心血管-肾脏-代谢综合征评估、诊断、治疗专家共识
文献检索及证据收集
一、共识发起机构与专家组成员
本共识由心血管病学(63位)、肾脏病学(20位)、内分泌学(23位)、检验医学(9位)、神经病学(5位)及公共卫生学(1位)领域的121位资深专家共同组建共识制定工作组。共识制定工作于2025年8月启动。
二、共识使用者与应用目标人群
本共识适用于各级医疗机构和管理机构开展CKM综合征筛查和规范化管理的指导工作。本共识的使用者包括但不限于各级医疗机构中从事CKM综合征诊疗相关工作的医务工作者。共识推荐意见的应用目标人群为适合进行筛查和规范化管理的CKM综合征患者。
三、关键问题遴选与确定
共识制定工作组基于我国CKM综合征的流行病学现状及临床诊疗实践中的关键问题，拟定共识初步框架，并通过多轮专家咨询、讨论和意见反馈，进一步凝练本共识的关键方向。
四、证据检索
共识制定工作组成了专门的证据检索与评价小组，围绕共识关键问题系统检索了 PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方数据知识服务平台及中国生物医学文献数据库等数据库。同时，查阅并参考了心血管疾病、慢性肾脏病、糖尿病、CKM 综合征等相关领域的国际最新指南和共识。文献检索的截止日期为 2025 年 11 月 5 日。
五、推荐意见形成
专家组参考国内外相关证据，结合我国CKM综合征管理现状，初步形成了针对各关键问题的推荐意见。2025年8月至2025年12月，专家组采用德尔菲法共进行了5轮讨论、反馈和修改。所有推荐意见采用“Likert 五级评分+75%共识阈值”的方法，即每项诊疗条款必须获得超过75%参与专家的“强烈赞同”或“赞同”评级方可纳入共识。需要特别说明的是，本共识不具有强制性，不作为医疗事故鉴定和医学责任认定的依据，仅供CKM综合征患者的筛查及规范化管理参考。
CKM综合征的流行病学与病理生理机制
一、CKM综合征的流行病学特征
目前，全球CKM综合征疾病负担沉重，以东南亚及西太平洋地区尤为突出[4]。CKM综合征在中国患病率从2010年的77.1%上升到2019年的83.7%[5]，其中处于晚期阶段(3~4期)的比例达23.6%[6]。这意味着超过五分之一的中国成年人已经存在显著的靶器官损害或临床心血管事件，构成了沉重的医疗负担。
一项大型亚洲队列的回顾性研究显示，CKM综合征1期患者的心血管和糖尿病死亡风险已有一定程度的增加。而对于CKM综合征2期及以上的患者，其死亡风险和终末期肾病的发病风险均显著升高，并且随着病情阶段的进展，风险呈现阶梯状递增。此外，随着高血压、糖尿病、慢性肾脏病、代谢综合征、高脂血症这5类危险因素的数目增加，患者的全因死亡风险也会增加，每增加1个危险因素，死亡风险增加22%，心血管死亡风险则增加37%[7]。根据全球疾病负担数据显示，慢性肾脏病导致的死亡占心血管疾病相关死亡的12.18%，而代谢相关因素导致的死亡占慢性肾脏病相关死亡的56.71%[8]。
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二、核心病理生理机制
CKM综合征的病理生理机制是一个高度复杂且相互关联的网络，涉及心血管、肾脏与代谢系统之间形成的复杂的双向正反馈交互网络。该综合征并非独立疾病的简单叠加，而是由共同的病理生理基础驱动，并通过多种分子与细胞通路级联放大，最终导致多器官功能障碍。胰岛素抵抗与肥胖被视为关键驱动因素，可诱发慢性低度炎症、氧化应激及脂肪因子分泌失调，从而启动这一恶性循环。其中，内皮功能障碍，尤其是内皮糖萼的损伤，是连接代谢紊乱与血管病变的关键[9-10]。糖萼破坏直接加剧内皮功能障碍，导致血管通透性增加、炎症细胞浸润及血栓形成风险上升。持续的内皮损伤和炎症刺激会触发组织重塑过程，表现为血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质沉积，引起血管壁增厚和硬化（血管重塑），以及肾脏中肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞的转化，最终加速心肾损伤及代谢紊乱[11-13]。尤为重要的是，胰岛素抵抗还通过晚期糖基化终产物积累和线粒体功能障碍直接损害心肾功能，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，形成代谢与神经激素的恶性循环[14-15]。在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD）患者中，脂毒性、代谢综合征等因素会导致肝脏脂质代谢失调和胰岛素敏感性降低，导致血脂异常、高血糖，进而促进动脉粥样硬化[16]。未来研究应进一步阐明“代谢-心血管-肾脏-肝脏”多系统间的相互作用，发展多靶点干预策略，以改善CKM综合征患者临床预后[17]。
CKM综合征分期诊断与风险评估
一、CKM综合征的分期诊断
具体的分期诊断标准见表1[18-25]。
二、CKM综合征生物标志诊断指标
传统的诊断和管理方法(如依赖血清肌酐或B型利钠肽)，往往在器官损伤已较明显时才显示出异常，其敏感性和特异性有限，难以满足对CKM综合征进行早期预警、精准诊断和个体化治疗的需求。因此，探索和应用新型生物标志物，实现对CKM综合征从早期预防、风险筛查到治疗效果评价的全过程动态监测，已成为该领域的研究前沿和临床实践的迫切需求。
1. 代谢紊乱预测 CKM 进展的生物标志物：此
类标志物主要用于CKM综合征的早期风险预警和疾病进展监测，通过评估脂肪分布异常及代谢组学特征，可识别高危人群并促进代谢紊乱的早期干预。
(1) 脂肪分布生物标志物：研究表明，心外膜脂肪组织和肾周脂肪组织的厚度随CKM综合征分期进展而增加[26]。心外膜脂肪组织主要与左心室舒张功能障碍标志物相关，而心包脂肪组织与估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)下降相关[26]。
此外，中国内脏肥胖指数作为结合内脏肥胖和胰岛素抵抗的复合指标，在CKM综合征患者中表现出良好的心血管事件预测能力[27]。
(2)代谢组学标志物：通过血浆代谢组学分析，CKM综合征患者可被分为甘油磷脂富集型(低代谢状态)、脂肪酸主导型(中代谢状态)和糖脂富集型(高代谢状态)[28]。高风险患者主要集中于糖脂富集型亚组，且其代谢特征以甘油三酯、脂肪酸、鞘脂等脂质代谢紊乱为主。
2. 心脏损伤生物标志物：此类标志物主要用于亚临床心脏病变筛查及心血管事件预后评估，通过检测心肌损伤、炎症反应和纤维化程度，为完善心血管疾病治疗策略提供依据。
(1)传统生物标志物：心肌肌钙蛋白、B型利钠肽/N末端B型利钠肽原是评估心肌损伤和心脏负荷的经典标志物。在慢性肾脏病患者中，高敏肌钙蛋白T和N末端B型利钠肽原可用于早期发现亚临床心血管病变[29-30]。
(2)炎症和内皮功能障碍标志物：炎症标志物如白细胞介素-6和超敏C反应蛋白与心脏自主神经功能异常和心率变异性降低相关，尤其在2型糖尿病患者中[31]。此外，超敏C反应蛋白对残余炎症风险的评估价值，可能优于低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)[32]。
(3)新型标志物探索:半乳糖凝集素-3在心脏纤维化和重构中具有潜在价值$^{[33]}$。此外,心肌细胞外基质标志物如可溶性生长刺激表达基因2蛋白在心力衰竭中与不良预后相关$^{[33-34]}$。
(4)代谢和氧化应激标志物：代谢异常与心功能障碍密切相关，其中黄嘌呤和谷氨酸等代谢物可作为潜在标志物[35]。
3. 肾脏损伤的生物标志物：此类标志物主要用于肾功能损伤早期识别、CKM风险分层、疾病进展监测及透析时机评估，通过检测肾小球滤过功能、
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三、CKM综合征的筛查路径
筛查是CKM综合征防控的核心内容之一，各相关科室需根据本科室的重点筛查人群实施针对性筛查。临床医生在为患者进行筛查前，建议先全面评估其健康状况，制定个体化的筛查方案，并向患者详细讲解该方案的健康获益。CKM综合征的推荐筛查策略见图1[62]。
四、CKM综合征的心血管风险评估
美国心脏协会最新发布的综合风险预测方程——PREVENT 方程，整合了年龄、性别、血压、血脂、糖尿病、吸烟、肾功能等8项基础指标，以及糖化血红蛋白、UACR、社会健康决定因素等3项附加指标，可预测10年及30年心血管事件风险，包括动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD）风险和心力衰竭风险，在亚洲人群中验证良好[36, 63-64]，且具有良好的区分度和校准度[65]。
为提升临床实用性，我国学者基于中国多省市心血管病队列CMCS数据，开发了CKM₂S₂-BAG模型，纳入胆固醇、肾功能、性别、吸烟、血压、年龄、血糖7项风险预测因子，以评估中老年人群近10年的心血管疾病发病风险[66]。该评分能够准确区分心血管病低危(0~4分)、中危(5~9分)、高危(≥10分)个体，无需依赖任何纸质或电子设备，更适合在我国基层推广。此模型的具体积分方法见表2。
推荐意见1:在CKM综合征管理中应采用标准化0~4期分期体系,并结合生物标志物及器官功能指标进行动态分层评估。为综合评估CKM综合征患者近期及远期的心血管疾病发病风险及各组分事件的连续风险,可考虑使用美国心脏协会最新发布的PREVENT方程及我国的$CKM_2S_2-BAG$评分工具进行风险评估。
CKM综合征的干预策略
一、生活方式干预
1. 饮食管理：饮食管理是CKM综合征生活方式干预的基础，应根据患者具体情况制定个体化的钠、钾、蛋白质摄入目标[67-70]。特定营养素具有心肾保护作用：类黄酮可延缓衰老进程[71]；富含ω-3脂肪酸的鱼油能预防终末期肾病[72]。此外，α-亚麻酸和亚油酸摄入不足与2型糖尿病患者慢性肾脏病风险增加相关[73]。合并MASLD的CKM综合征患者应采用低血糖生成指数、高纤维饮食以
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 注：CKM 为心血管-肾脏-代谢，ACS 为急性冠脉综合征，CCS 为慢性冠脉综合征，心衰为心力衰竭，房颤为心房颤动，TIA 为短暂性脑缺血发作，LDL-C 为低密度脂蛋白胆固醇，HDL-C 为高密度脂蛋白胆固醇，ASCVD 为动脉粥样硬化性心血管病，NT-proBNP 为 N 末端 B 型利钠肽原，hs-cTnT 为高敏肌钙蛋白 T，eGFR 为估算的肾小球滤过率，UACR 为尿白蛋白/肌酐比值，MASLD 为代谢功能障碍相关脂肪性肝病，FIB-4 为肝纤维化 4 因子指数；$^{a}$高危人群定义为有糖尿病前期史、年龄 $^{a}$≥35岁、超重或腹型肥胖、一级亲属有糖尿病史、缺乏体力活动，巨大儿分娩史或妊娠期糖尿病史、多囊卵巢综合征病史、黑棘皮病史、高血压史、HDL-C<0.90 mmol/L 和/或甘油三酯 > 2.22 mmol/L、ASCVD 史、代谢相关脂肪性肝病、胰腺炎病史、类固醇药物使用史、接受抗病毒治疗的艾滋病史、长期接受抗精神病药物治疗史、中国糖尿病风险评分≥25分；$^{a}$危险因素包括老年人（>65岁）、高血压、高血糖、高脂血症、肥胖（体重指数 >28 kg/m $^{2}$）或超重（体重指数 >24 kg/m $^{2}$）、肾脏疾病家族史
二、药物治疗
1. 代谢异常管理:对代谢异常进行全面而有效的管理,是CKM综合征药物治疗的基石。
(1)高血压:高血压是CKM综合征中常见的组分。有效的血压管理对于延缓CKM的进展至关重要[89]。
管理目标:CKM综合征2~4期的患者,建议血压降至130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下。妊娠期及高龄高血压患者,降压目标可放宽至<140/90 mmHg。CKM综合征4期高血压合并急性缺血性卒中且拟行静脉溶栓及血管内治疗的患者,建议在治疗前控制血压≤185/110 mmHg;对于已行血管内治疗并血管再通成功的患者,应避免早期强化降压。高血压急症患者建议在保证充分的器官灌注的前提下,分阶段将血压降至相对安全的范围(治疗的第1h内收缩压的降幅不超过治疗前水平的25%;如病情稳定,在随后的2~6h内将血压降至160/100 mmHg左右;此后24~48h内逐步将血压降至目标水平);降压幅度和速度应根据患者具体情况个体化制定和调整。
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药物治疗：①降压药物启动时机：对于CKM综合征2期、血压为130~139/80~89mmHg且伴0~2个危险因素的患者，进行3~6个月生活方式干预后血压仍≥130/80 mmHg，可考虑启动降压药物治疗。对于CKM综合征2~4期、血压≥130/80 mmHg且伴临床合并症或靶器官损害的患者，推荐启动降压药物治疗；对于血压≥140/90 mmHg的患者，推荐初始联合降压药物治疗。②降压药物联合治疗方案：对于CKM综合征2~4期的高血压患者，推荐使用肾素-血管紧张素系统抑制剂（renin angiotensin system inhibitor，RASi）联合钙通道阻滞剂或利尿剂进行治疗；难治性高血压患者推荐联用盐皮质激素受体拮抗剂；心率偏快（静息心率>80次/min）或交感神经兴奋的患者推荐联用β受体阻滞剂。③特殊人群与特殊治疗：CKM综合征4期高血压合并心力衰竭的患者使用RASi时，推荐首选血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor-neprilysin inhibitor，ARNI）。一般患者采用常规剂量起始；对于高龄患者及合并心、脑、肾病病的高危患者，初始治疗应采用较小的有效治疗剂量。对于药物治疗效果不佳、依从性差的高血压患者，排除继发性高血压后，推荐经皮去肾交感神经术治疗。
(2) 糖尿病：糖尿病是CKM综合征的核心驱动因素之一[2, 90-93]。其管理需兼顾血糖控制与心血管风险管理[94-95]。
管理目标：糖化血红蛋白控制目标为<7.0%。血糖管理应遵循个体化原则：对于年轻、病程较短、预期寿命较长、无并发症且未合并心血管疾病的2型糖尿病患者，在无低血糖及其他不良反应的情况下，可将糖化血红蛋白控制目标设定为≤6.5%；反之则应适当放宽糖化血红蛋白目标。
药物治疗：降糖治疗需遵循安全序贯原则，在单药治疗血糖不达标且排除生活方式管理不充分、依从性不佳等因素后，应及时启动二联治疗[96-97]；二联治疗3个月不达标的患者，应启动三联治疗；三联治疗仍不达标者，应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗。对CKM综合征2~4期的2型糖尿病患者，应基于分期、合并症及既往药物治疗情况，制定个体化降糖治疗方案。
具体降糖治疗方案见表4[98-105]，具有心血管获益的降糖药证据总结见表5[100-102, 106-113]。
(3) 血脂异常：对于CKM综合征3期合并亚临床ASCVD患者应尽早启动降脂治疗，稳定、逆转动
脉粥样硬化斑块，促进CKM综合征分期逆转。
管理目标：CKM 综合征 1~3 期 LDL-C<2.6 mmol/L，非高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)<3.4 mmol/L；CKM 综合征 4 期极高危 ASCVD 患者 LDL-C<1.8 mmol/L 且较基线降低≥50%；对于超高危 ASCVD 或极高危慢性肾脏病患者：LDL-C<1.4 mmol/L 且降幅≥50%，非 HDL-C<2.6 mmol/L；若血清甘油三酯≥5.6 mmol/L，非 HDL-C 目标值应设为 <2.2 mmol/L。CKM 综合征 1~4 期甘油三酯理想水平为 <1.7 mmol/L；对于 CKM 综合征 3~4 期患者，甘油三酯≥2.3 mmol/L 时需启动干预。
药物治疗：中等强度他汀类药物是中国人群降脂治疗的首选策略，对于ASCVD超高危患者可考虑起始联合治疗。具体血脂异常治疗策略见表6。
①他汀类：他汀类药物是CKM综合征患者血脂管理的基石，可显著降低ASCVD风险[24]，尤其适用于已确诊ASCVD或具有高ASCVD风险的患者。
②胆固醇吸收抑制剂：胆固醇吸收抑制剂（如依折麦布、海博麦布）通常与他汀类药物联合使用，以增强 LDL-C 降低效果。
③前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9)抑制剂：PCSK9单克隆抗体(依洛尤单抗、阿利西尤单抗、托莱西单抗、瑞卡西单抗)可迅速降低LDL-C水平，尤其适用于他汀类药物治疗后LDL-C仍不达标的超高危ASCVD患者，以及对他汀不耐受的患者。此外，依洛尤单抗/阿利西尤单抗与他汀联用，还可稳定、逆转斑块[114]。PCSK9小干扰RNA(英克司兰)可持久、有效地降低LDL-C[115]，其每年2次皮下注射的独特给药方式有望提高患者依从性。
④ $\omega$-3脂肪酸:处方级 $\omega$-3脂肪酸,如二十碳五烯酸乙酯,能显著降低患者甘油三酯水平,并降低 MACE风险[116]。
⑤烟酸类：烟酸（维生素B3）因缺乏额外心血管获益且不良反应风险增加，临床应用受限[116]。
(4)超重与肥胖:超重与肥胖是CKM综合征的根本驱动因素$^{[117-119]}$,因此体重管理是CKM综合征防治的关键$^{[120]}$。基于个体代谢特征和生活方式的精准干预,有望显著提升体重管理效果$^{[121-122]}$。
管理目标:CKM综合征1期患者建议至少减重5%;2期建议减重5%~10%并控制腹型肥胖(内脏脂肪面积<80 cm $^{2}$);3~4期建议减重≥10%并维持瘦
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三、特殊人群管理
1. 消化道不适、高出血风险及低反应性人群的抗血小板策略：在常规情况下，应优先考虑使用证据更为充分的抗血小板药物，如阿司匹林或 P2Y₁₂ 受体抑制剂。吲哚布芬为选择性、可逆性的 COX-1 抑制剂，胃肠道反应较少，出血风险较低，适用于消化道不适、高出血风险及阿司匹林不耐受患者。对于 CKM 综合征 2~3 期 (eGFR 30~89 ml·min $^{-1}$·1.73 m $^{-2}$) 患者，吲哚布芬常规剂量为 100 mg 每日 2 次；对于 CKM 综合征 4 期 (eGFR < 30 ml·min $^{-1}$·1.73 m $^{-2}$，非透析) 患者，起始剂量 100 mg 每日 1 次，定期评估出血风险。
2. 重度肾功能不全及透析患者的抗血小板策略：对于CKM综合征4b期(即合并肾衰竭需透析)患者的抗血小板策略，临床循证依据较为空白，目前治疗常遵循专科手段。鉴于绝大多数抗栓药物临床研究均排除了严重肝、肾功能不全的患者，对于CKM综合征4b期的患者，需要考虑透析相关血栓预防，同时鉴于出血问题，需考虑临床治疗风险，即平衡“血栓预防”与“出血安全”。对于无明确ASCVD者不推荐常规用药；对于重度肾功能不全及透析患者，尽量避免使用阿司匹林(胃肠道损伤风险高)及替格瑞洛(肾功能不全时蓄积)，单药抗血小板治疗方案建议使用吲哚布芬或西洛他唑；对于急性冠脉综合征患者，氯吡格雷不耐受者可换用吲哚布芬50~100 mg/d，每月监测血红蛋白[173-175]。
3. 妊娠期及哺乳期女性的药物选择：妊娠期降压治疗需权衡母婴风险，轻度高血压可能无需药物治疗，而严重高血压(≥160/110 mmHg)必须治疗以降低子痫和卒中风险[176-177]。甲基多巴和拉贝洛尔因长期安全数据充分被推荐为一线药物[177-179]。急性严重高血压可静脉使用拉贝洛尔或口服硝苯地平[180]。需避免ACEI和ARB，以避免胎儿畸形和死亡[178]。
胰岛素因其分子量大、不通过胎盘屏障，被广泛认为是妊娠期糖尿病最安全的降糖药物选择[180-181]。第二代磺酰脲类药物，如格列本脲和格列吡嗪等，几乎不通过胎盘，在治疗妊娠期糖尿病中显示出良好的安全性[182-183]。
4. 儿童/青少年CKM综合征的药物选择：儿童/青少年CKM综合征多由肥胖、早发2型糖尿病或遗传性肾病导致，建议以生活方式干预为基础，加强体重长期管理使体重指数控制在正常范围，降低CKM综合征进展风险[18]。每日需60 min中等强度运动，饮食应低糖、低饱和脂肪、高纤维，控制10~16岁儿童腰围（男性<85 cm、女性<80 cm）。儿童/青少年CKM综合征需严格限制药物使用，药物治疗仅用于生活方式干预6个月无效者：降糖治疗优先考虑二甲双胍；降压治疗首选氨氯地平或氢氯噻嗪，若使用ACEI/ARB则需每3个月监测eGFR；降脂治疗仅限10岁及以上人群使用，推荐瑞舒伐他汀。
5. 高龄CKM综合征管理：高龄CKM综合征患者（>65岁）病程长、合并症及并发症多，且常存在多种药物联合使用的情况，因此推荐对高龄患者定期进行多维度综合评估，及时发现患者潜在的功能缺陷，并制定个体化的干预方案。对于身体内在机能明显衰退的老年CKM综合征患者，管理目标应从预防或治疗疾病转为使疾病对个体的总体功能影响最小化。对于失能风险较高或已失能的CKM综合征老年患者，管理应关注患者“生理、心理、精神、社会支持”4个维度的需求，尊重患者对治疗的选择权，尽可能地简化用药方案以稳定疾病、控制症状，加强患者的心理适应能力，向患者解释疾病过程，减少因未知带来的恐惧和焦虑。
6.CKM综合征合并糖尿病视网膜病变管理：目前全球糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的患病率约为34.6%，其中威胁视力的糖尿病视网膜病变患病率约为10.2%，全球超过50%因糖尿病视网膜病变导致视力损伤或致盲的患者分布在亚太地区[185]。良好的血糖、血压和血脂控制可预防或延缓糖尿病视网膜病变的进展[19, 186]，建议CKM综合征合并糖尿病视网膜病变的患者加强代谢指标的控制[187-190]。各类降糖药均可达到防治糖尿病视网膜病变的效果，但增殖性视网膜病变患者应慎用司美格鲁肽，对于合并高血压的糖尿病视网膜病变患者，推荐使用ACEI/ARB进行降压治疗[191]；对于合并高甘油三酯血症的糖尿病视网膜病变患者，推荐使用非诺贝尔进行降脂治疗[192]；对于中心累及型黄斑水肿患者，推荐进行抗血管内皮生长因子治疗；对于非中心累及型黄斑水肿患者，推荐进行激光光凝治疗。
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CKM综合征的多学科协作诊疗与患者教育
一、多学科协作诊疗管理的必要性
在CKM综合征患者中，尤其是在CKM综合征2~4期的患者中，代谢性疾病、心血管疾病和慢性肾脏病常合并存在，且一种疾病会显著增加其他疾病的发病风险[193]。研究显示，2型糖尿病会显著增加心血管疾病风险[194]，93.6%的2型糖尿病患者至少合并1种心肾代谢疾病，51%的患者合并3种及以上心肾代谢疾病[195]，心力衰竭患者的2型糖尿病患病率是无心力衰竭患者的4倍，约50%的心力衰竭患者也患有慢性肾脏病[193]。然而，目前我国传统的分科门诊难以实现CKM综合征的一站式共病管理。因此，临床需要从整体性的视角出发，加强多学科协作诊疗，改善患者临床预后。
二、多学科协作诊疗管理模式
1. 多学科协作诊疗核心团队组成与角色分工：核心团队需覆盖“临床诊疗-营养支持-药物管理-心理干预”全链条，具体角色：心血管内科负责心血管风险评估、ASCVD/心力衰竭诊疗及心血管事件应急处理；肾脏内科负责监测肾功能、管理慢性肾脏病进展及透析/肾移植评估；内分泌科负责主导代
谢异常管理;营养师负责制定个体化饮食方案;临床药师负责审核药物相互作用、调整肾功能不全患者的药物剂量;专科护士负责指导患者自我监测及运动强度控制、生活方式实操等;心理医生/社工负责干预焦虑、抑郁情绪,对接社会支持资源。
2. 多学科协作诊疗机制与分期重点：采用“联合门诊+病例讨论+双向转诊”模式，不同CKM综合征分期侧重不同：CKM综合征0~1期以“社区+二级医院”协作为主，由内分泌科和营养师主导生活方式干预；CKM综合征2~3期启动“三级医院多学科协作诊疗中心”协作，针对2型糖尿病合并慢性肾脏病、MASLD等复合情况制定方案；CKM综合征4期强化“多学科联合查房”，透析患者需心血管内科、肾脏内科、药师协同联合评估。同时建立“基层-三级医院”双向转诊通道。
3.CKM综合征多学科协作诊疗管理路径:CKM综合征1~4期推荐管理路径见图2~4。
三、患者教育与自我管理支持
CKM综合征患者教育是实现长期自我管理的核心环节。教育内容需“个体化、分阶段、可复述”。用通俗语言解释CKM综合征的“代谢-心-肾”恶性循环机制；同时，医疗团队应通过多种途径强化教
 注：CKM为心血管-肾脏-代谢，BMI为体重指数
四、患者的随访管理
随访管理是CKM综合征患者长期管理的重要环节。建议在患者出院前，制定长期的个体化随访管理方案，并建立完整的随访档案。每次随访的评估内容包括患者的健康知识知晓度、生活方式及危险因素改善情况、CKM综合征分期变化、并发症发生情况及药物治疗依从性。随访方式多样化。随访频率动态调整，CKM综合征2~4期患者建议每年随访频率不少于4次。
推荐意见 11：建议各级医疗机构建立 CKM 综合征多学科协作诊疗团队，并构建“社区早筛-专科
干预-三级医院多学科协作诊疗中心”的双向联动体系，以实现CKM综合征全病程规范管理。
推荐意见 12: CKM 综合征患者的患教内容应遵循“个体化、分阶段、可复述”的原则，并采用“医护-同伴-家庭-社区”联动模式以强化支持。
推荐意见13:CKM综合征患者应建立个体化的长期随访档案,CKM综合征2~4期患者随访频率每年不少于4次。
人工智能与信息化技术在CKM综合征中的应用
近年来，人工智能与信息化技术助力全生命周期管理。人工智能模型可预测2型糖尿病的发生与发展[196]，进一步优化血糖管理[197]，预测慢性肾脏病疾病进展[198]及心血管事件的发生[199]；并能辅助心血管内科医生优化临床诊疗策略，实现更加精准的个体化诊疗[200]。目前已上市的智能手表、智能眼镜等智能可穿戴设备也为患者提供了便捷的自我管理手段，远程监测与会诊平台则有效提升了基层医疗服务能力。但人工智能技术的应用仍面临伦理与监管层面的挑战。因此，医疗领域还需继续
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 注：CKM 为心血管-肾脏-代谢，MDT 为多学科协作诊疗，ASCVD 为动脉粥样硬化性心血管病，ACS 为急性冠脉综合征，PCSK9 为前蛋白转化酶枯草溶菌素 9，CCB 为钙通道阻滞剂，hs-CRP 为超敏 C 反应蛋白，HFrEF 为射血分数降低的心力衰竭，ARNI 为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂，ACEI 为血管紧张素转换酶抑制剂，ARB 为血管紧张素 II 受体阻滞剂，HFmrEF 为射血分数轻度降低的心力衰竭，nsMRA 为非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，SGLT2i 为钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂，sGC 为可溶性鸟苷酸环化酶，HFpEF 为射血分数保留的心力衰竭，LVAD 为左心辅助装置，CKD 为慢性肾脏病，GLP-1RA 为胰高糖素样肽-1 受体激动剂
未来研究方向
一、CKM综合征进展生物标志物筛查
当前CKM综合征进展评估依赖eGFR、UACR、高敏肌钙蛋白T等传统标志物，存在滞后性。多项研究显示[201-203]，甘油三酯-葡萄糖指数及其结合腰围、腰高比或体重指数的衍生指标作为胰岛素抵抗替代标志物与CKM综合征患者肾功能恶化呈U型关系，且与全因死亡和心血管死亡风险显著相关。脂肪组织来源的生长分化因子15水平升高与心血管功能障碍、肾脏损伤及代谢异常相关[204-205]。高
生长分化因子15水平可预测急性肾损伤患者的死亡率、eGFR下降及慢性肾病患者预后，同时可作为轻链淀粉样变性患者发生心力衰竭及早期死亡的预测因子[206]。未来还需更多地聚焦“高敏感性、分期特异性”生物标志物的开发与验证，探索新型标志物与CKM综合征分期、预后和疗效的关联，构建“代谢-心-肾”联动的风险预测模型。此外，需优化现有标志物的联合应用，尤其需明确不同CKM综合征分期的最优标志物组合。
二、CKM综合征进展危险因素
除已明确的代谢异常、心肾交互损伤等核心因素外，需进一步探讨MASLD、甲状腺功能异常等代谢因素在CKM发展及预后中的作用。同时，未来需重点探索“可干预的非传统危险因素”，例如环境暴露对CKM综合征进展的剂量-效应关系，以及社会决定因素如何通过影响生活方式间接加速CKM综合征进展。针对中国人群开展区域性研究，明确北方高盐饮食、南方湿热环境等对CKM综合征分期进展的影响。此外，应加强遗传与表观遗传因素研究。
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三、分期治疗的循证医学缺口
当前CKM综合征分期治疗的循证证据存在明显不均衡,例如,CKM综合征0期患者生活方式干预的长期效果及药物预防的适用人群尚未明确;CKM综合征1期生活方式干预无效后的药物起始时机与剂量分层依据也有待确立。此外,CKM综合征3期的干预强度争议较大,如亚临床心力衰竭患者是否需启动“新四联”疗法;CKM综合征4b期的药物联用方案多基于小样本观察性研究,缺乏大型多中心随机对照研究验证。未来需通过针对性试验填补各分期证据缺口,尤其应关注特殊人群的分期治疗策略。
四、新药联合应用的长期安全性与有效性
当前CKM综合征治疗中,新型药物联合的长期安全性与有效性数据明显不足。未来需开展大型长期随访研究,评估三联/四联方案对心肾远期结局的影响,同时重点监测累积不良反应,明确不同CKM综合征分期的联合方案优化策略。此外,替尔泊肽、瑞司美替罗等新型药物与传统方案的联合以及不同联合方案在老年、透析等特殊人群中的安全性边界探索不足,开展这些研究将为CKM综合征长期管理提供循证依据。
执笔专家:黄恺(武汉大学人民医院心内科),丁小强(复旦大学附属中山医院肾内科),张瑞岩(上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科)
核心专家组(按姓名拼音排序):
心内科:陈桢玥(上海交通大学医学院附属瑞金医院),葛均波(复旦大学附属中山医院),郭远林(中国医学科学院阜外医院),黄恺(武汉大学人民医院),霍勇(北京大学第一医院),金玮(上海交通大学医学院附属瑞金医院),刘静(首都医科大学附属北京安贞医院),彭道泉(中南大学湘雅二医院),孙艺红(首都医科大学附属北京安贞医院),唐熠达(北京大学第三医院),杨靖(复旦大学附属中山医院徐汇医院),张瑞岩(上海交通大学医学院附属瑞金医院)
内分泌科:翁建平(安徽医科大学),曾天舒(华中科技大学附属协和医院),郑雪瑛(中国科学技术大学附属第一医院)
肾内科:蔡广研(解放军总医院),丁小强(复旦大学附属中山医院),谢烨卿(复旦大学附属中山医院)
检验科:郭玮(复旦大学附属中山医院),谢鑫友(浙江大学医学院附属邵逸夫医院),周洲(中国医学科学院阜外医院)神经内科:王伊龙(首都医科大学附属北京天坛医院)
公共卫生:刘刚(华中科技大学公共卫生学院)
制定专家组(按姓名拼音排序):Byung-Wan Lee(韩国延世大学附属医院内分泌科),常文秀(天津市第一中心医院肾内科),陈刚(福建省立医院内分泌科),陈红(北京大学人民
医院心内科),陈莉明(天津医科大学朱宪彝纪念医院内分泌科),陈样新(中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科),陈韵岱(中国人民解放军总医院心内科),程歆琦(北京协和医院检验科),崔丽艳(北京大学第三医院检验科),崔晓通(复旦大学附属中山医院心内科),David Sim Kheng Leng(新加坡国家心脏中心心内科),董强(复旦大学附属华山医院神经内科),高传玉(阜外华中心血管病医院心内科),高莹(北京大学第一医院内分泌科),关海霞(广东省人民医院内分泌科),郭立新(北京医院内分泌科),郭延松(福建省立医院心内科),郭志勇(上海长海医院肾内科),韩雅玲(解放军北部战区总医院心内科),贺勇(四川大学华西医院心内科),洪天配(北京大学第三医院内分泌科),黄洪锋(浙江大学医学院附属第一医院肾内科),黄毅(福建省立医院检验科),纪立农(北京大学人民医院内分泌科),蒋更加(上海交通大学医学院附属新华医院肾内科),蒋峻(浙江大学医学院附属第二医院心内科),Juliana CHAN Chung Ngor(香港中文大学内分泌科),Kei Fukami(日本久留米大学医学院肾内科),Keizo Kanasaki(日本岛根医科大学内分泌科),孔祥清(南京医科大学第一附属医院心内科),Lee Michael Kang Yin(香港伊利沙伯医院心内科),李贵森(四川省人民医院肾内科),李建军(中国医学科学院阜外医院心内科),李浪(广西医科大学第一附属医院心内科),黎励文(广东省人民医院心内科),李牧蔚(河南省人民医院心内科),李睿(北京大学第三医院心内科),李文歌(北京中日友好医院肾内科),李云慧(中国人民解放军北部战区总医院检验科),李玉秀(北京协和医院内分泌科),Lim Soo Kun(马来西亚马来亚大学专科医院肾内科),刘晨(中山大学附属第一医院心内科),刘震宇(北京协和医院心内科),吕朝晖(解放军总医院内分泌科),罗素新(重庆医科大学附属第一医院心内科),马长生(首都医科大学附属北京安贞医院心内科),马坤岭(浙江大学医学院附属第二医院肾内科),马翔(新疆医科大学第一附属医院心内科),毛慧娟(江苏省人民医院肾内科),Michael Lime(新加坡心脏、中风和癌症中心心内科),Mitsuru Ohsugi(日本国立国际医疗研究中心医院内分泌科),母义明(中国人民解放军总医院内分泌科),倪兆慧(上海交通大学医学院附属仁济医院肾内科),潘琦(北京医院内分泌科),彭晖(中山大学附属第三医院肾内科),钱菊英(复旦大学附属中山医院心内科),折剑青(西安交通大学第一附属医院心内科),盛莉(中国人民解放军总医院心内科),宋海庆(首都医科大学宣武医院神经内科),孙丽杰(北京大学第三医院心内科),孙英贤(中国医科大学附属第一医院心内科),孙志军(中国医科大学附属盛京医院心内科),唐雯(北京大学第三医院肾内科),陶贵周(大连医科大学附属第一医院心内科),田云丽(华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科),汪朝晖(华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科),王利茹(宁夏医科大学总医院检验科),王勉(四川大学华西医院心内科),汪年松(上海市第六人民医院肾内科),王煜非(上海市第六人民医院内分泌
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科)，校蕾（西安交通大学医学部心内科），谢鸿发（香港大学深圳医院心内科），徐安定（暨南大学附属第一医院神经内科），徐标（南京鼓楼医院心内科），徐钢（华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科），许予明（郑州大学第一附属医院神经内科），闫承慧（解放军北部战区总医院心内科），严晓伟（北京协和医院心内科），杨杰孚（北京医院心内科），杨进（北京大学第三医院内分泌科），杨清（天津医科大学总医院心内科），杨晓蕾（大连医科大学附属第一医院心内科），姚丽（中国医科大学附属第一医院肾内科），姚启恒（香港大学深圳医院心内科），叶平（解放军总医院第二医学中心心内科），于波（哈尔滨医科大学附属第二医院心内科），苑海涛（山东省立医院心内科），袁祖贻（西安交通大学医学院第一附属医院心内科），曾和松（华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科），曾建平（湘潭市中心医院心内科），张海清（山东省立医院内分泌科），赵家军（山东省立医院内分泌科），赵明辉（北京大学第一医院肾内科），郑美娟（安徽医科大学第一附属医院检验科），郑昭芬（湖南省人民医院心内科），周京敏（复旦大学附属中山医院心内科），周玉杰（首都医科大学附属北京安贞医院心内科），朱丽华（武汉大学人民医院心内科）
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
参考文献
[1] Handelsman Y, Anderson JE, Bakris GL, et al. DCRM 2.0: multispecialty practice recommendations for the management of diabetes, cardiorenal, and metabolic diseases[J]. Metabolism, 2024, 159: 155931. DOI: 10.1016/j.metabol.2024.155931.
[2] Ndumele CE, Neeland IJ, Tuttle KR, et al. A synopsis of the evidence for the science and clinical management of cardiovascular-kidney-metabolic (CKM) syndrome: a scientific statement from the American Heart Association [J]. Circulation, 2023, 148(20):1636-1664. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001186.
[3] 《中国心血管病研究》杂志编辑委员会，中国未来研究会未来生物医学工程分会心肾代谢性疾病防治学组，夏经钢，等. 心血管-肾脏-代谢综合征患者的综合管理中国专家共识[J]. 中国心血管病研究，2025，23(3): 193-228. DOI: 10.3969/j.issn.1672-5301.2025.03.001.
[4] Xie Z, Yu C, Cui Q, et al. Global burden of the key components of cardiovascular-kidney-metabolic syndrome[J]. J Am Soc Nephrol, 2025, 36(8): 1572-1584. DOI: 10.1681/ASN.00000000658.
[5] He D, Zhang X, Li C, et al. Rising prevalence of cardiovascular-kidney-metabolic syndrome in China, 2010-2019: national cross-sectional surveys[J]. J Am Coll Cardiol, 2025, 86(3): 213-216. DOI: 10.1016/j.jacc.2025.05.030.
[6] Zheng C, Cai A, Sun M, et al. Prevalence and mortality of cardiovascular-kidney-metabolic syndrome in China: a nationwide population-based study[J]. JACC Asia, 2025, 5(7):898-910. DOI: 10.1016/j.jacasi.2025.04.007.
[7] Tsai MK, Kao JT, Wong CS, et al. Cardiovascular-kidney-metabolic syndrome and all-cause and
cardiovascular mortality: a retrospective cohort study[J]. PLoS Med, 2025, 22(6):e1004629. DOI: 10.1371/journal.pmed.1004629.
[8] GBD 2023 Causes of Death Collaborators. Global burden of 292 causes of death in 204 countries and territories and 660 subnational locations, 1990-2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023[J]. Lancet, 2025, 406(10513): 1811-1872. DOI: 10.1016/S0140-6736(25)01917-8.
[9] Gamez M, Ramnath RD, Butler MJ, et al. The glomerular endothelial glycocalyx as a therapeutic target in proteinuric kidney disease[J]. Nat Rev Nephrol, 2026, 22(3):229-241. DOI: 10.1038/s41581-025-01028-y.
[10] Shi SM, Suh RJ, Shon DJ, et al. Glycocalyx dysregulation impairs blood-brain barrier in ageing and disease[J]. Nature, 2025, 639(8056): 985-994. DOI: 10.1038/s41586-025-08589-9.
[11] Xu Z, Yang S, Tan Y, et al. Inflammation in cardiovascular-kidney-metabolic syndrome: key roles and underlying mechanisms-a comprehensive review[J]. Mol Cell Biochem, 2025, 480(12): 6039-6075. DOI: 10.1007/s11010-025-05379-9.
[12] Ghafoury R, Malek M, Ismail-Beigi F, et al. Role of residual inflammation as a risk factor across cardiovascular-kidney-metabolic (CKM) syndrome: unpacking the burden in people with type 2 diabetes[J]. Diabetes Ther, 2025, 16(7): 1341-1365. DOI: 10.1007/s13300-025-01743-6.
[13] Mutruc V, Bologa C, Şorodoc V, et al. Cardiovascular-kidney-metabolic syndrome: a new paradigm in clinical medicine or going back to basics?[J]. J Clin Med, 2025, 14(8):2833. DOI: 10.3390/jcm14082833.
[14] Sebastian SA, Padda I, Johal G. Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) syndrome: a state-of-the-art review[J]. Curr Probl Cardiol, 2024, 49(2): 102344. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2023.102344.
[15] Wang Y, Wang Y, He X, et al. Sodium-glucose transporter 2 inhibitors and cardiovascular-kidney-metabolic syndrome: a narrative review[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 2025, 16: 1554637. DOI: 10.3389/fendo.2025.1554637.
[16] Dąbrowska A, Wilczyński B, Mastalerz J, et al. The impact of liver failure on the immune system[J]. Int J Mol Sci, 2024, 25(17):9522. DOI: 10.3390/ijms25179522.
[17] Qiu Z, Qian F, Liu J, et al. Phenotypic heterogeneity of type 2 diabetes and risks of all-cause and cause-specific mortality[J]. Cell Rep Med, 2025, 6(11): 102367. DOI: 10.1016/j.xcrm.2025.102367.
[18] 中华医学会内分泌学分会. 肥胖患者的长期体重管理及药物临床应用指南(2024版)[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2024, 40(7): 545-564. DOI: 10.3760/cma. j. cn311282-20240412-00149.
[19] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南(2024版). [J]. 中华糖尿病杂志, 2025, 17(1): 16-139. DOI: 10.3760/cma.j.cn115791-20241203-00705.
[20] 中国血脂管理指南修订联合专家委员会. 中国血脂管理指南(2023年)[J]. 中华心血管病杂志, 2023, 51(3):221-255. DOI: 10.3760/cma.j.cn112148-20230119-00038.
[21] 中华医学会心血管病学分会, 海峡两岸医药卫生交流协会, 高血压专业委员会, 中国康复医学会心血管疾病预防与康复专业委员会. 中国高血压临床实践指南[J]. 中华心血管
中华心血管病杂志 2026年7月第54卷第7期 Chin J Cardiol, July 2026, Vol. 54, No. 7
· 19 ·
病杂志, 2024, 52(9): 985-1032. DOI: 10.3760/cma.j.cn112148-20240709-00377.
[22] 中华预防医学会肾脏病预防与控制专业委员会. 中国慢性肾脏病早期评价与管理指南[J]. 中华内科杂志, 2023, 62(8): 902-930. DOI: 10.3760/cma. j. cn112138-20221013-00755.
[23] Ndumele CE, Rangaswami J, Chow SL, et al. Cardiovascular-kidney-metabolic health: a presidential advisory from the American Heart Association[J]. Circulation, 2023, 148(20): 1606-1635. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001184.
[24] 王吉耀,葛均波,邹和建.实用内科学(上册)[M].第16版.北京:人民卫生出版社,2022:835-864.
[25] 中华医学会心血管病学分会, 中国生物医学工程学会心律分会. 心房颤动诊断和治疗中国指南[J]. 中华心血管病杂志, 2023, 51(6): 572-618. DOI: 10.3760/cma.j.cn112148-20230416-00221.
[26] Cho IJ, Lee SE, Pyun WB. Differential association of regional adipose tissue deposit with cardiovascular-kidney-metabolic syndrome[J]. Cardiorenal Med, 2025, 15(1): 285-294. DOI: 10.1159/000545802.
[27] Shen X, Liu Q, Lin T, et al. Association between Chinese visceral adiposity index and cardiovascular events risk in individuals with cardiovascular-kidney-metabolic syndrome stage 0-3: a nationwide cohort study[J]. Int Urol Nephrol, 2025, 57(7): 2255-2269. DOI: 10.1007/s11255-025-04403-7.
[28] Zhou M, Sun W, Gao Y, et al. Metabolomic profiling reveals interindividual metabolic variability and its association with cardiovascular-kidney-metabolic syndrome risk[J]. Cardiovasc Diabetol, 2025, 24(1): 315. DOI: 10.1186/s12933-025-02881-8.
[29] Stein NR, Zelnick LR, Anderson AH, et al. Associations between cardiac biomarkers and cardiac structure and function in CKD[J]. Kidney Int Rep, 2020, 5(7):1052-1060. DOI: 10.1016/j.ekir.2020.04.031.
[30] Bjurman C, Petzold M, Venge P, et al. High-sensitive cardiac troponin, NT-proBNP, hFABP and copeptin levels in relation to glomerular filtration rates and a medical record of cardiovascular disease[J]. Clin Biochem, 2015, 48(4-5): 302-307. DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2015.01.008.
[31] Bhati P, Alam R, Moiz JA, et al. Subclinical inflammation and endothelial dysfunction are linked to cardiac autonomic neuropathy in type 2 diabetes[J]. J Diabetes Metab Disord, 2019, 18(2): 419-428. DOI: 10.1007/s40200-019-00435-w.
[32] Ridker PM, Bhatt DL, Pradhan AD, et al. Inflammation and cholesterol as predictors of cardiovascular events among patients receiving statin therapy: a collaborative analysis of three randomised trials[J]. Lancet, 2023, 401(10384): 1293-1301. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)00215-5.
[33] Du W, Piek A, Schouten EM, et al. Plasma levels of heart failure biomarkers are primarily a reflection of extracardiac production[J]. Theranostics, 2018, 8(15): 4155-4169. DOI: 10.7150/thno.26055.
[34] Takeishi Y. Biomarkers in heart failure[J]. Int Heart J, 2014, 55(6):474-481. DOI: 10.1536/ihj.14-267.
[35] Wang T, Ning M, Mo Y, et al. Metabolomic profiling reveals that exercise lowers biomarkers of cardiac dysfunction in rats with type 2 diabetes[J]. Antioxidants (Basel), 2024, 13(10):1167. DOI: 10.3390/antiox13101167.
[36] Khan SS, Coresh J, Pencina MJ, et al. Novel prediction equations for absolute risk assessment of total cardiovascular disease incorporating cardiovascular-kidney-metabolic health: a scientific statement from the American Heart Association[J]. Circulation, 2023, 148(24): 1982-2004. DOI: 10.1161/CIR.00000000000001191.
[37] Massy ZA, Drueke TB. Combination of cardiovascular, kidney, and metabolic diseases in a syndrome named cardiovascular-kidney-metabolic, with new risk prediction equations[J]. Kidney Int Rep, 2024, 9(9): 2608-2618. DOI: 10.1016/j.ekir.2024.05.033.
[38] Wu X, Hu W, Xu J, et al. Difference between estimated glomerular filtration rate based on cystatin C versus creatinine and cardiovascular-kidney-metabolic health[J]. Front Med (Lausanne), 2024, 11:1477343. DOI: 10.3389/fmed.2024.1477343.
[39] Wasung ME, Chawla LS, Madero M. Biomarkers of renal function, which and when? [J]. Clin Chim Acta, 2015, 438: 350-357. DOI: 10.1016/j.cca.2014.08.039.
[40] Filler G, Bhayana V, Schott C, et al. How should we assess renal function in neonates and infants? [J]. Acta Paediatr, 2021, 110(3):773-780. DOI: 10.1111/apa.15557.
[41] Post FA, Wyatt CM, Mocroft A. Biomarkers of impaired renal function[J]. Curr Opin HIV AIDS, 2010, 5(6): 524-530. DOI: 10.1097/COH.0b013e32833f203e.
[42] Russo E, Viazzi F, Pontremoli R, et al. Association of uric acid with kidney function and albuminuria: the Uric Acid Right for heArt Health (URRAH) Project[J]. J Nephrol, 2022, 35(1): 211-221. DOI: 10.1007/s40620-021-00985-4.
[43] Li Y, Zhu B, Xie Y, et al. Effect modification of hyperuricemia, cardiovascular risk, and age on chronic kidney disease in China: a cross-sectional study based on the China health and nutrition survey cohort[J]. Front Cardiovasc Med, 2022, 9: 853917. DOI: 10.3389/fcvm.2022.853917.
[44] Legrand M, Mari A, Mebazaa A. The elusive task of biomarkers of renal injury[J]. Crit Care, 2013, 17(2):132. DOI: 10.1186/cc12578.
[45] Krstic D, Tomic N, Radosavljevic B, et al. Biochemical markers of renal function[J]. Curr Med Chem, 2016, 23(19): 2018-2040. DOI: 10.2174/0929867323666160115130241.
[46] Ibrahim DS. Effect of vinpocetine against acrylamide-induced nephrotoxicity in rats[J]. J Biochem Mol Toxicol, 2024, 38(2):e23658. DOI: 10.1002/jbt.23658.
[47] Xu J, Jiang W, Li Y, et al. Association between syndecan-1, fluid overload, and progressive acute kidney injury after adult cardiac surgery[J]. Front Med (Lausanne), 2021, 8: 648397. DOI: 10.3389/fmed.2021.648397.
[48] Wu IW, Hsu KH, Lee CC, et al. p-Cresyl sulphate and indoxyl sulphate predict progression of chronic kidney disease[J]. Nephrol Dial Transplant, 2011, 26(3):938-947. DOI: 10.1093/ndt/gfq580.
[49] 曹学森,邹建洲,滕杰,等.硫酸吲哚酚与血液透析患者左心室肥厚关系的研究[J].中华肾脏病杂志,2015,31(3): 186-192. DOI: 10.3760/cma.jissn.1001-7097.2015.03.006.
[50] Cao XS, Chen J, Zou JZ, et al. Association of indoxyl sulfate with heart failure among patients on hemodialysis[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2015, 10(1):111-119. DOI: 10.2215/CJN.04730514.
[51] Zwaenepoel B, De Backer T, Glorieux G, et al. Predictive value of protein-bound uremic toxins for heart failure in
· 20 ·
中华心血管病杂志2026年7月第54卷第7期 Chin J Cardiol, July 2026, Vol. 54, No. 7
patients with chronic kidney disease[J]. ESC Heart Fail, 2024, 11(1):466-474. DOI: 10.1002/ehf2.14566.
[52] Sato B, Yoshikawa D, Ishii H, et al. Relation of plasma indoxyl sulfate levels and estimated glomerular filtration rate to left ventricular diastolic dysfunction[]]. Am J Cardiol, 2013, 111(5): 712-716. DOI: 10.1016/j. amjcard.2012.11.025.
[53] Barreto FC, Barreto DV, Liabeuf S, et al. Serum indoxyl sulfate is associated with vascular disease and mortality in chronic kidney disease patients[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2009, 4(10): 1551-1558. DOI: 10.2215/ CJN.03980609.
[54] Wang L, Xiang F, Ji J, et al. Indoxyl sulfate and high-density lipoprotein cholesterol in early stages of chronic kidney disease[J]. Ren Fail, 2020, 42(1): 1157-1163. DOI: 10.1080/0886022X.2020.1845731.
[55] Pletinck A, Glorieux G, Schepers E, et al. Protein-bound uremic toxins stimulate crosstalk between leukocytes and vessel wall[J]. J Am Soc Nephrol, 2013, 24(12): 1981-1994. DOI: 10.1681/ASN.2012030281.
[56] Xiang F, Cao X, Shen B, et al. Transcriptome profiling reveals indoxyl sulfate should be culpable of impaired T cell function in chronic kidney disease[J]. Front Med (Lausanne), 2020, 7:178. DOI: 10.3389/fmed.2020.00178.
[57] Tan X, Zou J, Xiang F, et al. p-Cresyl sulfate predicts ischemic stroke among patients on hemodialysis: a prospective cohort study[J]. Dis Markers, 2022, 2022: 1358419. DOI: 10.1155/2022/1358419.
[58] Legrand M, De Berardinis B, Gaggin HK, et al. Evidence of uncoupling between renal dysfunction and injury in cardiorenal syndrome: insights from the BIONICS study [J]. PLoS One, 2014, 9(11): e112313. DOI: 10.1371/journal.pone.0112313.
[59] van Veldhuisen DJ, Ruilope LM, Maisel AS, et al. Biomarkers of renal injury and function: diagnostic, prognostic and therapeutic implications in heart failure [J]. Eur Heart J, 2016, 37(33):2577-2585. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv588.
[60] Tabernero G, Pescador M, Ruiz Ferreras E, et al. Evaluation of NAG, NGAL, and KIM-1 as prognostic markers of the initial evolution of kidney transplantation [J]. Diagnostics (Basel), 2023, 13(11):1843. DOI: 10.3390/ diagnostics13111843.
[61] Cassidy H, Slyne J, O'Kelly P, et al. Urinary biomarkers of chronic allograft nephropathy[J]. Proteomics Clin Appl, 2015, 9(5-6):574-585. DOI: 10.1002/prca.201400200.
[62] 中国医药教育协会临床肾脏病专委会,慢性肾脏病多学科临床管理路径专家共识委员会.慢性肾脏病多学科临床管理路径专家共识[J].中华内科杂志,2024,63(12):1216-1227.DOI:10.3760/cma.j.cn112138-20240910-00566.
[63] Khan SS, Matsushita K, Sang Y, et al. Development and validation of the American Heart Association's PREVENT equations[J]. Circulation, 2024, 149(6): 430-449. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067626.
[64] Zhong J, Zhang Y, Zhu K, et al. Associations of social determinants of health with life expectancy and future health risks among individuals with type 2 diabetes: two nationwide cohort studies in the UK and USA[J]. Lancet Healthy Longev, 2024, 5(8): e542-e551. DOI: 10.1016/S2666-7568(24)00116-8.
[65] Yan X, Bacong AM, Huang Q, et al. Performance of the
American Heart Association's PREVENT equations among disaggregated racial and ethnic subgroups[J]. JAMA Cardiol, 2025, 10(9): 876-885. DOI: 10.1001/ jamacardio.2025.1865.
[66] Yang Z, Zhou P, Fan F, et al. A simple score, CKM(2)S (2)-BAG, to predict cardiovascular risk with cardiovascular-kidney-metabolic health metrics[J]. iScience, 2025, 28(7): 112780. DOI: 10.1016/j. isci.2025.112780.
[67] Cupisti A, Kovesdy CP, D'Alessandro C, et al. Dietary approach to recurrent or chronic hyperkalaemia in patients with decreased kidney function[J]. Nutrients, 2018, 10(3):261. DOI: 10.3390/nu10030261.
[68] Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, et al. Plant-dominant low-protein diet for conservative management of chronic kidney disease[J]. Nutrients, 2020, 12(7):1931. DOI: 10.3390/nu12071931.
[69] Clark-Cutaia MN, Sommers MS, Anderson E, et al. Design of a randomized controlled clinical trial assessing dietary sodium restriction and hemodialysis-related symptom profiles[J]. Contemp Clin Trials Commun, 2016, 3:70-73. DOI: 10.1016/j.conctc.2016.04.002.
[70] Malhotra R, Lipworth L, Cavanaugh KL, et al. Protein intake and long-term change in glomerular filtration rate in the jackson heart study[J]. J Ren Nutr, 2018, 28(4): 245-250. DOI: 10.1053/j.jrn.2017.11.008.
[71] Xing W, Gao W, Zhao Z, et al. Dietary flavonoids intake contributes to delay biological aging process: analysis from NHANES dataset[J]. J Transl Med, 2023, 21(1):492. DOI: 10.1186/s12967-023-04321-1.
[72] Perazza LR, Mitchell PL, Lizotte F, et al. Fish oil replacement prevents, while docosahexaenoic acid-derived protectin DX mitigates end-stage-renal-disease in atherosclerotic diabetic mice[J]. FASEB J, 2021, 35(5): e21559. DOI: 10.1096/fj.202100073R.
[73] Dos Santos A, Duarte CK, Santos M, et al. Low linolenic and linoleic acid consumption are associated with chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes[J]. PLoS One, 2018, 13(8): e0195249. DOI: 10.1371/journal. pone.0195249.
[74] Visseren F, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC. Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice[J]. Eur Heart J, 2021, 42(34):3227-3337. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab484.
[75] Dun Y, Thomas RJ, Smith JR, et al. High-intensity interval training improves metabolic syndrome and body composition in outpatient cardiac rehabilitation patients with myocardial infarction[J]. Cardiovasc Diabetol, 2019, 18(1):104. DOI: 10.1186/s12933-019-0907-0.
[76] Kouidi E, Hanssen H, Anding-Rost K, et al. The role of exercise training on cardiovascular risk factors and heart disease in patients with chronic kidney disease G3-G5 and G5D: a clinical consensus statement of the European association of preventive cardiology of the ESC and the European association of rehabilitation in chronic kidney disease[J]. Eur J Prev Cardiol, 2024, 31(12): 1493-1515. DOI: 10.1093/eurjpc/zwae130.
[77] Pelliccia A, Sharma S, Gati S, et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease[J]. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2021, 74(6):545. DOI: 10.1016/j.rec.2021.05.003.
中华心血管病杂志2026年7月第54卷第7期 Chin J Cardiol, July 2026, Vol. 54, No. 7
· 21 ·
[78] Uchiyama K, Adachi K, Muraoka K, et al. Home-based aerobic exercise and resistance training for severe chronic kidney disease: a randomized controlled trial[J]. J. Cachexia Sarcopenia Muscle, 2021, 12(6): 1789-1802. DOI: 10.1002/jcsm.12775.
[79] Cade WT. Diabetes-related microvascular and macrovascular diseases in the physical therapy setting[J]. Phys Ther, 2008, 88(11): 1322-1335. DOI: 10.2522/ ptj.20080008.
[80] Toader M, Gheorghe L, Chirica C, et al. Cardiovascular profile and cardiovascular imaging after bariatric surgery: a narrative review[J]. Medicina (Kaunas), 2025, 61(1):73. DOI: 10.3390/medicina61010073.
[81] Supriya R, Singh KP, Gao Y, et al. Effect of exercise on secondary sarcopenia: a comprehensive literature review [J]. Biology (Basel), 2021, 11(1): 51. DOI: 10.3390/ biology11010051.
[82] Triposkiadis F, Xanthopoulos A, Lampropoulos K, et al. Aortic Stiffness: A major risk factor for multimorbidity in the elderly[J]. J Clin Med, 2023, 12(6): 2321. DOI: 10.3390/jcm12062321.
[83] Liu X, Zhang H, Li H, et al. Cardiovascular-kidney-metabolic syndrome modifies smoking-related risk for cardiovascular diseases: findings from an observational cohort study in UK Biobank[J]. BMC Public Health, 2025, 25(1): 1609. DOI: 10.1186/s12889-025-22865-3.
[84] Piano MR, Marcus GM, Aycock DM, et al. Alcohol use and cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association[J]. Circulation, 2025, 152(1): e7-e21. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001341.
[85] Yokus B, Maccioni L, Fu L, et al. The Link between alcohol consumption and kidney injury[J]. Am J Pathol, 2026, 196(1):78-91. DOI: 10.1016/j.ajpath.2025.05.011.
[86] Huang X, Liang J, Zhang J, et al. Association of cardiovascular-kidney-metabolic health and social connection with the risk of depression and anxiety[J]. Psychol Med, 2024, 54(15): 4203-4211. DOI: 10.1017/S0033291724002381.
[87] Tu D, Sun J, Wang P, et al. Overall sleep quality is associated with advanced stages in patients with cardiovascular-kidney-metabolic syndrome[J]. J Am Heart Assoc, 2025, 14(7): e038674. DOI: 10.1161/ JAHA.124.038674.
[88] Malhotra A, Grunstein RR, Fietze I, et al. Tirzepatide for the treatment of obstructive sleep apnea and obesity[]]. N Engl J Med, 2024, 391(13): 1193-1205. DOI: 10.1056/ NEJMoa2404881.
[89] Zhou YF, Chen S, Wang G, et al. Effectiveness of a workplace-based, multicomponent hypertension management program in real-world practice: a propensity-matched analysis[J]. Hypertension, 2022, 79(1): 230-240. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.18305.
[90] 洪天配,母义明,纪立农,等.2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者降糖药物应用专家共识[J].中国糖尿病杂志,2017,25(6):481-492.DOI:10.3969/j.issn.1006-6187.2017.06.001.
[91] Fountoulakis N, Miyamoto Y, Pavkov ME, et al. Pathophysiology of vascular ageing and the effect of novel cardio-renal protective medications in preventing progression of chronic kidney disease in people living
with diabetes[J]. Diabet Med, 2025, 42(2): e15464. DOI: 10.1111/dme.15464.
[92] Scurt FG, Ganz MJ, Herzog C, et al. Association of metabolic syndrome and chronic kidney disease[J]. Obes Rev, 2024, 25(1):e13649. DOI: 10.1111/obr.13649.
[93] 吴航，孙子林.糖尿病肾病的发病机制和药物干预研究进展[]].药学进展，2016,40(5):337-343.
[94] Zhu K, Qian F, Lu Q, et al. Modifiable lifestyle factors, genetic risk, and incident peripheral artery disease among individuals with type 2 diabetes: a prospective study[J]. Diabetes Care, 2024, 47(3): 435-443. DOI: 10.2337/dc23-1503.
[95] Luo S, Zheng X, Bao W, et al. Real-world effectiveness of early insulin therapy on the incidence of cardiovascular events in newly diagnosed type 2 diabetes[J]. Signal Transduct Target Ther, 2024, 9(1): 154. DOI: 10.1038/s41392-024-01854-9.
[96] American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic approaches to glycemic treatment: Standards of Care in Diabetes-2025[J]. Diabetes Care, 2025, 48(1 Suppl 1): S181-S206. DOI: 10.2337/dc25-S009.
[97] Marx N, Federici M, Schütt K, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes[]]. Eur Heart J, 2023, 44(39): 4043-4140. DOI: 10.1093/eurheartj/ehad192.
[98] Chai Sanbao, Liu Fengqi, Li Pei, et al. Evaluation of the hypoglycemic and hypotensive efficacy of sodium-glucosecotransporter-2 inhibitors in patients with type 2 diabetes: a model-baseddose-response network meta-analysis[J]. Intelligent Pharmacy, 2025, 3(2):150-158. DOI: 10.1016/j.ipha.2025.02.001.
[99] Rodbard HW, Lingvay I, Reed J, et al. Semaglutide added to basal insulin in type 2 diabetes (SUSTAIN 5): a randomized, controlled trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2018, 103(6):2291-2301. DOI: 10.1210/jc.2018-00070.
[100] Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes[J]. N Engl J Med, 2016, 375(4): 311-322. DOI: 10.1056/NEJMoa1603827.
[101] Gerstein HC, Colhoun HM, Dagenais GR, et al. Dulaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double-blind, randomised placebo-controlled trial[J]. Lancet, 2019, 394(10193): 121-130. DOI: 10.1016/S0140-6736(19)31149-3.
[102] McGuire DK, Marx N, Mulvagh SL, et al. Oral semaglutide and cardiovascular outcomes in high-risk type 2 diabetes [J]. N Engl J Med, 2025, 392(20): 2001-2012. DOI: 10.1056/NEJMoa2501006.
[103] Shin H, Paik JM, Everett BM, et al. Comparative effectiveness of individual sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors[]]. JAMA Intern Med, 2025, 185(3):302-313. DOI: 10.1001/jamainternmed.2024.7357.
[104] Heerspink H, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al. Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease[J]. N Engl J Med, 2020, 383(15): 1436-1446. DOI: 10.1056/ NEJMoa2024816.
[105] Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of semaglutide on chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes[J]. N Engl J Med, 2024, 391(2):109-121. DOI: 10.1056/NEJMoa2403347.
22
中华心血管病杂志2026年7月第54卷第7期 Chin J Cardiol, July 2026, Vol. 54, No. 7
[106] Marso SP, Bain SC, Consoli A, et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes [J]. N Engl J Med, 2016, 375(19): 1834-1844. DOI: 10.1056/NEJMoa1607141.
[107] Kosiborod Mikhail N, Abildström Steen Z, Borlaug Barry A, et al. Semaglutide in patients with heart failure with preserved ejection fraction and obesity[J]. N Engl J Med, 2023, 389(12): 1069-1084. DOI: 10.1056/ NEJMoa2306963.
[108] Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes [J]. N Engl J Med, 2015, 373(22): 2117-2128. DOI: 10.1056/NEJMoa1504720.
[109] Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, et al. Dapagliflozin and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes[J]. N Engl J Med, 2019, 380(4): 347-357. DOI: 10.1056/ NEJMoa1812389.
[110] Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al. Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy[J]. N Engl J Med, 2019, 380(24): 2295-2306. DOI: 10.1056/ NEJMoa1811744.
[111] 钱赓.心肌核磁评估应用恒格列净对ST段抬高心肌梗死合并2型糖尿病患者直接PCI术后减少心梗面积的临床研究[C].第36届长城心脏病学大会暨亚洲心脏大会,北京,2025:GW36-c1694.
[112] Nicholls SJ, Pavo I, Bhatt DL, et al. Cardiovascular outcomes with tirzepatide versus dulaglutide in type 2 diabetes[J]. N Engl J Med, 2025, 393(24):2409-2420. DOI: 10.1056/NEJMoa2505928.
[113] Packer M, Zile MR, Kramer CM, et al. Tirzepatide for heart failure with preserved ejection fraction and obesity[]]. N Engl J Med, 2025, 392(5): 427-437. DOI: 10.1056/ NEJMoa2410027.
[114] McClintick DJ, O'Donoghue ML, De Ferrari GM, et al. Long-term efficacy of evolocumab in patients with or without multivessel coronary disease[]]. J Am Coll Cardiol, 2024, 83(6): 652-664. DOI: 10.1016/j. jacc.2023.11.029.
[115] 霍勇,李勇,韩雅君,等.英克司兰治疗亚洲动脉粥样硬化性心血管疾病患者或高危人群的疗效与安全性:ORION-18研究中国大陆亚组分析[J].中国循环杂志,2025, 40(2): 124-130. DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2025.02.002.
[116] Rabar S, Harker M, O'Flynn N, et al. Lipid modification and cardiovascular risk assessment for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease: summary of updated NICE guidance[J]. BMJ, 2014, 349: g4356. DOI: 10.1136/bmj.g4356.
[117] Han TS, Lean ME. A clinical perspective of obesity, metabolic syndrome and cardiovascular disease[]]. JRSM Cardiovasc Dis, 2016, 5: 2048004016633371. DOI: 10.1177/2048004016633371.
[118] Wang HH, Lee DK, Liu M, et al. Novel insights into the pathogenesis and management of the metabolic syndrome[J]. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr, 2020, 23(3):189-230. DOI: 10.5223/pghn.2020.23.3.189.
[119] 潘云晖,包玉倩.无论代谢综合征或心-肾-代谢综合征,体重管理是关键[J].上海医学,2024,47(9):529-533.DOI:10.19842/j.cnki.issn.0253-9934.2024.09.003.
[120] Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, et al. Obesity and cardiovascular disease: a scientific statement from the
American Heart Association[J]. Circulation, 2021, 143(21): e984-e1010. DOI: 10.1161/ CIR.0000000000000973.
[121] Li L, Li R, Qiu Z, et al. Prediction of weight loss and regain based on multiomic and phenotypic features: results from a calorie-restricted feeding trial[]]. Diabetes Care, 2026, 49(1):68-77. DOI: 10.2337/dc25-0728.
[122] Li L, Li R, Tian Q, et al. Effects of healthy low-carbohydrate diet and time-restricted eating on weight and gut microbiome in adults with overweight or obesity: Feeding RCT[J]. Cell Rep Med, 2024, 5(11):101801. DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101801.
[123] Pi-Sunyer X, Astrup A, Fujioka K, et al. A randomized, controlled trial of 3.0 mg of liraglutide in weight management[J]. N Engl J Med, 2015, 373(1): 11-22. DOI: 10.1056/NEJMoa1411892.
[124] Davies MJ, Bergenstal R, Bode B, et al. Efficacy of liraglutide for weight loss among patients with type 2 diabetes: the scale diabetes randomized clinical trial[J]. JAMA, 2015, 314(7): 687-699. DOI: 10.1001/jama.2015.9676.
[125] Chen K, Chen L, Shan Z, et al. Beinaglutide for weight management in Chinese individuals with overweight or obesity: A phase 3 randomized controlled clinical study [J]. Diabetes Obes Metab, 2024, 26(2): 690-698. DOI: 10.1111/dom.15360.
[126] Mu Y, Bao X, Eliaschewitz FG, et al. Efficacy and safety of once weekly semaglutide 2.4 mg for weight management in a predominantly east Asian population with overweight or obesity (STEP 7): a double-blind, multicentre, randomised controlled trial[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2024, 12(3):184-195. DOI: 10.1016/S2213-8587(23)00388-1.
[127] Wilding J, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity[J]. N Engl J Med, 2021, 384(11): 989-1002. DOI: 10.1056/ NEJMoa2032183.
[128] Davies M, Færch L, Jeppesen OK, et al. Semaglutide 2.4 mg once a week in adults with overweight or obesity, and type 2 diabetes (STEP 2): a randomised, double-blind, double-dummy, placebo-controlled, phase 3 trial[J]. Lancet, 2021, 397(10278): 971-984. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)00213-0.
[129] Knop FK, Aroda VR, do Vale RD, et al. Oral semaglutide 50 mg taken once per day in adults with overweight or obesity (OASIS 1): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial[J]. Lancet, 2023, 402(10403): 705-719. DOI: 10.1016/S0140-6736(23) 01185-6.
[130] Zhao L, Cheng Z, Lu Y, et al. Tirzepatide for weight reduction in Chinese adults with obesity: the SURMOUNT-CN randomized clinical trial[J]. JAMA, 2024, 332(7):551-560. DOI: 10.1001/jama.2024.9217.
[131] Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity[J]. N Engl J Med, 2022, 387(3):205-216. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038.
[132] Garvey WT, Frias JP, Jastreboff AM, et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity in people with type 2 diabetes (SURMOUNT-2): a double-blind, randomised, multicentre, placebo-controlled, phase 3 trial[J]. Lancet, 2023, 402(10402): 613-626. DOI: 10.1016/
中华心血管病杂志2026年7月第54卷第7期 Chin J Cardiol, July 2026, Vol. 54, No. 7
· 23 ·
S0140-6736(23)01200-X.
[133] Ji L, Jiang H, Bi Y, et al. Once-weekly mazdutide in Chinese adults with obesity or overweight[J]. N Engl J Med, 2025, 392(22):2215-2225. DOI: 10.1056/NEJMoa2411528.
[134] Shi Q, Wang Y, Hao Q, et al. Pharmacotherapy for adults with overweight and obesity: a systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials[J]. Lancet, 2022, 399(10321): 259-269. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)01640-8.
[135] Sun M, Lyu Z, Wang C, et al. 2024 Update of Chinese guidelines for diagnosis and treatment of hyperuricemia and gout part i: recommendations for general patients[J]. Int J Rheum Dis, 2025, 28(7): e70375. DOI: 10.1111/1756-185x.70375.
[136] Akbari A, Razmi M, Rafiee M, et al. The effect of statin therapy on serum uric acid levels: a systematic review and meta-analysis[J]. Curr Med Chem, 2024, 31(13): 1726-1739. DOI: 10.2174/0929867330666230207124516.
[137] Fan Y, Wei F, Lang Y, et al. Losartan treatment for hypertensive patients with hyperuricaemia in Chinese population: a meta-analysis[J]. J Hypertens, 2015, 33(4): 681-688; discussion 689. DOI: 10.1097/ HJH.0000000000000478.
[138] Selvaraj S, Claggett BL, Pfeffer MA, et al. Serum uric acid, influence of sacubitril-valsartan, and cardiovascular outcomes in heart failure with preserved ejection fraction: PARAGON-HF[]. Eur J Heart Fail, 2020, 22(11): 2093-2101. DOI: 10.1002/ejhf.1984.
[139] Packer M. Hyperuricemia and gout reduction by SGLT2 inhibitors in diabetes and heart failure: JACC review topic of the week[J]. J Am Coll Cardiol, 2024, 83(2): 371-381. DOI: 10.1016/j.jacc.2023.10.030.
[140] Eslam M, Fan JG, Yu ML, et al. The Asian Pacific association for the study of the liver clinical practice guidelines for the diagnosis and management of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease[]]. Hepatol Int, 2025, 19(2): 261-301. DOI: 10.1007/s12072-024-10774-3.
[141] European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO clinical practice guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) [J]. J Hepatol, 2024, 81(3): 492-542. DOI: 10.1016/j.jhep.2024.04.031.
[142] Younossi ZM, Zelber-Sagi S, Lazarus JV, et al. Global consensus recommendations for metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease and steatohepatitis[J]. Gastroenterology, 2025, 169(5): 1017-1032.e2. DOI: 10.1053/j.gastro.2025.02.044.
[143] Sanyal AJ, Newsome PN, Kliers I, et al. Phase 3 trial of semaglutide in metabolic dysfunction-associated steatohepatitis[J]. N Engl J Med, 2025, 392(21): 2089-2099. DOI: 10.1056/NEJMoa2413258.
[144] Loomba R, Hartman ML, Lawitz EJ, et al. Tirzepatide for metabolic dysfunction-associated steatohepatitis with liver fibrosis[J]. N Engl J Med, 2024, 391(4):299-310. DOI: 10.1056/NEJMoa2401943.
[145] Huang JF, Dai CY, Huang CF, et al. First-in-Asian double-blind randomized trial to assess the efficacy and
safety of insulin sensitizer in nonalcoholic steatohepatitis patients[J]. Hepatol Int, 2021, 15(5): 1136-1147. DOI: 10.1007/s12072-021-10242-2.
[146] Silveira Rossi JL, Barbalho SM, Reverete de Araujo R, et al. Metabolic syndrome and cardiovascular diseases: Going beyond traditional risk factors[J]. Diabetes Metab Res Rev, 2022, 38(3):e3502. DOI: 10.1002/dmrr.3502.
[147] Agarwal R, Filippatos G, Pitt B, et al. Cardiovascular and kidney outcomes with finerenone in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: the FIDELITY pooled analysis[J]. Eur Heart J, 2022, 43(6):474-484. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab777.
[148] Filippatos G, Anker SD, Agarwal R, et al. Finerenone reduces risk of incident heart failure in patients with chronic kidney disease and type 2 diabetes: analyses from the figaro-dkd trial[J]. Circulation, 2022, 145(6):437-447. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.057983.
[149] The EMPA-KIDNEY Collaborative Group, Herrington WG, Staplin N, et al. Empagliflozin in patients with chronic kidney disease[J]. N Engl J Med, 2023, 388(2): 117-127. DOI: 10.1056/NEJMoa2204233.
[150] Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI guideline for the management of patients with acute coronary syndromes: a report of the american college of cardiology/american heart association joint committee on clinical practice guidelines [J]. Circulation, 2025, 151(13):e771-e862. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001309.
[151] 中国卒中学会,《中国卒中学会急性缺血性卒中再灌注治疗指南2024》编写组,王拥军.中国卒中学会急性缺血性卒中再灌注治疗指南2024[J].中国卒中杂志,2024,19(12): 1460-1478. DOI: 10.3969/j.issn.1673-5765.2024.12.014.
[152] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国慢性冠脉综合征患者诊断及管理指南[J].中华心血管病杂志,2024,52(6):589-614.DOI:10.3760/cma.j.cn112148-20240325-00168.
[153] Hennessy T, Soh L, Bowman M, et al. The low dose colchicine after myocardial infarction (LoDoCo-MI) study: a pilot randomized placebo controlled trial of colchicine following acute myocardial infarction[J]. Am Heart J, 2019, 215:62-69. DOI: 10.1016/j.ahj.2019.06.003.
[154] Nidorf SM, Fiolet A, Mosterd A, et al. Colchicine in patients with chronic coronary disease[J]. N Engl J Med, 2020, 383(19):1838-1847. DOI: 10.1056/NEJMoa2021372.
[155] Verghese D, Hamal S, Ghanem A, et al. Effect of colchicine on progression of known coronary atherosclerosis in patients with STable CoROnary artery disease CoMpared to placebo (EKSTROM) trial-rationale and design[J]. Am Heart J, 2024, 277:20-26. DOI: 10.1016/j.ahj.2024.07.005.
[156] Maligłówka M, Dec A, Buldak Ł, et al. The effects of inclisiran on the subclinical inflammatory markers of atherosclerotic cardiovascular disease in patients at high cardiovascular risk[J]. Pharmaceuticals (Basel), 2025, 18(6):832. DOI: 10.3390/ph18060832.
[157] Hogan AE, Davis C, Jenkins BJ, et al. Repurposing metabolic drugs as anti-inflammatory agents[J]. Trends Endocrinol Metab, 2026, 37(4):313-327. DOI: 10.1016/j. tem.2025.07.003.
[158] Bignamini AA, Chebil A, Gambaro G, et al. Sulodexide for diabetic-induced disabilities: a systematic review and
· 24 ·
中华心血管病杂志2026年7月第54卷第7期 Chin J Cardiol, July 2026, Vol. 54, No. 7
meta-analysis[J]. Adv Ther, 2021, 38(3): 1483-1513. DOI: 10.1007/s12325-021-01620-1.
[159] Coccheri S, Scondotto G, Agnelli G, et al. Sulodexide in the treatment of intermittent claudication. Results of a randomized, double-blind, multicentre, placebo-controlled study[J]. Eur Heart J, 2002, 23(13): 1057-1065. DOI: 10.1053/euhj.2001.3033.
[160] Sabidó M, Thilo H, Guido G. Long-term effectiveness of bisoprolol in patients with angina: A real-world evidence study[J]. Pharmacol Res, 2019, 139: 106-112. DOI: 10.1016/j.phrs.2018.10.031.
[161] Chen Y, Yang X, Nguyen Pham V, et al. Heart rate control is associated with reduced cardiovascular events in Asian patients with coronary artery disease treated with bisoprolol (BISO-CAD): results from a multi-national, real-world experience[J]. Curr Med Res Opin, 2018, 34(2): 217-225. DOI: 10.1080/03007995.2017.1363729.
[162] Velazquez EJ, Morrow DA, DeVore AD, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition in acute decompensated heart failure[J]. N Engl J Med, 2019, 380(6):539-548. DOI: 10.1056/NEJMoa1812851.
[163] Packer M, Coats AJ, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure[J]. N Engl J Med, 2001, 344(22): 1651-1658. DOI: 10.1056/ NEJM200105313442201.
[164] Packer M, Anker SD, Butler J, et al. Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure[J]. N Engl J Med, 2020, 383(15): 1413-1424. DOI: 10.1056/ NEJMoa2022190.
[165] Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators[J]. N Engl J Med, 1999, 341(10): 709-717. DOI: 10.1056/ NEJM199909023411001.
[166] Solomon SD, McMurray J, Vaduganathan M, et al. Finerenone in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction[J]. N Engl J Med, 2024, 391(16):1475-1485. DOI: 10.1056/NEJMoa2407107.
[167] Butler J, McMullan CJ, Anstrom KJ, et al. Vericiguat in patients with chronic heart failure and reduced ejection fraction (VICTOR): a double-blind, placebo-controlled, randomised, phase 3 trial[J]. Lancet, 2025, 406(10510): 1341-1350. DOI: 10.1016/S0140-6736(25)01665-4.
[168] Kim D, Yang PS, You SC, et al. Treatment timing and the effects of rhythm control strategy in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study[J]. BMJ, 2021, 373: n991. DOI: 10.1136/bmj.n991.
[169] Schwennesen HT, Andrade JG, Wood KA, et al. Ablation to reduce atrial fibrillation burden and improve outcomes: jacc review topic of the week[J]. J Am Coll Cardiol, 2023, 82(10):1039-1050. DOI: 10.1016/j.jacc.2023.06.029.
[170] Bakris GL, Ruilope LM, Anker SD, et al. A prespecified exploratory analysis from FIDELITY examined finerenone use and kidney outcomes in patients with chronic kidney disease and type 2 diabetes[J]. Kidney Int, 2023, 103(1): 196-206. DOI: 10.1016/j.kint.2022.08.040.
[171] Li F, Han J, Zhang W, et al. Observation of the therapeutic effect of finerenone, a novel non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonist, in patients with non-diabetic CKD[J]. Ren Fail, 2025, 47(1): 2545939. DOI:
10.1080/0886022X.2025.2545939.
[172] Yongwatana K, Supasyndh O, Satirapoj B. Renal effects of sulodexide in type 2 diabetic patients without nephrotic range proteinuria[J]. J Diabetes Res, 2020, 2020:2984680. DOI: 10.1155/2020/2984680.
[173] Dai C, Liu M, Yang Z, et al. Real-world performance of indobufen versus aspirin after percutaneous coronary intervention: insights from the ASPIRATION registry[J]. BMC Med, 2024, 22(1): 148. DOI: 10.1186/s12916-024-03374-3.
[174]石蓓,张书宁,陈纪言.基层急诊PCI规范化教程[M].1版.北京:科学出版社,2021.
[175] 霍勇,王拥军,谷涌泉,等.常用口服抗血小板药物不耐受及低反应性人群诊疗专家共识[J].中华心血管病杂志(网络版),2021,04(1):1-13.DOI:10.3760/cma.j.cn116031.2021.1000076.
[176] Ghanem FA, Movahed A. Use of antihypertensive drugs during pregnancy and lactation[J]. Cardiovasc Ther, 2008, 26(1):38-49. DOI: 10.1111/j.1527-3466.2007.00036.x.
[177] Podymow T, August P. Antihypertensive drugs in pregnancy[J]. Semin Nephrol, 2011, 31(1): 70-85. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2010.10.007.
[178] Kirsten R, Nelson K, Kirsten D, et al. Clinical pharmacokinetics of vasodilators. Part II []. Clin Pharmacokinet, 1998, 35(1): 9-36. DOI: 10.2165/00003088-199835010-00002.
[179] Cao W, Wang X, Chen T, et al. Successful rescue of antepartum eclampsia in a Chinese patient: Case report [J]. Medicine (Baltimore), 2019, 98(6): e14301. DOI: 10.1097/MD.0000000000014301.
[180] Merlob P, Levitt O, Stahl B. Oral antihyperglycemic agents during pregnancy and lactation: a review[J]. Paediatr Drugs, 2002, 4(11): 755-760. DOI: 10.2165/00128072-200204110-00007.
[181] Castorino K, Paband R, Zisser H, et al. Insulin pumps in pregnancy: using technology to achieve normoglycemia in women with diabetes[J]. Curr Diab Rep, 2012, 12(1): 53-59. DOI: 10.1007/s11892-011-0242-7.
[182] Feig DS, Briggs GG, Koren G. Oral antidiabetic agents in pregnancy and lactation: a paradigm shift? [J]. Ann Pharmacother, 2007, 41(7): 1174-1180. DOI: 10.1345/aph.1K045.
[183] Glatstein MM, Djokanovic N, Garcia-Bournissen F, et al. Use of hypoglycemic drugs during lactation[]]. Can Fam Physician, 2009, 55(4):371-373.
[184] Wang Y, Yang Y, Chen J, et al. Transition of bmi status from childhood to adulthood and cardiovascular-kidney-metabolic syndrome in midlife: a 36-year cohort study[J]. Diabetes Care, 2025, 48(12): 2045-2053. DOI: 10.2337/dca25-0027.
[185]李筱荣,杨千惠.美国眼科学会《糖尿病视网膜病变临床指南》解读[J].中华实验眼科杂志,2020,38(9):795-798.DOI:10.3760/cma.j.cn115989-20200518-00350.
[186] American Diabetes Association Professional Practice Committee. 12. Retinopathy, neuropathy, and foot care: standards of care in diabetes-2024[]. Diabetes Care, 2024, 47(Suppl 1): S231-S243. DOI: 10.2337/dc24-S012.
[187] Chaturvedi N, Porta M, Klein R, et al. Effect of candesartan on prevention (DIRECT-Prevent 1) and progression (DIRECT-Protect 1) of retinopathy in type 1 diabetes: randomised, placebo-controlled trials[J]. Lancet, 2008,
中华心血管病杂志2026年7月第54卷第7期 Chin J Cardiol, July 2026, Vol. 54, No. 7
· 25 ·
372(9647): 1394-1402. DOI: 10.1016/S0140-6736(8) 61412-9.
[188] Sjølie AK, Klein R, Porta M, et al. Effect of candesartan on progression and regression of retinopathy in type 2 diabetes (DIRECT-Protect 2): a randomised placebo-controlled trial[J]. Lancet, 2008, 372(9647): 1385-1393. DOI: 10.1016/S0140-6736(8)61411-7.
[189] Wai KM, Mishra K, Koo E, et al. Impact of GLP-1 Agonists and SGLT-2 Inhibitors on diabetic retinopathy progression: an aggregated electronic health record data study[J]. Am J Ophthalmol, 2024, 265: 39-47. DOI: 10.1016/j.ajo.2024.04.010.
[190] Karti O, Saatci AO. Fenofibrate and diabetic retinopathy[J]. Med Hypothesis Discov Innov Ophthalmol, 2024, 13(1): 35-43. DOI: 10.51329/mehdiophthal1492.
[191] Wang B, Wang F, Zhang Y, et al. Effects of RAS inhibitors on diabetic retinopathy: a systematic review and meta-analysis[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2015, 3(4): 263-274. DOI: 10.1016/S2213-8587(14)70256-6.
[192] Chew EY, Davis MD, Danis RP, et al. The effects of medical management on the progression of diabetic retinopathy in persons with type 2 diabetes: the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) Eye Study[J]. Ophthalmology, 2014, 121(12):2443-2451. DOI: 10.1016/j.ophtha.2014.07.019.
[193] Marassi M, Fadini GP. The cardio-renal-metabolic connection: a review of the evidence[J]. Cardiovasc Diabetol, 2023, 22(1): 195. DOI: 10.1186/s12933-023-01937-x.
[194] Gyldenkerne C, Kahlert J, Thrane PG, et al. 2-Fold more cardiovascular disease events decades before type 2 diabetes diagnosis: a nationwide registry study[J]. J Am Coll Cardiol, 2024, 84(23): 2251-2259. DOI: 10.1016/j. jacc.2024.06.050.
[195] Arnold SV, Kosiborod M, Wang J, et al. Burden of cardio-renal-metabolic conditions in adults with type 2 diabetes within the Diabetes Collaborative Registry[J]. Diabetes Obes Metab, 2018, 20(8): 2000-2003. DOI: 10.1111/dom.13303.
[196] Mohsen F, Al-Absi H, Yousri NA, et al. A scoping review of artificial intelligence-based methods for diabetes risk prediction[J]. NPJ Digit Med, 2023, 6(1): 197. DOI: 10.1038/s41746-023-00933-5.
[197] Jin X, Cai A, Xu T, et al. Artificial intelligence biosensors for continuous glucose monitoring[]]. Interdiscip Mater,
2023, 2(2): 18. DOI: 10.1002/idm2.12069.
[198] Fayos De Arizón L, Viera ER, Pilco M, et al. Artificial intelligence: a new field of knowledge for nephrologists? []]. Clin Kidney J, 2023, 16(12):2314-2326. DOI: 10.1093/ckj/sfad182.
[199] DeGroat W, Abdelhalim H, Peker E, et al. Multimodal AI/ML for discovering novel biomarkers and predicting disease using multi-omics profiles of patients with cardiovascular diseases[J]. Sci Rep, 2024, 14(1): 26503. DOI: 10.1038/s41598-024-78553-6.
[200] Liang H, Zhang H, Wang J, et al. The application of artificial intelligence in atrial fibrillation patients: from detection to treatment[J]. Rev Cardiovasc Med, 2024, 25(7):257. DOI: 10.31083/j.rcm2507257.
[201] Shang Z, Feng ST, Qian H, et al. The impact of the triglyceride-glucose index on the deterioration of kidney function in patients with cardiovascular-kidney-metabolic syndrome: insight from a large cohort study in China[J]. Ren Fail, 2025, 47(1): 2446656. DOI: 10.1080/0886022X.2024.2446656.
[202] Zhang P, Mo D, Zeng W, et al. Association between triglyceride-glucose related indices and all-cause and cardiovascular mortality among the population with cardiovascular-kidney-metabolic syndrome stage 0-3: a cohort study[J]. Cardiovasc Diabetol, 2025, 24(1):92. DOI: 10.1186/s12933-025-02642-7.
[203] Zhang H, Tu Z, Liu S, et al. Association of different insulin resistance surrogates with all-cause and cardiovascular mortality among the population with cardiometabolic multimorbidity[J]. Cardiovasc Diabetol, 2025, 24(1): 33. DOI: 10.1186/s12933-025-02576-0.
[204] Zhu K, Li R, Yao P, et al. Proteomic signatures of healthy dietary patterns are associated with lower risks of major chronic diseases and mortality[J]. Nat Food, 2025, 6(1): 47-57. DOI: 10.1038/s43016-024-01059-x.
[205] Li R, Tian S, Liu J, et al. Modifiable risk factors and plasma proteomics in relation to complications of type 2 diabetes [J]. Nat Commun, 2025, 16(1): 2896. DOI: 10.1038/s41467-025-57830-6.
[206] Tiwari K, Saravanan A, Anil A, et al. Molecular and functional significance of growth differentiation factor-15: a review on cardiovascular-kidney-metabolic biomarker[]]. Curr Cardiol Rev, 2025, 21(3): e1573403X332671. DOI: 10.2174/011573403X332671241121063641.
| 分期 | 分期标准 | 相关定义 |
|---|---|---|
| 0期 | 无心血管-肾脏-代谢风险因素 | 无超重/肥胖, 血压、血脂、血糖正常, 无亚临床心血管疾病、心血管疾病及CKD |
| 1期 | 脂肪组织过剩/失调, 存在超重、肥胖, 腹型肥胖导致糖耐量异常, 但未合并其他代谢危险因素或CKD | 1.超重$^{[18]}$: 体重指数≥24 kg/m²且<28 kg/m²2.肥胖$^{[18]}$: 体重指数≥28 kg/m²; 体脂率≥25%(男)和≥30%(女)3.腹型肥胖$^{[18]}$: 满足下列条件中的任意一项。(1)腰围≥90 cm(男)和≥85 cm(女); (2)腰高比≥0.5; (3)内脏脂肪面积≥80 cm²4.糖耐量异常$^{[19]}$: 空腹血糖≥6.1 mmol/L且<7.0 mmol/L; HbA1c 5.7%~6.4% |
| 2期 | 合并代谢危险因素(高甘油三酯血症、高血压、糖尿病或代谢综合征), 伴/不伴高危CKD | 1.高甘油三酯血症$^{[20]}$: 空腹血清甘油三酯(中国人群)≥1.7 mmol/L2.高血压$^{[21]}$: 在未使用降压药的情况下,诊室血压≥140/90 mmHg; 或家庭血压≥135/85 mmHg3.糖尿病$^{[19]}$: 典型糖尿病症状, 满足空腹静脉血浆葡萄糖$ \ge 7.0 $ mmol/L, 或 OGTT 2h 静脉血浆葡萄糖$ \ge 11.1 $ mmol/L, 0.HbA1c$ \ge 6.5\% $,或随机静脉血浆葡萄糖$ \ge 11.1 $ mmol/L, 可诊断为糖尿病; 无典型糖尿病症状, 则需要同一时间点2个血糖指标或2个不同时间点血糖指标达到或超过诊断切点(不包括随机血糖)4.代谢综合征$^{[19]}$: 满足下列条件中的3项及以上。(1)中国女性腰围≥85 cm, 男性$ \ge 90 $ cm, 亚洲其他地区女性腰围$ \ge 80 $ cm, 男性腰围$ \ge 90 $ cm; (2)男性HDL-C<1.04 mmol/L, 女性<1.29 mmol/L; (3)甘油三酯$ \ge 1.7 $ mmol/L; (4)血压$ \ge 130/80 $ mmHg, 和/或服用降压药物; (5)空腹血糖$ \ge 5.6 $ mmol/L5.中危CKD$^{[22]}$: UACR 30~300 mg/g, eGFR$ \ge 60 $ ml·min$^{-1}$·1.73 m$^{-2}$6.高危CKD$^{[22]}$: UACR>300 mg/g, eGFR$ \ge 60 $ ml·min$^{-1}$·1.73 m$^{-2}$; 或 UACR 30~300 mg/g, eGFR 45~59 ml·min$^{-1}$·1.73 m$^{-2}$; 或 UACR<30 mg/g, eGFR 30~44 ml·min$^{-1}$·1.73 m$^{-2}$ |
| 3期 | 存在代谢危险因素且合并亚临床ASCVD或心力衰竭, 伴/不伴极高危CKD | 1.亚临床ASCVD$^{[23]}$: 无缺血性症状, 心血管风险评估10年心血管风险≥20%。超声心动图或冠状动脉CTA检查发现存在以下情况之一:(1)无严重狭窄(<50%)的未破裂斑块, 可表现为多种病理形态, 包括病理性内膜增厚和纤维粥样斑块等;(2)斑块破裂、斑块侵蚀或钙化结节导致血栓形成, 但无严重狭窄(<50%); (3)动脉粥样硬化进展导致血管慢性闭塞, 管腔严重狭窄50%~99%但无临床症状2.亚临床心力衰竭$^{[23]}$: 通过心脏生物标志物升高进行诊断, 包括NT-proBNP≥125 ng/L, 高敏肌钙蛋白T(女性≥14 ng/L, 男性≥22 ng/L)或高敏肌钙蛋白I(女性≥10 ng/L, 男性≥12 ng/L); 也可依据超声心动图参数进行诊断。其中, 生物标志物异常与超声心动图异常同时存在时, 提示发生心力衰竭的风险最高3.极高危CKD$^{[22]}$: UACR>300 mg/g, eGFR<60 ml·min$^{-1}$·1.73 m$^{-2}$; 或 UACR 30~300 mg/g, eGFR<45 ml·min$^{-1}$·1.73 m$^{-2}$; 或 UACR<30 mg/g, eGFR<30 ml·min$^{-1}$·1.73 m$^{-2}$ |
| 4期 | 存在脂肪组织过剩/失调、其他代谢危险因素且合并临床心血管病, 伴/不伴极高危CKD(4a 期无肾功能衰竭; 4b 期合并肾功能衰竭) | 1.ASCVD$^{[24]}$: 存在与心肌缺血相关的胸部不适(如心绞痛)、心电图及负荷试验出现ST段下降或T波倒置等心肌缺血表现, 冠状动脉造影可见冠状动脉管腔狭窄或闭塞2.心力衰竭$^{[24]}$: (1)HFrEF:①症状和/或体征(如肺部啰音、双下肢水肿、心脏杂音、颈静脉充盈、心尖搏动侧移或弥散等); ②LVEF≤40%。(2) HFimpEF:①病史(冠心病、高血压病、心力衰竭高危因素、使用利尿剂、端坐呼吸/夜间阵发性呼吸困难); ②既往LVEF≤40%, 治疗后随访LVEF>40%并较基线增加≥10%; ③存在心脏结构(如左心房增大, 左心室肥大)或左心室充盈受损的超声心动图证据:(3)HFmrEF:①症状和/或体征; ②LVEF 41%~49%。(4) HFpEF:①症状和/或体征; ②LVEF≥50%; ③存在左心室结构或舒张功能障碍的客观证据, 以及与之相符合的左心室舒张功能障碍/左心室充盈压升高3.心房颤动$^{[25]}$: 单导联心电图(≥30 s)或 12导联心电图(≥10 s)显示P波消失, 代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波(f波), RR间期绝对不规则4.卒中$^{[22]}$:有神经影像学显示责任缺血病灶时, 无论症状/体征持续时间长短都可诊断缺血性卒中,但在无法得到影像学责任病灶证据时, 仍以症状/体征持续超过24 h为时间界限诊断缺血性卒中。应注意多数TIA患者症状不超过1.0 h5.外周动脉疾病$^{[24]}$:踝脏指数≤0.90可以确诊外周动脉疾病, 踝脏指数>1.40则多考虑动脉硬化, 此时应警惕相关心血管事件; 踝脏指数>0.90但仍然怀疑外周动脉疾病时, 则需进行影像学检查或者测量运动踝脏指数, 如果踝脏指数不降>20%, 也可诊断外周动脉疾病 |
| 危险因素参考值 | 危险因素值 | 得分 |
|---|---|---|
| 年龄(40~49岁) | 每增加10个单位 | 1 |
| 性别(女性) | 男性 | 2 |
| 正在吸烟(否) | 是 | 2 |
| 收缩压(<120 mmHg) | 每增加10个单位 | 1 |
| 空腹血糖(<100 mg/dl, 即5.6 mmol/L) | 每增加10个单位 | 1 |
| 非HDL-C(<160 mg/dl, 即4.1 mmol/L) | 每增加10个单位 | 1 |
| eGFR($>90$ ml·min$^{-1}$·1.73 m$^{-2}$) | 每减少10个单位 | 1 |
| 分期 | 营养处方 |
|---|---|
| 0期 | 1.均衡膳食模式:(1)DASH饮食$^{a}$;(2)地中海饮食$^{b}$2.宏量营养素分配:(1)碳水化合物:50%~55%;(2)蛋白质:15%~20%;(3)脂肪:25%~30%3.特殊干预:儿童青少年限制含糖饮料(每日添加糖<25 g),避免超加工食品 |
| 1期 | 1. 限能量高蛋白饮食:(1)热量缺口500~750 kcal/d(1 kcal≈4.2 kJ);(2)蛋白质1.2~1.5 g/kg2.碳水化合物:理论:(1)低GI饮食:GI<55食物占比≥70%;(2)膳食纤维:≥30 g/d3.脂肪优化:反式脂肪≈0;饱和脂肪<10%,增加ω-3摄入 |
| 2期 | 1.糖尿病专属方案:(1)碳水化合物:每餐30~45 g(匹配胰岛素剂量);(2)蛋白质:0.8 g/kg,避免>1.3 g/kg2.慢性肾脏病针对性调整:(1)钠:<2 g/d;(2)钾:根据血钾调整;(3)磷:<800 mg/d3.循证饮食模式:蛋白质:0.6~0.8 g/kg |
| 3期 | 1.心肾保护型蛋白摄入:(1)慢性肾脏病G3~G5期非透析患者:0.6~0.8 g/kg;(2)透析患者:1.0~1.2 g/kg2.抗动脉粥样硬化脂肪策略:(1)增加植物甾醇(2 g/d);(2)ω-3/ω-6比例1:43.电解质精准管理:(1)高钾血症风险:避免高钾食物(钾>300 mg/份);(2)代谢性酸中毒:补充碳酸氢钠(目标HCO3≥22 mmol/L) |
| 4期 | 1. 心心力衰竭与液体管理:(1)限液:1.5 L/d(NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级);(2)限钠:<2 g/d2.透析患者营养支持:(1)蛋白质:1.2 g/kg;(2)高磷血症:非钙磷结合剂(如司维拉姆等)3. 恶病质预防:(1)热量:30~35 kcal/kg(心力衰竭患者需下调10%);(2)补充支链氨基酸 |
| 分期 | 单药治疗 | 二联治疗 | 三联治疗 | 胰岛素多次注射 |
|---|---|---|---|---|
| CKM综合征2期 | ||||
| 单纯2型糖尿病 | 二甲双胍 | 联用一种其他类别的降糖药 (SGLT2i、GLP-1RA) | 在前述治疗基础上联用一种其他类别的降糖药* | 基础胰岛素+餐时胰岛素*或预混胰岛素类似物 |
| 2型糖尿病合并超重/肥胖 | 有减重作用的降糖药* | 联用一种其他类别的降糖药 (二甲双胍、SGLT2i、GLP-1RA) | 在前述治疗基础上联用一种其他类别的降糖药* | 基础胰岛素+餐时胰岛素*或预混胰岛素类似物 |
| 2型糖尿病合并高血压 | 有降压作用的降糖药* | 联用一种其他类别的降糖药 (二甲双胍、SGLT2i、GLP-1RA) | 在前述治疗基础上联用一种其他类别的降糖药* | 基础胰岛素+餐时胰岛素*或预混胰岛素类似物 |
| CKM综合征3~4期 | ||||
| 2型糖尿病合并ASCVD/亚临床ASCVD | 有心血管获益的 SGLT2i、GLP-1RA、GIP/GLP-1RA* | 联用一种其他类别的降糖药 (二甲双胍、SGLT2i、GLP-1RA) | 在前述治疗基础上联用一种其他类别的降糖药* | 基础胰岛素+餐时胰岛素*或预混胰岛素类似物 |
| 2型糖尿病合并心衰/亚临床心衰 | SGLT2i | 联用一种其他类别的降糖药 (二甲双胍、GLP-1RA) | 在前述治疗基础上联用一种其他类别的降糖药* | 基础胰岛素+餐时胰岛素*或预混胰岛素类似物 |
| 2型糖尿病合并CKD | 有肾脏获益的 SGLT2i、GLP-1RA* | 联用一种其他类别的降糖药 (二甲双胍、SGLT2i、GLP-1RA) | 在前述治疗基础上联用一种其他类别的降糖药* | 基础胰岛素+餐时胰岛素*或预混胰岛素类似物 |
| 药物名称 | 主要心血管结局研究结果 |
|---|---|
| 利拉鲁肽司美格鲁肽 | LEADER 研究结果显示,利拉鲁肽降低MACE风险13%,降低心血管死亡风险22%,降低全因死亡风险15%[100]SUSTAIN6研究结果显示,司美格鲁肽降低MACE风险26%,降低非致死性卒中风险39%[106]STEP-HFpEF研究结果显示,在肥胖合并HFpEF患者中,司美格鲁肽2.4 mg可改善心力衰竭相关症状和体能限制,提升运动功能[107]STEP-HFpEF+DM研究结果显示,司美格鲁肽2.4 mg在HFpEF合并肥胖及2型糖尿病患者中对心力衰竭症状及体力活动也有改善作用[107]SOUL研究结果显示,口服司美格鲁肽降低MACE风险14%,降低非致死性心肌梗死风险26%[102] |
| 度拉糖肽恩格列净 | REWIND研究结果显示,度拉糖肽降低MACE风险12%,降低非致死性卒中风险24%[101]EMPA-REG Outcomes研究结果显示,恩格列净降低MACE风险14%,降低心血管死亡风险38%,降低全因死亡风险32%,降低心力衰竭住院风险35%[108] |
| 达格列净卡格列净 | DECLARE-TIMI 58研究结果显示,达格列净降低心血管原因死亡和心力衰竭住院的复合风险17%[109]CANVAS Program研究结果显示,卡格列净降低MACE风险14%,降低心血管死亡风险13%,降低心力衰竭住院风险33%[110] |
| 恒格列净 | 一项多中心、前瞻性、随机对照研究结果显示,恒格列净干预6个月组急性STEMI合并2型糖尿病患者的心肌梗死面积减少[(15.3±8.5)%比(19.2±11.2%),P=0.004],LVEF升高[(49.5±9.1)%比(46.5±9.2%),P=0.014],左心室舒张末容积降低[(149±45)ml比(162±42)ml,P=0.026][111]a |
| 替尔泊肽 | SURPASS-CVOT研究结果显示,替尔泊肽组在心血管死亡、心肌梗死或卒中的复合终点方面相较于度拉糖肽组降低8%(HR=0.92;95.3%CI:0.83~1.01),达到预设的非效标准(HR的95.3%CI上限<1.05)[112]SUMMIT研究结果显示,替尔泊肽降低HFpEF合并肥胖患者死亡和心力衰竭恶化事件复合终点风险(HR=0.62,95%CI:0.41~0.95,P=0.026)),并减少了心力衰竭药物的使用[113] |
| 应用策略 | 适用情况 |
|---|---|
| 中等强度他汀 | LDL-C不达标,且既往未规律服用他汀类药物 |
| 中等强度他汀+胆固醇吸收抑制剂/PCSK9抑制剂 | 单药治疗后LDL-C不达标或超高危ASCVD人群 |
| 中等强度他汀+胆固醇吸收抑制剂+PCSK9抑制剂 | 二联用药后LDL-C不达标或超高危ASCVD人群 |
| 中等强度他汀+处方级ω-3脂肪酸(优选IPE)/贝特类药物(优选非诺贝特) | LDL-C达标、甘油三酯2.3~5.7 mmol/L |
| 贝特类药物/处方级ω-3脂肪酸 | 甘油三酯>5.7 mmol/L |
| 贝特类药物+处方级ω-3脂肪酸 | 单药治疗后甘油三酯>5.7 mmol/L |
| ω-3脂肪酸+烟酸类药物 | 贝特类药物不耐受,且单药甘油三酯>5.7 mmol/L |
| 药物名称 | 作用机制 | 减重效果 |
|---|---|---|
| 利拉鲁肽 | $GLP-1RA^{a}$ | 中国人群:暂无数据全球人群(超重/肥胖、非糖尿病):3.0 mg每日1次,治疗56周平均减重率为8.0%[123]全球人群:3.0 mg和1.8 mg每日1次,治疗56周平均减重率分别为6.0%和4.7%[124] |
| 贝那鲁肽 | $GLP-1RA^{a}$ | 中国人群(超重/肥胖、非糖尿病):0.2 mg每日3次,治疗16周平均减重率为6.0%[125] |
| 司美格鲁肽 | $GLP-1RA^{a}$ | 中国人群(超重/肥胖、合并/不合并2型糖尿病):2.4 mg每周1次皮下注射,治疗44周后平均减重率12.8%[126]全球人群(超重/肥胖、非糖尿病):2.4 mg每周1次皮下注射,治疗68周后平均减重率16.9%[127];全球人群(超重/肥胖、2型糖尿病):2.4 mg每周1次皮下注射,治疗68周后平均减重率10.6%[128]全球人群(超重/肥胖、非糖尿病):50 mg每周1次口服,治疗68周后平均减重率17.4%[129] |
| 替尔泊肽 | $GLP-1/GIP RAs^{a}$ | 中国人群(超重/肥胖、非糖尿病):10、15 mg每周1次,治疗52周后平均减重率14.4%和19.9%[130]全球人群(超重/肥胖、非糖尿病):5、10、15 mg每周1次治疗72周后平均减重率分别为16.0%、21.4%、22.5%[131]全球人群(超重/肥胖、2型糖尿病):10、15 mg每周1次,治疗72周后平均减重率分别为13.4%和15.8%[132] |
| 玛仕度肽 | $GLP-1/GCG RAs^{a}$ | 中国人群(超重/肥胖、2型糖尿病):4、6 mg每周1次皮下注射,治疗48周后玛仕度肽组平均减重率分别为11.00%和14.01%,显著高于安慰剂组的0.30%,同时,玛仕度肽还可有效降低超重/肥胖患者的血尿酸水平与肝脏脂肪含量[133] |
| 奥利司他 | 脂肪酶抑制剂 | 全球人群(超重/肥胖):与单纯生活方式干预相比,使体重额外下降3.16%;1年减重幅度2.9~4.4 kg,大部分的体重减轻发生在治疗的前6个月[134] |
推荐意见与 GRADE 证据分级
| # | 推荐意见 | 证据等级 | 出处 |
|---|---|---|---|
| 1 | 在CKM综合征管理中应采用标准化0~4期分期体系,并结合生物标志物及器官功能指标进行动态分层评估。为综合评估CKM综合征患者近期及远期的心血管疾病发病风险及各组分事件的连续风险,可考虑使用美国心脏协会最新发布的PREVENT方程及我国的$CKM_2S_2-BAG$评分工具进行风险评估。 | — | 四、CKM综合征的心血管风险评估 |
| 2 | CKM综合征的管理应基于个体化原则,在早期积极干预代谢危险因素,争取实现分期逆转;对于4期患者,应以延缓疾病进展、改善预后为主要目标。 | — | 一、生活方式干预 |
| 3 | 建议CKM综合征合并高血压患者以RASi为基础进行降压治疗，依据蛋白尿与肾功能分层，可联合钙通道阻滞剂或利尿剂；合并心力衰竭者可考虑ARNI。 | — | 二、药物治疗 |
| 4 | 建议CKM综合征合并2型糖尿病患者优先选择具有心肾获益的GLP-1RA（如司美格鲁肽、利拉鲁肽等）和/或SGLT2i（如达格列净、恒格列净等），可联合二甲双胍；二肽基肽酶4抑制剂或胰岛素按需补充。 | — | 二、药物治疗 |
| 5 | 建议以他汀类药物为CKM综合征血脂管理基石,未达标或极高危患者应尽早联合胆固醇吸收抑制剂或PCSK9抑制剂,严重高甘油三酯血症或血清甘油三酯持续升高者可考虑ω-3脂肪酸或贝特类药物。 | — | 二、药物治疗 |
| 6 | 建议将司美格鲁肽、替尔泊肽、玛仕度肽、脂肪酶抑制剂作为CKM综合征合并超重/肥胖的一线药物；生活方式干预贯穿全程，对于难治性患者评估代谢手术可行性。 | — | 二、药物治疗 |
| 7 | 建议 CKM 综合征合并 MASLD 患者优先选用司美格鲁肽、替尔泊肽、吡格列酮等具有多重代谢与器官保护作用的药物。 | — | 二、药物治疗 |
| 8 | 建议CKM综合征2~3期且心力衰竭高风险患者/亚临床心力衰竭患者优先使用ACEI/ARB、β受体阻滞剂进行一级预防，2型糖尿病合并慢性肾脏病患者优先使用SGLT2i、nsMRA(如非奈利酮)进行心力衰竭一级预防。 | — | 二、药物治疗 |
| 9 | 建议CKM综合征4期心血管疾病患者按缺血/出血风险实施个体化抗血小板策略（含双联抗血小板治疗时程管理和高出血风险路径），心力衰竭患者优先使用ARNI、SGLT2i、β受体阻滞剂、nsMRA、可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂（维立西呱）进行治疗；合并肾衰竭（4b）者需剂量校 | — | 二、药物治疗 |
| 10 | 建议 CKM 综合征合并慢性肾脏病患者根据个体 eGFR、UACR 和血钾水平及合并症情况使用 ARNI/ACEI/ARB、SGLT2i、nsMRA、GLP-1RA 等具有肾脏获益的药物。 | — | 二、药物治疗 |
| 11 | 建议各级医疗机构建立 CKM 综合征多学科协作诊疗团队，并构建“社区早筛-专科 | — | 四、患者的随访管理 |
| 12 | CKM 综合征患者的患教内容应遵循“个体化、分阶段、可复述”的原则，并采用“医护-同伴-家庭-社区”联动模式以强化支持。 | — | 四、患者的随访管理 |
| 13 | CKM综合征患者应建立个体化的长期随访档案,CKM综合征2~4期患者随访频率每年不少于4次。 | — | 四、患者的随访管理 |
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引用 / 出处
中华医学会心血管病学分会 中华医学会肾脏病学分会. 心血管-肾脏-代谢综合征评估、诊断、治疗专家共识[J]. 中华心血管病杂志, 2026.