国家卫生健康委印发《脑血管病防治指南(2024年版)》:缺血性卒中和 TIA 篇
脑血管病疾病负担
脑血管病是各种原因导致脑血管病变或血流障碍引起的脑部疾病的总称。常见的急性脑血管病包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血和颅内静脉血栓形成。
2019 年全球疾病负担研究显示,我国每年新发卒中约 394 万例,占全球新发病例的 1/3,发病以缺血性卒中为主,约占 72%, 脑出血占 22%,蛛网膜下腔出血占 6%;现患病的卒中患者达 2800 多万人。2021 年中国死因监测数据显示,我国因卒中死亡 占总死亡的 23%。2013 年中国脑血管病流行病学调查,我国人 群首发卒中的平均年龄为 66 岁,病例中男性居多。
未来三十年,我国人口老龄化程度持续加深,加之不健康 生活方式普遍存在以及院前延迟、溶栓率低、二级预防依从性 差等问题,卒中负担可能快速增长,将给我国医疗卫生系统带 来巨大挑战。因此,科学有效的卒中防治刻不容缓。
脑血管病预防及管理
一、脑血管病危险因素控制:
原则上应覆盖 35 岁以上、具有 1 个及以上脑血管病主要危险因素的高危人群。重点评估可干预的脑血管病危险因素,如高血压、糖尿病、血脂异常、心房颤动、超重肥胖以及吸烟、过量饮酒、不合理膳食和缺乏身体活动等不健康生活方式。
高血压控制:高血压是脑血管病最重要的危险因素,控制高血压是预防 脑血管病的首要任务。大多数高血压患者(包括合并糖尿病、冠心病、心力衰竭 或慢性肾脏疾病伴有蛋白尿的患者)血压应控制在 130/80mmHg 以下,80 岁及以上老年患者可控制在 140/90mmHg 以下。血压正常高值的人群,也应改 善生活方式,预防高血压的发生。
糖尿病管理:糖尿病患者 推荐血糖控制目标:HbA1c<7%,空腹血糖 4.4~7.0 mmol/L,非 空腹血糖<10.0mmol/L,避免发生低血糖和高血糖急症。
血脂异常干预:LDL-C 目标值:极高危<1.8mmol/L(70mg/dl), 高危<2.6mmol/L(100mg/dl),低/中危<3.4mmol/L(130mg/dl)。
心房颤动筛查治疗:推荐应用 CHA2DS2-VASc 评分及 HAS-BLED 评分,分别评估心 房颤动患者的卒中风险及抗凝治疗的出血风险,基于评估结果 进行抗凝等治疗。
不健康生活方式干预:体质指数(Body Mass Index,BMI)应保持在 18.5~23.9 kg/m²。超重和肥胖患者 应制定合理减重目标,每周体重减少不超过 0.5kg,6 个月内减 少体重的 5%~10%);戒烟限酒;合理膳食;适量运动;
二、脑出缺血性卒中和 TIA 的二级预防:
病因诊断:通过头部电子计算机断层扫描(CT) 或磁共振成像(MRI)、血管评估和心脏检查等手段,进行病因分型以帮助制定个体化二级预防方案。
危险分层:对于 TIA 患者,常用 ABCD2评分预测短期内卒中发生的风险;对于缺血性卒中患者,美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS)是快速评估 患者病情严重程度、判断预后及指导选择治疗措施的常用量表。
针对病因的药物治疗:①非心源性缺血性卒中:预防主要心脑血管事件(如非致死性缺血性卒中、非致死 性心肌梗死和血管性死亡)应采取抗血小板治疗。②心源性缺血性卒中:对于心源性缺血性卒中,尤其伴有心房颤动的患者,抗凝治疗是预防复发的核心手段,可选择的药物包括传统的华法林或新型口服抗凝药物。③其他病因:动脉夹层:是青年卒中的常见病因之一。发病 3 个月内的 颅外颈动脉或椎动脉夹层应首选抗血小板药物预防缺血性卒中 或 TIA 复发,使用药物治疗仍出现明确复发事件时,可考虑支架置入术。颅内动脉夹层可行抗血小板药物治疗。 遗传性和获得性高凝状态:遗传性高凝状态应避免使用可能增加卒中或静脉血栓风险的药物,如口服避孕药等。获得性高凝状态主要与抗磷脂综合征有关,首选华法林。 烟雾病:烟雾病治疗主要包括药物治疗和颅内外血管搭桥术,手术方式依个体化评估结果选择。血管炎、肿瘤等特殊病因:自身免疫性、感染性血管炎及肿瘤相关缺血性卒中,在治疗原发病基础上,依病情选择抗血 小板或抗凝药物治疗,并进行多学科管理。
手术干预:近期发生 TIA 或 6 个月内发生缺血性卒中,合并同侧颈动 脉颅外段中重度狭窄(50%及以上),预期围手术期死亡和卒中复发风险<6%,可依据个体化情况选择颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架置入术治疗;狭窄率<50%,不推荐颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架置入术治疗。
三、缺血性卒中和 TIA 的的临床管理
临床表现:缺血性卒中急性起病,表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、眩晕和共济失调等局灶性神经功能缺损症状,部分有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。TIA 临床表现与缺血性卒中相似,但持续时间短暂,症状体征完全恢复,多有反复发作史,是缺血性卒中的预警信号。
临床诊断及辅助检查:(一)影像学评估:发病 4.5 小时内的疑似缺血性卒中患者应尽快完善头颅 CT/MRI 检查明确诊断。发病时间 24 小时内且 NIHSS 评分≥6 分的患者可行头颅 CT 血管成像(CT Angiography,CTA)检查 明确是否存在颅内外大血管闭塞,评估血管内机械取栓治疗指 征。发病 4.5~24 小时且 NIHSS 评分≥4 分的患者可完善多模式 影像学检查(如 CT+CTA+CT 灌注成像/MR 灌注加权成像)评估静脉溶栓治疗指征;(二)实验室及电生理检查:疑似卒中均应立即检查血糖,并完善肝肾功能、电解质、 血常规(含血小板计数)、凝血功能(含 INR)、心肌缺血标 志物和心电图等检查。无口服抗凝药物史或明显的凝血功能异 常病史的患者,不应因等待实验室检查结果而延误再灌注治疗。
再灌注治疗:发病 4.5 小时内无溶栓禁忌证的缺血性卒中患者,必须尽快 行静脉溶栓治疗。发病时间未明或 4.5~24 小时,可结合医院条 件和多模影像学检查评估是否可给予静脉溶栓治疗。
血管内机械取栓治疗:发病时间在 6 小时内,前循环大动脉闭塞、 年龄≥18 岁、NIHSS 评分≥6 分、Alberta 卒中项目早期 CT 评分 (ASPECTS)≥6 分的缺 血性卒中患者,如符合手术适应证者,应行血管内机械取栓治疗。发病时间处于 6~24 小时的前循环梗死患者需根据缺血半暗带情况,谨慎评估后,选择血管内机械取栓治疗。发病 24 小时内,ASPECTS 3~5 分或梗死核心 50~100ml 的患者也可以在血管内机械取栓治疗中获益。对于 24 小时内的后循环梗死,应进行充分获益风险评估后考虑血管内机械取栓治疗。
抗栓治疗:非心源性卒中患者发病后 24~48 小时内启动抗血小板治疗。接受静脉溶栓治疗者,通常溶栓 24 小时后启动抗血小板治疗, 以降低出血风险。NIHSS≤3 分的非心源性轻型缺血性卒中和高 危 TIA(ABCD2 评分≥4 分),发病 24 小时内启动阿司匹氯吡格雷双联抗血小板治疗 21 天,然后转为单药治疗。对于 CYP2C19 基因检测显示为 CYP2C19 功能缺失等位基因(*2 或 *3)的携带者,替格瑞洛联合阿司匹林的方案较氯吡格雷联合阿司匹林更为有效。心源性卒中患者根据病情尽早启动抗凝治疗。
参考文献:国家卫生健康委、国家卫生健康委脑卒中防治工程专家委员,《脑血管病防治指南(2024年版)》.
海思医疗氯吡格雷基因检测项目
氯吡格雷为前体药,主要依赖CYP2C19酶代谢成活性代谢产物,发挥抗血小板疗效。编码CYP2C19酶的基因存在多态性,其中CYP2C19*2、*3是中国人常见的导致CYP2C19酶活性缺陷的等位基因,常规剂量的氯吡格雷在功能缺失基因携带者中产生的活性代谢物减少,血小板功能抑制程度降低,存在氯吡格雷抵抗,形成血栓风险增加。
基于氯吡格雷药物基因检测,临床可以根据病人的基因型判断氯吡格雷药物代谢能力,预测药物疗效和因剂量不当引发的出血/缺血危机事件,进而制定个体化用药方案。
静脉血栓遗传风险及用药指导基因检测
VTE易感性个体差异其中约60%归因于遗传因素。遗传因素决定了不同个体对VTE形成有不同的易感性,且这种易感性终生伴随。VTE易感基因携带者血液呈高凝状态,VTE风险显著增加。检测VTE易感基因,有利于辅助患者VTE风险分层及易栓症病因筛查,辅助个体化防治方案的制定。
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引用 / 出处
国家卫生健康委印发《脑血管病防治指南(2024年版)》:缺血性卒中和 TIA 篇. 2024.