标准与规范丨肌少型肥胖临床诊治专家共识（2026版）

一、共识发起机构与专家组成员

本共识由中国健康管理协会体重管理分会发起，共识制订团队由核心指导委员会和临床专家共同组成。核心指导委员会负责确定共识的总体方向、界定研究范围、设计问卷内容及共识撰写。临床专家组由来自全国的内分泌科、减重外科、临床营养科、康复医学科、中医科、全科等相关学科专家组成。所有参与专家均完成利益冲突声明，相关信息按规定披露与管理，以确保共识制订过程的独立性与客观性。本共识于2025年6月19日以线上形式启动，2025年7月至2026年1月共开展5次线上或线下会议，对共识进行论证、反馈和修改，于2026年2月2日通过线上投票完成相关共识确认工作，最终定稿时间为2026年2月15日。

二、共识编写目的

共识旨在构建肌少型肥胖患者的标准化诊疗路径，并针对不同亚群及特殊临床场景，系统阐述营养干预、运动处方及药物治疗等综合管理策略，以推动我国肌少型肥胖诊疗的临床规范化应用。

三、共识目标人群及使用者

本共识的目标人群为肌少型肥胖患者，涵盖老年人群、减重代谢手术后人群、更年期女性及儿童青少年等特殊亚群。使用者包括内分泌科、减重外科、临床营养科、康复医学科、中医科、全科等相关科室专业人员。

四、研究设计与注册

本共识采用改良德尔菲法作为整体共识形成设计框架。通过系统性查阅文献及梳理关键临床问题，最终形成结构化的调查问卷以全面收集及整合专家意见。本共识已于国际指南注册平台完成注册（PREPARE-2026CN333），并依据国际RIGHT和ACCORD清单进行规范化报告 ［ 1 ］ 。

五、临床问题确定与德尔菲过程

本共识的临床议题由核心指导委员会根据肌少型肥胖的病理生理特征、国内外最新研究证据以及当前临床管理中的痛点综合确定，主要聚焦于5个核心管理领域：（1）肌少型肥胖的诊断；（2）营养干预策略；（3）运动处方制订；（4）药物治疗的指征与安全性（包括减重药物与增肌药物）；（5）特殊人群（如青少年、老年、更年期）的个体化管理。所有核心议题均严格按照人群、干预措施、对照和结局（population，intervention，comparison，outcome，PICO）原则构建临床问题及推荐意见条目，形成德尔菲调查问卷。 德尔菲调查主要采用李克特评分及开放性问题形式。李克特评分采用5级评分法，评分数值为1~5的整数，对推荐意见的认同度进行量化评分，数值越大表示越认同该陈述（5为非常同意、4为同意、3为中立、2为反对、1为强烈反对），李克特评分选项为同意或非常同意，则认为赞同该陈述。问卷发放前，先由核心小组成员内部进行交叉预试验。问卷回收后，项目组对各条目进行集中趋势与分布统计，并根据开放意见及专家访谈进行条目的修订与补充。推荐意见的最终形成综合考虑现有研究证据、专家经验与观点、患者获益与风险及卫生经济学等因素。

六、文献检索

检索数据库包括中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库、万方医学数据库、中国生物医学文献数据库、MEDLINE、Embase，检索截止日期为建库至2026年1月30日。中文检索词为“肌少型肥胖”“肌少症”“肌少性肥胖”“肥胖合并肌少症”。英文检索词为“sarcopenic obesity”“sarcopenia”“sarcopenic adiposity”“obesity combined with sarcopenia”。限定文献语言为中文和英文。

七、证据等级与推荐强度

本共识参考推荐意见分级评价、制订与评估（grades of recommendations assessment，development，and evaluation，GRADE）系统对各推荐意见所依据的证据进行质量评级 ［ 2 ］ （ 表1 ）。将证据质量分为高、中、低和极低4个等级。由于本共识涉及内容，尤其是药物治疗及特殊人群管理，仍缺乏充分的高质量证据，因此，本共识不对推荐意见进行强弱分级，以免读者产生过度解读。 

八、共识判定标准与统计分析

依据RAND2024方法学指导及相关共识研究 ［ 3 ］ ，本共识设定达成共识的标准为：李克特评分条目需同时满足中位数≥4、四分位间距≤1且赞同率≥70%。为验证专家意见的一致性与问卷信度，所有统计分析工作均依托SPSSAU平台（26.0版本）完成。 第二部分 肌少型肥胖的概况

一、定义及病因

肌少型肥胖是指肥胖和肌少症共存的一种疾病，主要表现为脂肪组织相对和绝对增加、肌肉组织明显减少，并伴有骨骼肌质量和功能的异常。肌少症和肥胖互为因果。肌少症致使机体运动能力及能量消耗降低，从而导致机体脂肪沉积；肥胖导致的脂肪沉积和炎症及胰岛素抵抗等也会减少肌肉质量、降低肌肉功能从而导致肌少症发生和加重。肌少型肥胖分为原发性肌少型肥胖和继发性肌少型肥胖。原发性肌少型肥胖的病因多为先天遗传性或增龄所致，如：（1）黑皮质素4受体、瘦素等基因突变导致肥胖，且脂肪组织相关炎症造成机体肌肉质量和肌肉功能的降低；（2）先天性内分泌代谢疾病，如低促性腺激素性性腺功能减退症，普拉德-威利综合征及肥胖-生殖无能综合征等；（3）增龄相关的器官功能减退及激素水平改变导致运动能力、肌肉质量和肌肉功能下降并伴随机体脂肪含量增加。继发性肌少型肥胖的病因包括：营养失衡（膳食中蛋白质及能量摄入不足、消化吸收不良、胃肠道功能紊乱、服用影响食欲的药物、肥胖患者盲目快速减重及代谢手术后吸收不良）、运动减少（久坐的生活方式、长期卧床及失重力环境）、全身性疾病（恶性肿瘤、多器官衰竭）以及内分泌疾病引起的各类激素缺乏（如垂体前叶功能减退、男性或女性更年期、甲状腺功能减退、性腺激素缺乏等） ［ 4 ］ ，上述因素是肌少症的始动原因，而肥胖或脂肪组织增多则加速了肌少症的进程及严重程度。

二、流行病学特征

肌少型肥胖是一种兼具特殊临床特征与功能障碍的肥胖类型，其核心特征为在肥胖基础上同时伴随骨骼肌质量减少与功能衰退，形成“肌肉流失”与“脂肪堆积”的双重病理改变，对机体构成叠加危害。不同年龄、性别、地域、种族对肥胖及肌肉量的评估指标存在差异，导致肌少型肥胖的患病率呈现显著差异性。肥胖个体在任何年龄段均存在发生肌肉减少的可能。美国国家健康与营养调查数据的研究发现，在体质指数（body mass index，BMI）≥30 kg/m²的肥胖人群中，肌少型肥胖的患病率为16.5% ［ 5 ］ ；据统计，老年人群肌少型肥胖的全球患病率为7% ［ 6 ］ ；2024年我国一项针对中老年人群的研究以“亚洲肌少症工作组（Asian Working Group for Sarcopenia，AWGS）标准”联合腰围标准评估的肌少型肥胖患病率可达7.22% ［ 7 ］ 。相较于单纯肌肉减少症或单纯肥胖，肌少型肥胖机体代谢紊乱及器官功能障碍程度显著加重，更易发展为代谢紊乱征和相关心血管疾病以及跌倒、身体功能失能、认知功能障碍乃至死亡等严重后果 ［ 8 ］ 。在肥胖患者的诊疗过程中，需高度重视肌少型肥胖的筛查与评估，在控制体重的同时，应积极采用综合管理措施改善患者肌肉质量与功能，降低不良结局风险，提升患者健康水平。

三、中医对肌少型肥胖的认识

中医对于肥胖的认识可以追溯到《内经》时期，依据肥胖患者的体貌特征，中医根据临床辨证将肥胖患者分为“脂人”“膏人”和“肉人”，从临床表征来看，“膏人”或者说一部分膏人与现代医学的“肌少型肥胖”有类似的表现，因为膏人“䐃肉不坚、皮缓”。最接近现代医学的描述应该是李东垣在其《脾胃论》一书中的记述“或少食而肥，虽肥而四肢不举”，明确记载了肥胖伴肌肉功能下降的特殊类型肥胖。现代名老中医蒲辅周也指出“肥人最怕按之如棉絮”，可以看到中国传统医学对于肌少型肥胖早有认知。肌少型肥胖根据其临床表现可归属于中医“肥胖肉痿”或“肥胖痿证”等范畴。其病机主要为脾肾两虚，痰瘀互结。脾主肌肉、四肢，脾虚则运化无权，水谷精微不布，肌肉失养；肾主骨生髓，肾虚则髓亏骨弱，筋骨不荣。加之痰浊、瘀血内阻，进一步阻碍气血运行，形成“本虚标实”的复杂证候。 第三部分 诊断标准 推荐意见1：肌少型肥胖需同时满足肥胖的诊断与肌少症的诊断；若患者满足肥胖的诊断，但低肌量和低肌力诊断仅符合其一，则为可能肌少型肥胖。（共识率：88.89%）

一、肥胖诊断

肥胖的诊断可从BMI、腰围、腰臀比（waist-hip ratio，WHR）、腰高比、体脂比等多维度评估，满足其一即可诊断：（1）BMI：是评估全身性肥胖的通用标准，我国成年人群的标准：肥胖：BMI≥28 kg/m²；（2）腰围、WHR及腰高比：腰围是反映中心性肥胖的常用指标，基于我国成年人群特点和健康风险评估，腰围≥90 cm（男性）和≥85 cm（女性）或WHR≥0.90（男性）和≥0.85（女性）或腰高比≥0.5时即可诊断为中心性肥胖；（3）体脂比：目前将成年人体脂比超过25%（男性）或者30%（女性）定义为体脂过多。常采用的测量方法包括：双能X射线吸收测定法（dual energy X-ray aborrptiometry，DXA）及生物电阻抗分析（bioelectrical impedance analysis，BIA）等 ［ 9 ］ 。

二、肌少症的初级筛查及诊断

若患者符合肥胖的诊断标准时，可以根据简便易行的方法进行初筛，如符合以下任意情况建议进一步评估肌量及肌力：（1）测量小腿最大周长：男性<34 cm，女性<33 cm；（2）肌少症五条目量表（strength，assistance in walking，rise from a chair，climb stairs and falls，sarcopenia-five，SARC-F）≥4分 ［ 10 ］ ；（3）SARC-F联合小腿围筛查量表（sarcopenia-five combined with calf circumference，SARC-CalF）≥11分 ［ 11 ］ ；（4）手指环测试阳性：用双手食指和拇指环绕非优势侧小腿最粗处，小腿周长等于或小于手指形成的圆圈 ［ 12 ］ 。若同时满足低肌量（肌肉含量减少）联合低肌力（低握力或躯体功能障碍，两者满足其一）即可诊断为肌少症。 1.低肌量：肌量是诊断肌少症的核心指标之一，通常采用四肢骨骼肌指数（appendicular skeletal muscle mass index，ASMI）评价肌量和诊断肌少症。CT、MRI、DXA及BIA均可较为准确测量肌量。MRI和CT是测量肌量的金标准，但受限于相对较高的辐射暴露或昂贵的费用，临床应用较为受限。本共识建议采用目前常用的DXA和BIA作为肌量测量方式，诊断标准可参考AWGS2019共识 ［ 12 ］ 及《中国肌肉减少症诊疗指南（2024版）》 ［ 13 ］ 。（1）DXA测量：低肌量标准男性为ASMI<7.0 kg/m²，女性为ASMI<5.4 kg/m²；（2）BIA测量：因为DXA的不可便携性及放射性，也可采用BIA作为替代测量方式，使用BIA测量肌量时，男性肌量<7.0 kg/m²和女性肌量<5.7 kg/m²，可诊断为低肌量。 2.低肌力：（1）建议采用握力作为肌力测量指标，男性握力<28.0 kg和女性握力<18.0 kg可诊断为低握力。（2）躯体功能测定：建议采用日常步速（6 m）、5次椅子站坐试验、简易体能测试量表 ［ 11 ］ （short physical performance battery，SPPB）作为躯体功能测量指标；步速<1 m/s、5次椅子站坐试验≥12 s、SPPB评分≤9分可诊断为躯体功能障碍。

三、肌少型肥胖的诊断

患者需同时满足肥胖症及肌少症的诊断标准，可诊断为肌少型肥胖 ［ 14 ］ ；若患者满足肥胖症的诊断，但低肌量和低肌力诊断仅符合其一，则为可能肌少型肥胖（ 图1 ）（证据等级：低质量）。  图1 肌少型肥胖的诊断流程 注：BMI为体质指数；SARC-F为肌少症五条目量表；SARC-CalF为SARC-F量表联合小腿围筛查量表；DXA为双能X射线吸收测定法；ASMI为四肢骨骼肌质量指数；BIA为生物电阻抗分析； a炎症性疾病和器官衰竭或慢性疾病； b近期住院或大手术或外伤或近期持续性制动或行动不便； c近期食物摄入减少史或近期体重减轻或近期体重快速增加或长期限制饮食或减重手术 第四部分 治疗原则 肌少型肥胖因同时存在肌量与肌力减退、体脂过量的双重病理改变，临床治疗需兼顾减脂与增肌、同步改善肌力水平。建议构建以内分泌科为牵头科室，临床营养科、康复医学科为核心支撑，减重外科、心理科、中医科、全科为重要补充，个案管理师为协调枢纽的多学科协作（multi-disciplinary team，MDT）模式；建立“联合门诊+定期MDT病例讨论”常态化协作机制，依托统一电子病历及数据互通平台，实现各学科间信息高效共享，全程覆盖初诊评估、综合干预方案制订、动态随访监测及方案迭代优化全流程，全面实施多模式综合干预。需强化针对性随访评估，建议每3~6个月开展体成分检测，重点监测骨骼肌量、体脂率的动态变化，同步结合肌肉功能评估、代谢指标检测及干预依从性评价进行综合研判，为个体化方案的优化调整提供科学依据。

一、营养干预

推荐意见2：建议采用低热量高蛋白饮食，需结合年龄及肥胖程度减少每日摄入能量并提高蛋白质摄入量，定期监测体成分的变化情况，及时评估营养干预策略的有效性。（共识率：88.89%） 在肌少型肥胖的致病因素中，营养摄入不均衡与蛋白摄入不足与体力活动水平下降是导致蛋白质分解及肌肉减少与无力的先导诱因，并加速肥胖相关并发症的发生和进展 ［ 15 ］ 。长期不适当或不均衡的饮食，尤其是摄入蛋白质较低是导致或加剧肌少型肥胖的重要危险因素 ［ 14 ］ 。营养干预是管理和治疗肌少型肥胖的有效策略。对于肌少型肥胖患者需采用低热量高蛋白饮食，即控制总能量摄入、保证足量蛋白质和微量营养素的补充 ［ 16 ］ 。 控制总能量摄入有助于肌少型肥胖患者的减重，每天减少摄入300~500 kcal能量，但应避免过度节食导致肌肉流失 ［ 17 ］ 。膳食蛋白质、氨基酸及其衍生物对肌少型肥胖有保护作用 ［ 18 ］ 。蛋白质的推荐摄入量为1.0~1.2 g/kg，对于患有多种共病的个体，建议更高摄入量为1.2~1.5 g/kg，以长期维持和恢复肌肉质量与功能 ［ 19-20 ］ 。较高的蛋白质摄入对于合成代谢风险较高的老年人尤为重要 ［ 21 , 22 ］ ，建议每餐摄入25~30 g蛋白质 ［ 16 ］ ，但需要关注肾功能的变化，避免加重肾脏负担。低于推荐量，肌肉的蛋白质合成可能达不到最佳水平，而摄入量超过30 g并未发现对合成代谢反应有实质性优势 ［ 23 ］ 。优先选择优质蛋白如乳清蛋白、鸡蛋、瘦肉、鱼虾等，乳清蛋白因其快速的消化吸收动力学和高亮氨酸含量，能有效刺激餐后肌肉蛋白质的增加 ［ 24 ］ 。亮氨酸是促肌蛋白合成的支链氨基酸，富含于瘦牛羊肉、鱼虾、鸡蛋、奶酪等动物性食物及黄豆、杏仁、藜麦等植物性食物中。随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）研究证实，补充亮氨酸2.0~2.5 g/d与肌肉蛋白质合成的增加相关，且不依赖于其他氨基酸的摄入 ［ 25 ］ 。低热量高蛋白饮食有助于肌少型肥胖患者降低体脂含量，但对增加肌肉量及握力并无显著效果 ［ 26 ］ （证据等级：高质量）。 某些营养素和成分因其具有合成代谢、抗炎、抗氧化能力而被认为可以增强肌肉健康水平，包括ω-3多不饱和脂肪酸、维生素D、维生素E、维生素C、β-羟基-β-甲基丁酸、类胡萝卜素、硒等 ［ 27-29 ］ 。但由于研究数量有限且样本量小，这些特殊营养治疗方法证据尚不充分。当患者存在明显的蛋白质缺乏、食欲食量下降，不能通过膳食获得足量蛋白质时，应及时进行口服营养补充剂，可选择特殊医学用途配方食品、特殊膳食用食品或肠内营养制剂，包括全营养或特定全营养配方或短肽类配方食品或制剂。肌少型肥胖患者需每3~6个月定期评估体成分，监测体成分的变化情况，及时评估营养和运动治疗策略的有效性 ［ 30 ］ 。

二、运动干预

推荐意见3：抗阻训练是增加肌肉质量、改善肌肉力量及肌肉功能的关键干预方式。在充分评估运动安全性的前提下、常规减重干预的基础上，每周进行3~5次抗阻训练，满足减脂的同时增加肌肉质量和功能。（共识率：92.59%） 科学的运动干预对肌少型肥胖的治疗至关重要，目的在于减脂的同时增加肌肉质量和功能。运动前要进行风险评估以识别是否存在运动禁忌和高危风险，如跌倒、慢性肝肾疾病、心脏疾病、骨骼肌肉系统损伤、自身免疫性神经肌肉疾病、认知障碍等 ［ 31 ］ 。对于没有显著功能障碍者，运动类型应多样化，建议在抗阻训练与有氧运动的基础上，结合柔韧性、协调性和平衡功能的训练，实现双重获益 ［ 32-33 ］ （证据等级：中等质量）。 抗阻训练是增加肌肉质量和改善肌力及功能的关键，同时对降低体脂百分比、减少内脏脂肪、降低体内炎症因子水平具有显著作用，并能改善身体功能与提高步行速度 ［ 34-36 ］ 。建议每周3~5次，针对身体主要肌群（如胸臂、肩背、腰腹、臀腿）和薄弱肌群进行针对性训练，并且同一肌群的训练至少间隔24~72 h以促进肌肉修复与生长 ［ 31 ］ 。抗阻训练可借助自身体重或弹力带、哑铃、实心球等工具进行，常见的自重训练包括徒手俯卧撑、仰卧起坐、靠墙静蹲、臀桥等。运动形式应包含单关节（如屈伸肘、屈伸膝和提踵等）和多关节练习（如卧推、划船、深蹲、硬拉等） ［ 37 ］ 。运动强度选择根据自身情况调整，训练初期可以先从低强度开始，以掌握动作规范为主，然后逐步进阶到中高强度，一般需每个动作重复2~3组，每组8~15次重复（根据肌力调整负荷）。荟萃分析显示，低强度［<49%一次能举起的最大重量（one-repetition maximum，1RM）］的抗阻训练就能显著提高握力，中强度（50%~69% 1RM）还能显著提高肌力和耐力，但高强度（70%~84% 1RM）更能增强肌肉质量（特别是下肢力量）和提高身体机能 ［ 38 ］ 。 有氧运动可以有效减少脂肪和控制体重，并且显著改善心肺功能，与抗阻训练结合比单独实施在增强肌肉质量与力量、改善身体成分与提高身体功能方面更有效 ［ 32 ， 35 ， 39 ］ 。研究显示，8周及以上的联合训练就能显著减脂和增强肌力与功能 ［ 34 ］ 。建议每周150 min中等到较大强度有氧运动（如步行、跑步、游泳、骑行），但需避免过量，对于肌少型肥胖人群而言，每周有氧运动时长若超过300 min反而可能造成肌肉的过度分解消耗，不建议开展高强度、长时间的单一有氧训练，可考虑采用有氧运动与抗阻训练间隔进行的模式。 柔韧性、协调性和平衡功能训练具有重要作用，抗阻训练联合有氧与平衡训练是改善生活质量、肌肉力量及躯体功能的最有效干预措施 ［ 40 ］ 。平衡功能训练主要包括特定运动（如太极、瑜伽、普拉提）或专项训练（如脚跟对脚尖站或走、单腿站立、交替提踵和抬脚尖、动静态拉伸）进一步强化 ［ 41-42 ］ 。对于有器官功能障碍的肌少型肥胖患者，可根据患者的病情和躯体状态，在常规抗阻训练和有氧运动的基础上进行康复治疗，如康复师指导下的限制血流运动及专业的心肺功能锻炼等。 在减重过程中，要关注减重引起的运动减少及药物导致的乏力及节食等导致的低血糖症状，建议合理饮食与适当运动相结合，尤其在老年体弱人群中需要设计合理，可以接受和坚持的运动方案，保持运动后的情绪稳定和愉悦，避免运动损伤和过度运动导致的营养缺乏和器官功能障碍。

三、行为干预

推荐意见4：帮助患者建立体脂下降、肌量和肌力提升的双重评估指标，制订个体化且可长期维持的健康行为模式，达成减脂增肌双重获益目标。（共识率：100%） 肌少型肥胖患者面临代谢适应性下降、肌肉合成抵抗及心理障碍等多重挑战，行为干预作为饮食与运动干预的协同支撑，帮助患者建立可长期维持的健康行为模式，实现减脂与增肌双重获益 ［ 43 ］ 。可基于体成分数据与典型案例开展风险认知教育，帮助患者认识单纯减重可能诱发肌肉流失、代谢率下降及远期体重反弹的潜在风险 ［ 44 ］ ；同时重塑治疗目标，建立涵盖体脂下降与肌量和肌力提升的双重评估指标，如设定“3个月内体脂率降低3%、骨骼肌量提升1%~3%、握力提升5%~10%”的具体目标 ［ 39 ］ ，以提升患者对干预方案的依从性；推动多维度协同管理，结合握力测定、起立行走测试等肌肉功能评估指标制订个体化可行方案，将健康行为融入日常生活场景；同时借助健康管理工具强化干预效果，提升患者自我效能，推动其从“被动接受治疗”向“主动参与管理”转变，最终实现体成分优化及机体健康水平的长期改善（证据等级：低质量）。

四、药物治疗

（一）减重药物 推荐意见5：对生活方式干预后减重不足5%或体重反复反弹或BMI≥24 kg/m²且伴肥胖相关并发症的患者可考虑使用减重药物治疗，同时需控制减重速度与幅度，避免肌量减少和肌力下降。（共识率：85.71%） 减重药物是肥胖治疗中的必要手段，然而这类药物往往兼具减脂作用与肌肉流失风险。我国目前具有减重适应证的药物仅有脂肪酶抑制剂及营养刺激激素受体（nutrient-stimulated hormone receptor，NuSH）激动剂。减重药物适应证为符合中国肥胖的诊断标准且经过生活方式干预无法达到减重5%的临床目标或反复反弹的患者以及BMI≥24 kg/m²合并肥胖相关并发症的患者 ［ 45-46 ］ （证据等级：中等质量）。 1.脂肪酶抑制剂：目前上市的脂肪酶抑制剂仅有奥利司他，通过介导脂肪酶失活，抑制膳食甘油三酯被分解成可吸收的游离脂肪酸和单酰基甘油，阻断膳食中约30%的脂肪吸收，减少热量摄入，从而促进减重，平均体重降幅为3.1% ［ 47 ］ ，目前只作为辅助治疗或减重后体重维持药物推荐，奥利司他主要不良反应为胃肠道反应，长期应用可能还存在脂溶性维生素和某些药物的潜在吸收障碍。 2. NuSH受体激动剂：NuSH类药物通过抑制食欲和能量摄入、延缓胃排空与增加饱腹感、调节胰岛素与葡萄糖代谢、增加能量消耗和调节脂肪组织代谢等减轻体重。目前已获批应用的减重药物主要包括胰高糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）受体激动剂（贝那鲁肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽和埃诺格鲁肽）、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependent insulinotropic polypeptide，GIP）/GLP-1双重受体激动剂替尔泊肽、胰高血糖素（glucagon，GCG）/GLP-1双重受体激动剂玛仕度肽。新的多靶点药物正在研发中，包括GIP/GCG/GLP-1三重受体激动剂以及GLP-1受体激动剂与胰淀素类似物的联合分子等。值得注意的是，减重一般都会导致肌肉丢失，NuSH受体激动剂同样在降低体脂的同时，伴随一定程度的瘦体重下降，如在超重或肥胖人群中，司美格鲁肽每周2.4 mg治疗68周时，瘦体重较基线下降13.2%，占总体重减轻的45.2% ［ 48 ］ 。替尔泊肽每周5~15 mg治疗72周可导致瘦体重较基线下降10.9%，占总体重减轻的25.7% ［ 49 ］ 。玛仕度肽每周4 mg与6 mg治疗48周的瘦体重较基线分别下降幅度分别为7.35%和11.09% ［ 46 ］ 。 在临床应用中，应注意控制减重速度和幅度，积极配合生活方式干预及其他药物联合治疗来有效防止肌量的减少和肌肉功能的下降 ［ 50 ］ 。 （二）增肌相关药物 推荐意见6：针对合并低睾酮血症的成年肌少型肥胖男性人群，在排除禁忌证与充分沟通后，可考虑给予雄激素补充治疗。（共识率：71.43%） 推荐意见7：雌激素补充治疗目前主要用于缓解女性肌少型肥胖患者的更年期症状，鉴于其改善肌肉功能的证据不足，暂不作为改善肌肉功能的常规推荐。（共识率：88.47%） 推荐意见8：对于肌少型肥胖且合并生长激素缺乏症（growth hormone deficiency，GHD）的患者，可考虑采用减重药物联合重组人生长激素（recombinant human growth hormone，rhGH）补充治疗方案。（共识率：78.57%） 1.雄激素：雄激素（主要为睾酮）是调控代谢平衡与肥胖发生的关键激素。睾酮可促进脂肪分解、抑制脂肪合成，改善胰岛素敏感性，促进蛋白质合成和肌肉生长，增强肌力和功能，并改善男性患者生活质量 ［ 51-53 ］ 。一项纳入18项RCT研究共计1 186例肥胖成年男性受试者的荟萃分析显示，睾酮补充治疗（testosterone supplementation therapy，TST）可使受试者BMI指数降低0.40 kg/m²，瘦体重增加2 kg ［ 54 ］ ；另一项纳入256例≥60岁健康男性RCT研究，受试者随机接受1%睾酮凝胶7.5 g/d或安慰剂凝胶治疗3年，结果显示，TST组瘦体重增加0.7 kg，非负重运动能力及负重爬楼梯功率均显著提高 ［ 55 ］ ；近年临床研究证实，对合并肥胖的2型糖尿病男性患者，采用利拉鲁肽联合TST方案或在二甲双胍联合利拉鲁肽的基础上联用TST干预，可显著改善其合并勃起功能障碍、性腺功能减退时的临床与代谢指标 ［ 56-57 ］ 。因此，对于肌少型肥胖且合并低睾酮血症的患者，可考虑采用减重药物联合TST补充治疗方案（证据等级：中等质量）。 建议予以TST的成年肌少型肥胖人群需同时满足以下条件：（1）符合成年肌少型肥胖诊断的男性人群；（2）总睾酮水平≤12 nmol/L或游离睾酮≤225 pmol/L ［ 58 ］ 。鉴于肥胖、糖尿病、老年状态等存在性激素结合球蛋白异常，推荐优先检测游离睾酮以提高诊断准确性。TST可通过肌肉注射、口服、皮肤贴剂或凝胶等途径给药。目前国内常用剂型为肌肉注射剂和口服胶囊 ［ 59-60 ］ 。十一酸睾酮胶丸餐后口服，每天最多160 mg，分2~3次或十一酸睾酮注射制剂，250~500 mg，肌肉注射，每月1次。 建议应先试验性治疗3~6个月后进行评估。疗效评估的指标包括：（1）瘦体重含量是否增加；（2）睾酮水平是否升高；（3）胰岛素敏感性有无改善；（4）肌肉质量和力量有无改善；（5）性功能及性欲是否改善；（6）生活质量是否改善，包括睡眠质量、心理健康等；安全性评估指标包括：（1）红细胞压积≤54%；（2）在TST治疗过程中，若出现前列腺特异性抗原（prostate specific antigen，PSA）≥4 μg/L（ng/ml）或12个月内升高幅度≥1.4 μg/L（ng/ml）等情况，应考虑停止治疗，专科再评估 ［ 59 ］ 。若TST治疗3~6个月后，患者血清睾酮达到男性正常范围内，但体成分、症状或代谢异常无改善，应停止治疗；若TST治疗后安全性良好且疗效明确，在权衡后可长期维持治疗 ［ 59 ］ 。 TST治疗注意事项：（1）起始治疗前，应询问有无前列腺癌病史，完善PSA、血红蛋白水平和红细胞压积等测定，严格评估雄激素替代治疗的禁忌症；（2）TST不增加心血管风险，一般不加重睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）的症状，研究显示长期睾酮治疗能减轻体重，有助于改善OSAS ［ 61-62 ］ ；（3）因TST短期内会抑制促性腺激素分泌，可能导致生精功能降低，对于1年内有生育计划和需求的男性需慎用 ［ 59 ］ ；（4）前列腺体积和下尿路症状可作为参考因素，必要时协同专科治疗；（5）减重药物与雄激素联合治疗理论上可用于雄激素水平下降的男性肌少型肥胖患者，但要充分告知并严格掌握临床适应证和应用时效；（6）严禁为女性肌少型肥胖患者采用睾酮补充方案。有关TST的详细内容，可参考2025年版《男性迟发性性腺功能减退症的诊疗指南》 ［ 59 ］ 。 2.雌激素：雌激素在维持肌肉组织结构完整、代谢稳态及生理功能中发挥关键作用，既可通过特异性结合骨骼肌雌激素受体直接调控肌肉生理过程，亦可通过调控生长激素轴间接介导相关效应 ［ 63 ］ ；另雌激素可促进肌肉糖原合成与脂质氧化代谢，并抑制肌肉组织内促炎因子的释放，以改善肌肉代谢 ［ 64-65 ］ 。一项针对绝经后女性的横断面研究提示，持续（7.6±5.4）年的雌激素治疗可使受试者握力得到增强 ［ 66 ］ ；一项RCT结果表明，激素替代治疗（hormone replacement therapy，HRT）有助于改善绝经后女性的肌肉功能、肌量及肌肉组成，且HRT联合高强度抗阻运动的获益效果大概率优于单纯HRT治疗 ［ 67 ］ 。然而，一项针对≥50岁绝经后女性的荟萃分析却显示，雌HRT与肌肉质量之间无显著有益关联 ［ 68 ］ 。基于现有证据，雌激素补充治疗对于更年期女性肌少型肥胖对于改善肌肉功能和代谢存在理论层面的临床获益，但尚未成为临床常规治疗方案，现阶段该方案仍主要用于缓解更年期症状或预防骨质疏松 ［ 69 ］ ，使用过程中需严格监测并防范阴道出血、子宫内膜癌、乳腺癌、血栓等疾病风险（证据等级：低质量）。 3.生长激素：生长激素水平随着年龄的增长呈下降趋势，生长激素缺乏可导致身体成分异常，尤其是内脏脂肪增加、瘦体重减少、肌力和运动耐量降低，且易合并多种代谢紊乱。rhGH可通过增强脂肪细胞内激素敏感性脂肪酶的活性促进脂肪分解，同时还能通过促进胶原蛋白合成，加速肌肉组织的生长与修复 ［ 70-71 ］ 。健康老年人群中，多项RCT表明短期（≤6个月）应用rhGH后肌肉质量增加，脂肪质量下降 ［ 72-73 ］ 。长期应用rhGH的研究人群多为GHD患者，一项关于rhGH在GHD老年人肌力评估的前瞻性RCT研究中发现5年的rhGH替代治疗可改善膝屈肌力 ［ 74 ］ 。研究延续至10年随访期时发现，经年龄及性别校正后多数肌力指标均有持续性改善 ［ 75 ］ 。生长激素补充治疗可成为肌少型肥胖的潜在增肌药物，对于肌少型肥胖且合并GHD的患者，可考虑采用减重药物联合rhGH补充治疗方案（证据等级：低质量）。 关于rhGH的起始剂量制订、剂量滴定原则、疗程规划以及疗效评估体系和随访监测指标，建议参考《成人生长激素缺乏症诊治专家共识（2025版）》 ［ 76 ］ 。rhGH替代治疗的注意事项包括：（1）合并活动性增殖性或严重非增殖性糖尿病视网膜病变时禁用rhGH替代治疗；（2）合并活动性恶性肿瘤史（基底细胞或鳞状细胞皮肤癌除外）时禁用rhGH替代治疗；（3）存在肿瘤易感遗传倾向或强肿瘤家族史者，慎用rhGH替代治疗；（4）肿瘤缓解至少5年并与肿瘤专科医师充分沟通并详细评估获益与风险后方可启动低记录rhGH替代治疗；（5）成人GHD合并垂体瘤手术或放疗史，于术后1年以上无复发或影像学确认残余病灶稳定时，与神经外科专科医师及患者充分沟通后，才考虑启动rhGH替代治疗；（6）尚不建议GHD女性于备孕或妊娠期间使用rhGH替代治疗；（7）rhGH治疗与关节痛、水肿、葡萄糖耐量异常等不良反应存在明确的因果关联 ［ 70 ］ ，治疗期间需密切监测并及时处置相关不良反应；（8）针对无GHD的肌少型肥胖患者，尤其是老年人群，应在充分告知获益与潜在风险、医患共同权衡利弊后，再慎重决策是否启用该治疗。

五、减重手术

推荐意见9：减重手术患者术后1年内应定期监测营养指标，可考虑采取高蛋白饮食联合复合维生素补充并配合规律运动，预防肌少症与骨质疏松。（共识率：92.85%） （一）减重术后分阶段管理策略 减重手术是肥胖及相关代谢病的常用干预手段，可实现显著且持久的减重效果，有效改善2型糖尿病、血脂异常等代谢紊乱，缓解OSAS等并发症，提升患者生活质量与远期生存率，尤其适用于药物治疗效果不佳的重度肥胖患者。减重手术具有减重幅度大、体重短期下降明显、并发症缓解快的优势，但也容易伴随肌肉丢失和维生素缺乏的风险，老年患者（≥65岁）术后更易出现肌少症或肌少症加重的情况，对于肥胖患者术前需采用Fried衰弱表型评估手术耐受性 ［ 77 ］ 。术后1年内定期监测营养指标，采用高蛋白饮食联合复合维生素补充，重点强化维生素D补充 ［ 78-80 ］ ；同时配合规律运动，并注意预防运动相关损伤，以降低肌少症及骨质疏松的发生风险 ［ 81 ］ ，减重术后具体分阶段管理策略详见 表2 ［ 82 ］ （证据等级：低质量）。  （二）减重术后联合药物治疗 减重手术虽然被证实具有显著的临床疗效，但其治疗效果存在明显的个体间差异，部分患者接受减重手术治疗后可能出现减重效果未达预期或体重反弹的情况。NuSH受体激动剂可显著降低减重术后患者的体重、BMI、糖化血红蛋白及总胆固醇水平 ［ 83-84 ］ 。因此，减重手术与药物联合治疗可显著增强减重效果，更能有效减少术后体重反弹。目前关于减重手术应用NuSH受体激动剂的研究相对有限，启动药物治疗的时机、最佳药物的选择及疗程，以及药物在术后生理改变环境下的安全性和耐受性等关键问题尚需更多高质量及长期随访研究予以明确。 第五部分 特殊情况的临床实践

一、中医药的治疗

（一）中医肌少型肥胖的治疗原则 在中医药“整体观念”“辨证论治”“治未病”理念指导下，强调“扶正祛邪”，以“健脾补肾、壮骨生肌”治其本，以“化痰祛瘀、消膏降浊”治其标。治疗目标并非单纯追求体重下降，而是旨在增加骨骼肌质量、改善肌肉功能，同时适度调节体脂，实现体成分的优化重塑。 （二）肌少型肥胖中医药治疗的临床应用 1.中药内服：（1）中药复方：临床研究证实，中药复方在减轻肥胖患者体重的同时，能改善患者肌力，提高肌肉质量和日常活动能力，如补中益气汤 ［ 85-86 ］ 、八珍汤 ［ 87 ］ 、健脾清化方 ［ 88 ］ 等。（2）中成药：如芪骨胶囊等，可通过调节骨骼肌蛋白代谢，延缓骨骼肌萎缩的功能。（3）单味中药：如人参、杜仲、黄芪、淫羊藿、当归、白花蛇舌草等，其机制主要通过调节性激素水平、减少肌生长抑素、抑制炎症介质、促成肌细胞增殖等发挥功效。 2.中医非药物疗法：（1）针灸疗法：疏通经络，调和气血：针刺治疗肌少型肥胖，多选取手足阳明经及足太阴经穴位。上肢取双侧臂臑、曲池、合谷，下肢取双侧髀关、梁丘、足三里、阳陵泉、三阴交等 ［ 89 ］ 。可采用痿三针结合运动疗法 ［ 90 ］ 及电针联合康复运动训练等 ［ 91 ］ ，可有效改善患者骨骼肌质量与功能，降低体脂率。（2）中医推拿：舒筋活络，调和阴阳：建议选取阳明经穴和膀胱经穴，采用中磙、按、揉、搓、摇、扳等推拿手法，达到疏通经络、推行气血的作用，可结合易筋经功法及抗阻训练。可有效提升患者骨骼肌质量、肌力、步行能力及整体活动能力。（3）中医传统锻炼：太极拳、八段锦等传统功法既可通过规律肢体运动改善肢体协调性、增强肌肉力量与耐力，延缓肌量流失，又能调节气血运行、疏理气机，有助于改善患者体质、缓解疲劳及焦虑状态，与康复、营养干预协同增效，提升整体干预效果。

二、儿童青少年

儿童青少年肌少型肥胖是指年龄在18周岁以下个体在体内脂肪过多的同时，伴有肌肉质量下降与功能减退的病理状态 ［ 92 ］ 。现有研究对其诊断标准尚不统一 ［ 93 ］ ，依据不同标准，儿童青少年肌少型肥胖的患病率女童为5.7%~69.7%，男童为7.2%~81.3% ［ 92 ］ 。针对6~18岁儿童青少年，肌少型肥胖建议以下诊断标准：（1）肥胖诊断：依据年龄、性别对应的BMI百分位值判定肥胖，6~15岁男童腰围身高比（waist-to-height ratio，WHtR）>0.48，6~9岁女童WHtR>0.48，10~15岁女童WHtR>0.46可诊断为中心性肥胖 ［ 94 ］ ；（2）肌力不足：优势手握力低于同性别、同体重人群第25百分位数 ［ 95 ］ ；（3）肌量不足：经DXA或BIA测定的ASMI低于同年龄、同性别人群均值 ［ 96 ］ 。满足以上3项可确诊肌少型肥胖；如仅满足（1）和（2）但无法检测肌肉质量，可视为“可能肌少型肥胖”，建议在肥胖干预基础上初步引入针对肌肉减少的措施（ 图2 ）。目前尚无治疗儿童青少年肌少型肥胖的有效药物，临床管理应个体化综合实施，涵盖营养干预、运动调整及必要的药物治疗，旨在实现减脂与增肌的双重目标。同时，在遵循常规肥胖临床管理的基础上 ［ 95 ］ ，需特别关注以下几方面：  图2 儿童青少年肌少型肥胖诊疗流程 注：DXA为双能X射线吸收测定法；BIA为生物电阻抗分析；ASMI为四肢骨骼肌质量指数 （一）营养干预 《中国居民膳食指南（2022）》 ［ 97 ］ 指出儿童青少年应根据不同年龄保证蛋白质摄入量为1.0~1.8 g/（kg·d），提倡蛋奶、豆制品、鱼虾、去皮禽类瘦肉等优质蛋白。 （二）运动干预 建议负荷以能够完成8~10个动作为1组，每个动作重复10~12次，连续3组后感到疲劳为宜，可选择自重训练（徒手俯卧撑、仰卧起坐、靠墙静蹲等）、弹力带、学生哑铃和球类运动，每周3次。有氧运动对减脂及优化体成分亦具重要作用，建议每周3~5 d、每天至少60 min运动（以中至高强度有氧运动为主） ［ 98 ］ 。 （三）药物选择 目前国内外均无获批用于治疗儿童青少年肌少型肥胖的特异性药物。对于12岁以上、经强化生活方式干预后体重仍控制不佳、存在肥胖相关并发症或存在运动禁忌者，在充分权衡利弊且履行法定知情同意程序后，可酌情谨慎考虑以下超说明书用药方案，且必须由儿科内分泌或相关专科医师评估后启用 ［ 95 ］ 。需要注意的是，超说明书用药应当经所在医疗机构药事管理与药物治疗学委员会审批备案，基层医师不得在未获授权时常规开展。 1. NuSH受体激动剂：一项国际多中心随机双盲研究显示，12~18岁肥胖或超重青少年应用司美格鲁肽（在16周内从0.25 mg逐步增加至2.40 mg，随后维持最大剂量，每周1次）68周，BMI平均下降16.1%，安慰剂组为平均增加0.6% ［ 99 ］ 。另一项为期30周的3期双盲安慰剂对照多中心临床试验，纳入10岁≤年龄<18岁青少年起病型2型糖尿病患者［经二甲双胍和（或）基础胰岛素治疗后血糖控制仍不佳］，治疗第30周时，替尔泊肽5 mg组、10 mg组患者BMI分别显著降低7.4%和11.2%，降糖减重疗效明确 ［ 100 ］ 。但上述研究均未纳入体成分相关评估内容，NuSH受体激动剂对于青少年肌肉质量、长期发育与远期代谢健康的影响尚不明确，急需更多的临床研究填补空白。因此，在肌少型肥胖的儿童中使用NuSH受体激动剂进行减重，需充分评估患儿身体组分，明确告知监护人肌肉流失相关风险，由监护人签署超说明书用药知情同意书后，可尝试短期辅助生活方式干预，同时密切关注身体组分的变化。 2. rhGH：rhGH虽尚未获美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于肥胖，但真实世界研究显示其具有降低体脂、增加肌肉、改善运动功能的作用，如在过渡期GHD中rhGH的应用可有效维持患者良好的体成分并改善骨密度与握力水平 ［ 101 , 102 ］ 。这提示rhGH是儿童青少年肌少型肥胖潜在的有效治疗药物，尤其是对于特殊类型的肥胖如Prader-Willi综合征（Prader-Willi syndrome，PWS） ［ 103 ］ 。对于PWS婴儿及儿童期患者，rhGH的常规起始剂量为0.5 mg/m²·d，并每3~6个月根据临床疗效及胰岛素样生长因子-1水平，后期可逐渐增加至1.0 mg/m²·d，不建议高于3.0 mg/m²·d ［ 104 ］ 。rhGH治疗总体不良反应的发生率低于3%，现有研究提示rhGH不会增加癌症相关危险，但是长期治疗的恶性病变、心脑血管风险及全因死亡率还需进一步证实 ［ 105 ］ 。对于经评估合并GHD或特发性矮小的肌少型肥胖患儿，rhGH使用属于对症治疗，可遵照儿科内分泌常规规范应用。对于无生长激素缺乏证据的单纯肌少型肥胖患儿，本指南暂不推荐使用rhGH作为减脂增肌手段。 3.雄激素以及芳香化酶抑制剂（aromatase inhibitors，AI）：正常青春期进展的儿童青少年不推荐使用外源性雄激素治疗。对于先天性或获得性原因导致的性腺功能减退症男童，超重或肥胖往往是合并症之一，雄激素作为核心替代治疗药物之一，具有模拟正常青春发育过程、减脂增肌的良好作用，应参照相关诊疗规范进行个体化应用 ［ 106 ］ 。 AI能特异性抑制芳香化酶活性，阻断芳构化反应，抑制雄激素向雌激素转化。儿科临床实践中，第三代AI如来曲唑、阿那曲唑被用于性早熟的治疗，可有效改善性早熟男孩的身高与去脂肪体重 ［ 107 ］ ，AI的促肌肉效应可能与雄激素对肌肉合成的促进作用相关。但AI在儿童青少年肌少型肥胖的临床治疗实践中需严格掌握适应证，仅限同时符合以下条件的患者：男孩；年龄≥12岁；确诊肌少型肥胖；生活方式干预≥6个月无效；充分知晓药物疗效与不良反应并签署知情同意。监护人经过至少2次独立专科咨询，完全理解药物对生殖、骨密度的未知风险并签署特殊治疗知情同意书及免责声明。参考AI在性早熟男孩中的安全性、有效性研究，肌少型肥胖可考虑给予阿那曲唑剂量1.0 mg或者来曲唑2.5 mg，每日1次 ［ 108 , 109 ］ 。 注意事项：（1）AI总体无致畸、致残、致肿瘤的风险，但AI治疗后引起的肝肾功能损伤以及雌激素水平下降直接或间接对儿童生殖系统、认知行为、脂代谢以及骨代谢等影响需充分评估 ［ 110 ］ 。（2）AI的使用可能通过雄激素的作用抑制骨质形成，增加骨折风险，但也有研究指出AI组的运动骨折、韧带损伤的发生与对照组或其余比较组类似而无因果关系 ［ 111 ］ ，建议AI干预前后进行血清25-（OH）-D和骨密度监测。（3）针对可能发生的不良反应，AI使用前与治疗期间每3个月应查肝功能、肾功能、血脂、血糖、电解质、血常规、生殖激素指标，询问有无不良反应 ［ 111 ］ 。（4）尚不推荐AI在青春期女孩中使用，AI使用后睾酮和雄烯二酮的预期增加可能会引起多毛和痤疮，同时继发的促性腺激素水平升高将引起卵巢囊肿的形成增加 ［ 111 ］ 。 4.联合用药策略：鉴于各类减肥药物的不同效果与不良反应，多靶点药物的开发和联合用药可能会取得更好的效果。例如，NuSH受体激动剂和雄激素的联合应用可有效减轻患者体重、改善代谢紊乱，同时减少肌肉流失的风险，但需警惕外源性雄激素对青春发育的干扰。儿科实践中可以优先考虑AI，通过加强内源性雄激素的肌肉合成作用，对抗GLP-1受体激动剂可能引起的肌肉分解，同时规避骨骺过早闭合风险。NuSH受体激动剂联合AI治疗儿童青少年肌少型肥胖可能是一种潜在的减脂增肌药物组合，但仍缺乏儿科临床安全性数据。

三、老年肌少型肥胖

老年肌少型肥胖的干预目标并非过度减重，而是以维持肌肉功能、提升生活自理能力为核心，实现体重轻度下降与肌肉量适度提升即可。饮食干预，优先选用鸡蛋、鱼肉、乳清蛋白等优质易消化蛋白质，采取少量多餐的饮食模式，在保证高蛋白摄入的基础上兼顾消化吸收效率，避免营养摄入不足；同时需强化维生素D与钙的补充以预防骨质疏松，且应定期监测血钙水平。运动干预，抗阻训练宜选择弹力带抗阻、坐姿抬腿等低强度、高重复次数的动作；同时需联合平衡训练与柔韧性训练，降低跌倒风险；有氧运动则应避免高强度、长时间方案，可选择散步、太极拳等温和形式。老年肌少型肥胖患者予以NuSH类药物治疗时 ［ 112 ］ ，需重点关注该类药物所致恶心、呕吐等不良反应，以避免引起老年患者的营养不良以及加剧肌肉流失风险。

四、女性更年期肌少型肥胖

女性更年期肌少型肥胖人群需加强营养健康与运动管理，保证每日7~8 h睡眠，避免熬夜，并可通过冥想、瑜伽等方式调节情绪、缓解压力。对于年龄<60岁或绝经10年内无禁忌证、更年期症状严重且有治疗意愿的女性，可在医师指导下接受HRT以改善代谢紊乱及激素水平、减少肌肉流失与脂肪堆积，但治疗期间需定期监测乳腺、子宫等安全性指标。关于HRT的个体化方案制订、疗程规划及获益风险权衡，建议参考《中国绝经管理与绝经激素治疗指南（2023版）》 ［ 113 ］ 。 第六部分 研究进展

一、药物治疗进展

1.维生素D：近年来大量研究证实维生素D在肌肉代谢中发挥关键作用，骨骼肌细胞与肌卫星细胞表面均高表达维生素D受体（vitamin D receptor，VDR），维生素D与VDR结合后可通过促进肌肉蛋白合成，增强受损骨骼肌的修复能力，减轻肌肉脂肪组织的炎症浸润，改善肌肉收缩功能 ［ 114 ］ 。多项研究已证实，低维生素D水平与肌少症发病风险及多种代谢性疾病关联 ［ 114-115 ］ ，但关于维生素D补充剂预防或治疗肌少症的有效性目前仍存在一定争议，尚未有临床试验针对该人群评估维生素D补充的疗效 ［ 116 ］ 。鉴于维生素D承担多项关键生理功能，临床建议对存在维生素D缺乏的人群｛通常定义为血清25-羟维生素D［25-（OH）-D］水平<50 nmol/L｝及时予以补充干预 ［ 117 ］ 。美国老年病学会工作组共识明确推荐，65岁以上老年人每日维生素D补充剂量应为1 000 U，促使血清维生素D水平达到75 nmol/L的目标值 ［ 118 ］ 。建议儿童青少年每日保持1~2 h户外日照，同时可补充维生素D3制剂每日400~800 U ［ 119 ］ ，每3~6个月监测血清25-（OH）-D水平 ［ 120 ］ 。对于明确存在骨密度减弱甚至骨质疏松的肥胖患儿，建议以治疗剂量2 000 U/d为最小剂量口服补充维生素D，同时强调联合补钙 ［ 121 ］ 。 2.肌肉生长抑制素抑制剂：肌肉生长抑制素处于临床试验阶段，主要功能是抑制骨骼肌的生长与分化，并在肌肉与脂肪组织的能量代谢互作中起到重要作用，靶向抑制肌肉生长抑制素信号通路是减脂生肌药物研发的主要方向。Bimagrumab是目前最具潜力的药物之一。在Ⅱ期临床试验中，老年肌少症患者在接受充足营养与轻度运动干预的基础上应用Bimagrumab治疗24周，瘦体重增加约7%，同时脂肪质量显著下降 ［ 122 ］ ，但需更多临床研究证实其在改善肌力与器官功能方面的获益 ［ 123 ］ 。 3.生长激素促分泌素受体1a激动剂：生长激素促分泌素受体1a激动剂处于临床试验阶段，可刺激食欲中枢、增加食物摄入，为肌肉合成提供能量和营养底物；还通过刺激生长激素和胰岛素样生长因子-1分泌，激活肌肉合成通路，并抑制肿瘤坏死因子-α等炎症因子引发的肌肉分解 ［ 124 ］ 。在恶性肿瘤伴恶病质患者的临床试验中，该药可增加瘦体重，但对肌肉功能无显著改善，其在肌少型肥胖中的临床干预价值仍有待进一步证实。 4.催产素：催产素处于临床研究探索阶段，可直接促进肌细胞分化与骨骼肌再生，并抑制肿瘤坏死因子对肌肉修复过程的拮抗作用，减少肌肉蛋白降解，维持骨骼肌质量与功能 ［ 125 ］ 。一项针对肌少型肥胖老年人群RCT研究发现，每日4次经鼻给予24国际单位催产素持续干预8周后，其瘦体重显著增加2.25 kg，且未观察到严重不良反应 ［ 126 ］ ，为催产素用于肌少型肥胖的临床干预提供了重要依据。 5. β3受体激动剂：β3受体激动剂尚处于临床前期研究阶段，动物研究中证实可改善骨骼肌线粒体功能、降低肌肉脂肪浸润，并提升肌肉代谢 ［ 127-128 ］ 。β3受体激动剂可激活肥胖合并胰岛素抵抗患者的脂肪分解并提高全身能量代谢，同时增加骨骼肌中Ⅰ型肌纤维的量 ［ 129 ］ ，但尚缺乏直接临床证据明确其对肌肉质量或肌力的改善作用，仍需更多高质量的临床研究予以佐证。 6.黄连素：黄连素主要成分为小檗碱，属于老药新用。在肌少症或肌少型肥胖动物模型中，可通过激活线粒体自噬、抑制肌肉生长抑制素表达、减少脂肪累积与肌内脂肪浸润、改善胰岛素抵抗等多重机制发挥肌肉功能改善作用 ［ 130 ］ ，为其临床干预肌少型肥胖提供了重要理论依据。但现有相关临床研究多聚焦于黄连素对代谢指标、体重及脂肪的改善 ［ 131 ］ ，未来需系统评估其对肌少型肥胖患者肌肉质量或功能的临床应用价值。 7.运动模拟剂：运动模拟剂处于动物研究阶段，其可通过特定机制模拟运动生理效应的物质，激活与运动相关的信号通路，促进肌肉生长、改善胰岛素敏感性、提升能量代谢效率等类似运动的获益。过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ激动剂GW1516与运动联合，可协同增加氧化型肌纤维并提高跑步耐力 ［ 132 ］ ；腺苷酸活化蛋白激酶激动剂治疗可轻度增加或维持老年小鼠的肌肉质量与肌力 ［ 133 ］ 。该类药物的研发与转化具有重要的潜在应用价值。

二、其他前沿治疗进展

肠道微生物菌群移植可有效改善肌肉质量与功能，并减轻肌少症相关炎症 ［ 134 ］ ，予以补充植物乳杆菌TWK10能提升轻度衰弱老年人肌肉量，改善握力、肌力等身体机能 ［ 135 ］ ；异体间充质干细胞输注的临床研究显示，其能够改善老年虚弱人群的机体功能与体能状态，为肌少性肥胖的临床治疗提供了关键启示 ［ 136 ］ ；物理治疗技术（全身电肌肉刺激）可通过电脉冲模拟运动引发肌肉收缩，相关RCT研究证实其可改善肌少性肥胖人群身体成分与肌肉功能 ［ 137-138 ］ ；人工智能技术如REVERIE虚拟现实智能运动干预平台，减重效果与传统方案相当且受试者依从性更优，可穿戴设备与健康管理APP也大幅提升了肥胖管理效率，应用前景广阔。 综上，肌少型肥胖的治疗需多学科合作并采取综合性干预策略；坚持采用低热量高蛋白饮食、规律抗阻训练，并设立合理的减脂增肌目标；在予以NuSH类等减重药物时，需关注肌量及功能变化，睾酮、雌激素、生长激素等药物在提高肌量及功能方面具有潜在获益。当前待解决的问题与展望主要包括：（1）临床实践中应强化肌少型肥胖的早期筛查与规范诊断，降低疾病相关不良预后风险；（2）需在全国范围内开展大样本、多中心、长期随访的药物治疗RCT研究；（3）需构建具备完整临床表型与生物样本库的肌少型肥胖长期随访队列，以寻找并验证用于预测疾病转归及治疗疗效的新型生物标志物；（4）应加强青少年、老年人、更年期女性等特殊人群肌少型肥胖的防治研究，制订符合中国人群特征的精准治疗与分层管理方案。 本共识制订专家组名单 指导专家组： 母义明（中国人民解放军总医院第一医学中心内分泌科）；伍学焱（中国医学科学院 北京协和医院内分泌科）；陆灏（上海中医药大学附属曙光医院内分泌科）；陈伟（中国医学科学院 北京协和医院临床营养科）；李益明（复旦大学附属华山医院内分泌科） 执笔专家： 张曼娜（同济大学附属上海市第十人民医院全科）；臧丽（中国人民解放军总医院第一医学中心内分泌科）；赵艳艳（郑州大学第一附属医院内分泌与代谢科）；茅江峰（中国医学科学院 北京协和医院内分泌科）；谢君辉（华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科 国家代谢病临床医学研究中心湖北省分中心）；张亚东（中山大学附属第一医院健康管理中心/泌尿男科） 专家委员会成员（按姓氏汉语拼音排序）： 卜乐（同济大学附属上海市第十人民医院肥胖症中心）；白玉龙（复旦大学附属华山医院康复医学科）；陈伟（中国医学科学院 北京协和医院临床营养科）；陈亿（四川大学华西医院胃肠外科）；董小英（宁夏医科大学总医院内分泌科）；段雅倩（重庆医科大学附属第二医院内分泌代谢病科）；傅君芬（浙江大学医学院附属儿童医院内分泌科 儿童少年健康与疾病国家临床医学研究中心）；郭建军（首都体育学院体医融合创新中心）；高凌（武汉大学人民医院内分泌科）；高莹（北京大学第一医院内分泌科）；景小凡（四川大学华西医院临床营养科）；李静（四川大学华西医院内分泌代谢科）；李静（中国医科大学附属第一医院内分泌科）；李舍予（四川大学华西医院内分泌代谢科）；李益明（复旦大学附属华山医院内分泌科）；李玲（东南大学附属中大医院内分泌科）；李晓牧（浙江大学医学院附属第一医院内分泌科）；陆灏（上海中医药大学附属曙光医院内分泌科）；刘海霞（大连医科大学附属第二医院内分泌科）；刘伟（上海交通大学附属仁济医院内分泌科）；刘东方（重庆医科大学附属第二医院内分泌代谢病科）；茅江峰（中国医学科学院 北京协和医院内分泌科）；毛云鹤（四川大学华西医院骨科运动医学中心）；母义明（中国人民解放军总医院第一医学中心内分泌科）；庞磊（山西省人民医院泌尿外科）；潘琦（北京医院内分泌科）；秦贵军（郑州大学第一附属医院内分泌与代谢病科）；曲伸（同济大学附属上海市第十人民医院肥胖症中心 同济大学医学院肥胖症研究所）；孙航（上海市第一妇婴保健院生殖内分泌科）；谭明珠（潍坊市人民医院急诊内科）；伍学焱（中国医学科学院 北京协和医院内分泌科）；肖明中（湖北中医药大学附属湖北省中医院肥胖专科）；谢君辉（华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科 国家代谢病临床医学研究中心湖北省分中心）；余学锋（华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科 国家代谢病临床医学研究中心湖北省分中心）；朱高慧（重庆医科大学附属儿童医院内分泌科）；臧丽（中国人民解放军总医院第一医学中心内分泌科）；章黎（中国人民解放军东部战区总医院普通外科）；张曼娜（同济大学附属上海市第十人民医院全科）；张亚东（中山大学附属第一医院健康管理中心/泌尿男科）；赵逸民（北京大学第三医院运动医学科）；赵艳艳（郑州大学第一附属医院内分泌与代谢科）；赵晓智（南京大学医学院附属鼓楼医院男科）；周希乔（江苏省中医院内分泌科） 系统评价与方法学专家（按姓氏汉语拼音排序）： 段雅倩（重庆医科大学附属第二医院内分泌代谢病科）；范沁琳（四川大学华西医院内分泌代谢科）；李静（四川大学华西医院内分泌代谢科）；李舍予（四川大学华西医院内分泌代谢科） 学术秘书： 毛王佳（同济大学附属上海市第十人民医院内分泌代谢科 同济大学附属上海市第十人民医院肥胖症中心）；杨荩冉（中国医学科学院 北京协和医院临床营养科）；王森杰（浙江大学医学院附属儿童医院内分泌科 儿童少年健康与疾病国家临床医学研究中心） 利益冲突 所有作者声明不存在利益冲突 参考文献（下滑查看）： [1]范沁琳,袁驰,靳英辉,等. 基于RIGHT和ACCORD清单的专家共识规范化报告[J]. 中国胸心血管外科临床杂志, 2025,32(7):930-939. 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