原发性脑钙化中国专家共识(2026)

1 共识制定方法

本共识主要由具有神经病学、罕见病学、医学遗传学临床及基础研究经验的专家共同制定。共分为3个阶段进行撰写和修改，采取专家讨论会的方法进行讨论和验证。

(1) 第一阶段，由神经内科专家起草初稿，在 PubMed 数据库中进行证据检索，检索时间范围自数据库建库起至 2026 年 2 月 20 日。采用布尔逻辑检索技术，检索表达式为“A and B”，其中检索词 A 包括“primary brain calcification”“PBC”“primary familial brain calcification”“PFBC”“idiopathic basal ganglia calcification”“IBGC”“brain calcification”；检索词 B 包括“genetic”“diagnosis”。

(2) 第二阶段：成立共识核心工作小组，核心专家成员对初稿进行讨论和修改。

(3) 第三阶段：成立共识完善小组，对核心工作小组拟定的共识中有争议的部分进行讨论，达成一致后再次修改并确认，最终形成本共识。

本共识的适用对象为广大临床实践工作者（如神经内科、罕见病科和内分泌科等医师）；目标人群为 PBC 患者。

2 临床表现

PBC 患者大多在 30~50 岁起病，部分患者可在影像学检查发现病灶多年后才出现症状并最终确诊，平均确诊年龄为 42.6 岁，男女比例接近 1：1[5-6]。PBC 的临床症状缺乏特异性，主要临床表现如下[4]：

2.1 运动障碍

约38%的患者出现运动障碍，通常表现为步态不稳、构音障碍、不自主运动等，其中以锥体外系症状最常见，如帕金森样症状（11.8%）和肌张力低下（19.1%）。部分患者还伴有发作性运动障碍、震颤、抽搐等[7]。运动症状多与基底节区钙化灶相关，共济失调症状则多与小脑钙化灶相关。可采用统一帕金森病评定量表第三部分（unified Parkinson's

原发性脑钙化中国专家共识（2026）

disease rating scale part III, UPDRS-III)等量表评估运动功能。

2.2神经精神障碍

约21%的患者出现神经精神障碍,例如,情绪低落、焦虑状态、人格行为异常、认知障碍甚至痴呆[7]。部分患者可出现严重精神障碍,失去生活自理能力,这些患者多存在大面积、多部位的钙化灶,通常累及皮层或皮层下白质。可采用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination, MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment, MoCA)等量表评估认知功能。

2.3其他

头痛、头晕、癫痫和睡眠障碍等也是PBC患者的常见主诉。但上述症状在普通人群发病率较高，特异性较低，与PBC的直接关系仍待明确。

3辅助检查

3.1 颅脑CT平扫

颅脑CT平扫是PBC最重要的确诊手段。对称性钙化灶最常累及基底节区,还可累及丘脑、小脑半球、小脑蚓部、皮层下白质、皮层和脑干等(图1)。推荐使用总体钙化评分(total calcification score, TCS)[8]进行脑钙化量化评估。采用TCS的前提是:(1)不使用碘对比剂;(2)窗位设置为脑组织窗;(3)扫描厚度≤5mm[4]。头颅CT扫描建议:非增强轴位CT,层厚≤5mm,使用软组织/脑组织重建算法。

3.2 血清学检验

建议检测血钙、血磷和甲状旁腺激素,排查原发性或继发性甲状旁腺功能异常导致的颅内钙化。

3.3 特殊感染和免疫学检测

应检测弓形虫、风疹病毒等感染指标，并排查抗核抗体等免疫指标，以判断是否合并系统性红斑狼疮等免疫性疾病。

4 诊断标准和鉴别诊断

PBC的临床表现谱广泛且缺乏特异性,因此诊断应以神经影像学为基础,结合遗传学检测,并通过临床和生化检查排除其他继发性原因。国际共识提出了以遗传学检测为核心的三步法诊断流程及分层诊断标准(“可能的”“很可能的”“确诊的”PBC),结合我国国情,本共识予以采纳并推荐。PBC的诊断要点如下[4]:

4.1影像学评估存在病理性脑钙化

(1)必备条件:颅脑CT平扫示双侧基底节区钙化。病灶也可累及其他脑区,但若无基底节区受累,则排除。

(2) 严重度评估: TCS 评分需超过相应的年龄阈值: <40岁需>0分; 40~60岁需>4分; >60岁需>5分。若 TCS 不满足上述阈值, 则考虑生理性钙化可能性大。

4.2排除继发性原因导致的脑钙化${}^{9-11}$

(1) 临床方面:排查提示其他疾病的“红旗征”,如身材矮小、短指/趾、皮下钙化、手足搐搦史、线粒体病或系统性红斑狼疮相关症状等。

(2)生化检查方面:需排除高磷血症、低钙血症、甲状旁腺功能异常等。

(3) 影像学方面:头颅CT或MRI应无其他明显结构性异常(如较大的囊肿、脑回畸形、颅内寄生虫感染、肿瘤和血管畸形等)。


Fig. 1 Unenhanced cranial computed tomography manifestations in patients with primary brain calcification

红色箭头示脑钙化灶(高密度影); A.小脑钙化; B.皮层钙化; C.放射冠、基底节区、脑室旁钙化; D.皮层下钙化

罕见病研究

4.3 遗传学检测与分层诊断

4.3.1 遗传学检测情况

遗传学检测结果可分为以下5种情况:

A.未进行基因检测;

B. 仅检测已知PBC致病基因，未发现可能致病/致病（likely pathogenic/pathogenic，LP/P）变异，且未检测其他脑钙化相关疾病的致病基因；

C. 检测了已知PBC致病基因及其他脑钙化相关疾病的致病基因,均未发现LP/P变异(包括仅发现意义未明变异);

D. 在已知PBC致病基因中检出符合遗传模式的LP/P变异(常染色体显性遗传基因单杂合变异,常染色体隐性遗传基因双等位基因变异);

E. 在其他脑钙化相关疾病的致病基因中检出LP/P变异。

4.3.2 分层诊断

对于所检测到的变异,严格按照美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Genetics and Genomics, ACMG)与分子病理学会

(Association for Molecular Pathology, AMP,合称ACMG-AMP)指南进行致病性分级[12]。基于4.1(影像学评估存在病理性脑钙化)和4.2(排除继发性原因导致的脑钙化)的结果,结合上述遗传学检测情况,分层诊断如下:

(1) “可能的PBC”: 符合4.1和4.2, 且为上述情况A或B, 即(4.1+4.2+A)或(4.1+4.2+B);

(2) “很可能的 PBC”: 符合 4.1 和 4.2, 并进行了涵盖 PBC 及其他脑钙化相关疾病致病基因的二代测序, 如二代测序 panel、全外显子组测序 (whole-exome sequence, WES) 或全基因组测序 (whole-genome sequence, WGS), 且为上述情况 C, 即 (4.1+4.2+C)。

(3) “确诊的 PBC”: 符合4.1和4.2, 且为上述情况 D, 即 $(4.1+4.2+D)$。

其他脑钙化相关疾病:若符合4.1和4.2,且为上述情况E,即(4.1+4.2+E),或4.2中发现其他脑钙化相关疾病的临床/生化/影像学证据并达到诊断标准,则应诊断为其他脑钙化相关疾病。图2和图3分别为PBC的具体遗传诊断流程和鉴别诊断。

![graph TD\n A1[CT发现颅内钙化] --> A2[核心证据：是否为基底节区对称性受累]\n A2 -->|否| A3[生理性钙化]\n A2 -->|否| A4[伴钙化的其他疾病]\n A2 -->|是| A5[支持证据：伴或不伴其他脑区受累 钙化灶呈斑片状、团块状 总体钙化评分（TCS）超过对应年龄阈值]\n A5 --> A6[临床评估：可合并/继发脑钙化的临床综合征：如Aicardi-Goutières综合征等 实验室检查：包括血钙、血磷及甲状旁腺激素水平等异常 影像学检查：颅内感染、肿瘤、血管性疾病等]\n A6 -->|是| A7[伴钙化的其他疾病]\n A6 -->|否| A8[基因检测]\n A8 --> A9[WES]\n A8 --> A10[WGS]\n A8 -->|未行基因检测| A11[可能的PBC]\n A9 -->|阴性| A10\n A9 -->|阳性| A12[PBC已知基因]\n A10 -->|阴性| A13[很可能的PBC]\n A10 -->|阳性| A14[其他阳性基因]\n A12 --> A15[确诊PBC]\n A14 --> A16[伴钙化的其他疾病]](1/parseimages/imgParseSvr_img_5bda4db842c243d6ab598f5cda81ac6f_16.png)

Fig. 2 Genetic diagnostic workflow of primary brain calcification

CT:计算机断层扫描;WES:全外显子组测序;WGS:全基因组测序;PBC:原发性脑钙化

原发性脑钙化中国专家共识（2026）

![graph TD\n A1[PBC鉴别] --> A2[病史采集及临床评估]\n A1 --> A3[实验室查]\n A1 --> A4[影像学检查（CT/MRI）]\n A2 --> A5[放疗后钙化]\n A2 --> A6[感染史（弓形虫、结核、囊虫病）]\n A2 --> A7[临床综合征（系统性红斑狼疮、AGS、线粒体病等）]\n A3 --> A8[血钙、血磷、PTH]\n A4 --> A16[肿瘤疾病：生殖细胞瘤、畸胎瘤]\n A4 --> A17[结构异常：大脑囊肿、脑回畸形]\n A4 --> A18[血管畸形：动脉瘤、海绵状血管瘤]\n A8 -->|正常| A9[假性甲状旁腺功能减退症]\n A8 -->|异常| A10[血钙低、血磷高]\n A8 -->|异常| A10\n A8 -->|异常| A11[血钙高、血磷低]\n A10 --> A12[甲状旁腺功能减退症]\n A11 --> A13[甲状旁腺功能亢进症]\n A12 -->|PTH降低/正常| A14[特发性甲状旁腺功能减退症]\n A12 -->|PTH升高| A15[假性甲状旁腺功能减退症]](1/parseimages/imgParseSvr_img_82c0933bfeca415a9097d68e616c0476_1.png)

Fig. 3 Differential diagnosis of primary brain calcification

PBC：原发性脑钙化；CT：计算机断层扫描；MRI：磁共振成像；PTH：甲状旁腺激素；AHO：Albright 遗传性骨营养不良症；AGS：Aicardi-Goutières 综合征

JAM2、NAA60)。这些基因的临床和影像学表现各有特点，详细总结见表1。

5 分子分型及特征

目前已发现了7个PBC相关致病基因，遗传方式分为常染色体显性遗传（SLC20A2、PDGFRB、PDGFB、XPR1）和常染色体隐性遗传（MYORG、

6 基因检测方法及结果判读

(1) 首选 WES：外显子突变是 PBC 最常见的突变

Tab. 1 Summary of pathogenic genes, inheritance patterns, and clinical-radiological features of primary brain calcification

|致病基因|遗传方式|临床表现|影像学表现| |---|---|---|---| |SLC20A2[13]|AD|常有头痛、帕金森样症状,也可表现为头晕或认知障碍等|累及基底节区、丘脑、小脑、皮层下白质| |PDGFRB[14]|AD|主要表现为帕金森样症状,亦有头痛或认知障碍等|累及基底节区、丘脑、小脑、皮层下白质| |PDGFB[15]|AD|主要表现为头痛、认知障碍等,运动症状较不突出|累及基底节区、丘脑、小脑、皮层下白质| |XPRI[16]|AD|主要表现为认知障碍、言语障碍和帕金森样症状|累及基底节区、丘脑、小脑、皮层下白质| |MYORG[17]|AR (部分杂合子也有轻度钙化)[18]|几乎所有患者都具有运动症状,尤其以言语含糊最为突出,动作缓慢和共济失调较为常见,部分患者伴有认知障碍和抑郁情绪等|几乎都会累及小脑半球,其余包括基底节区、丘脑、皮层下白质、脑干等特征部位[19]| |JAM2[20-21]|AR|大部分表现为帕金森样症状,近一半患者出现认知障碍|除基底节区外,几乎所有患者都累及小脑和皮层下白质| |NAA60[22-23]|AR|可表现为帕金森样症状,部分患者表现为发育迟缓、认知障碍等表现,少数如果出现巨头、长脸、低位耳或小头畸形等特征|除基底节区外,几乎所有患者都累及小脑和皮层下白质|

AD：常染色体显性；AR：常染色体隐性

罕见病研究

类型。WES 能够识别外显子及部分剪接位点的突变，包括单核苷酸变异（single nucleotide variants，SNVs）、插入缺失（insertions and deletions，InDels）以及外显子水平的拷贝数变异（copy number variations，CNVs），具有较高的可靠性。此外，WES 在发现其他伴有脑钙化的遗传性疾病也具备潜力[24]。若无法进行 WES，可考虑对最常见致病基因（常染色体显性：SLC20A2；常染色体隐性：MYORG）进行 Sanger 测序。

(2) WES 阴性时推荐 WGS: WGS 能挖掘非编码区变异，尤其是在 SLC20A2 等基因中[25]。解读 WGS 数据时，应特别关注深部内含子变异、复杂的结构变异、移动元件插入 (mobile element insertions, MEI) 以及线粒体基因变异。上述检测均阴性的疑难病例，可考虑采用三代测序。

7 遗传咨询

PBC 可为常染色体显性或隐性遗传病，需要根据具体情况进行针对性的遗传咨询。

(1) 如果父母一方是 PBC 患者，且在常染色体显性遗传致病基因 SLC20A2、PDGFRB、PDGFB 或 XPR1 中携带一个杂合致病变异，其子女有 1/2 的概率患有 PBC。

(2) 如果父母一方是 PBC 患者，且在常染色体隐性遗传致病基因 MYORG、JAM2、NAA60 中携带双等位基因致病变异，则在无近亲婚配的情况下，其子女通常不会出现脑钙化。需注意的是，MYORG 基因杂合突变携带者可能表现出轻度的脑钙化。

(3) 如果父母双方均为 PBC 患者，分别携带 SLC20A2、PDGFRB、PDGFB 或 XPR1 基因中的一个杂合突变，则他们的子女有 3/4 的概率罹患 PBC。在这些病例中，有 1/3 的患病子女携带两个致病突变，可能出现严重的脑钙化。

(4) 由于 PBC 大多于中老年起病，临床症状大多不影响寿命，因此不推荐进行产前诊断，以及对年龄<18岁的家系成员进行基因检测。

8 疾病管理和治疗

PBC 目前尚无疾病修饰治疗方法，仍以对症治疗为主，配合低磷饮食和康复锻炼。

8.1 对症治疗

8.1.1 运动障碍

(1) 多巴胺前体（左旋多巴）或受体激动剂（普拉克索）可能有效；抗胆碱能药（苯海索）和金刚烷胺疗效有限且副作用较多。

(2) 肌张力障碍：常用巴氯芬、氯硝西泮、左旋多巴、苯海索、卡马西平等药物；症状严重影响日常生活者可尝试脑深部电刺激、肉毒毒素注射。

(3) 舞蹈症：丁苯那嗪、氘丁苯那嗪、喹硫平可能有效。

(4) 发作性运动障碍：卡马西平、奥卡西平可能有效。

8.1.2 认知和精神症状

(1) 认知障碍或痴呆：多奈哌齐等胆碱酯酶抑制剂疗效不明确。

(2) 精神病性症状：第二代抗精神病药（喹硫平、奥氮平、利培酮）疗效较好且耐受性优于第一代药物（如氟哌啶醇）。

(3) 抑郁/焦虑障碍：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs）和三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressants）可能有效。

(4) 双相情感障碍：药物治疗反应通常较差。

8.2 低磷饮食

8.2.1 各类食物对血磷的影响

影响程度从高到低依次为：加工类食品（含各类食品添加剂）>动物内脏>肉汤>坚果>粗杂粮>主食>蔬菜。食物含磷量可参看《中国食物成分表（标准版第6版）》[26]进行对照查询。

8.2.2 饮食总原则

(1) 避免食用加工肉、动物内脏和坚果类食物；(2) 水煮可去除一部分磷，可将肉类切片、切块水煮后烹炒或炖煮后直接食用（少用添加剂）；(3) 避免饮用肉汤；(4) 蔬菜、水果含磷普遍较低，对血磷水平影响较小，患者可按量食用；(5) 避免食用蛋黄；(6) 避免饮用可乐等饮料。

8.2.3 控制总目标

血清钙磷乘积$55 \text{ mg}^2/\text{dL}^2$ ($<4.4 \text{ mmol}^2/\text{L}^2$)。

8.3 针对病理机制的疗法

8.3.1 双膦酸盐[27-28]

阿仑膦酸钠、依替膦酸钠等主要通过抑制甲羟戊酸途径中的法尼基焦磷酸合酶 (farnesyl pyrophosphate synthase, FPPS)，加速骨质重吸收和破骨细胞凋亡，

原发性脑钙化中国专家共识（2026）

从而改善钙磷代谢。但其疗效和安全性有待正在进行的随机对照试验（如 CALCIFADE 研究）验证，目前不常规推荐。

8.3.2 改善微循环

银杏叶、尼麦角林等可改善因钙化灶沉积所致的局部微循环障碍，从而减轻头晕、头痛等症状。

8.3.3 其他

维生素D等可促进肠道对钙的吸收，同时调控肾脏对钙磷的重吸收。癫痫者按常规抗癫痫药物治疗。偏头痛症状可予氟桂利嗪、布洛芬等药物缓解。

8.4 非药物治疗

物理治疗、作业治疗、言语和吞咽康复、心理治疗和认知训练等应作为综合管理的重要组成部分。在疾病早期阶段进行针对性康复训练有一定作用，例如，改善肌力、保持平衡、训练言语和吞咽功能等。此外，应对患者进行心理疏导，避免产生焦虑抑郁情绪，鼓励患者适当锻炼并参与社会活动。必要时可由神经、康复、心理等多学科团队进行管理。

9 预后

对确诊患者，建议每年进行一次颅脑CT平扫。PBC本身通常不影响寿命，但由于神经功能受损，患者生活质量下降。严重者出现运动障碍、认知障碍、精神障碍，疾病后期无法自理，常继发其他并发症，从而影响疾病预后。

10 结语

本共识旨在凝聚国内专家意见，推动 PBC 诊疗与研究的规范化。我们期待通过广泛的临床应用与实践反馈，以及持续的基础与临床研究，在未来对共识进行更新和完善，最终造福广大 PBC 患者。

作者贡献：本专家共识由陈万金牵头制定共识框架，赵森起草了共识初稿，吴志英、罗巍负责对框架和共识内容进行修订，其他专家组成员共同参与讨论并提出修订意见。

利益冲突：所有参与本共识制订的人员均声明不存在利益冲突。

学术顾问：张学（中国医学科学院遗传医学中心）

专家组成员（按姓氏拼音排列）：岑志栋（浙江大学医学院附属第二医院）、陈万金（福建医科大学附

属第一医院)、程学文（临港实验室）、郭俊（空军军医大学唐都医院）、贺电（贵州医科大学附属医院）、刘静宇（中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心）、罗巍（浙江大学医学院附属第二医院）、史长河（郑州大学第一附属医院）、王柠（福建医科大学附属第一医院）、吴志英（浙江大学医学院附属第二医院）、熊志奇（中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心）、焉传祝（山东大学齐鲁医院）、赵翠萍 [山东大学齐鲁医院（青岛）]、赵玉英（山东大学齐鲁医院）。

执笔：赵森（福建医科大学附属第一医院）

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(收稿:2026-03-27录用:2026-04-20)

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