非转移性前列腺癌雄激素剥夺治疗患者骨质疏松防治专家共识

1 概述

1.1 非转移性前列腺癌ADT治疗患者骨质疏松的发生机制 前列腺癌的关键驱动因素是由雄激素与雄激素受体(androgen receptor,AR)结合所启动的AR调控基因表达,激素在骨稳态中发挥着重要作用。在男性体内，睾酮通过5 $\alpha$ -还原酶转化为双氢睾酮，与成骨细胞和破骨细胞中的AR结合，保护骨骼。同时，睾酮也可以在外周组织中通过芳香化酶转化为雌二醇，后者作为男性主要的雌激素，通过雌激素受体(estrogen receptor,ER)在骨小梁的重塑过程中发挥重要作用。活化的AR和ER与成骨细胞前体相互作用，促进成骨细胞的活性，抑制成骨细胞凋亡;同时促进破骨细胞凋亡，并抑制破骨细胞的生成和功能$^{[1]}$。随着年龄增长，激素水平(包括睾酮和雌激素)下降，性激素结合球蛋白水平增加，游离或生物可利用的睾酮减少，这些变化加剧骨丢失。ADT治疗迅速降低血清睾酮和雌二醇水平，导致骨转换率急剧增加，快速诱导骨重建和骨丢失，同时伴随不可逆的骨微结构损伤。睾酮通过成骨细胞中的AR信号通路，对保护骨小梁发挥重要作用。而睾酮水平下降破坏了这一保护机制，导致成骨细胞分化减少和破骨细胞数量增加，最终引起骨形成减少、

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骨吸收增加和骨微结构的破坏[2]。雌二醇减少则会影响RANKL/RANK/OPG通路，其关键机制在于雌激素减少引起的核因子kB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)上调和骨保护素下调，增加了破骨细胞的激活，BMD下降和骨丢失[3-4]。以上机制打破了患者骨代谢的平衡，最终导致骨质疏松和增加骨折风险。

1.2非转移性前列腺癌ADT治疗患者骨质疏松的特点大约50%的前列腺癌患者在治疗过程中会接受ADT[4]。接受ADT治疗的患者，骨质疏松的患病率高达8.6%~52.5%[5]。ADT会诱导高骨转换，因此骨质流失率非常高，患者每年损失0.4%~4.6%的骨量[6],骨丢失是健康人或未接受ADT治疗患者的5~10倍[7-8]。骨丢失在ADT治疗开始的第一年尤为明显，治疗12周后即可导致显著的骨丢失[9]。接受ADT治疗的时间越长，骨质疏松发生风险越大:经ADT治疗2年后，患者的骨质疏松发生率由35.4%增至42.9%,10年后达到80.6%,且所有患者均会出现骨量减少。

1.3骨质疏松对非转移性前列腺癌ADT治疗患者的影响非转移性前列腺癌ADT治疗患者持续骨丢失导致骨质疏松发生，与此同时脆性骨折风险随ADT治疗持续时间的延长而增加[10-12]。患者的脆性骨折可发生在许多部位，尤其发生于T4以下的椎骨和腰椎、前臂远端、肋骨和髋关节，它们与较差的生存结果相关。虽然男性髋部骨折的发生率较低，但其死亡率较高。接受ADT治疗的前列腺癌患者髋部骨折后死亡的风险比未接受ADT治疗的前列腺癌患者更高，特别是在第一年。与所有前列腺癌患者相比，接受ADT治疗合并髋部骨折死亡风险高出2.44倍[13]。骨折患者通常需要住院治疗[14],严重影响患者生活质量[15]。并且，骨质疏松和骨折的治疗护理需要大量的人力物力，费用高昂，极大地增加了患者家庭和社会负担。

<BeginOfPara>因此，ADT治疗引起的骨丢失，以及骨质疏松、骨折等相关并发症，是临床实践中需要重视的问题。非转移性前列腺癌患者在起始ADT治疗时就应该关注骨质疏松等相关问题[9]。

2 骨骼和骨代谢的评估

2.1实验室检查

2.1.1钙、磷、25-羟基维生素D检测维生素D缺乏是低骨量、跌倒和骨折的独立风险因素，因此测量25-羟基维生素D水平对于评估维生素D的充足

状态并指导相应治疗至关重要。为维持骨健康，建议维持25-羟基维生素D>20 ng/mL(50 nmol/L)，骨质疏松症患者，尤其骨质疏松药物治疗期间，如能长期维持在30ng/mL以上则更为理想 ${}^{[13,16]}$ 。

2.1.2骨转换标志物(bone turnover marker,BTM)检测BTM主要由成骨细胞或破骨细胞在骨基质胶原蛋白合成或降解过程中分泌，常用于反映骨代谢活性。可分为骨形成标志物和骨吸收标志物。BTM水平可因年龄、生理状态及各种代谢性骨病而发生动态变化，在骨质疏松、骨折风险评估及抗骨质疏松治疗监测中具有重要价值。推荐血清I型前胶原氨基端前肽(procollagen type I N-propeptide,P1NP)和血清I型胶原交联羧基末端肽(C-terminal telopeptide of type 1 collagen,CTX)分别为骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物。ADT治疗的非转移性前列腺癌患者骨转换率极高，BTM可早期预测骨丢失，建议高危患者每3~6个月监测BTM;BTM升高>30%提示需强化干预。

2.2 BMD检测 WHO推荐双能 X线吸收法(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)检测BMD,这是目前通用的骨质疏松诊断依据。DXA主要测量部位包括腰椎(L1~L4)、全髋和股骨颈。如果患者过于肥胖导致无法进行髋部或腰椎测量，可以选择前臂(桡骨远端)作为替代测量部位。对于有脊柱退行性疾病的患者，腰椎的BMD测量可能会受到影响，需结合其他部位的测量结果进行综合评估。

推荐所有非转移性前列腺癌ADT治疗患者进行BMD检测，检测的频率需根据中国临床实际情况，建议所有患者每1~2年进行一次检查，以评估潜在骨折风险。

2.3骨折风险评估骨折风险评估常采用FRAX®骨折风险预测工具。该工具由WHO开发，整合多种风险因素(https://frax.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx),计算10年内主要骨质疏松性骨折(如临床椎骨骨折、前臂骨折及肱骨近端骨折)及髋部骨折的风险概率。不论是否提供BMD数值，该工具均可用于骨折风险的预测[3,13]。FRAX®包含的具体风险因素如表1所示。

需要注意的是，当前的FRAX®工具并没有针对“是否接受ADT治疗”这一因素进行考量，但仍可用于接受ADT治疗的前列腺癌患者基线骨折风险预测，以识别高骨折风险[13]。建议临床医师在实践中参考和借鉴FRAX®结果进行评估，对接受ADT治疗的患者，ADT超过1年是骨质疏松的独立高危因素。

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3 骨质疏松的预防和治疗

3.1 改善生活方式 对于非转移性前列腺癌 ADT治疗患者，改善生活方式不仅有益于骨骼，还有益于患者整体健康，应当予以坚持。建议患者每日保证

<EndOfPara>适当强度的运动,有氧运动、阻力对抗训练等均有助于改善或维持患者BMD $^{[17]}$ 。同时注意戒烟、戒酒,合理膳食，并需要特别注意防止跌倒 $^{[18-21]}$ 。

3.2 补充钙和维生素D 足量的钙和维生素D摄入可减少骨丢失，并降低骨折风险。每日补充维生素D和钙可使任何骨折风险降低6%，髋部骨折风险减少16% ${}^{[22]}$ 。钙通过成骨细胞的骨化作用沉积到骨组织中。维生素D可以增加肠道对钙的吸收，并促进骨形成。

维生素D主要来源为富含脂肪的海鱼[23]。此外，人体皮肤在阳光照射下可合成维生素D，因此充足的日照也是防治骨质疏松的基础措施之一。建议患者每日适度将面部、上臂或下肢暴露于日光下，以获得充足紫外线照射，促进体内维生素D合成，但需注意避免强烈阳光照射灼伤皮肤[24]。钙的常见膳食来源包括乳制品(牛奶、酸奶和奶酪)和坚果(杏仁、芝麻和奇亚籽)等[25]。对于非转移性前列腺癌ADT治疗患者，建议每日摄入1000~1200 mg钙以及800~1000 IU维生素D，以预防骨折[26-28]。若摄入的钙或维生素D剂量低于目标剂量，防治作用将显著下降[29]。

3.3 钠改良药物骨改良药物主要包括地舒单抗和双膦酸盐类药物(表3)。

4 药物干预时机及选择

4.1干预时机非转移性前列腺癌ADT治疗患者的骨丢失和骨质疏松问题重在预防。在开始ADT治疗前，无论BMD如何，都应常规检查BMD，并且给予钙剂和维生素D预防。对于骨质疏松高危患者，强烈建议给予骨改良药物干预治疗;对于中危患者可以结合危险因素考虑适合药物干预治疗。

4.2药物选择地舒单抗和双膦酸盐均被证明可以增加非转移性前列腺癌ADT治疗患者的BMD，由于没有明确证据表明何种药物更优，因此大部分指南在推荐其作为骨质疏松管理的药物选择时不做区分。就目前证据而言，地舒单抗被证明可降低骨折风险 ${}^{[34,\,36,\,44]}$ 。每半年1次皮下注射地舒单抗，操

作便捷，患者依从性和满意度更高。在老年和高风险患者中，地舒单抗同时具有成本节约的优势 ${}^{[45]}$ 。

4.3持续时间骨改良药物的治疗持续时间应综合考虑患者的ADT疗程和骨折风险，由临床医生进行个体化决策。对于需要长期接受ADT治疗的患者,在无禁忌证且患者耐受的情况下,可持续使用骨改良药物至ADT治疗结束。由于前列腺癌患者年龄偏大,本身也是骨质疏松的高发人群,停止ADT治疗后抗骨松治疗建议长期化。双膦酸盐类药物半衰期长，作用持久，可在药物治疗3~5年后根据骨折风险评估后治疗方案。若骨折风险不高，可考虑进入药物假期;若骨折风险仍高，则治疗可适当延长至10年;对于极高骨折风险患者，可以酌情延长治疗时间,然后再考虑是否进入药物假期。除双膦酸盐类药物以外，其他骨改良药物均无药物假期。地舒单抗治疗5~10年后应重新评估骨折风险，对于仍然处于高骨折风险的患者，可序贯其他抗骨质疏松药物治疗或继续地舒单抗治疗 ${}^{[17]}$ 。

5 治疗随访与监测

非转移性前列腺癌ADT治疗患者的随访，主要在于骨密度的监测。DXA检测仍为评估BMD变化的首选方法。建议依据患者骨折风险等级，合理安排BMD复查频率。对于接受ADT治疗的低骨折风险患者，可考虑每2~3年复查1次BMD[28];对于中、高危患者，在进行抗骨质疏松药物治疗的同时，可考虑每1~2年复查1次BMD，直至治疗终止 ${}^{[4,\,28,\,46]}$ 。

建议患者在治疗期间,定期监测维生素D和血钙水平。此外，应加强口腔健康管理。在接受骨改良药物治疗期间，所有患者建议每年进行1次口腔检查。对存在口腔卫生不良、既往牙科疾病史或需接受拔牙、种植等侵入性口腔操作的患者，应予以重点关注[26,47]。若患者在治疗期间出现牙齿松动、疼痛、肿胀、创口不愈或口腔异常分泌物等症状，应及时就医评估并考虑暂停骨改良药物治疗 ${}^{[13,\,46]}$ 。对于非转移性前列腺癌ADT治疗患者骨质疏松的防治，建议根据其风险分层，采取相应的管理策略(图1)。

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 注:ADT为雄激素剥夺疗法;DXA为双能X线吸收法

非转移性前列腺癌雄激素剥夺治疗患者骨质疏松防治专家共识编写组

顾问:

商学军(南京大学医学院附属金陵医院/东部战区总医院)

邓春华(中山大学附属第一医院)

刘继红(华中科技大学同济医学院附属同济医院)

组长:

傅强(山东第一医科大学附属省立医院)

副组长:

王忠(上海市浦东新区公利医院)

宋涛(解放军总医院第三医学中心)

董强(四川大学华西医院)

编写成员(按姓氏笔画排序):

马良宏(宁夏医科大学总医院)

王亚轩(河北医科大学第二医院)

孙祥宙(中山大学附属第一医院)

宋纯理(北京大学第三医院)

张勇(北京天坛医院)

吴吉涛(烟台毓璜医院)

洪锴(北京大学第三医院)

徐进（山东第一医科大学附属省立医院）

韩丛辉(徐州市中心医院)

董杰(南京大学医学院附属金陵医院/东部战区总医院)

编写秘书:

张克勤(山东第一医科大学附属省立医院)

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(收稿日期:2025-08-14;接受日期:2025-08-25)

(本文编辑:赵晓东)

作者·读者·编者

关于统计学处理的有关要求

1.统计研究设计:应交代统计研究设计的名称和主要做法,如调查设计(分为前瞻性、回顾性及横断面调查研究)、实验设计(应交代具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等)、临床试验设计(应交代属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施等)。主要做法应围绕4个基本原则(重复、随机、对照、均衡)概要说明,尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

2.资料的表达与描述:用 $\bar{x}\pm s$ 表达近似服从正态分布的定量资料、用 $M(Q_{R})$ 表达呈偏态分布的定量资料;用统计表时,要合理安排纵横标目,并将数据的含义表达清楚;用统计图时,所用统计图的类型应与资料性质相匹配,并使数轴上刻度值的标法符合数学原则;用相对数时,分母不宜小于20,要注意区分百分率与百分比。

3.统计分析方法的选择:对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计分析方法,不应盲目套用 $\chi^{2}$ 检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型,不应盲目套用简单直线回归分析,对具有重复实验数据的回归分析资料,不应简单化处理;对于多因素、多指标资料,要在一元分析的基础上,尽可能运用多元统计分析方法,以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系作出全面、合理的解释和评价。

4.统计结果的解释和表达:当P<0.05(或P<0.01)时,应说对比组之间的差异具有统计学意义,而不应说对比组之间具有显著性差异;应写明所有统计分析方法的具体名称(如:成组设计资料的t检验、两因素析因设计资料的方差分析、多个均数之间两两比较的q检验等),统计量的具体值(如:t=3.45,$\chi^{2}=4.68$,$F=6.79$ 等),应尽可能给出具体的P值(如: $P=0.023$ 8);当涉及到总体参数(如总体均数、总体率等)时,在给出显著性检验结果的同时,再给出95%置信区间。

(本刊编辑部)

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