 58-60 ］ 。在T2DM合并MASLD早期阶段，肝脏病理改变较为轻微，此时进行干预治疗一般能够取得较好的效果。在早期通过合理的治疗和管理，可以显著减轻肝脏脂肪变性，改善肝功能，甚至逆转部分病理改变，避免疾病恶化。因此，早期识别和干预对于防止病情恶化至关重要。 T2DM合并MASLD的管理和治疗强调基于多学科的综合管理模式，包括以饮食和运动为主导的生活方式干预，结合药物、减重与代谢手术或中医药治疗等。生活方式干预是治疗T2DM合并MASLD的基石，不仅能够改善肝脏脂肪变性，还有助于控制血糖水平，减轻胰岛素抵抗。对于生活方式干预效果不佳的患者需配合药物治疗。对于部分病情严重、药物治疗效果不佳的患者，达到相关指征，可考虑减重与代谢手术。中医药治疗是基于中医的整体观念和辨证施治原则，通过调整脏腑功能平衡、改善气血循环、调节体质等机制调节机体代谢平衡，促进病情恢复。 为实现对T2DM合并MASLD患者长期有效的管理，应由肝病科、内分泌科、心血管科、临床营养科、减重与代谢外科、中医科、心身医学科及全科等专业人员组成多学科团队，实施系统风险评估与动态管理，构建个体化治疗方案 ［ 61 , 62 ］ 。肝病科动态评估肝酶，重点评估肝纤维化严重度，及早识别高危患者；内分泌科关注血糖管理、胰岛素抵抗改善及代谢综合调控；临床营养科制定科学的饮食结构与体重管理计划，指导热量摄入与营养平衡；心血管科评估血压、血脂及心血管风险分层，防控动脉粥样硬化相关事件；必要时，减重与代谢外科可在严格选择指征下实施手术干预，以实现体重控制和代谢改善；中医科融入“辨证论治”和“治未病”等理念，辅助改善代谢紊乱与肝功能；心身医学科负责心理筛查与行为干预，优化患者依从性与生活方式改善；全科则通过信息化随访与动态监测，实现跨学科全流程闭环管理。多学科协作的总体目标是改善肝脏组织学病变，防控心血管代谢危险因素，降低肝脏及肝外不良事件风险，最终改善患者的健康结局。 （二）饮食干预 问题8：T2DM合并MASLD患者建议采取哪种饮食结构？ 推荐意见8：推荐T2DM合并MASLD患者在临床营养师的指导下采取合理膳食，限制饱和脂肪、添加糖、酒精摄入，限制果糖摄入，同时注意总能量的控制和营养素的均衡。（1B） 推荐依据：T2DM合并MASLD患者应采用多样的膳食结构、合理搭配。采取与地中海饮食（富含蔬果、豆类、坚果、橄榄油，少红肉与葡萄酒）类似的模式，选择低升糖负荷、高膳食纤维和适量优质蛋白摄入，可改善血糖和减少远期心血管事件发生风险 ［ 63 ］ ，且与较轻的MASLD严重度和T2DM低发生风险有关 ［ 64 ］ 。此外，2022年中国平衡膳食模式（食物多样、谷物为主、蔬菜水果充足、鱼虾等水产品丰富、奶类豆类丰富、烹饪清淡和少油少盐），与T2DM等代谢性疾病风险低、心血管疾病死亡率低、期望寿命高相关，可能有助于改善患者健康 ［ 65 ］ 。 T2DM合并MASLD患者应根据身体状况合理规划、调整总能量摄入。若肾功能正常者三大营养素的供能比做适当调整：碳水化合物占总能量的45%~60%，优选低血糖生成指数食物，增加膳食纤维摄入量，避免高果糖的食物和饮料摄入；蛋白质占总能量的15%~20%，其中考虑到老年患者会出现肌肉衰减，可酌情增加蛋白摄入量至每日1.2~1.5 g·kg -1·d -1，以预防增龄性肌肉流失；脂肪占总能量20%~30%，其中饱和脂肪酸不超过10% ［ 66 ］ ，减少烹调油和动物油脂用量，限制饱和脂肪和反式脂肪的摄入。此外，推荐T2DM合并MASLD患者适量饮用茶和咖啡，但同时避免过多盐和糖的摄入，并禁烟、禁酒。酒精摄入可诱发低血糖，90%以上的酒精摄入由肝脏代谢，可严重损害肝脏健康 ［ 67 ］ ；已诊断为显著肝纤维化的患者建议禁酒 ［ 1 ］ 。 （三）运动管理 问题9：T2DM合并MASLD患者如何进行运动管理？ 推荐意见9：建议T2DM合并MASLD患者在专业人士指导下制定并坚持个性化运动计划，进行有氧运动、抗阻运动、柔韧性练习和平衡练习，建议每周进行至少150 min中等强度的有氧运动，经过进一步医学许可后可以每周进行至少75 min较大强度的有氧运动，每周2~3次抗阻练习，避免空腹状态下运动，注意安全监测。（1B） 推荐依据：大量研究证据表明，规律运动对T2DM合并MASLD患者具有诸多益处，如影像学上肝脏脂肪的减少、组织学上肝脏炎症的改善、内皮功能的逆转、身体成分的变化、身体素质的提高以及促进血管生物学和健康相关生活质量的改善。对于合并超重或肥胖的患者而言，减重5%可以改善肝脂肪变，减重7%~10%可使肝脏纤维化逆转及改善肝脏组织学。因此，运动是T2DM合并MASLD人群的综合管理中最主要的生活方式干预形式之一，可改善血糖、减少肝脂肪沉积、增加胰岛素敏感性以及提升整体健康水平。建议T2DM合并MASLD患者在运动前与临床医师沟通，开展包括身体活动水平、疾病控制情况、相关并发症等运动前健康筛查；开展运动及跌倒风险评估，以排除运动禁忌证；进行心肺耐力、身体成分、肌肉力量和耐力、柔韧性和平衡能力的测试与评估。临床医师及运动师根据患者的年龄、身体活动水平、运动习惯、疾病状况及并发症情况制定安全可行的个性化运动指导方案或运动处方 ［ 68 ］ 。 问题10：对于接受生活方式改善的T2DM合并MASLD患者，体重控制目标是什么？ 推荐意见10：T2DM合并MASLD患者若同时合并超重/肥胖，推荐减轻基线体重的7%~10%，积极预防消瘦和肌少症，延缓肌肉衰减发生。（1B） 推荐依据：对于合并超重/肥胖的T2DM合并MASLD患者，减重具体目标应结合患者基础体重、肝脏状况及整体代谢情况灵活调整。以膳食和运动为主的健康生活方式为减重的首选手段，有效减重目标是将现体重减少7%~10%，并维持在这一水平。既往研究提示体重减轻7%可以减少肝脂肪变性，体重减轻10%可逆转肝纤维化 ［ 69 ］ ；超重/肥胖的T2DM患者减重5%~15%，可显著降低HbA1c、甘油三酯、血压等指标，提高生活质量 ［ 70 ］ ，如果能长期维持3%~5%的体重减少直至恢复正常体重，将会有更大的获益 ［ 71 ］ 。理想情况下，合并超重/肥胖的患者应在减重后将BMI控制在18.5~24.0 kg/m 2［ 72 ］ 。同时，在减重过程中重视身体成分的改变，尤其是肌肉量的保持或适当增加，以及体脂肪分布和内脏脂肪量的减少。对于消瘦或易患肌少症的T2DM合并MASLD患者，应以增肌为主要目标，通过合理的饮食和锻炼计划，努力达到标准体重范围并改善身体成分分布。 值得注意的是，在80岁以上老人中BMI与心血管死亡、非心血管死亡和全因死亡率呈倒J形关系。相较于正常体重的老人，超重和肥胖的老人与较低的非心血管疾病和全因死亡率相关 ［ 73 ］ 。因此，对于65岁以上T2DM合并MASLD老年患者，若合并超重或肥胖，应基于减重强化生活方式干预；若已处于衰弱的老龄患者，建议维持适宜体重，将BMI范围控制在22.0~26.9 kg/m 2，增强功能状态。此外，建议伴超重/肥胖的T2DM合并MASLD患者，按照其自身情况设定合理的减重目标和减重速度，注意保持体重稳步下降，避免短期急速减少或快速变化。 （四）药物治疗 问题11：T2DM合并MASLD患者优先选择的治疗药物是什么？ 推荐意见11：当T2DM合并MASLD患者伴或不伴肝纤维化（F0~F3期）时，降糖治疗优先选择胰高糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）受体激动剂、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependent insulinotropic polypeptide，GIP）/GLP-1双重受体激动剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2（sodium-glucose cotransporter 2，SGLT2）抑制剂或吡格列酮进行治疗（1A）；伴代偿期肝硬化时，需在密切监测下选择使用上述药物；伴失代偿期肝硬化时，首选胰岛素治疗（1B）。 推荐依据：GLP-1受体激动剂已被证实可降低血糖、血脂、减轻体重并改善全身炎症反应 ［ 74 , 75 ］ 。国际多中心的临床2期和3期RCT均证实司美格鲁肽可显著改善MASH伴或不伴T2DM患者的肝组织学（脂肪性肝炎改善且不伴肝纤维化恶化），并以剂量依赖性的方式降低患者体重、转氨酶和HbA1c水平［ 74 ， 76 ］ 。此外，多项针对心血管结局的试验发现GLP-1受体激动剂可显著降低T2DM患者心血管事件风险［ 77-79 ］ 。SURPASS系列临床研究证实GLP-1/GIP双受体激动剂（替尔泊肽）可有效降糖和减重［ 80 ］ 。目前，替尔泊肽已被中国国家药品监督管理局批准用于治疗T2DM以及长期体重控制。一项国际多中心的临床Ⅱ期试验纳入190例MASLD伴肝纤维化F2~F3期患者（58%合并T2DM），每周1次替尔泊肽（5、10、15 mg）皮下注射和安慰剂干预52周后［ 81 ］ ，超过50%患者获得肝纤维化改善至少一个分期且不伴脂肪性肝炎恶化，44%~62%的患者达到脂肪性肝炎改善且无肝纤维化恶化［ 81 ］ 。此外，替尔泊肽可有效改善T2DM合并MASLD患者的HbA1c水平［ 81 ］ 。美国糖尿病学会最新指南推荐GLP-1/GIP双受体激动剂治疗T2DM合并MASLD患者［ 37 ］ 。一项临床Ⅱ期试验证实GLP-1/胰高血糖素（glucagon，GCG）双受体激动剂（司韦度肽）可以改善MASLD患者（39%合并T2DM）的肝组织学［ 82 ］ 。同时，GLP-1/GCG双受体激动剂（玛仕度肽）在中国首次获批用于成人患者的长期体重和血糖控制，适用于肥胖或超重并伴有至少一种体重相关合并症（如高血糖、高血压、脂肪肝等）的患者，以及T2DM患者［ 83 , 84 ］ 。在伴有肝脂肪变性的受试者中，经过48周玛仕度肽治疗后，其肝脂肪含量较安慰剂组显著下降，根据不同给药剂量，肝脏脂肪含量下降幅度为63.3%~80.2%［ 85 ］ 。此外，GLP-1/GCG/GIP三受体激动剂（瑞他鲁肽）可显著降低T2DM或肥胖患者的体重［ 86 , 87 ］ ，并改善MASLD合并肥胖患者的肝脂肪变［ 88 ］ 。 未来还需临床研究验证上述药物对T2DM合并MASLD人群的安全性和有效性。吡格列酮作为经典的噻唑烷二酮类降糖药，是过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂。一项基于T2DM合并MASLD患者的RCT显示，吡格列酮可以显著改善患者的肝组织学、减轻肝脂肪变，同时显著降低空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1c水平，并改善外周胰岛素抵抗［ 89 ］ 。多项临床研究和荟萃分析均证实了吡格列酮的有效性和安全性［ 90-92 ］ 。SGLT2抑制剂除降低血糖水平外，还可改善经影像学检查证实的肝脂肪变并具有心肾获益。我国一项纳入154例MASLD患者（45%合并T2DM）多中心的RCT研究表明，经48周干预后，达格列净改善MASH且不伴肝纤维化恶化的患者比例显著高于安慰剂组（53%比30%）；同时，达到肝纤维化改善但不伴MASH恶化的患者比例更多（45%比20%）。该研究首次证实SGLT2抑制剂可有效改善MASLD患者肝组织学［ 93 ］ 。其他降糖药物，如二肽基肽酶4抑制剂、二甲双胍等，虽然在不同的临床研究中显示出具有降低转氨酶、血糖水平等疗效，但仍然缺乏肝组织学评估的证据［ 94 ］ 。Resmetirom虽已被美国食品药品监督管理局批准用于非肝硬化MASH伴F2~F3期患者的治疗，然而在中国尚未上市。目前，尚无充分证据证实口服降糖药物和非胰岛素注射剂对失代偿期肝硬化患者的安全性和疗效性。因此，对于T2DM合并MASLD伴失代偿期肝硬化的患者，宜选用胰岛素控制血糖，并加强血糖监测，防止低血糖发生。 当T2DM合并MASLD患者伴高血压时，推荐首选肾素-血管紧张素系统抑制剂类降压药物，包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂。临床研究显示，肾素-血管紧张素系统抑制剂除降压外，还可改善胰岛素抵抗、糖脂代谢，并具抗纤维化、抗炎等作用。当T2DM合并MASLD患者伴血脂紊乱时，首选他汀类药物降脂。LDL-C是动脉粥样硬化性心血管疾病的致病性危险因素，也是降脂治疗的首要靶点 ［ 95 ］ 。大量循证证据表明，他汀类药物可显著降低动脉粥样硬化性心血管疾病风险。在无心血管疾病、胆固醇无明显升高的糖尿病患者中，相较仅接受降糖治疗，加用阿托伐他汀10 mg/d可显著降低主要不良心血管事件风险37% ［ 96 ］ 。此外，他汀类药物可能有助于改善MASLD患者肝纤维化 ［ 97 ］ 。荟萃分析显示，他汀类药物在MASLD患者中肝脏安全性良好，其使用与转氨酶水平升高无关，甚至可降低转氨酶水平 ［ 98 ］ 。因此，推荐T2DM合并MASLD患者采用中等强度他汀类药物治疗，即LDL-C降幅为25%~50%的他汀日剂量，如阿托伐他汀10~20 mg、瑞舒伐他汀5~10 mg、匹伐他汀1~2 mg、普伐他汀40 mg等 ［ 45 ］ 。 （五）减重与代谢手术治疗 在临床实践中，T2DM合并MASLD患者若同时伴有超重/肥胖，在生活方式干预和长期药物治疗后仍无法获得有效改善时，可结合BMI及肝纤维化严重度等情况进行综合评估，考虑减重与代谢手术。前期高质量临床证据已经证实减重与代谢手术能够有效缓解肥胖症和T2DM ［ 99 , 100 ］ ，并可有效降低肥胖症患者肝脏脂肪含量 ［ 101 ］ ，可进一步缓解乃至逆转MASH及其肝纤维化进展。一项纳入经肝活检证实的MASH患者的多中心RCT发现，Roux-en-Y胃旁路术组和胃袖状切除术组达到MASH缓解且不伴纤维化进展的比例分别为56%（54/96）和57%（55/96），显著优于生活方式干预组的16%（15/96），并对T2DM合并MASLD患者具有同样显著的改善效果 ［ 102 ］ 。此外，减重与代谢手术可为MASLD患者带来长远的肝组织学获益。法国一项单中心回顾性研究纳入180例MASLD患者（71%合并T2DM）进行减重代谢手术，术后5年随访结果显示，84%（64/94）的患者达到MASH缓解且不伴肝纤维化恶化 ［ 103 ］ 。另一项回顾性研究纳入196例经肝活检证实的MASH患者（89%合并T2DM），经中位随访6年后，发现29%的患者肝脏组织学检查完全恢复到正常，74%的患者达到MASH缓解且不伴纤维化恶化 ［ 104 ］ 。而对于T2DM合并MASLD进展至肝硬化期的患者围手术期风险显著增加，建议在评估常规的手术禁忌证基础上进一步评估肝脏储备功能 ［ 105 ］ 。对于伴有Child-Pugh A级肝硬化的患者，需在充分做好围手术期评估准备和预案的前提下，谨慎进行减重与代谢手术；若为Child-Pugh B级肝硬化，需经多学科评估讨论，以确定减重与代谢手术的必要性；对于Child-Pugh C级肝硬化的患者，不建议进行减重及代谢手术 ［ 106 ］ 。 因此，对于生活方式和长期药物干预后仍无法获得有效改善的T2DM合并MASLD患者，若BMI≥32.5 kg/m 2，可优先考虑进行减重与代谢手术治疗；对于BMI≥27.5 kg/m 2的T2DM合并MASLD患者，可考虑进行减重与代谢手术治疗。对于T2DM合并MASLD进展至代偿期肝硬化期患者，可根据Child-Pugh分级谨慎评估减重与代谢手术的必要性。对于已进展为失代偿期肝硬化患者，不建议进行减重代谢手术。 （六）中医药治疗 中医药是我国独特的卫生资源，承载了中华民族数千年的健康理念及实践经验，其整体观、辨证论治原则，基于中医病机认识的“异病同治”模式（包括异病/多病同防同治），以及治未病（未病先防、既病防变、瘥后防复）先进理念，对于完善T2DM合并MASLD患者全周期健康管理具有重要的指导意义。T2DM属于中医“消渴病”范畴，MASLD多归属于“胁痛”“肥气病”“痰证”“积聚”“肝癖”等范畴。T2DM合并MASLD主要由饮食不节、情志失调、劳逸过度等因素导致 ［ 107 ］ 。该病主要病机为“土壅木郁，中满内热”，饮食不节、过食肥美，导致中焦斡旋运化失调，膏脂不能及时排出体外，壅滞于内而阻碍气机。气滞则中满，中满而肝失升发条达，土壅木郁，木不疏土，积久而化热。肝失于疏泄，脾失于健运，三焦不利，津液输布转化失常，反成水湿、膏浊，酿湿成痰，湿郁化热，可导致痰湿内阻、湿热内蕴、痰瘀互结；膏浊痰浊积聚中焦则腹部脂肪堆砌，呈现腹型肥胖，聚于脉中，则血糖升高、血脂紊乱，若不及时控制，则脉络受损，血溢脉外，损及脏腑，变证丛生，病程缠绵，日久表现脏腑气血阴阳偏虚俱虚。因此，该病总属本虚标实，以气阴两虚为本，以痰、热、瘀为标，病位在脾、肝、肾，中医证型主要包括肝郁脾虚证、痰湿内阻证、湿热内蕴证、痰瘀互结证、气阴两虚兼血瘀证、肝肾阴虚证和脾肾阳虚证等 ［ 108 -111 ］ （ 扫描二维码浏览 附表1 ）。 治疗上主张健运开郁，扶正化浊，消膏减肥，降糖调肝，全程治络，通络防损 ［ 112 , 113 ］ 。通过调整机体的气血、阴阳平衡，可改善脏腑功能，增强机体的自我修复能力。中医通过望、闻、问、切四诊合参，辨别患者不同证型，从整体上把握患者的机体状态与疾病本质。当中西医协同治疗时，可充分进行优势互补，共同构建系统完善的治疗体系。已有研究显示，与单纯使用二甲双胍相比，葛根芩连汤加减联合二甲双胍治疗糖尿病，可降低患者空腹血糖和HbA1c水平 ［ 114 ］ 。水飞蓟宾胶囊联合二甲双胍治疗初诊T2DM合并MASLD患者，能有效改善患者肝功能、调节血脂，且没有增加不良反应的发生率 ［ 115 ］ 。此外，一项纳入18项RCT的系统评价和荟萃分析表明，与单用西药相比，中西药联合治疗T2DM更有效，糖代谢、尿酸和血脂均有明显改善 ［ 116 ］ 。另一项纳入25项RCT的网状荟萃分析研究表明，与单用西药/安慰剂治疗相比，中西药联用在治疗代谢综合征方面表现出更明显的治疗效果 ［ 117 ］ 。因此，中西医的相互补充，有利于提高临床疗效，为临床诊治疾病、选方用药提供思路。值得注意的是，临床诊疗中T2DM合并MASLD的中医证型多有变化，对于此类疾病，需要结合主要症状与异常指标针对性地选用靶药，发挥中医多靶点治疗的优势 ［ 118 ］ 。一项系统荟萃分析纳入112篇中医药治疗MASLD的RCT研究 ［ 119 ］ 显示，当前有199种中药用于治疗MASLD，丹参是最常用的草药，其次是泽泻、柴胡、茯苓、郁金、茵陈、白术、山楂、决明子、陈皮；丹参配伍柴胡或泽泻是最常见的药对。此外，82项使用了中草药煎剂的RCT中有31项联合西医治疗。未来，还需进行更多高质量中医药RCT研究，以证实中医药在T2DM合并MASLD患者中的有效性和安全性，为临床诊治疾病、选方用药提供思路。 综上，T2DM合并MASLD的中西医结合治疗遵循五大核心原则：（1）中医辨证论治与西医辨病诊断有机融合；（2）中西医协同联合干预；（3）控糖与保肝双目标同步管理；（4）动态管理和及时优化治疗方案；（5）坚持防治结合降低并发症风险。在临床诊疗中，需注意T2DM合并MASLD存在证型兼夹、动态转化的特点，应结合患者体质特征、病程阶段及合并症情况，在中医理论指导下，通过四诊合参不断完善辨证体系，结合中医整体观念，实施个体化诊疗方案。

四、总结

T2DM合并MASLD的多学科管理正处于从经验指导向循证规范、从单病照护向共病管理过渡的关键阶段。当前临床实践中仍存在筛查率不足、风险评估手段有限、治疗路径不规范及多学科协同机制不成熟等问题，亟需建立系统化、标准化的共病管理模式。本共识基于既往循证医学证据和临床经验，共推出11条推荐意见，拟为该人群的筛查评估策略、诊疗路径优化、风险分层管理以及干预时机选择提供可行的实践指引，为今后相关科学研究和临床实践提供参考，但未来仍需在以下方面探索和完善：（1）加快新型非侵入性筛查和诊断工具的转化与推广，提高早期识别效率；（2）推动高质量前瞻性研究，验证不同干预策略在特定人群中的长期疗效；（3）强化多学科协作机制，构建精细化的分级诊疗。本共识倡导以预防为主、营养干预与运动管理并重、中西医协同的“糖肝共管”一体化管理策略。通过多学科联合协作，提升T2DM合并MASLD人群的全病程管理水平，探索一条可复制、可推广的“糖肝共管”模式，推进我国慢性病防治事业的高质量发展。需要说明的是，本共识基于现有临床证据制订，仅供临床实践参考，不具有法律约束性质，且随着证据积累，本共识将适时更新。 本共识制订专家组名单 学术顾问： 滕皋军（东南大学附属中大医院）；吴静（中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心） 牵头专家（按姓氏汉语拼音排序）： 范建高（上海交通大学医学院附属新华医院消化内科）；高鑫（复旦大学附属中山医院内分泌科）；李婕（南京大学医学院附属鼓楼医院感染性疾病科）；刘玉萍（四川省医学科学院·四川省人民医院健康管理中心）；祁小龙（东南大学附属中大医院肝病中心）；徐春军（首都医科大学附属北京中医医院肝病科）；杨月欣（中国疾病预防控制中心营养与健康研究所）；詹思延（北京大学公共卫生学院）；张忠涛（首都医科大学附属北京友谊医院普外科）；赵林华（中国中医科学院广安门医院代谢病研究所）；周智广（中南大学湘雅二医院代谢内分泌科） 编写委员会（按姓氏汉语拼音排序）： 卞华（复旦大学附属中山医院内分泌科）；鲍婷婷（中国中医科学院广安门医院代谢病研究所）；毕艳（南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科）；陈玉萍（东南大学附属中大医院肝病中心）；代喆（武汉大学中南医院内分泌科）；狄建忠（上海交通大学附属第六人民医院普通外科）；范建高（上海交通大学医学院附属新华医院消化内科）；何静（齐齐哈尔医学院附属第二医院内分泌科）；高鑫（复旦大学附属中山医院内分泌科）；葛声（上海交通大学医学院附属第六人民医院临床营养科）；郭立新（北京医院内分泌科）；郭远林（中国医学科学院阜外医院心血管代谢中心）；高莹（中国医学科学院阜外医院心血管代谢中心）；高超（中国疾病预防控制中心营养与健康所）；侯丽波（中国医学科学院阜外医院心血管代谢病科）；呼圣娟（宁夏回族自治区人民医院消化内科）；金晖（东南大学附属中大医院临床营养科）；李希（中国医学科学院阜外医院心血管代谢病科）；李婕（南京大学医学院附属鼓楼医院感染性疾病科）；李梦伊（首都医科大学附属北京友谊医院普外科）；李华婷（上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科）；刘金钢（中国医科大学附属第四医院普通外科）；李玲（东南大学附属中大医院内分泌科）；李青伟（中国中医科学院广安门医院代谢病研究所）；刘玉萍（四川省医学科学院·四川省人民医院健康管理中心）；刘洋（首都医科大学附属北京友谊医院普外科）；林勇（福建医科大学孟超肝胆医院肝病科）；梁霄（浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科）；南月敏（河北医科大学第三医院中西医结合肝病科）；倪文婧（南京大学医学院附属鼓楼医院感染性疾病科）；祁小龙（东南大学附属中大医院肝病中心）；乔玉华（邢台市人民医院）；齐玉霞（青岛市公共卫生临床中心内科诊疗中心）；荣爽（中国科学技术大学附属第一医院临床营养科）；饶建华（南京医科大学第 一附属医院肝胆外科）；饶慧瑛（北京大学人民医院肝病研究所）；孙鑫（四川大学华西医院中国循证医学中心）；孙学华（上海中医药大学附属曙光医院肝病科）；石晶晶（广州中医药大学第二附属医院心理睡眠科）；唐以军（十堰市太和医院）；田传玺（中国中医科学院广安门医院代谢病研究所）；王正珍（北京体育大学运动医学与康复学院）；王佳（中国中医科学院广安门医院综合科）；夏明锋（复旦大学附属中山医院内分泌科）；徐春军（首都医科大学附属北京中医医院肝病科）；肖明中（湖北省中医院肥胖专科）；肖兴国（郑州大学附属郑州中心医院消化内科）；施军平（杭州师范大学附属医院肝病科）；杨月欣（中国疾病预防控制中心营养与健康所）；杨晓光（中国疾病预防控制中心营养与健康所）；杨志云（北京地坛医院中西医结合中心）；杨辉（广州医科大学附属第二医院消化内科）；于康（北京协和医院临床营养科）；于德新（山东大学齐鲁医院放射科）；郑明华（温州医科大学附属第一医院感染内科）；赵林华（中国中医科学院广安门医院代谢病研究所）；赵彦（南京体育学院科研处）；赵宇亮（河南理工大学第一附属医院感染科）；朱小鹏（复旦大学附属中山医院普通内科）；朱晒红（中南大学湘雅三医院胃肠外科）；朱利勇（中南大学湘雅三医院胃肠外科）；邹显彤（北京大学人民医院代谢病研究所）；詹思延（北京大学公共卫生学院）；周芸（山西医科大学第一医院肾脏内科）；周金意（江苏省疾病预防控制中心）；周希乔（江苏省中医院内分泌科）；周智广（中南大学湘雅二医院代谢内分泌科）；张忠涛（首都医科大学附属北京友谊医院普外科）；张群（东南大学附属中大医院感染科）；张晶（首都医科大学附属北京佑安医院肝病科）；张鹏（首都医科大学附属北京友谊医院普外科）；张颖（北京中医药大学中医学院）；张雨薇（四川大学华西医院内分泌科） 利益冲突 所有作者声明不存在利益冲突 参考文献（下滑查看）： [1]Cusi K ,Abdelmalek MF ,Apovian CM ,et al. 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