慢性胰腺炎中西医结合诊疗专家共识（2025年）

共识 消化内科· 胆胰疾病 · 2025 · 中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会

ＥｘｐｅｒｔＣｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅＤｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＣｈｒｏｎｉｃＰａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ（２０２５）

Ｄｉｇｅｓｔｉｖｅ Ｓｙｓｔｅｍ Ｄｉｓｅａｓｅｓ Ｐｒｏｆｅｓｓｉｏｎａｌ Ｃｏｍ ｍｉｔｔｅｅ ｏｆ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ

Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｃｈｒｏｎｉｃ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ｉｓ ａ ｃｏｍｍｏｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｄｉｓｅａｓｅ ， ｗｉｔｈ ａ ｈｉｇｈ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｒａｔｅ ａｎｄ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｒｅｃｕｒ ｒｅｎｃｅ ｒａｔｅ．Ｇｉｖｅｎ ｉｔｓ ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ ｉｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ， ｔｈｉｓ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ａｉｍｓ ｔｏ ｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅｌｙ ｅｘｐｏｕｎｄ ｔｈｅ ｃｏｇ － ｎｉｔｉｖｅ ｆｒａｍｅｗｏｒｋ ， ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ ， ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｍｅｔｈｏｄｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ ｏｆ ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ｔｈｅｏｒｙ ａｎｄ ｐｒａｃｔｉｃｅ ， ａｎｄ ｄｅｅｐｌｙ ａｎａｌｙｚｅ ｔｈｅ ｌａｔｅｓｔ ｒｅｓｅａｒｃｈ ａｃｈｉｅｖｅｍｅｎｔｓ ｉｎ ｔｈｅ ｆｉｅｌｄ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ．Ｔｈｅ ｇｏａｌ ｉｓ ｔｏ ｐｒｏｖｉｄｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｐｈｙｓｉｃｉａｎｓ ｗｉｔｈ ａ ｓｅｔ ｏｆ ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ ， ａｃｃｕｒａｔｅ ， ａｎｄ ｈｉｇｈｌｙ ｏｐｅｒａｔｉｏｎａｌ ｇｕｉｄａｎｃｅ ｐｒｏｇｒａｍｓ ｔｏ ｐｒｏｍｏｔｅ ｔｈｅ ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ．

Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ ｃｈｒｏｎｉｃ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ； ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ； ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔ ｍｅｎｔ ； ｅｘｐｅｒｔ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ

慢性胰腺炎（ｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＣＰ）是各种病因引起胰腺组织形态和功能不可逆性改变的慢性迁延性炎症性疾病，其疼痛、腹泻等症状反复发作，属于中医“腹痛”“泄泻”“癥瘕积聚”“痞满”“胁痛”“胃痛”“呃逆”等病症范畴。ＣＰ需终身替代治疗，影响患者生活质量，加重个人、家庭、社会的经济负担。近年来，随着社会经济水平的提高和饮食结构的变化，ＣＰ在全球发病率不断上升，病因病机、分期分阶段诊断标准和中西医结合治疗药物与新手段迭出，中医药辨证论治分期分型治疗报道不断增加，国际国内临床诊疗指南不断更新，迫切需要依据最新循证医学证据和国内外最新研究结果，就ＣＰ的定义、诊断、分期、中医分型、辨证治疗、方药选择、中西医结合诊治要点等问题进行讨论，按照德尔斐法进行了３轮次投票，通过了《慢性胰腺炎中西医结合诊疗专家意见》（表决选择 $\textcircled{1}$ 完全同意 $\textcircled{2}$ 同意，但有一定保留 $\textcircled{3}$ 同意，但有较大保留； $\textcircled{4}$ 不同意，但有保留； $\textcircled{5}$ 完全不同意。如果 $>2/3$ 的人数选择 $\textcircled{1}$ ，或 $>\!85\,\%$ 的人数选择 $\textcircled{\scriptsize{1}}+\textcircled{\scriptsize{2}}$ ，则作

为条款通过）。在此基础上，基于ＧＲＡＤＥ分级系统评估临床证据质量（高、中、低），同时用强、中、弱推荐强度表示共识制定专家的建议，最终形成最新版《慢性胰腺炎中西医结合诊疗专家共识》。本专家共识从ＣＰ的诊疗实际出发，结合国内外对本病及其并发症临床与基础研究的进展，旨在为广大的医务工作者提供科学、有意义的诊疗规范，为临床诊疗及研究工作提供规范的术语及治疗参考。

１ 术语和定义

推荐意见：ＣＰ是多种原因引起胰腺的病理性纤维化损伤－炎性综合征，进一步出现胰腺内外分泌功能障碍、萎缩、纤维化、钙化、结石、假性囊肿、胰管狭窄或扩张、营养不良等临床表现。其发病原因有酒精、遗传、复发性急性胰腺炎等因素。（证据质量：高；推荐等级：强）

１．１ ＣＰ

ＣＰ是指个体胰腺的病理纤维化－炎症综合征，具有遗传、环境和（或）其他危险因素对胰腺实质组织造成损伤或应激而出现持续病理学反应的特

|引用本文：中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会.慢性胰腺炎中西医结合诊疗专家共识（2025年）[J门].中国中| |---|

第４期

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征［１］。其疼痛、腹泻等症状反复发作，需终身替代治疗，影响患者生活质量，加重个人、家庭和社会的经济负担。其基本病理特征为不同程度的胰腺实质破坏、胰腺腺泡萎缩和间质纤维化，出现胰腺萎缩、胰腺钙化、胰管结石、胰管扩张或狭窄、胰腺假性囊肿形成、营养不良及血管病变等［２－３］，最终导致胰腺内分泌和（或）外分泌功能不全。对怀疑诊断ＣＰ患者应利用超声内镜（ＥＵＳ）、ＣＴ或磁共振胰胆管造影（ＭＲＣＰ）等检查，结合胰腺穿刺活检等手段排除胰腺癌等恶性疾病。ＣＰ属于中医“腹痛”“泄泻”“癥瘕积聚”“痞满”“胁痛”“胃痛”“呃逆”等病症范畴［４］。

１．２酒精性慢性胰腺炎

酒精性慢性胰腺炎（ａｌｃｏｈｏｌｉｃｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＣＰ）是指因长期大量饮酒诱发的ＣＰ，其发生率与饮酒量及持续时间呈正比，近 $10\,\%$ 的酗酒者最终可能发展成ＣＰ。患者平均乙醇摄入量：男性超过 $80~\mathrm{g/d}$ 、女性超过 $60\ \mathrm{g/d}$ ，持续２年或以上，且排除其他病因［５］。

１．３复发性急性胰腺炎

复发性急性胰腺炎（ｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＲＡＰ）是指患者具有至少两次急性胰腺炎发作史，且在缓解期未出现胰腺组织或功能的异常改变。ＲＡＰ是一种特殊类型的急性胰腺炎［５］，而胰腺炎反复发作而诱发的胰腺坏死、纤维化和钙化，最终可能导致 $\mathrm{CP^{\tilde{6}\tilde{]}}}$ 。

１．４遗传性ＣＰ

遗传性ＣＰ是指ＣＰ患者家族两代或以上的亲属中，存在至少２个一级亲属或至少３个二级亲属患有ＣＰ或者 ${\mathrm{RAP^{\left[7-8\right]}}}$ ］。

１．５ 特发性 ＣＰ

特发性ＣＰ指排除任何已经明确的病因，原因尚不明确的ＣＰ患者［９－１１］。

１．６ 脂肪泻

脂肪泻是患者大便内排出过多的脂肪，又称油花样腹泻 $72\textrm{h}$ 粪便脂肪收集试验测定大便脂肪含量超过 $7\ \mathrm{g/d}$ 可诊断［１２］。

１．７３Ｃ型糖尿病

３Ｃ型糖尿病是一种继发于ＣＰ、胰腺癌、囊性纤维化等胰腺疾病的糖尿病，又称胰源性糖尿病［１３－１４］。

１．８自身免疫性胰腺炎

自身免疫性胰腺炎是自身免疫引起的胰腺良性纤维炎症性疾病，常累及胆道而表现为梗阻性无痛性黄疸；累及腹膜后而见腰背疼痛；或急性发作为急性弥漫性胰腺炎，影像学检查见腊肠样胰腺。常常引起胰腺内分泌（糖尿病、体重减轻）、外分泌（脂肪泻、体重减轻）功能受损［１５］。

２ 西医诊断

２．１ 临床表现

推荐意见：ＣＰ主要症状表现为长期慢性腹痛、胰腺内分泌功能障碍相关的糖尿病、胰腺外分泌功能障碍相关的脂肪泻、营养不良等；影像学、ＥＣＲＰ等检查可见胰腺萎缩、钙化、结石、假性囊肿、胰源性门脉高压等形态学改变。（证据质量：高；推荐等级：强）

主要症状有腹痛、胰腺内分泌功能和外分泌功能损害及其他继发性表现。多见上腹部胀痛、钝痛，放射至两侧腹、腰背部。疾病初期可表现为间断发作或持续存在、逐渐加重的疼痛；当胰腺正常组织坏死及纤维化后，疼痛反而可能缓解。根据腹痛的持续时间分为间歇性腹痛（Ａ型）和持续性腹痛（Ｂ型）：前者包括ＣＰ发作时表现为急性胰腺炎的上腹痛，以及间断反复发作的夜间痛和背部痛，疼痛发作的间歇期无明显不适，可持续数月至数年不等，疼痛程度多数可以忍耐；后者常见长期慢性而持续的上腹痛和（或）频繁的疼痛加重［１６］。我国ＣＰ患者中多数是Ａ型腹痛，Ｂ型腹痛占 $5\,\%$ ，约 $10\,\%$ 的患者无腹痛症状［１７］。胰腺外分泌功能不全早期可无任何临床症状，后期可逐渐出现消瘦、营养不良、脂肪泻等；胰腺内分泌功能不全可表现为糖耐量异常或者糖尿病，我国ＣＰ患者糖尿病的发生率近 $30\,\%$ 。ＣＰ后期可出现胰腺假性囊肿、胆总管狭窄、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰源性胸腹水、假性动脉瘤等局部并发症，少数患者可进展为胰腺癌［２－３］。主要体征可见上腹部或腰肋部压痛或叩击痛，急性发作时可见腹部肌紧张、反跳痛。内、外分泌功能障碍时可见消瘦、舟状腹或营养不良等表现。当并发胰腺假性囊肿时，腹部可扪及包块；并发胰源性门静脉高压时，腹壁可见曲张静脉；当胆总管狭窄、胰头炎性包块或假性囊肿压迫胆总管下段时，可见黄疸表现［２－３］。

２．２相关检查

２．２．１实验室检查

ＣＰ急性发作时，参照急性胰腺炎的诊疗流程进行常规实验室检查，包括血常规、生化、淀粉酶、脂肪酶、ＩｇＧ４，以及ＣＥＡ、ＣＡ－１９９、ＣＡ－１２５等肿瘤标志物。有条件时进行胰腺外分泌功能检测，包括直接方法（如通过十二指肠收集胰液测定胰酶含量）以及间接方法（如粪便检测、呼气试验、尿液试验和血液检测等）。同时监测胰岛素、Ｃ肽、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）、血糖等反映胰腺内分泌功能的指标，若出现典型糖尿病症状，且满足以下任一条件：空腹血糖 $(\,\mathrm{FPG}\,)\!\geqslant\!7.\:\:0\:\:\mathrm{mmol/L}\,.$ 、随机血糖 $\geqslant\!11.\ 1$ ｍｍｏｌ／Ｌ、口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）２ｈ血糖≥ $11.\ 1\ \mathrm{mmol/L}$ ，或 $\mathrm{NbA1c}\,{\geqslant}\,6.\ 5\,\%$ 时，则考虑诊断糖尿病［１８］。尚未诊断糖尿病的ＣＰ患者建议每年

进行一次血糖和ＨｂＡ１ｃ检测。胰岛 $\upbeta$ 细胞自身抗体阴性、胰多肽基线水平下降的ＣＰ，考虑诊断为３Ｃ型糖尿病［１９］。原因不清、青少年以及有胰腺疾病家族史的患者，可以检测外周静脉血ＰＲＳＳ１、ＳＰＩＮＫ１、ＣＴＲＣ、ＣＦＴＲ等基因。少数患者行胰腺组织病理学检查，主要通过ＣＴ或超声引导下经皮胰腺穿刺或外科手术进行活组织检查；近年更常用超声内镜引导下细针穿刺吸取活检术（ＥＵＳＦＮＡ），主要用于自身免疫性胰腺炎的诊断、ＣＰ与胰腺癌的鉴别诊断［２０］。胰腺腺泡组织的萎缩、减少和纤维化是ＣＰ的基本组织学改变，包括小叶间、小叶旁纤维化，或合并小叶内纤维化，可伴胰腺组织的慢性炎症细胞浸润、胰管扩张等［２１］。根据胰腺组织病理改变可将ＣＰ分为３种类型，即慢性钙化性胰腺炎、慢性阻塞性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。

２．２．２影像学检查

由于影像学表现并不特异，且早期ＣＰ的影像学特征常与其他胰腺疾病（如轻度纤维化、胰腺萎缩或形态学改变）有所重叠，例如老年人、长期糖尿病患者，以及无急性胰腺炎病史但长期酗酒和吸烟者的胰腺改变，均与ＣＰ相似。因此不能仅通过目前可用的影像学技术来诊断ＣＰ。腹部超声见胰腺区伴声影的强回声病灶、胰管形态变化、胰腺假性囊肿等，常用于ＣＰ的初筛。美国胰腺病协会（ＡＰＡ）指南认为，胰管内胰腺钙化是ＣＰ最特异、最可靠的超声和ＣＴ表现，ＡＰＡ指南强烈推荐ＣＴ检查，典型表现为胰腺钙化、胰管扩张、胰腺萎缩，ＣＴ平扫可发现微小结石［２２］。国际四大胰腺疾病协会联合工作组制定的ＣＰ指南达成共识认为，ＣＴ是疑诊ＣＰ患者初期最适宜的影像学检查，以评价胰腺形态学，并有助于排除症状类似于ＣＰ的其他腹腔疾病，但ＣＴ不能用于排除ＣＰ诊断，也不能用来确诊早期或轻症 $\mathrm{CP^{\lceil23-24\rceil}}$ 。ＭＲＣＰ主要用于检查胆、胰管的病变，如主胰管扩张、胰腺先天变异、胆管扩张或狭窄等，尤其适用于ＣＴ无阳性发现者；胰泌素诱导的增强ＭＲＣＰ可通过胰泌素引起的胰管扩张判断小胰管病变，有助于早期ＣＰ的诊断，间接评估胰腺外分泌功能。该方法适用于ＭＲＣＰ检查结果为阴性，而临床仍怀疑ＣＰ的情况［２５］。

２．２．３内镜检查

反复发作的ＣＰ患者常规行胃镜检查明确十二指肠，尤其十二指肠乳头周围病变；合并有胰源性门脉高压者，胃镜可了解有无胃底及食管静脉曲张。内镜超声（ＥＵＳ）有助于ＣＰ早期胰腺实质或导管微小病变的判断，或超声引导下行胰腺组织穿刺活检、囊肿引流。经内镜逆行胰胆管造影术（ＥＲＣＰ）主要显示胰管形态，但无法观察到胰腺组织病变，也难与其他引起胰管异常的疾病相鉴别；

可行术中组织及细胞学检查，多应用于诊断困难或需同时接受治疗的患者，但有引起胰腺炎急性发作的风险［２６－２７］。２００７年ＲＯＳＥＭＯＮＴ国际共识会议通过了ＣＰ的ＥＵＳ诊断标准以提高诊断精确性，根据胰腺实质和导管改变的特征并结合诊断精确性的差异而分为主要标准和次要标准［２８］。主要标准 $\textcircled{1}$ 伴声影的高回声灶和主胰管结石 $\textcircled{2}$ 蜂窝状分叶。次要标准：囊肿、胰管扩张 $\geqslant\!3.\ 5\:\mathrm{\mm}$ 、主胰管轮廓不规则、分支胰管扩张 $\scriptstyle\geqslant1\ \mathrm{mm}$ 、胰管壁高回声等。

２．３ 诊断

２．３．１危险因素

推荐意见：ＣＰ的危险因素多而复杂，在临床诊断时尽力明确疾病的危险因素和诱因，常用ＴＩＧＡＲ－Ｏ系统进行病因分类，以利于针对病因进行处理。（证据质量：高；推荐等级：强）

ＣＰ发生发展的病理机制复杂，临床表现多样，常在确诊ＣＰ之前反复急性发作，长期疼痛而严重影响患者生活质量，甚至不能正常工作。因此，在诊断时应明确其危险因素和诱因，通常常用ＴＩＧＡＲ－Ｏ系统对ＣＰ进行病因分类，包括毒性代谢性、遗传性、自身免疫性、复发性和（或）重症急性胰腺炎相关性、慢性阻塞性以及特发性原因。毒性代谢原因包括长期酒精摄入、长期吸烟、高钙血症、高脂血症、慢性肾衰竭、药物和毒素等。饮酒对ＣＰ发生发展可能具有双向作用，男性酒精摄入量 ${<}28~\mathrm{g/d}$ 可能有保护作用，而酒精摄入量 ${>}\,5\,6\,\mathrm{\g/d}$ 是ＣＰ的危险因素；吸烟被认为是ＣＰ的独立危险因素；且烟酒对ＣＰ具有协同促进效应。遗传病因包括ＣＥＬ、ＣＦＴＲ、ＣＰＡ１、ＣＴＲＣ、ＰＲＳＳ１和ＳＰＩＮＫ１等基因的改变。合并复发性或重症急性胰腺炎的ＣＰ患者可能存在胰腺组织坏死、血管栓塞性或缺血性病因。阻塞性病因包括胰腺分裂、环状胰腺、其他胰腺的先天性畸形、Ｏｄｄｉｓ括约肌功能障碍、导管阻塞和外伤后胰腺导管瘢痕狭窄等［２９］。

２．３．２诊断思路

推荐意见：ＣＰ的诊断思路明确，但早期诊断困难，对于现有证据不确定的患者，最好暂不做出ＣＰ的诊断；当诊断证据明确时，可运用ＴＩＧＡＲ－Ｏ系统进行病因分类，并进行形态学等相关检查评估；同时，需注意与胰腺肿瘤、自身免疫性胰腺炎相鉴别。（证据质量：中；推荐等级：中）

ＣＰ很少能直接通过组织病理学确诊，通常需要结合临床表现、实验室检查及影像学结果进行综合诊断［２］。ＣＰ在进展期较易确诊，但在疾病早期诊断较为困难［２２］。基于现有知识与研究进展，ＣＰ的诊断证据可分为明确诊断、可能诊断和证据不足３类。当患者出现慢性腹痛、长期的ＥＲＣＰ后胰腺

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炎或导管改变时，假如没有足够的证据支持，不应轻易诊断为ＣＰ。目前尚缺乏能够改变ＣＰ疾病进展的有效方法，因此对于诊断证据不确定的患者，最好暂不作ＣＰ的诊断。对于大多数可疑或轻度患者，如果没有足够证据诊断为ＣＰ，需要进行长期的多种影像学和病理生理学检测随访，直到证据明确为止。一旦确诊，应进行全面检测，包括病因学（ＴＩＧＡＲ－Ｏ分类）、形态学、病理生理学特点的评估。对于具有脂肪泻、消瘦等明显症状，或者特征性胰腺形态学改变的高度疑诊者，可以确诊为 $\mathrm{CP^{\lceil29-30\rceil}}$ ］。但对于可疑或者轻度胰腺形态或生理学改变等处于早期阶段的患者，作出ＣＰ的诊断应慎重。所有可疑ＣＰ的患者均应行胰腺ＣＴ或ＭＲＣＰ／ＭＲＩ等影像学检查，以排除胰腺肿瘤；同时监测 $\mathrm{logG4}$ ，必要时行胰腺穿刺活检，以与自身免疫性胰腺炎、胰腺肿瘤相鉴别。

２．３．３诊断标准

推荐意见：ＣＰ的诊断标准包括反复上腹部疼痛等临床症状、特征性影像学变化、组织病理学改变以及胰腺内外分泌功能，结合诱因、危险因素等综合分析，并排除肿瘤等其他疾病后作出诊断。（证据质量：高；推荐等级：强）

基于循证指南的ＣＰ诊断标准，需从临床表现、实验室检查、影像学检查、外分泌功能试验及组织学检查等多个方面综合评估，对部分诊断困难的患者需要进行长期随访［３０］。ＣＰ诊断标准包括：（１）特征性影像学表现；（２）组织病理学特异性改变；（３）反复发作的上腹部疼痛；（４）血清或尿胰酶水平异常；（５）胰腺外分泌功能异常；（６）长期酗酒史（男性 $\geqslant\!80\:\mathrm{~g/d~}$ 、女性 $>60\;\mathrm{\g/d}$ ，持续２年或以上）。其中（１）或（２）任何一项典型表现即确诊；若（１）或（２）不典型表现，同时满足（３）、（４）、（５）中任何两项，也可确诊；若（１）或（２）任何一项为不典型表现，则考虑为疑似病例；若满足（３）、（４）、（５）、（６）中任意两项，但无其他影像学或组织学表现，建议在排除其他疾病后长期随访观察［２２］。

ＣＰ影像学特征性表现包括典型表现和不典型表现。典型表现为：（１）胰管结石；（２）分布于整个胰腺的多发钙化；（３）ＥＲＣＰ显示主胰管不规则扩张和全胰腺散在不同程度的分支胰管不规则扩张；（４）ＥＲＣＰ显示主胰管完全或部分梗阻（胰管结石或蛋白栓），伴上游主胰管和分支胰管不规则扩张。具备上述任何一项即是典型表现。具备下列任何一项为不典型表现：（１）ＭＲＣＰ显示主胰管不规则扩张和全胰腺散在不同程度的分支胰管不规则扩张；（２）ＥＲＣＰ显示全胰腺散在不同程度分支胰管扩张，或单纯主胰管不规则扩张，或存在蛋白栓；（３）ＣＴ显示主胰管全程不规则扩张伴胰腺形态不规则改变；（４）超声或ＥＵＳ显示胰腺内结石或蛋白

栓强回声病变，或胰管不规则扩张伴胰腺形态不规则改变［３１］。胰腺的组织学特征性表现包括胰腺外分泌实质减少伴不规则纤维化，纤维化主要分布于小叶间隙，形成“硬化”样小结节改变等典型表现；组织学不典型表现为胰腺外分泌实质减少伴小叶间纤维化，或小叶内和小叶间纤维化。

２．３．４ 疾病分期与严重程度评价

推荐意见：ＣＰ早期诊断困难，目前尚无统一的分期分型和严重程度评价标准，可以将ＩＡＰ／ＥＰＣ机制定义和中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会发布的ＣＰ诊治指南相结合，同时强调临床症状和患者胰腺内、外分泌功能进行评价。（证据质量：中；推荐等级：中）

ＣＰ患者首先表现为反复的腹部或（和）背部疼痛，继而胰腺内、外分泌功能逐渐受损，各个阶段难以明确界定。迄今，尚无统一的ＣＰ临床分型和严重程度评价标准［３２］。ＩＡＰ／ＥＰＣ以机制定义作为ＣＰ的起点，描述了从疾病前状态到终末期特征的五个逐渐进展的阶段，这一进展性概念疾病模型代表ＣＰ全过程，包括：Ａ（有危险因素）、Ｂ（急性胰腺炎－复发性急性胰腺炎）、Ｃ（早期ＣＰ）、Ｄ（确诊的ＣＰ）和Ｅ（进展期或终末期ＣＰ）。日本将ＣＰ分为早期、代偿期、过渡期和失代偿期４个阶段。患者的临床表现、血清胰腺酶水平、影像学检查、腺外分泌功能检测、糖耐量异常以及这些因素的评分，有助于确定ＣＰ的严重程度分期和治疗方案。早期ＣＰ，即确诊ＣＰ、保存胰腺功能及潜在可逆性特征的初始阶段。早期是描述疾病状态；慢性用于描述疾病的特点和持续时间；早期ＣＰ症状体征不典型，仅以影像学检查不能确诊ＣＰ，也不能确定该病的进展程度。进展期和终末期ＣＰ的共同特点是胰腺萎缩、纤维化、疼痛综合征、导管扭曲、狭窄、钙化和胰腺内、外分泌功能障碍以及营养不良。脂肪泻、胰腺钙化和糖尿病，这三联征是疾病终末期的证据。中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会发布的ＣＰ诊治指南［３３］，将ＣＰ分为５期：０期（亚临床期），无症状；１期（无胰腺功能不全）：反复腹痛或急性胰腺炎；２期（部分胰腺功能不全）：胰腺内分泌或外分泌功能不全；３期（完全胰腺功能不全）：同时出现胰腺内外分泌功能不全；４期（无痛终末期）：同时出现胰腺内外分泌功能不全，且无疼痛症状。临床上可以结合这些分期标准，强调临床症状和胰腺内外分泌功能的评价。

目前尚无统一的ＣＰ严重程度评分系统，改良剑桥标准（Ｃａｍｂｒｉｄｇｅｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ）是确定ＣＰ影像学分级的诊断标准，通过描述主胰管／分支胰管结石、狭窄、囊性变、钙化等病变将ＣＰ分为 $0\sim4$ 级。正常主胰管在头、体、尾部的平均直径为３．６、 $\mathrm{2.~7~}\mathrm{,1.~6~mm}$ ，主胰管扩张可能是全程（２／３以上）

或局部（少于２／３），管径 $>\!1\:\mathrm{~cm}$ 则定义为严重扩张。分支的异常主要包括数量减少、长度变短、管径扩张或管径变窄。临床需要建立基于影像标准的ＣＰ严重程度评分系统，包括通过ＣＴ或ＭＲＩ检查发现的腺体容量减少、导管改变、实质钙化和纤维化等方面的内容［１６］。

３中医病机

推荐意见：ＣＰ病机复杂，结合主要病因和临床表现，认为脾虚为本，气滞血瘀、肝胆湿热、食积酒毒为标，损伤脾胃肝胆；治疗以调理肝脾胆胃为主，兼顾气滞血瘀、饮食、酒毒。（证据质量：低；推荐等级：弱）

ＣＰ病机复杂，从络病学出发分析，认为在络中气滞、血瘀和痰阻基础上，ＣＰ的主要病机是气机阻滞、不通则痛；运化失司，发为泄泻；久病入络，窠囊既成；脉络空虚，易于癌变［３４－３５］。通过中医证型证素分析，认为虚证多为脾气虚，实证为肝胆湿热、胃肠实热、气滞血瘀、食积等因素，且可有合并证型。因此，其病位主要在肝、胆（胰）和脾胃，基于“邪在胆、逆在胃，损在肝、伤在脾”，肝、脾二脏在生理病理上相互影响，病因病机主要包括胆胰疏泄不利、升降失司；脾胃酒毒、湿热内蕴；痰饮、湿浊壅滞；胰腺热毒、瘀血、痈结邪恋；脉络营滞、内生血脂、清浊不分；气阴耗散、糖毒积滞等。急性期以期气滞血瘀、湿热、食积、酒毒为主；缓解期以本虚标实为主，脾虚为本，气滞血瘀为标。因此，调治肝脾是治疗ＣＰ的关键，分别从肝脾论治和从胆胃（胰）论治［３４］。

４ 中医辨证

推荐意见：ＣＰ临床表现复杂多变，辨证论治从肝胆脾胃入手，急性发作期以气滞、血瘀、肝胆湿热为主，为标；恢复期以脾胃气虚、或气阴两虚、阴阳两虚证为主，为本。（证据质量：低；推荐等级：中）

ＣＰ的主要临床表现包括腹痛、纳差、腹泻和消瘦，病位在肝、胆（胰）和脾胃，久病可及肾。基于“邪在胆、逆在胃，损在肝、伤在脾”，其辨证论治主要从肝脾论治和从胆胃（胰）论治［３４］。基于ＣＰ病因病机，急性复发和缓解期分期论治，急性期以气滞、血瘀、湿热、食积、酒毒为主，以清热除湿、理气止痛、活血化瘀、清热除湿、消食化积以治标；缓解期则以本虚（脏腑虚损）和标实（血瘀、水停）为主，则以益气养阴、健脾利水、活血消癥以治本［４，３５］。运用中医治未病思想，注重未病先防、既病防变、瘥后防复。

４．１急性发作期

４．１．１ 肝郁气滞证

主症 $\textcircled{1}$ 中上腹痛 $\textcircled{2}$ 痛窜两胁、矢气则舒，忧思恼怒则剧。

次症 $\textcircled{1}$ 抑郁易怒，善太息 $\textcircled{2}$ 恶心呕吐 $\textcircled{3}$ 嗳

气呃逆 $\textcircled{4}$ 大便不畅 。

舌脉：舌淡红偏黯，苔薄白或薄黄；脉弦紧或弦数，左关脉明显。

证型确定：主症加次症 $1\!\sim\!2$ 项即可诊断。症状不明显者，参考舌脉象和理化检查。

４．１．２ 肝胆湿热证

主症 $\textcircled{1}$ 上腹部及胁肋胀痛 $\textcircled{2}$ 口苦呕恶。

次症 $\textcircled{1}$ 小便黄赤 $\textcircled{2}$ 大便不爽 $\textcircled{3}$ 身热阴痒； $\textcircled{4}$ 身目发黄。

舌脉：舌红苔黄腻，脉弦数或弦滑数，左关脉为主。

证型确定：主症加次症 $1\!\sim\!2$ 项即可诊断。症状不明显者，参考舌脉象和理化检查。

４．１．３ 气滞血瘀证

主症 $\textcircled{1}$ 腹部刺痛，痛连两胁 $\textcircled{2}$ 痛处固定拒按。

次症 $\textcircled{1}$ 疼痛夜甚 $\textcircled{2}$ 腹部或有积块，质软不坚 $\textcircled{3}$ 大便不畅 $\textcircled{4}$ 抑郁易怒。

舌脉：舌质紫暗，脉弦细涩。

证型确定：主症加次症 $1\!\sim\!2$ 项即可诊断。症状不明显者，参考舌脉象和理化检查。

４．１．４ 热结里实证

主症 $\textcircled{1}$ 腹痛拒按 $\textcircled{2}$ 壮热便结。

次症： $\textcircled{1}$ 烦渴引饮 $\textcircled{2}$ 小便短赤涩痛 $\textcircled{3}$ 日晡潮热 $\textcircled{4}$ 口干口臭。

舌脉：舌红苔黄燥或黄腻，脉滑数或沉紧、沉数有力。

证型确定：主症加次症 $1\!\sim\!2$ 项即可诊断。症状不明显者，参考舌脉象和理化检查。

４．２恢复期

４．２．１ 脾胃虚弱证

主症 $\textcircled{1}$ 纳呆便溏 $\textcircled{2}$ 胃脘胀满。

次症 $\textcircled{1}$ 倦怠乏力 $\textcircled{2}$ 面色萎黄 $\textcircled{3}$ 少气懒言； $\textcircled{4}$ 时而腹痛。

舌脉：舌质淡苔薄白，或舌胖嫩边有齿痕，脉弱或缓。

证型确定：主症加次症 $1\!\sim\!2$ 项即可诊断。症状不明显者，参考舌脉象。

４．２．２ 气阴两虚证

主症 $\textcircled{1}$ 少气懒言； $\textcircled{2}$ 自汗盗汗。

次症 $\textcircled{1}$ 大便时泻时秘； $\textcircled{2}$ 口渴引饮，饥不欲食 $\textcircled{3}$ 五心烦热 $\textcircled{4}$ 乏力少神。

舌脉：舌质淡或红而少苔，脉细或细数。

证型确定：主症加次症 $1\!\sim\!2$ 项即可诊断。症状不明显者，参考舌脉象。

４．２．３ 癥积瘀结证

主症 $\textcircled{1}$ 腹部积块 $\textcircled{2}$ 胀满刺痛。

次症 $\textcircled{1}$ 神倦乏力 $\textcircled{2}$ 形体消瘦 $\textcircled{3}$ 面色晦暗； $\textcircled{4}$ 纳谷不佳。

舌脉 ： 舌质紫暗或有瘀斑 ， 舌下脉络曲张色青

·

紫或紫暗，脉细涩。

证型确定：主症加次症 $1\!\sim\!2$ 项即可诊断。症状不明显者，参考舌脉象。

４．２．４ 阴阳两虚证

主症 $\textcircled{1}$ 形体羸弱 $\textcircled{2}$ 形寒怕热。

次症 $\textcircled{1}$ 溏泻无度，或见五更泻泄 $\textcircled{2}$ 潮热盗汗或自汗 $\textcircled{3}$ 少气懒言，腰膝酸软 $\textcircled{4}$ 男子遗精阳痿，女子经闭。

舌脉：舌质淡或青黑，苔剥脱或无苔，脉沉细弱或虚大无力。

证型确定：主症加次症 $1\!\sim\!2$ 项即可诊断。症状不明显者，参考舌脉象。

５ 治疗

５．１ 治疗原则

推荐意见：ＣＰ中西医结合治疗的主要原则是急性发作期以缓解疼痛等症状，维持器官功能，减少器官损伤和衰竭的发生，降低病死率；改善危险因素、祛除病因、控制症状、改善胰腺内分泌及外分泌功能不全、防治慢性并发症，降低手术率；缓解期重在恢复胰腺内外分泌功能，改善生活质量，减少复发。（证据质量：中；推荐等级：中）

中西医结合治疗ＣＰ急性发作期遵循急性胰腺炎相关诊疗指南［１，１６，２３，３３，３６］和共识意见［３７］，首要目标是有效止痛或减轻疼痛，其次是维持内环境稳定、改善胃肠动力、液体治疗、抑制炎症损伤以维护重要器官功能，减少器官衰竭的发生以降低早期病死率；再次是祛除病因、控制症状、改善胰腺内分泌及外分泌功能不全、防治并发症等。其治疗一般遵循“保守－内镜－手术”三步走或递升式（ｓｔｅｐ－ｕｐ）治疗理念［３８］。部分ＣＰ患者常不急性发作，且疼痛症状不显著，疾病可悄然至内外分泌功能受损阶段，对此治疗的重点在于防治内外分泌功能障碍。缓解期的首要目标是恢复脾胃功能，防止复发、减少或控制局部并发症、降低手术率，并维持胰腺内外分泌功能，其次是以治未病、防复发的思想防治胰腺纤维化进展，进一步改善患者生活质量［３９］。治疗过程中应定期监测血清肿瘤标志物及影像学变化，以评估疗效并及时调整用药方案［４０］。

５．２ 西医常规治疗

５．２．１急性发作期

急性发作期治疗同急性胰腺炎［３７］。

５．２．２疼痛的治疗与管理

推荐意见：疼痛处理ＣＰ的主要临床问题，在管理危险因素、改变生活方式和饮食结构、戒烟戒酒等基础上，推荐逐渐升阶梯的镇痛方案，并个体化选择药物、手术等治疗方式和手段。（证据质量：高；推荐等级：强）

腹痛是ＣＰ常见症状，可能与慢性炎症或炎症复发、局部并发症或神经源机制相关；疼痛发作的

强度和频率会影响患者的生活质量，因此需要多维度定量评估疼痛，并推荐采用逐渐升阶梯的镇痛方案，直至疼痛缓解。同时，改善生活方式和合理控制饮食至关重要：避免辛辣刺激食物，减少过量高脂及高蛋白摄入，并强烈建议戒烟戒酒［４１］。初期可以胰酶替代（ＰＥＲＴ）和抗氧化治疗；无效时可遵循世界卫生组织的疼痛三阶梯治疗原则选择不同的止痛药，由弱到强逐渐升级选择，尽可能口服给药［４２］。第一阶梯治疗首选对乙酰氨基酚；第二阶梯治疗多选用曲马多等弱阿片类镇痛药；第三阶梯治疗选用强阿片类镇痛药，并警惕肠麻醉综合征。对于梗阻性疼痛及胰管扩张的ＣＰ患者可采用内镜介入微创治疗，有利于缓解疼痛，改善患者生活质量［３２］。内科及内镜介入治疗无效时可考虑手术切除或减压等以缓解疼痛；胰管梗阻时可以内镜治疗，并发胰管结石者联合体外震波碎石（ＥＳＷＬ）。对于因长期疼痛而产生心理影响者，行为干预是多维慢性疼痛管理的重要组成部分；若多次内镜干预治疗无效，应尽早考虑外科手术，手术方式需根据胰腺形态学改变决定；对于疑难病例，可考虑行神经松解和神经调节治疗。此外，内脏神经阻滞术、脊髓刺激和经颅磁刺激等治疗方法也能够在一定程度上缓解疼痛，可在有经验的单位尝试［２２］。

５．２．３胰腺外分泌功能不全的治疗

推荐意见：ＣＰ常合并胰腺外分泌功能不全相关的脂肪型与营养不良，需要进行外源性ＰＥＲＴ治疗，同时补充维生素等营养成分。（证据质量：高；推荐等级：强）

胰腺组织萎缩破坏后胰液分泌减少，影响食物的正常消化和吸收，表现为脂肪泻及营养不良等胰腺外分泌功能不全特征。存在营养不良或吸收障碍ＣＰ患者，推荐营养师根据营养状况提出个体化营养方案，建议少量多次进餐高能量饮食。脂肪泻（每日大便中脂肪量超过 $15\,\mathrm{\textrm{g}}$ ）或临床上见明显的吸收不良、人体测量或生化检查提示营养不良时，需要辅以外源性ＰＥＲＴ。ＰＥＲＴ首选含高活性脂肪酶的肠溶胰酶制剂为主，推荐进食主餐时一起口服，进食零食时可减量［２２，４３］，餐中服用。脂肪泻时常伴随肠道ｐＨ过低 $\mathrm{\Delta}\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\!\$ ）影响胆汁酸及消化酶的活性，因此对于药物治疗临床效果欠佳的ＣＰ患者，推荐胰酶制剂加量（加倍或３倍），疗效不佳时可加服ＰＰＩ等抑酸剂；营养不良的患者可辅以合理膳食，症状不缓解时可考虑补充中链甘油三酯；即使补充了胰酶，仍可能发生营养不良；脂溶性维生素缺乏时可适当补充维生素Ｄ。患者脂肪泻、体重减轻、腹胀等消化不良相关症状缓解，营养状态恢复时，可以认为ＰＥＲＴ治疗有效［４３－４４］。ＣＰ患者因脂肪泻导致大量脂类丢失，影响脂溶性维生素的吸收，此时不能过分强调低脂饮食，而应补充适量

的脂肪 $(\,50\!\sim\!70~\mathrm{g/d})$ ），同时应给予足量的消化酶制剂及补充一定量的维生素Ｄ等［４４］。

５．２．４ 糖尿病的治疗

推荐意见：ＣＰ常出现胰腺内分泌障碍而发生胰源性糖尿病或Ⅲｃ型糖尿病，需要再改善生活方式、调整饮食结构基础上，规范使用口服降糖药，必要时使用胰岛素治疗。（证据质量：中；推荐等级：中）

ＣＰ患者常出现胰岛素分泌不足或功能异常导致糖尿病，归类于胰源性糖尿病或Ⅲｃ型糖尿病（Ｔ３ｃＤＭ）４５］。目前对此类型糖尿病尚无明确的诊断标准，需在胰腺外分泌功能不全、胰腺病变影像学证据以及通过自身免疫指标排除１型糖尿病等基础上，符合普通糖尿病诊断标准可考虑Ｔ３ｃＤＭ。鼓励患者改善生活方式，戒烟戒酒，减少油腻高脂食物，饮食清淡。Ｔ３ｃＤＭ对胰岛素敏感常伴随低血糖或酮症酸中毒等急性并发症，因此需积极监测血糖和严格控制血糖。Ｔ３ｃＤＭ首选以改善生活方式（戒烟戒酒、适当运动），调整饮食为主［４６］。怀疑有胰岛素抵抗的ＣＰ患者首选口服降糖药二甲双胍；口服药物效差时改为胰岛素治疗，鼓励使用长效的基础胰岛素，尤其适用于严重营养不良的ＣＰ患者。由于ＣＰ合并糖尿病患者多消瘦、营养不良，对胰岛素敏感，需警惕低血糖的发生［４６－４８］；此类患者需在内分泌科长期随访。

５．２．５ 营养不良的治疗

推荐意见：ＣＰ常合并营养不良，所有患者均应计算并筛查ＢＭＩ，并使用筛查表、查脂溶性维生素等进行评估，基于营养状态给予个体化饮食管理。（证据质量：高；推荐等级：强）

继发于腹痛的厌食、恶心呕吐，以及酗酒和糖尿病等因素，都可以导致ＣＰ患者营养不良［４６－４７］。营养不良的诊断标准包括：体质指数 $\mathrm{BMI\!<\!18}.$ $\mathrm{kg/m^{2}}$ ，或体重减轻 $>\!10\,\%$ ，或３个月内体重减轻 $>\!5\,\%$ ，或 $<7($ 岁者 $\mathrm{BMI}\,{<}\,20~\,\mathrm{kg}/\mathrm{m}^{2}\,,{>}\,70$ 岁者 $\mathrm{BMI{<}22\,\ k g/m^{2}}$ 。因此，所有ＣＰ患者均应计算并筛查ＢＭＩ，可用营养不良通用筛查工具（ＭＵＳＴ）或医院营养风险筛查表（ＮＲＳ－２００２），同时检测脂溶性维生素Ａ、Ｄ、Ｅ、Ｋ、锌、镁和ＨｂＡ１ｃ。营养良好的ＣＰ患者应鼓励其坚持正常健康的饮食习惯。营养不良的患者应咨询营养学家，基于营养状态制定个体化食谱，避免膳食中严格的脂肪限制和高纤维食物，并在ＰＥＲＴ治疗的同时，建议少量、多次、高能餐。若口服不能改善营养状态，必要时可行肠内营养或肠外营养治疗，同时补充相关维生素［４６，４９－５０］。内镜介入治疗

５．２．６

推荐意见：ＣＰ合并难治性疼痛、主胰管扩张或狭窄、假性囊肿、结石等，优选内镜介入微创进行个体化治疗，并审慎评估各种术式的适应证、风险及

并发症。（证据质量：高；推荐等级：强）

对于常规药物保守治疗效果欠佳的单纯性疼痛和主胰管扩张的ＣＰ患者，推荐首选内镜介入微创治疗，且需 $6\!\sim\!8$ 周评估疗效以决定下一步治疗方案［２６，５１］。ＣＰ内镜治疗的主要适应证为胰管结石、胰管狭窄、胰腺假性囊肿、胆管狭窄等，有利于解除梗阻、减轻胰腺炎性损伤和压迫、延缓纤维化过程、缓解胰源性疼痛、改善患者生活质量［５１－５２］。内镜治疗可有效缓解主胰管梗阻患者的疼痛症状，是解决ＣＰ梗阻性疼痛的首选方法［４２，５２］；ＥＲＣＰ可治疗较小的主胰管结石，而 ${>}\,5\,\mathrm{~mm}$ 的主胰管阳性结石，首选ＥＳＷＬ治疗［５３］。对于主胰管狭窄的ＣＰ患者，最主要的治疗方法是ＥＲＣＰ置入胰管支架以解除狭窄，充分引流胰液，必要时辅以胰管括约肌切开、扩张狭窄等。当ＣＰ患者继发的胆总管狭窄，尤其合并胆管炎、梗阻性黄疸或持续１个月以上的胆汁淤积时，可行ＥＲＣＰ下胆道支架置入［５４］，但要警惕发生出血等并发症［５５］。无症状的胰腺假性囊肿，可动态观察；有症状的胰腺假性囊肿或出现感染、出血、破裂、胃肠道压迫等并发症时，内镜是首选治疗方法，可选择内镜下经十二指肠乳头引流或ＥＵＳ引导下经胃十二指肠壁引流，治疗效果与手术相当［５６］。

５．２．７ 外科手术治疗

推荐意见：经中西医结合内科治疗、内镜微创介入治疗后效果不佳的少部分患者，可能需要根据其病因、胰管及胰腺损伤情况、结石情况、并发症等，进行多学科联合评估手术指征，个体化评估与手术。（证据质量：高；推荐等级：中）

部分ＣＰ患者经中西医结合内科保守治疗、内镜干预后效果不佳，仍需手术治疗。根据患者的病因、胰管、胰腺及胰周脏器病变特点、术者经验、并发症等因素进行个体化的术式选择，主要有胰腺切除术、胰管引流术及联合术式３类［５７］。对于临床症状突出的ＣＰ患者，早期 $\zeta\!<\!3$ 年）手术治疗的临床疗效优于晚期手术治疗，且相关风险较小［５８］。外科手术指征［５９－６０］ $\textcircled{1}$ 中西医结合保守治疗或者内镜治疗不能缓解顽固性疼痛者 $\textcircled{2}$ 并发胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压伴出血、胰瘘、胰源性腹水、假性动脉瘤等，不适于内科及介入治疗或治疗无效者 $\textcircled{3}$ 怀疑恶变或并发胆道、十二指肠肿瘤者 $\textcircled{4}$ 多次内镜治疗失败者。对于合并假性动脉瘤的ＣＰ患者首选血管栓塞治疗，必要时外科手术。

５．３ 中医药治疗

推荐意见：ＣＰ按照急性发作期、恢复期分别进行中医药辨证治疗，也可以选择相应的中成药；同时可以使用针灸等适宜技术。（证据质量：低；推荐等级：中）

第４期

·

５．３．１中医辨证治疗：急性发作期

（１）肝郁气滞证治则：疏肝解郁，行气止痛。

方药：柴胡疏肝散（《景岳全书》）加减。药用柴胡、白芍、川芎、枳壳、陈皮、甘草、香附等。

加减：大便秘结加生大黄（后下）；疼痛明显加木香、延胡索；刺痛明显加丹参、降香、砂仁。

证据支持：柴胡疏肝散与常规西药对照治疗ＣＰ，中药治疗组的有效率明显高于对照组 $P<$ ０．０５），血清胆囊收缩素水平明显低于对照组 $P\!<$ ０．０５）。提示柴胡疏肝散可能通过降低血清胆囊收缩素的水平，改善ＣＰ患者胰腺外分泌功能［６１］。

中成药：柴胡舒肝丸《中国药典》：由柴胡、青皮、陈皮、防风、木香、枳壳、乌药、香附、姜半夏、茯苓、桔梗、厚朴、紫苏梗、豆蔻、甘草、山楂、当归、黄芩、薄荷、槟榔、六神曲、大黄、白芍、三棱、莪术等组成，具有疏肝理气、行气止痛的功效。

用法用量：口服，１丸／次，２次／ｄ。

（２）肝胆湿热证

治则：清热利湿，通腑止痛。

方药：龙胆泻肝汤（《医方集解》）合茵陈蒿汤加减。药用茵陈、栀子、生大黄（后下）、龙胆草、黄芩、泽泻、车前子、当归、生地黄、柴胡、枳实、黄连等。

加减：便秘者，用大柴胡汤合茵陈蒿汤；疼痛明显者，加枳实、赤芍、延胡索；皮肤巩膜黄染明显者，加赤芍、垂盆草。

中成药：胰胆舒颗粒：由姜黄、赤芍、蒲公英、牡蛎、延胡索、大黄、柴胡等组成。具有散瘀行气、活血止痛的功效。

用法用量：开水冲服 $10\ \mathrm{g/\Omega}$ 次 $2\!\sim\!3$ 次／ｄ。

证据支持：临床研究发现，与西药对照治疗相比，胰胆舒颗粒治疗ＣＰ患者的临床疗效明显优于西药治疗［６２］。

（３）气滞血瘀证

治则：行气导滞，化瘀止痛。

方药：膈下逐瘀汤（《医林改错》）合凉膈散加减。药用五灵脂、当归、川芎、桃仁、丹皮、赤芍、乌药、延胡索、甘草、香附、红花、枳壳、柴胡、郁金等。

加减：如痛甚者可加三七、三棱、莪术、乳香、没药；气滞明显者可加枳实、木香。

证据支持：膈下逐瘀汤合凉膈散为基础的中医综合方案能改善ＣＰ急性发作患者腹胀、腹痛、恶心、呕吐等主要症状，有助于缩短再进食时间、促进内分泌功能的恢复并减少患者的重症转化率［６３］。

（４）热结里实证

治则：泻热通腑，消食导滞。

方药：大承气汤（《伤寒论》）合保和丸（《太平惠民和剂局方》）加减。药用生大黄（后下）、厚朴、枳实、芒硝（溶服）、栀子、连翘、黄芩、山楂、神曲、陈

皮、半夏等。

加减：疼痛明显者加赤芍、延胡索；刺痛者加木香、丹参、降香。咳喘、气促者加瓜蒌皮、杏仁。

５．３．２中医辨证治疗：恢复期

（１）脾胃虚弱证治则：益气健脾，渗湿止泻。

方药：参苓白术散（《太平惠民和剂局方》）加减。药用党参、白术、白扁豆、莲子、甘草、山药、砂仁、薏苡仁、桔梗、大枣、陈皮等。

加减：形寒肢冷，腹痛冷痛者可合（附子）理中丸；若久泻，见短气肛坠等中气下陷者，可合补中益气汤（减当归），并重用黄芪、党参；泻下臭如败卵，伴有不消化食物等食滞者，可合保和丸或枳实导滞丸。

中成药 $\textcircled{1}$ 参苓白术散：由白扁豆、白术、茯苓、甘草、桔梗、莲子、人参、砂仁、山药、薏苡仁组成。具有补脾胃、益肺气的功效。

用法用量：口服 $6\!\sim\!9\,\mathrm{\textrm{g}}/$ 次 $2\!\sim\!3$ 次／ｄ。

$\textcircled{2}$ 补中益气口服液：由黄芪、党参、甘草、当归、白术、升麻、柴胡、陈皮、生姜、大枣组成。具有补中益气的功效。

用法用量：口服，１支／次 $2\!\sim\!3$ 次／ｄ。

经验方：胰泰复方，由人参、白术、茯苓、柴胡、当归、红花、桃仁、佛手、郁金、甘草。每日１剂水煎，早晚分２次服。

证据支持：胰泰复方治疗脾虚型ＣＰ的临床观察发现，与马来酸曲美布汀胶囊及多酶片对照组比较，胰泰复方治疗组在改善腹胀、腹痛、腹泻方面优于对照组 $P\!<\!0.\ 05\,)$ ），血、尿淀粉酶降低程度优于对照组 $P\!<\!0.~05\,)$ ），证实胰泰复方治疗脾虚型ＣＰ临床疗效确切［６４］。

复方谷氨酰胺胶囊：Ｌ－谷氨酰胺、白术、茯苓、甘草。具有健脾益气之功，用于ＣＰ胰腺外分泌功能不全而纳差腹胀、消化不良、大便稀溏者。３粒／次，３次／ｄ。

（２）气阴两虚证

治则：益气健脾，养阴生津。

方药：生脉散（《医学启源》）合七味白术散（《小儿药证直诀》）加减。药用人参、麦冬、五味子、茯苓、炒白术、甘草、藿香叶、木香、葛根、天花粉、炙黄芪等。

加减：肺有燥热加地骨皮、知母、黄芩；口渴明显者加天花粉、生地黄；气短汗多加山茱萸；食少腹胀加砂仁、鸡内金。

中成药：生脉饮：由红参、麦冬、五味子组成。具有益气生津之功。

用法用量 $10\,\mathrm{\mL}_{/}$ ／次，３次／ｄ。

（３）癥积瘀结证治则：化癥消积，逐瘀消结。

方药：桂枝茯苓丸（《金匮要略》）合膈下逐瘀汤（《医林改错》）加减。药用桂枝、茯苓、桃仁、赤芍、牡丹皮、延胡索、蒲黄、五灵脂、乌药、香附、红花、枳壳、大黄、柴胡、郁金等。

加减：积块渐大，疼痛明显者加丹参、莪术、三棱、鳖甲、煅瓦楞等，或合用鳖甲煎丸；痰瘀互结者加白芥子、半夏、苍术；气血亏耗甚者，可合用八珍汤。

中成药：桂枝茯苓丸由桂枝、茯苓、牡丹皮、赤芍、桃仁组成。具有活血、化瘀、消癥之功。

用法用量：１丸／次 $1\!\sim\!2$ 次／ｄ。

（４）阴阳两虚证

治则：滋阴益精，补肾助阳。

方药：肾气丸合二仙汤加味。药用：熟地黄、山药、山茱萸、茯苓、牡丹皮、泽泻、白附片、肉桂、知母、当归、巴戟天、黄柏、仙茅、淫羊藿加减。

加减：尿多而浑浊者加益智仁、桑螵蛸、金樱子；气短乏力者加黄芪、党参、黄精；阳虚畏寒者酌加鹿茸粉。

中成药：桂附地黄丸：由肉桂、附子、熟地黄、山茱萸、山药、牡丹皮、茯苓、泽泻组成。具有温阳滋阴，补肾固摄之功。

用法用量：６ｇ（水蜜丸）／次，２次／ｄ。

５．３．３中医适宜技术

包括中药外敷、针刺、穴位注射疗法、中药保留灌肠等。其中，针灸镇痛应用广泛。根据辨证论治进行穴位加减、选用不同补泻手法或电针。每次取 $6\!\sim\!12$ 个穴位，留针 $30\,\,\mathrm{min}\,,1\!\sim\!2$ 次／ｄ；也可以辨证论治穴位注射；对于慢性疼痛患者，可以选择相应穴位揿针治疗。

证据支持：中脘、上脘、梁门（双侧）、鸠尾、章门（双侧）、下肢阳陵泉（右）、胰腺穴［６５］（双侧；定位：位于胫骨内侧髁与内踝高点联线中点，胫骨内侧后缘１寸处）、足三里（双侧）、阴陵泉（双侧）等穴位。中脘、上脘等穴位在腹部直刺 $1\!\sim\!1.~5$ 寸，鸠尾用２寸针向上脘穴位平刺。下肢部位穴位用２寸针直刺１．５寸左右［６６］。以“胰腺穴”为主，配伍中脘、阳陵泉等针灸标准处方，可以快速缓解 $\mathrm{CP}^{\lceil67\rceil}$ ］。

６中西医结合要点

推荐意见：ＣＰ中西医结合诊治重在防治器官损伤与局部并发症，加强病因管理，中药针灸与止痛药物及技术相结合缓解慢性疼痛，胰腺内外分泌功能相互结合以防止胰腺分泌功能损伤的加重，以缓解症状、维持功能、防止并发症。（证据质量：低；推荐等级：中）

６．１ 全程以防治 ＣＰ 器官损伤与局部并发症为治 疗关键

ＣＰ急性发作期，既要基于急性胰腺炎的病理生理特点，使用中医药行气止痛、通里攻下以保护

器官功能，缓解临床症状［３７］；更要兼顾ＣＰ的病因、内外分泌功能状态、病情分期和局部并发症情况，使用中医药健脾益气、活血化瘀、疏肝理气等治法，结合胰岛素、内镜介入等现代医学药物与治疗方法，既要防止急性发作期器官功能损伤的加重，也要协同防治后期新发并发症，更要防止ＣＰ原有胰腺内外分泌功能不全和局部并发症的恶化进展，全程中西医结合处理以防治并发症。

６．２基于中医治未病思想加强ＣＰ患者的病因管理

消除ＣＰ的发病原因，鼓励患者戒烟戒酒，改变饮食习惯，控制血糖；适时手术处理胰腺结石、假性囊肿、胰源性门脉高压等并发症，有效减少消化道出血、消化道梗阻、胆道狭窄及感染的发生，减少ＣＰ的复发，减轻家庭和社会经济负担。

６．３ 中药针灸协同治疗 ＣＰ 慢性疼痛

结合患者病情分期和病因管理，选择中西医药物、针灸等综合方法进行镇痛治疗，不仅可以减少西药的毒副作用或成瘾风险，还能改善患者胃肠功能，缓解久病后的焦虑抑郁状态，同时有助于改善炎症损伤［６８］。

６．４ 中西医结合内外协同防治 ＣＰ 外分泌功能异常

在ＰＥＲＴ治疗的基础上，基于ＣＰ患者慢性腹泻或脂肪泻的临床表现进行中医辨证论治，选择健脾除湿、理气和胃、消食化积、温阳止泻等治法，中西医结合治疗改善患者消化功能，尤其是对ＰＥＲＴ治疗不敏感的患者。

６．５中西结合内外协同防治ＣＰ内分泌功能障碍

基于内外分泌功能协同管理的理念，监测ＣＰ患者的胰岛素释放情况、血糖水平，选择二甲双胍和阿卡波糖口服降糖药，必要时使用基础胰岛素和短效胰岛素相结合的方案，尤其是消瘦的３Ｃ型糖尿病患者，既有助于血糖控制，又有助于促进患者合理进食和营养状态的改善；结合中医辨证论治，选择复方黄连素、清胃散等清热解毒，或参苓白术散等健脾除湿治疗，既能提高患者的胰岛素敏感性，控制血糖，维持或促进胰腺内分泌功能的修复；又利于改善患者脾胃功能，缓解外分泌功能障碍，保证进食、改善消瘦状态而有利于血糖控制。

６．６ 活血利水结合抗凝治疗防治胰腺假性囊肿 、 胰源性门脉高压

在急性发作期减少坏死及胰周、腹腔积液，减轻或避免对临近血管、肠道压迫，使用肝素抗凝以防治血栓形成和胰源性门脉高压；同时结合中医药活血化瘀、温阳利水等治疗以促进坏死、积液、血栓的吸收消退，降低ＣＰ患者局部并发症的发生率和手术干预率。

７疗效评定标准

推荐意见：中西医结合治疗ＣＰ的疗效评估，

·

基于疼痛、胰腺外分泌、内分泌功能、形态学变化与并发症、营养状态等多维度进行。（证据质量：低；推荐等级：中）

ＣＰ疗效评价标准：临床症状体征评价标准、胰腺内外分泌功能疗效评价、影像学疗效评价、中医证候疗效评价及生活质量评价等方面。国内中医药临床研究尚无统一而广泛使用的中医药疗效评价标准，使得临床试验之间无法进行有效、合理的比较，无法体现出ＣＰ中医药治疗的疗效。建议以临床症状体征及ＣＴ等影像学评价为主，结合血清学、中医证候、单项中医症状和生存质量等评价为辅。借鉴这一思想和方法，进行ＣＰ中医疗效评价，具体如下。

７．１ 临床症状体征评价

ＣＰ患者以腹痛为主要症状，可伴腹部压痛、反跳痛和肌紧张等常见体征，临床常用视觉模拟评分法（ｖｉｓｕａｌａｎａｌｏｇｕｅｓｃａｌｅ，ＶＡＳ）评价记录患者疼痛严重程度。根据入院时及出院前症状体征变化情况进行分级。临床痊愈：主要症状、体征消失或基本消失；显效：主要症状、体征明显改善，不影响患者进食和休息；有效：主要症状、体征明显好转，轻微影响患者进食和休息；无效：主要症状、体征无明显改善，甚或加重。

７．２胰腺内分泌疗效评价

ＣＰ患者中后期出现内分泌功能障碍，发展成为３Ｃ型糖尿病，中西医结合治疗后，根据口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、胰岛素释放试验（ＩＲＴ）和血糖水平、血清缩胆囊素和胰高糖素，以评价胰腺内分泌功能状态，判断疗效。

７．３胰腺外分泌功能的疗效评价

ＣＰ患者因胰腺外分泌功能障碍而出现脂肪泻，常以补充胰酶为基础进行中西医结合治疗，并动态评估胰腺外分泌功能的影响，观察脂肪吸收指数、粪脂排泄量、粪氮排泄量和粪便重量等指标。也可以直接或间接测定胰腺分泌的酶和电解质量，有助于评估胰腺外分泌功能及疗效。

７．４ 中医证候疗效评价

疗效指数 $=$ （治疗前积分－治疗后积分）／治疗前积分 $\times100\,\%$ 。所有症状均分为无、轻、中、重四级，主症分别记０、２、４、６分，次症则分别记０、１、２、３分。临床痊愈：主要症状、体征消失或基本消失，疗效指数 $\geqslant95\,\%$ ；显效：主要症状、体征明显改善， $70\,\%\leqslant$ 疗效指数 $<\!95\,\%$ ；有效：主要症状、体征明显好转 $30\,\%\leqslant$ 疗效指数 $<\!70\,\%$ ；无效：主要症状、体征无明显改善，甚或加重，疗效指数 $<\!30\,\%$ 。

７．５ 单项中医症状疗效评价

显效：原有症状消失；有效：原有症状改善２级；进步：原有症状改善１级；无效：原有症状无改善或原症状加重。症状分级记录：０级：没有症状，

积０分；１级：症状轻微，不影响日常生活，积１分；２级：症状中等，部分影响日常生活，积２分；３级：症状严重，影响到日常生活，难以坚持工作，积３分。

８随访与复查

推荐意见：ＣＰ患者胰腺形态学、内外分泌功能、营养状态等均可能进行性变化，部分患者可能癌变，所有患者均有规律随访复查。（证据质量：低；推荐等级：低）

ＣＰ是一种慢性进行性疾病，部分患者病情持续进展，最终可能发生内、外分泌功能不全或胰腺癌，因此必须长期随访，定期进行血糖、胰岛素、ＨｂＡ１ｃ、肿瘤标志物、彩超、ＣＴ或ＭＲＩ等检查，以动态监测评估患者胰腺内外分泌功能、营养状况、生活质量等。慢性炎症损伤是上皮癌变的根本原因，ＣＰ随着病程的增加，有可能出现癌变，这是一个缓慢、渐进的过程，病理可表现为慢性炎症与癌变共现，但临床上难以鉴别诊断，定期行血清肿瘤标志物、影像学等检查，必要时行胰腺穿刺活检，以与胰腺癌鉴别。对于肿块型ＣＰ，除注意与胰腺癌鉴别外，还需要除外自身免疫性胰腺炎。

主要执笔人（按姓氏拼音为序）：

唐文富（四川大学华西医院）、万美华（四川大学华西医院）、陈誩（首都医科大学附属北京中医医院）、李军祥（北京中医药大学东方医院）

讨论专家组成员（按姓氏拼音为序）：

白光（辽宁中医药大学附属医院）、陈国忠（广西中医药大学第一附属医院）、陈进（四川大学华西医院）、陈一斌（厦门市中医院）、程桂兰（四川大学华西医院）、迟莉丽（山东中医药大学附属医院）、崔云峰（天津市南开医院）、冯培民（成都中医药大学附属医院）、高建（重庆医科大学附属第二医院）、龚姝（四川大学华西医院）、郭军（四川大学华西医院）、胡运莲（湖北省中医院）、黄健康（四川省乐山市中医医院）、黄天生（上海中医药大学附属光华医院）、黄子星（四川大学华西医院）、霍永利（河北省中医院）、金伟（成都中医药大学附属医院）、康鸿鑫（四川大学华西医院）、孔婧（上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院）、黎贵湘（四川大学华西医院）、李慧臻（天津中医药大学第二附属医院）、李建水（川北医学院附属医院）、李娟（四川大学华西医院）、李志（川北医学院）、凌江红（上海中医药大学附属曙光医院）、刘续宝（四川大学华西医院）、陆振华（黑龙江省中医药科学院）、欧阳亮（四川大学华西医院）、沈洪（江苏省中医院）、谭春路（四川大学华西医院）、唐文富（四川大学华西医院）、唐艳萍（天津市南开医院）、万美华（四川大学华西医院）、王芳（深圳市第三人民医院）、王灵聪（浙江省中医院）、王倩（上海中医药大学附属曙光医院）、吴东（北京

协和医院）、吴泓（四川大学华西医院）、谢晶日（黑龙江中医药大学附属第一医院）、杨国红（河南中医药大学第一附属医院）、杨林（四川大学华西医院）、杨如意（青海大学附属医院）、杨胜兰（华中科技大学同济医学院附属协和医院）、於亮亮（浙江大学医学院附属邵逸夫医院）、张桂信（大连医科大学附属第一医院）、张志华（四川省乐山市中医医院）、赵双梅（天津中医药大学第二附属医院）、赵文霞（河南中医药大学第一附属医院）、赵先林（四川大学华西医院）、周秉舵（上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院）、周滔（北京中医药大学东方医院）、朱侣（四川大学华西医院）。

共识工作秘书：

李娟（四川大学华西医院）、康鸿鑫（四川大学华西医院）

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献

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第４期

·

［２４］ＤａｓｙａｍＡＫ，ＳｈａｈＺＫ，ＴｉｒｋｅｓＴ，ｅｔａｌ．Ｃｒｏｓｓｓｅｃｔｉｏｎａｌｉｍａｇｉｎｇｂａｓｅｄｓｅｖｅｒｉｔｙｓｃｏｒｉｎｇｏｆｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ｗｈｙｉｔｉｓｎｅｃｅｓｓａｒｙａｎｄｈｏｗｉｔｃａｎｂｅｄｏｎｅ［Ｊ］．Ａｂ－ｄｏｍＲａｄｉｏｌ（ＮＹ），２０２０，４５（５）：１４４７－１４５７． ［２５］ＹａｓｏｋａｗａＫＩｔｏＫ，ＫａｎｋｉＡ，ｅｔａｌ．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｐａｎ－ｃｒｅａｔｉｃｅｘｏｃｒｉｎｅｉｎｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｙｂｙｃｉｎｅｄｙｎａｍｉｃＭＲＣＰｕｓｉｎｇｓｐａｔｉａｌｌｙｓｅｌｅｃｔｉｖｅｉｎｖｅｒｓｉｏｎｒｅｃｏｖｅｒｙ（ＩＲ）ｐｕｌｓｅ：Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈｓｅｖｅｒｉｔｙｏｆｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｂａｓｅｄｏｎｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｄｕｃｔ［Ｊ］．ＭａｇｎＲｅｓｏｎＩｍａｇｉｎｇ，２０１８，４８：７０－７３． ［２６］ＫｉｔａｎｏＭ，ＧｒｅｓｓＴＭ，ＧａｒｇＰＫ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｃｏｎｓｅｎｓｕｓｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｌｅｎｄｏｓｃｏｐｙｉｎｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ．Ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓｆｒｏｍｔｈｅｗｏｒｋ－ｉｎｇｇｒｏｕｐｆｏｒｔｈｅｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｃｏｎｓｅｎｓｕｓｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎｃｏｌｌａｂｏｒａｔｉｏｎｗｉｔｈｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆＰａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＰａｎｃｒｅａｔｉｃＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ，ｔｈｅＪａｐａｎＰａｎｃｒｅａｓＳｏｃｉｅｔｙ，ａｎｄＥｕｒｏｐｅａｎＰａｎｃｒｅａｔｉｃＣｌｕｂ［Ｊ］．Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ，２０２０，２０（６）：１０４５－１０５５． ［２７］ＳｉｎｇｈＶＫ，ＹａｄａｖＤ，ＧａｒｇＰＫ．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ａｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２０１９，３２２（２４）：２４２２－２４３４． ［２８］ＣａｔａｌａｎｏＭＦ，ＳａｈａｉＡ，ＬｅｖｙＭ，ｅｔａｌ．ＥＵＳ－ｂａｓｅｄｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ｔｈｅＲｏｓｅｍｏｎｔｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔＥｎｄｏｓｃ，２００９，６９（７）：１２５１－１２６１． ［２９］ＭｏｌｅｒｏＸ，ＡｙｕｓｏＪＲ，ＢａｌｓｅｌｌｓＪ，ｅｔａｌ．Ｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｆｏｒｔｈｅｃｌｉｎｉｃｉａｎ．ｐａｒｔ１：ｅｔｉｏｌｏｇｙａｎｄｄｉａｇｎｏｓｉｓ．－ｔｅｒｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙｐｏｓｉｔｉｏｎｐａｐｅｒｏｆｔｈｅｓｏｃｉｅｔａｔＣａｔａｌａｎａｄｅｄｉｇｅｓｔｏｌｏｇｉａａｎｄｔｈｅｓｏｃｉｅｔａｔＣａｔａｌａｎａｄｅＰáｎｃｒｅｅｓ［Ｊ］．ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０２２，４５（３）：２３１－２４８． ［３０］ＧａｒｄｎｅｒＴＢ，ＡｄｌｅｒＤＧ，ＦｏｒｓｍａｒｋＣＥ，ｅｔａｌ．ＡＣＧｃｌｉｎ－ｉｃａｌｇｕｉｄｅｌｉｎｅ：ｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎ－ｔｅｒｏｌ，２０２０，１１５（３）：３２２－３３９． ［３１］ＫｕｗａｈａｒａＴ，ＨｉｒｏｏｋａＹ，ＫａｗａｓｈｉｍａＨ，ｅｔａｌ．ＱｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｕｓｉｎｇＥＵＳｅｌａｓｔｏｇｒａｐｈｙ［Ｊ］．ＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１７，５２（７）：８６８８７４． ［３２］ＲａｈｍａｎＡ，Ｏ’ＣｏｎｎｏｒＤＢ，ＧａｔｈｅｒＦ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｓｅｖｅｒｉｔｙｓｃｏｒｉｎｇｓｙｓｔｅｍｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＤｉｇＳｕｒｇ，２０２０，３７（３）：１８１－１９１． ［３３］中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会．慢性胰腺炎诊治指南（２０１８，广州）［Ｊ］．中华消化内镜杂志，２０１８，３５（１１），８１４－８２２． ［３４］么国旺，张大鹏，赵二鹏，等．慢性胰腺炎的中医相关性研究［Ｊ］．中国中西医结合外科杂志，２０１７，２３（５）：５６７－５６８． 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［５０］ＡｒｖａｎｉｔａｋｉｓＭ，ＯｃｋｅｎｇａＪ，ＢｅｚｍａｒｅｖｉｃＭ，ｅｔａｌ．ＥＳ－ＰＥＮｇｕｉｄｅｌｉｎｅｏｎｃｌｉｎｉｃａｌｎｕｔｒｉｔｉｏｎｉｎａｃｕｔｅａｎｄｃｈｒｏｎ－ｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］ＣｌｉｎＮｕｔｒ，２０２０，３９（３）：６１２－６３１． ［５１］ＤｕｍｏｎｃｅａｕＪＭ，ＤｅｌｈａｙｅＭ，ＴｒｉｎｇａｌｉＡ，ｅｔａｌ．Ｅｎｄｏ－ｓｃｏｐｉｃｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：Ｅｕｒｏｐｅａｎｓｏ－ｃｉｅｔｙｏｆｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｎｄｏｓｃｏｐｙ（ＥＳＧＥ）ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｕｐｄａｔｅｄＡｕｇｕｓｔ２０１８［Ｊ］．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ，２０１９，５１（２）：１７９－１９３． ［５２］ＡｄｌｅｒＪＭ，ＧａｒｄｎｅｒＴＢ．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｔｈｅｒａｐｉｅｓｆｏｒｃｈｒｏ－ｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．ＤｉｇＤｉｓＳｃｉ，２０１７，６２（７）：１７２９１７３７． ［５３］ＫｏｒｐｅｌａＴ，ＵｄｄＭ，ＴｅｎｃａＡ，ｅｔａｌ．ＬｏｎｇｔｅｒｍｒｅｓｕｌｔｓｏｆｃｏｍｂｉｎｅｄＥＳＷＬａｎｄＥＲＣＰｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃｃａｌｃｉｆｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］ＳｃａｎｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１６，５１（７）：８６６－８７１． ［５４］ＷａｌｔｅｒＤ，ｖａｎＢｏｅｃｋｅｌＰＧＡ，ＧｒｏｅｎｅｎＭＪＭ，ｅｔａｌ．Ｈｉｇｈｅｒｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅａｆｔｅｒｍｅｔａｌｓｔｅｎｔｐｌａｃｅｍｅｎｔｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｐｌａｓｔｉｃｓｔｅｎｔｐｌａｃｅｍｅｎｔｆｏｒｍａｌｉｇｎａｎｔｅｘｔｒａｈｅｐａｔｉｃｂｉｌｅｄｕｃｔｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎ－ｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＥｕｒＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１７，２９（２）：２３１－２３７． ［５５］ＬｉＢＲ，ＬｉａｏＺ，ＤｕＴＴ，ｅｔａｌ．Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｅｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌｓｈｏｃｋｗａｖｅｌｉｔｈｏ－ｔｒｉｐｓｙ［Ｊ］Ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ，２０１４，４６（１２）：１０９２－１１００． ［５６］ＶａｒａｄａｒａｊｕｌｕＳ，ＢａｎｇＪＹ，ＳｕｔｔｏｎＢＳ，ｅｔａｌ．Ｅｑｕａｌｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃａｎｄｓｕｒｇｉｃａｌｃｙｓｔｏｇａｓｔｒｏｓｔｏｍｙｆｏｒｐａｎｃｒｅａｔｉｃｐｓｅｕｄｏｃｙｓｔｄｒａｉｎａｇｅｉｎａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２０１３，１４５（３）：５８３－５９０．ｅ１． ［５７］ＺｈａｏＸ，ＣｕｉＮＱ，ＷａｎｇＸＭ，ｅｔａｌ．Ｓｕｒｇｉｃａｌｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ａｎｕｐｄａｔｅｄｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａａｎａｌｙｓｉｓｏｆｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ），２０１７，９６（９）：ｅ６２２０． ［５８］ＩｓｓａＹ，ＫｅｍｐｅｎｅｅｒｓＭＡ，ＢｒｕｎｏＭＪ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｅａｒｌｙｓｕｒｇｅｒｙｖｓｅｎｄｏｓｃｏｐｙｆｉｒｓｔａｐｐｒｏａｃｈｏｎｐａｉｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ｔｈｅＥＳＣＡＰＥｒａｎ－ｄｏｍｉｚｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌ［Ｊ］ＪＡＭＡ，２０２０，３２３（３）：２３７２４７． ［５９］ＢａｃｈｍａｎｎＫ，ＫｕｔｕｐＡ，ＭａｎｎＯ，ｅｔａｌ．Ｓｕｒｇｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｎｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｔｉｍｉｎｇａｎｄｔｙｐｅｏｆｐｒｏｃｅｄｕｒｅ［Ｊ］．ＢｅｓｔＰｒａｃｔＲｅｓＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０，２４（３）：２９９－３１０． ［６０］ＫｅｍｐｅｎｅｅｒｓＭＡ，ＩｓｓａＹ，ＡｌｉＵＡ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｃｏｎｓｅｎｓｕｓｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｓｕｒｇｅｒｙａｎｄｔｈｅｔｉｍｉｎｇｏｆｉｎ－ｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ，２０２０，２０（２）：１４９－１５７． ［６１］刘健，赵战朝，薛承锐．柴胡疏肝散对慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不全的治疗作用［Ｊ］．中国中西医结合外科杂志，２０１０，１６（３）：２７５－２７７． 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相关指南

引用 / 出处

中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会. 慢性胰腺炎中西医结合诊疗专家共识（2025年）[S/OL]. 2025.