CGP专家共识 | 莱博雷生临床应用中国专家共识

专家共识全科医学 · 2025 · 中国全科医学杂志

01 莱博雷生的作用机制和药代动力学特点

1.1 作用机制上下滑动查看详细内容食欲素（也称为下丘脑分泌素，orexin［OX］）系统通过从下丘脑向皮质和多种促进觉醒的神经递质（去甲肾上腺素、乙酰胆碱、组胺、5-羟色胺和多巴胺）核的投射来促进和维持觉醒。食欲素是由下丘脑外侧区合成的神经肽，分为食欲素A和食欲素B，在睡眠/觉醒节律、体温调节、能量代谢控制、摄食行为等多种生理功能中发挥相应作用。食欲素神经元广泛投射于大脑不同区域，包括结节乳头核、蓝斑核、中缝背核与中缝核，通过激活食欲素受体兴奋去甲肾上腺素能神经元、胆碱能神经元和组胺能神经元等促觉醒神经元维持机体觉醒状态，调节睡眠-觉醒周期，在保持清醒并抑制非快速眼动（NREM）睡眠和快速眼动（REM）睡眠中发挥核心作用。食欲素受体在睡眠-觉醒系统中的作用和机制见图1。食欲素受体有2种亚型，分别是食欲素受体1（OX1R）和食欲素受体2（OX2R）。OX1R与睡眠状态的转换有关；OX2R与皮质觉醒有关，主要在NREM睡眠的起始中发挥作用，并在一定程度上调节REM睡眠。食欲素A对OX1R和OX2R均有结合，但与OX1R的亲和力更高；食欲素B更选择性结合OX2R；OX2R与食欲素A和B的亲和力相当。DORA通过竞争性结合OX1R和OX2R阻断食欲素的作用，从而减少觉醒驱动，同时延长REM和NREM睡眠。莱博雷生对OX1R和OX2R均有拮抗活性，且对OX2R的亲和力略高。莱博雷生和食欲素受体结合和解离速度较快。莱博雷生抑制过度觉醒机制示意图见图2。 1.2 药代动力学特点 1.2.1　吸收：莱博雷生口服吸收较快，空腹口服时达峰时间（tmax）为1~3h。食物会延缓莱博雷生吸收。 1.2.2　分布：莱博雷生脂溶性强，易分布在脂肪组织、肝脏、脑等富含脂质的器官，在体内分布广泛，表观分布容积（Vd）为1970L。莱博雷生蛋白结合率高，血浆蛋白结合率为94%，游离药物浓度较低。 1.2.3　代谢：莱博雷生的t1/2因剂量不同而有所差异，5mg和10mg连续给药14d的平均有效半衰期（t1/2eff）分别为17h和19h。多次给药达稳态后，晨起莱博雷生血药浓度相当于最大血药浓度（Cmax）的27%。服药后8~9h，53%~57%的曲线下面积（AUC）被清除。莱博雷生主要通过CYP3A4代谢，少量通过CYP3A5代谢，大部分由CYP3A4转化为M4、M9、M10代谢产物，主要是M10。尽管M4、M9和M10与食欲素受体的亲和力与莱博雷生相当，但由于其血浆浓度和血脑屏障通透性明显低于莱博雷生，所以药效仍以莱博雷生为主。莱博雷生是P-gp的弱底物，M10是P-gp底物。 1.2.4　排泄：莱博雷生57.4%通过粪便排出，29.1%通过尿液排出。研究表明，莱博雷生药代动力学特性在年龄、性别、种族、民族或BMI方面没有显著差异。

02 莱博雷生的临床应用

2.1 失眠症莱博雷生对失眠症的短期疗效在临床试验中已得到验证。一项为期1个月的多中心随机对照Ⅲ期临床试验（SUNRISE 1）使用多导睡眠监测（PSG）对比了莱博雷生相较安慰剂和6.25mg的酒石酸唑吡坦缓释剂（ZOL ER）的短期疗效和安全性。与安慰剂和ZOL ER相比，莱博雷生可显著缩短达到持续睡眠时间（LPS）和减少入睡后清醒时（WASO），而且可提升睡眠效率（SE）。相较于ZOL ER，莱博雷生可在不影响NREM期时长下缩短REM潜伏期、延长REM期时长。荟萃分析显示，治疗1周时莱博雷生10mg在主观入睡时间（sTSO）方面优于苏沃雷生15mg或20mg和ZOL ER。这一优势在4周时有所变化，治疗4周时莱博雷生在PSG客观测量的总睡眠时间（TST）、LPS和SE方面显著优于苏沃雷生、BZDs、NBZDs（包括唑吡坦、右佐匹克隆、佐匹克隆）和雷美替胺，而在WASO方面与苏沃雷生无显著差异。另一项荟萃分析则显示，莱博雷生对WASO和TST的改善最佳，优于苏沃雷生、达利雷生和褪黑素受体激动剂（包括雷美替胺、他司美琼）。PROEM研究显示，莱博雷生在我国人群中治疗1、2、4周后的有效率分别为36.0%、56.5%和60.4%。与此相应，国外的真实世界研究发现莱博雷生治疗4周时失眠症患者的客观睡眠参数（TST、WASO）以及主观睡眠参数［主观睡眠潜伏期（sSOL）缩短、主观入睡后清醒时间（sWASO）减少、主观总睡眠时间（sTST）延长、主观睡眠效率（sSE）提升］均较基线有显著改善。亚组分析显示，莱博雷生对不同性别、种族和年龄人群均有疗效。莱博雷生对失眠症的长期疗效在临床试验中也得到验证。一项为期12个月的全球多中心随机对照Ⅲ期临床试验（SUNRISE 2）使用睡眠日记对比了莱博雷生相较安慰剂改善sSOL和sWASO等主观指标的效果。在6个月时，使用莱博雷生5mg和10mg的患者中分别有45.5%和44.9%报告sSOL改善了20min或以上，同时有35.0%和30.0%报告sWASO改善了60min或以上。这一疗效可一直持续至第12个月。此外，莱博雷生组患者sSE、sTST、睡眠质量和晨起警觉性也较安慰剂组有显著改善。【推荐意见1】莱博雷生适用于短期（≤4周）和长期（≤12个月）治疗入睡困难和/或睡眠维持困难的失眠症。（A级推荐，I级证据） 2.2 精神障碍相关失眠 2.2.1　焦虑、抑郁相关失眠：焦虑症和抑郁症常与失眠相关。一项随机对照试验（RCT）的亚组分析显示，治疗6个月时莱博雷生可使接受抗抑郁/焦虑药物治疗的失眠症患者sSOL缩短、sSE增加和sTST延长，其改善效果与总人群相似，且未发现新的安全警示。莱博雷生治疗可降低阿森斯失眠量表（AIS）评分，患者的睡眠诱导、夜间觉醒、睡眠质量、幸福感、日间功能和嗜睡等有显著改善，合并使用BZDs的平均剂量也显著降低。在真实世界研究中，伴有失眠的抑郁症患者使用莱博雷生的治疗反应率为67.1%，焦虑症组的反应率则为64.6%；服用莱博雷生后，BZDs的地西泮等效剂量显著降低，且无不良事件发生。莱博雷生治疗有可能降低BDZs药物相关的风险。另有研究探索莱博雷生对失眠症患者焦虑、抑郁症状的影响。PROEM研究显示，失眠症患者的失眠严重程度指数（ISI）、病人健康问卷抑郁量表（PHQ-9）和广泛性焦虑量表（GAD-7）得分在莱博雷生治疗4周后较基线显著下降。回顾性研究进一步发现，莱博雷生治疗8周后PHQ-9、GAD-7得分显著降低，治疗反应率（ISI30s的SpO2 莱博雷生可能诱导CYP2B6。莱博雷生和CYP2B6底物安非他酮合用时，安非他酮的Cmax和AUC0-∞分别降低49.9%和45.5%。体外相互作用研究显示，莱博雷生及其代谢产物M10对CYP3A有时间依赖性抑制作用，但不抑制其他CYP同工酶或转运蛋白。莱博雷生长期使用可能会以时间依赖性方式抑制CYP3A4，增加主要CYP3A4代谢的药物（如抗精神病药氯氮平）的血浆浓度，导致患者出现过度镇静和嗜睡症状，建议临床医生联合用药时需注意观察。但是，莱博雷生对CYP3A4底物咪达唑仑的暴露量没有显著影响。与法莫替丁联合使用时，莱博雷生的Cmax降低了27%，tmax延迟了0.5h。然而，法莫替丁对莱博雷生的整体暴露量（AUC）没有影响，使用法莫替丁也并未影响莱博雷生对sSOL的改善。因此，莱博雷生可以与法莫替丁联合使用。口服避孕药（OC）与莱博雷生联合使用对莱博雷生的稳态药代动力学无相关临床影响，不良事件与已知的安全性特征一致，结果支持莱博雷生和OC可以联合使用而无需调整剂量。【推荐意见12】莱博雷生使用期间应避免饮酒。（B级推荐，Ⅰ级证据）【推荐意见13】莱博雷生应避免与中到强效CYP3A4诱导剂或抑制剂（包括西柚汁）合用。与CYP3A4弱抑制剂合用时，莱博雷生最大剂量不能超过5mg/d，每晚不超过1次。需注意莱博雷生对CYP2B6底物（如安非他酮）的可能影响。（B级推荐，Ⅰ级证据） 3.2.3 换药：莱博雷生可用来减少或替换BZRAs使用。一项回顾性研究显示，莱博雷生可将精神障碍患者服用BZRAs的地西泮等效剂量平均减少2.8mg。莱博雷生替换其他镇静催眠药时，为了降低突然停用导致反跳性失眠和戒断症状的风险，可根据情况选用2种方法（直接替换或交叉递减法，图3）。直接替换法（快速转换法）即停用所有BZRAs同时开始使用莱博雷生，如1片BZRAs直接替换为1片莱博雷生。交叉递减法即启用莱博雷生同时逐渐减少BZRAs，如每周或每2周减少10%~25%的BZRAs在美国一项随机、开放标签、多中心研究中，81.1%受试者成功从速效/缓释的唑吡坦直接转换为莱博雷生且耐受性良好。另一项研究表明，97.8%的患者顺利从NBZDs（唑吡坦、佐匹克隆或右佐匹克隆）单药治疗、苏沃雷生单药治疗、苏沃雷生联合BZRAs或雷美替胺治疗直接转换为莱博雷生，且12周后仍然有82.2%的患者维持莱博雷生治疗。来自回顾性队列研究的数据显示，使用莱博雷生后6个月后，70.1%患者成功转换（仅使用莱博雷生或不使用任何催眠药）。研究表明，无论是直接替换法还是交叉递减法，从BZRAs转换为莱博雷生进展顺利，所以直接转换为莱博雷生可以作为对当前治疗不满意的失眠患者的治疗选择。然而，《中国失眠障碍诊断和治疗指南（第2版）》、《欧洲慢性失眠患者更换或停用催眠药物的临床实践指南（2025）》和《美国睡眠联盟临床实践指南：关于失眠症患者更换或停用镇静催眠药物（2023）》均推荐BZRAs转换为DORA时，采用交叉递减法。【推荐意见14】莱博雷生适合作为替代药物用于减少或停用BZDs类受体激动剂镇静催眠药，转换可选用直接替换或交叉递减法。（A级推荐，Ⅰ级证据） 3.2.4　停药：目前没有证据表明长期使用（1年）莱博雷生后停用会出现反跳性失眠或戒断效应。《美国睡眠联盟临床实践指南：关于失眠症患者更换或停用镇静催眠药物（2023）》指出，莱博雷生在停药时通常不需要特别的减量措施。一项RCT研究结果显示，在为期1年的莱博雷生治疗结束后，受试者在停药后2周内睡眠状况仍然显著优于基线水平；与双盲治疗结束时相比，WASO和SOL有所恶化，但仍优于基线水平。使用莱博雷生，若失眠显著改善或出现严重不良反应时，可以考虑停药。在停药前，向患者说明睡眠可能会短暂恶化。停药前两周应密切监测患者睡眠质量以及其他可能出现的不适症状。除此以外，似乎没有必要采取其他措施。【推荐意见15】莱博雷生在停药或转换时相对安全，不需要特别的减量措施。（B级推荐，Ⅰ级证据） 3.3 安全性监测与管理 3.3.1　常见不良反应：莱博雷生常见不良反应是嗜睡、疲劳、头痛、头晕。服药次日出现嗜睡是莱博雷生最常见的不良反应，通常出现在用药最初几天，其发生率随着剂量的增加而增加。数据显示，在安慰剂、莱博雷生5mg和10mg组嗜睡发生率分别为1.6%、8.6%和13.1%，延长在床时间至7h以上可降低风险。头痛的发生率不完全与莱博雷生剂量呈正相关，在安慰剂、莱博雷生5mg和10mg组发生率分别为6.2%、6.4%和4.9%。 3.3.2　对日间功能的影响：莱博雷生对次日姿势稳定性和认知功能影响相对小。改良多次睡眠潜伏期试验（modified multiple sleep latency test）结果显示，服用莱博雷生5mg和10mg可能出现日间残留效应。与唑吡坦相比，莱博雷生并未影响受试者次日醒来后的姿势稳定性和认知功能，而唑吡坦则显著增加身体摇摆、降低认知功能。安慰剂组和莱博雷生组身体摇摆没有显著差异，而唑吡坦组身体摇摆明显。在凌晨中段唤醒患者中，与莱博雷生组相比，唑吡坦组身体摇摆显著增加；莱博雷生5、10mg与安慰剂组相比，听觉唤醒阈值没有变化；莱博雷生5mg组与安慰剂组在认知表现方面也没有统计学差异。在晨起患者中，莱博雷生5、10mg与安慰剂组在身体摇摆和认知表现方面没有差异，而唑吡坦的身体摇摆显著增加。莱博雷生对驾驶能力影响相对小。与佐匹克隆相比，莱博雷生未损害次日驾驶表现，而佐匹克隆组约有50%的受试者次日驾驶表现受损。服用2.5、5mg和10mg莱博雷生约9h后的次日表现似乎与安慰剂一样安全，与安慰剂相比，任何剂量的莱博雷生均未发现对驾驶能力有显著影响，而佐匹克隆增加了驾驶能力受损。网络荟萃分析也提示，莱博雷生2.5~5mg与唑吡坦相比对驾驶能力损伤较小。重复给药（最长随访时间为10d）比临时给药引起的残留效应更少。需注意，莱博雷生作为一种中枢神经系统抑制剂，药物超过推荐剂量或与其他中枢神经系统抑制剂（例如BZRAs、三环类抗抑郁药物、阿片类药物、酒精）联合使用，可能会增加日间功能损伤的风险。虽然莱博雷生有相对长的t1/2，但晨起残余效应不明显，这可能是莱博雷生在夜间被快速清除导致次日残余血药浓度有限以及在清晨被浓度升高的内源性食欲素竞争性取代共同作用的结果。 3.3.3　严重不良反应：莱博雷生偶见睡眠麻痹、入睡前幻觉和猝倒样症状。与对照组相比，服用莱博雷生的患者夜间出现噩梦的情况更为频繁，并可能出现复杂的睡眠行为，包括梦游、梦驾等。一旦出现复杂的睡眠行为应立即停药。荟萃分析表明，莱博雷生发生睡瘫和幻觉的风险与安慰剂组相比没有显著差异。临床研究显示，莱博雷生可能会增加自杀意念或任何自杀行为，发生率与安慰剂（0.2%）相比，5mg和10mg发生率分别为0.3%和0.4%。上市后美国FDA不良事件上报系统（FAERS）显示DORA与任何的自杀参数（自杀意向、抑郁自杀、自杀行为和自杀尝试）无显著相关性。抑郁症患者使用莱博雷生需评估是否有自杀倾向以及已有的自杀倾向是否恶化，并尽可能开具最低有效剂量的莱博雷生。在治疗7~10d后失眠症状仍未缓解时，应重新评估原有的精神疾病。 3.3.4　药物中毒：临床尚无莱博雷生中毒的报告。研究报道给予莱博雷生7.5倍的推荐剂量后未出现毒性反应，仅嗜睡风险呈剂量依赖性增加。目前没有针对莱博雷生过量的特定解毒剂。在管理用药过量时，应提供支持性护理，同时监测复杂睡眠行为、睡瘫等特殊风险。 3.3.5　依赖性和滥用风险：动物实验显示莱博雷生无身体依赖性、无滥用强化效应，且主观效应与已知易滥用药物（如唑吡坦）不同。动物实验中，莱博雷生未显示与唑吡坦训练大鼠的交叉泛化作用，而苏沃雷生存在交叉泛化作用。莱博雷生对于动物不存在毒性效应，而苏沃雷生存在行为毒性效应。大鼠的躯体依赖性试验和猕猴的自我给药试验，莱博雷生均未显示存在躯体依赖以及增加滥用强化效应。莱博雷生长期使用时，滥用风险低，停药后大部分患者不出现反跳性失眠、戒断症状或依赖性。与苏沃雷生和达利雷生相似，莱博雷生似乎不存在耐药性问题。在一项为期1个月的研究中，患者在研究结束时对治疗的反应与研究开始时相同。 PROEM研究结果显示，莱博雷生在治疗过程中出现的不良事件（TEAE）总发生率为16.10%，大多数为轻度或中度，其中发生率最高的为嗜睡（5.37%）和头晕（4.88%）。在上市后观察性研究中，失眠患者中不良反应发生率分别为嗜睡7.65%、噩梦1.76%、异常梦境0.59%、睡眠瘫痪0.20%，未观察到严重的药品不良反应（ADRs）或与自杀念头、自杀行为相关的ADRs。一项全球多中心RCT研究显示，莱博雷生的TEAE发生率与安慰剂相当，且大多数为轻度或中度，在治疗6个月后未发现新的安全信号。整体而言，目前证据显示莱博雷生TEAE发生率较低，表现大多为轻度或中度，不会对患者的治疗产生重大影响。然而，用药过程中仍需注意进行安全性和疗效监测与评估。建议每月评估睡眠状况及日间功能，每6个月详细评估疗效、依赖倾向及共病进展。若可以维持良好睡眠，建议尝试降低莱博雷生剂量。 3.4 患者教育应对患者讲解莱博雷生相关药物信息，让患者了解莱博雷生的用药体验更接近于正常睡眠，建立对药物的信任。指导患者在就寝前空腹服药，保证充足的卧床时间，避免饮酒。帮助患者识别莱博雷生常见不良反应如日间嗜睡、头晕、噩梦/异常梦境等，并告知日间嗜睡、头晕一般在服药1周后可耐受。应告知患者在出现日间功能损伤时避免驾驶、从事高空作业或操作危险机械设备。进行睡眠卫生教育，让患者养成良好的作息习惯，睡前避免饮用含咖啡因的茶和饮料。 3.5 特殊人群 3.5.1 肝功能不全患者：严重肝功能不全患者（Child-Pugh C 级）不推荐使用莱博雷生。莱博雷生尚未在严重肝功能不全患者中进行研究。考虑到该药物主要经肝脏代谢，在严重肝功能不全患者中使用存在蓄积风险。中度肝功能不全患者最大推荐剂量为5mg，每晚不超1次使用。针对轻度（Child-PughA级）或中度（Child-Pugh B级）肝功能不全患者的Ⅰ期临床试验显示，使用莱博雷生10mg后各组tmax中位数相似。与健康受试者相比，莱博雷生Cmax和AUC0-∞在轻度肝功能不全受试者中分别增加58%和 25%，中度肝功能不全受试者分别增加22%和54%。在轻度和中度肝功能不全受试者中，药物清除率分别降低20%和35%。研究中TEAEs均为轻度，未发生严重TEAEs。研究提示单剂量10mg莱博雷生在轻度肝功能不全受试者中的暴露量与健康受试者相似，在中度肝功能不全受试者中暴露量增加。莱博雷生在轻、中度肝功能不全患者中耐受性良好。【推荐意见16】轻度肝功能不全患者（Child-Pugh A级）莱博雷生无需调整剂量；中度肝功能不全患者（Child-Pugh B级）最大推荐剂量为5mg/d，每晚不超1次；严重肝功能不全患者（Child-Pugh C级）不推荐使用莱博雷生。（B级推荐，Ⅰ级证据） 3.5.2 肾功能不全患者：轻度、中度或重度肾功能不全的患者无需调整莱博雷生剂量。与肾功能正常（n=8）的健康受试者相比，严重肾功能不全［估算肾小球滤过率15~29mL·min-1·（1.73m2）-1，n=8］患者单次口服莱博雷生10mg后，tmax和Cmax相似，AUC0-t和AUC0-∞增加1.5倍，代谢物暴露量升高1.4~1.5倍。考虑到莱博雷生的药代动力学未因肾功能损害发生有临床意义的显著变化，故无需调整剂量。【推荐意见17】肾功能不全患者使用莱博雷生无需调整剂量。（B级推荐，Ⅰ级证据） 3.5.3 妊娠期妇女：截至目前的文献证据，尚无莱博雷生在妊娠期妇女中使用的安全性数据。在动物生殖研究中，妊娠大鼠和兔子在器官形成期间口服莱博雷生，仅在基于AUC的最大推荐人体剂量>139倍时才会引起毒性反应，表现为体质量下降、食物消耗减少、胎儿平均体质量下降、死胎数量增加、骨骼变异（颈肋、股骨长度减少）和外部和内脏畸形（脐膨出、腭裂和膜性室间隔缺损）。一份病例报告中，1名37岁的女性从孕12周开始每日服用莱博雷生10mg直至产后2~6d，通过计划剖宫产分娩出1名2889g的男婴。婴儿出生后情况良好、未出现异常。该病例报告提示从妊娠中期开始使用莱博雷生可能是安全的，但仍缺乏充分证据，原则上不推荐；若获益明确大于风险，可在妊娠中晚期谨慎使用并严密监测，未来需要进一步的研究评估莱博雷生在妊娠期的安全性，建议谨慎使用。 3.5.4 哺乳期妇女：动物实验显示，哺乳大鼠的乳汁中存在莱博雷生及其代谢物，提示莱博雷生可能存在人乳汁中。健康哺乳期女性（≥18岁）单次口服10mg莱博雷生后，8名受试者在240h（10d）时，乳汁中莱博雷生的平均累积总排泄量为0.174%，其中约70%是在给药后24h内排泄进乳汁的。对于体质量为6kg的婴儿，相当于每日剂量为0.002 90mg/kg［变异系数（CV）54.5%］，相对婴儿剂量（RID，即每日母体剂量的比例）为1.96%（CV63.1%）。另一份病例报告显示乳汁中莱博雷生的RID为1.21%。RID<5%被认为是安全范围。这些研究证实了在人乳汁中存在微量的莱博雷生，但在婴儿的暴露量很低，不太可能具有临床意义。然而，以上研究未直接评估婴儿中莱博雷生的浓度，且样本量较小，需要进一步研究以阐明哺乳期妇女服用莱博雷生对婴儿的安全性和耐受性。鉴于目前的研究数据，建议哺乳期妇女慎用莱博雷生，如需使用，需要监测母乳喂养婴儿是否存在过度镇静的现象。 3.5.5 儿童和青少年：截至目前的文献证据，尚无莱博雷生在<18岁人群中广泛使用的临床数据，建议18岁以下禁用或仅可在专科中心、伦理批准及监护人同意下谨慎使用。 3.5.6 老年人：莱博雷生在改善老年人睡眠紊乱方面具有显著效果，且次日残留效应较小，耐受性良好，可成为老年人失眠治疗的合适选择。失眠在老年人中更为常见，且BZRAs对老年人存在安全性问题，包括认知和精神运动功能受损、姿势不稳、跌倒和交通事故风险增加。BZDs在Beers标准中不推荐用于老年人失眠治疗。三项临床试验针对老年人（女性≥55岁，男性≥65岁）的事后分析表明，对于失眠患者和健康受试者，莱博雷生在改善睡眠紊乱和对醒来后姿势稳定性、次日驾驶表现、记忆或注意力的影响均优于ZOL ER和佐匹克隆。莱博雷生在≥65岁受试者中耐受性良好，未报告严重不良事件，安全性结果与总体研究人群一致，服药期间驾驶及操作机械需谨慎。

04 总结及展望

莱博雷生是一种拮抗食欲素双受体的新型催眠药，对原发性失眠症、焦虑症、抑郁症等精神障碍相关失眠、阿尔茨海默病相关失眠、OSA或COPD相关失眠、夜尿症相关失眠均具有较好的治疗效果，整体耐受性好，不良反应少且轻微，对呼吸相关参数没有负面影响，嗜睡及日间功能损伤等风险较低。莱博雷生有望为治疗各类型的失眠提供新的应用前景，但现有临床研究及长期安全性研究较少，未来需要更多高质量的临床研究以提供循证证据。上下滑动查看详细专家组名单《莱博雷生临床应用中国专家共识》专家组共识专家组（以姓氏拼音排序）：董霄松（北京大学人民医院），冯媛（南方医科大学南方医院），顾平（河北医科大学第一医院），郭俊龙（南方医科大学南方医院），郝永慈（河北医科大学第一医院），贾福军（南方医科大学附属广东省人民医院），简炜颖（广州和睦家医院），李晋（广州和睦家医院），李雪丽（南方医科大学附属广东省人民医院），李亦蕾（南方医科大学南方医院），林勇强（广东祈福医院），罗娴（南方医科大学南方医院），吕东升（内蒙古自治区脑科医院），吕云辉（云南省第一人民医院），莫立乾（南方医科大学南方医院），那龙（山西省精神卫生中心），邱凯锋（中山大学孙逸仙纪念医院），曲卫敏（复旦大学基础医学院），沈一峰（上海市精神卫生中心），孙洪强（北京大学第六医院），王斌（复旦大学附属华山医院），王远青（山东省日照市人民医院），王赞（吉林大学第一医院），杨胜富（云南省第一人民医院），于欢（复旦大学附属华山医院），苑成梅（上海市精神卫生中心），曾英彤（南方医科大学附属广东省人民医院），詹淑琴（首都医科大学宣武医院），张斌（南方医科大学南方医院），张四喜（吉林大学第一医院），张云淑（河北省精神卫生中心），郑萍（南方医科大学南方医院），周春华（河北医科大学第一医院），周俊英（四川大学华西医院）秘书（以姓氏拼音排序）：吴艾柯（南方医科大学南方医院），曾海梅（南方医科大学南方医院），郑舒琼（南方医科大学南方医院） END | 🔔 加入作者交流群扫码添加小编微信备注姓名+单位+研究方向，方便拉您入群，群内定期分享高质量学术文章及相关学术活动资讯。

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引用 / 出处

中国全科医学杂志. CGP专家共识 | 莱博雷生临床应用中国专家共识[S/OL]. 2025.