心血管疾病合并慢性肾脏病早期筛查及规范管理专家共识（2024版）

引言

当前，尽管心血管疾病的管理已受到高度重视，但我国心血管疾病相关死亡事件拐点仍未出现。心血管疾病患者通常伴有多种危险因素，其中慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）因其早期临床表现不明显，诊断率和患者知晓率较低，对心血管疾病患者预后的严重影响常常被忽视。2021 年欧洲心脏病学会（European Society ofCardiology，ESC）发布的心血管疾病预防指南强调，CKD 患者属于心血管疾病高危人群，应对心血管疾病患者中的CKD进行筛查与管理。特别是在高血压等心血管疾病患者中，定期检测估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）和尿白蛋白肌酐比值（urinary albumin‑to‑creatinine ratio，UACR）对于心血管风险控制和肾脏健康的维护具有重要意义［1］。

通信作者：霍勇，北京大学第一医院心内科，Email：drhuoyong@163.com；侯凡凡，南方医科大学南方医院肾内科，Email：ffhouguangzhou@163.com；陈纪言，广东省人民医院心内科，Email：chen‑jiyan@163.com

基金项目：无

引用格式：中国研究型医院学会高血压专业委员会，国家肾脏病临床医学研究中心（南方医院)，苏州工业园区东方华夏心血管健康研究院.心血管疾病合并慢性肾脏病早期筛查及规范管理专家共识（2024版）［J/OL］. 中华心血管病杂志（网络版），2024，7:e1000179(2024‑12‑26). http://www.cvjc.org.cn/index.php/Column/columncon/article_id / 359. DOI: 10.3760 / cma. j.cn116031.2024.1000179.

本文编辑：史红 收稿日期：2024‑10‑18 录用日期：2024‑12‑02 DOI：10.3760/cma.j.cn116031.2024.1000179

此外，2021 年ESC 心血管疾病预防指南和2022 年欧洲肾脏病学会（European Renal Association，ERA）发布的立场声明《ERA立场声明：慢性肾脏病作为常规临床实践中的心血管危险因素》均指出，提高CKD 的诊断率、降低漏诊率及加强对心肾共病患者的CKD 管理，是改善其心血管和肾脏健康的关键［1‑2］。同时，心血管疾病和CKD 具有共同的危险因素，如高血压、糖尿病和血脂异常等，合并这些危险因素可能给患者远期预后带来不良影响。2023 年美国心脏协会（AmericanHeart Association，AHA）发布的主席建议提出了心血管‑肾脏‑代谢综合征这一新概念，强调了心血管系统、CKD 和相关危险因素之间的病理生理相互作用［3］。

因此，深入了解CKD的概念及危害，重视早期筛查、使用具有心肾获益的药物延缓疾病进展，以及加强高血压、糖尿病和血脂异常等危险因素的控制并进行规范化管理，是改善心肾共病患者预后的重要措施。

尽管我国已发布了多项涉及心血管疾病和CKD 的指南和专家共识，但针对心血管疾病合并CKD 的系统性、规范化管理尚缺乏明确的指南与共识。鉴于在心血管疾病患者中早期筛查和规范管理CKD 的重要性，心血管病学和肾病学领域的专家共同成立共识工作组，基于中国心血管疾病合并CKD患者的临床需求，结合已发表的临床研究证据、国内外相关指南与共识及本共识专家组建议，形成《心血管疾病合并慢性肾脏病早期筛查及规范管理专家共识（2024版）》。本共识重点关注心内科患者CKD的早期筛查和规范管理问题，尤其是心血管疾病合并非透析期CKD的管理，旨在帮助临床医生制订切实可行的疾病筛查

及综合防控策略，从而提高我国心肾疾病综合防控水平。

● 共识制订流程

一、共识发起机构与专家组成员

本共识由心血管病学和肾病学领域的34 名专家共同成立共识工作组制订。共识制订工作于2023年5月启动，于2024年11月定稿。

二、共识使用者与应用目标人群

本共识适用于各级医疗机构和管理机构组织开展心血管疾病合并CKD 的早期筛查和规范管理工作指导。本共识的使用者包括但不限于各级医疗机构心血管疾病合并CKD 诊疗相关医务工作者。共识推荐意见的应用目标人群为适宜进行CKD早期筛查和规范管理的心血管疾病患者。

三、关键问题遴选与确定

通过系统检索心血管疾病和CKD 领域已发表的指南、共识及综述类文献，工作组根据我国心血管疾病合并CKD 筛查和治疗过程中的关键临床问题，确定共识的初步框架，根据每一轮咨询中专家们的讨论和反馈意见，进一步明确本共识的关键方向。

四、证据检索

共识制订工作组成立了证据检索与评价小组，针对最终纳入的关键问题，按照人群、干预、对照和结局原则进行文献检索，文献数据库包括PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方知识服务平台和中国生物医学文献数据库。此外，工作组也对心血管疾病和CKD 相关综述或指南的参考文献进行检索，参考了2021 年ESC 发布的《临床实践心血管疾病预防指南》1］、2022 年ERA 发布的《ERA立场声明：慢性肾脏病作为常规临床实践中的心血管危险因素》2］、《改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO）2012 慢性肾脏病评估与管理临床实践指南》4］和《KDIGO 2024 慢性肾脏疾病评估与管理临床实践指南》5］等相关国际最新指南或共识。证据检索截止日期为2024年9月30日。

五、推荐意见形成

专家组基于证据评价小组提供的国内外证据，同时考虑我国心血管疾病合并CKD 的真实临床情况及干预措施的效益风险后，初步拟定关键问题的

推荐意见。2023 年5 月至2024 年11 月34 名专家共开展了3 轮讨论、反馈和修改，对有争议的推荐意见多次讨论，最终均达成共识。

本共识不具备强制性，不作为医疗事故鉴定和医学责任认定依据，仅供医疗机构涉及心血管疾病合并CKD 早期筛查及规范管理的相关医护人员参考。

心血管疾病合并CKD的流行病学概况

当前，我国心血管疾病负担依然严峻。《中国心血管健康与疾病报告2023 概要》指出，我国城乡居民疾病死亡构成比中，心血管疾病占首位，2021 年分别占农村、城市死因的 $48.98\%$ 和 $47.35\%^{[6]}$ 。心血管疾病与CKD 具有相同的危险因素，二者常同时存在，并相互促进疾病的发生与进展［6］。数据分析表明，每年约 $7.6\%$ 的心血管疾病死亡与肾功能损害相关［8］。

高血压患者中CKD 的患病比例高，且增加心血管事件风险。调查发现，在我国 ${\geqslant}35$ 岁的高血压患者中，合并微量白蛋白尿比例为 $23.1\%$ ，合并CKD［ $\mathrm{eGFR}{<}60\;\mathrm{pl}\cdot\operatorname*{min}^{-1}\cdot\,(\,1.73\;\,\mathrm{m}^{2}\,)^{-1}\,]$ 的比例为 $6.4\%^{[9]}$ 。一项meta分析显示，高血压患者合并微量白蛋白尿可使主要心血管事件风险增加 $40\%$ ，全因死亡风险增加 $68\%$ ［10］。

冠心病与心力衰竭患者中，CKD的合并比例同样较高，且危害显著。CKD可通过多种途径影响全身大血管和微血管的功能，导致心脏重塑［11］。在ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死患者中，合并CKD 的比例分别为 $30.5\%$ 和 $42.9\%^{[12]}$ 。合并CKD 可使急性心肌梗死患者的心力衰竭再住院风险增加 $72\%^{\lceil13\rceil}$ 。急性心肌梗死患者中，合并微量白蛋白尿或白蛋白尿的比例为 $32\%^{\lceil14\rceil}$ 。研究显示，微量白蛋白尿水平每增加8 倍，急性心肌梗死患者的心血管复合终点发生率增加 $21\%$ ，心肌梗死复发率增加 $23\%^{\left[14\right]}$ 。

在心力衰竭患者中，白蛋白尿和CKD 的合并比例更为突出。数据显示 $41\%{\sim}54\%$ 的心力衰竭患者存在白蛋白尿［15‑17］ $29.7\%{\sim}64\%$ 的患者合并CKD［18‑19］。合并CKD 的心力衰竭患者，全因死亡风险增加至1.34倍［20］。此外，微量白蛋白尿和大量白蛋白尿分别使心力衰竭患者死亡风险增加 $54\%$ 和 $76\%^{\lceil17\rceil}$ 。

CKD 发病隐匿，知晓率和治疗率低，需进一步提高对其早期筛查和管理的重视。在心血管疾病患者中，CKD 的诊断率和治疗率亟待提升。对CKD进行早发现和早干预，特别是在心血管疾病患者中，能够显著改善病情控制，延缓肾功能恶化，并改善患者的心肾远期预后。因此，加强CKD 的筛查与干预，是推动心血管和肾脏健康的重要举措。

● CKD 的筛查、诊断与评估

1.CKD定义：肾脏结构或功能异常 ${>}3$ 个月［4，21］。

2.CKD 诊断：满足以下任意一项指标［4］，且持续时间超过3 个月，即可诊断为CKD（1）白蛋白尿［尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate，UAER ${\geqslant}30\ \mathrm{mg}/24\ \mathrm{h}$ 或 $\mathrm{UACR}{\geqslant}30\ \mathrm{mg/g}\}$ （2）尿沉渣异常；3）肾小管相关病变；4）组织学异常；5）影像学所见结构异常；（6）肾移植病史；（7）eGFR< $60~\mathrm{mol}\cdot\mathrm{min}^{-1}\cdot(\,1.73~\mathrm{m}^{2}\,)^{-1}$ 。

3.CKD 危险分层：依据《KDIGO 2012 慢性肾脏病评估与管理临床实践指南》，CKD 的危险分层通过结合CKD 分期和白蛋白尿分级来预测疾病的预后和指导管理策略［4］。具体方法见表1。CKD预后危险分层的临床意义：1）低风险：定期监测，无需特殊干预；2）中等风险：加强健康教育，控制危险因素（如血压、血糖等）；3）高风险：推荐专科管理，评估疾病进展和心血管并发症风险；4）极高风险：进行积极干预，包括强化降压、降糖、降脂治疗，并评估透析或肾移植的可能性。

通过上述分层，可更精准地预测CKD 患者的心血管风险及肾功能恶化进程，从而制定个体化的干预和治疗策略。

4.CKD 筛查与评估：1）筛查对象：心血管疾病患者是CKD 的高风险人群，建议所有心血管疾病

患者均应进行CKD 筛查。（2）筛查方式：建议使用eGFR 和UACR 筛查 $\mathrm{CKD}^{[4,21]}$ 。采集静脉血样本测定血清肌酐，通过血清肌酐水平并应用CKD 流行病学协作公式估算GFR；收集随机尿样本测定UACR，检测尿中白蛋白排泄水平，用于评估肾脏损伤情况。（3）筛查频率：既往未确诊CKD 的心血管疾病患者，建议每年筛查一次CKD［22‑23］；已确诊的CKD 患者，建议每年复查一次，根据病情进展情况可适当增加检测频率。4）CKD进展风险预测：目前尚无全球公认、足够准确的CKD 进展风险预测模型。一项纳入34个跨国队列的eGFR降低5年风险预测模型显示，高龄、女性、高血压、心血管疾病史、较低的eGFR 值和较高的尿白蛋白均为eGFR降低的危险因素，可在一定程度上辅助预测CKD进展风险［23］。

通过使用eGFR 和UACR 两项指标，对心血管疾病患者定期筛查CKD，能够实现早期诊断、监测疾病进展，并为患者制定个性化管理策略提供依据。

●

心血管疾病合并CKD的综合管理

一、管理目标与原则

1.管理目标：针对心血管疾病合并CKD的疾病特征和临床管理现状，CKD治疗和干预应重视早期阶段的识别和管理，旨在实现心肾双重保护，降低心肾事件和死亡风险。综合管理目标包括：1）关注CKD 早期筛查：通过早期筛查和识别，实现疾病的早期诊断与干预，防止病情进展。（2）延缓CKD进展：通过规范化临床管理措施，尽可能延缓CKD进展，推迟终末期肾脏病的发生，同时降低心血管事件的发生风险。3）改善心血管疾病管理：规范心血管疾病的诊疗，以降低相关事件的发生率并改善患

表1 结合CKD分期与白蛋白尿分级进行CKD预后危险分层［4］

|CKD分期|白蛋白尿分级(尿白蛋白肌酐比值)|白蛋白尿分级(尿白蛋白肌酐比值)|白蛋白尿分级(尿白蛋白肌酐比值)| |---|---|---|---| |CKD分期|A1(|||

注： CKD ，慢性肾脏病； eGFR ，估算肾小球滤过率

者的整体预后。4）降低患者的临床残余风险：尽量减少由于心肾共病未能完全控制的残余疾病风险。

2.管理原则：1）个体化综合管理策略：CKD 在心血管疾病患者中发病率高，应根据患者的具体临床情况制定个体化的治疗和管理方案，优化治疗效果。（2）优先选择心肾保护治疗措施：在管理合并CKD患者的心血管疾病患者时，应优先选择对心肾有保护作用的药物或治疗手段，以减少对肾功能的潜在伤害。（3）减少对比剂使用：对于冠心病合并CKD患者，在影像学检查（如冠状动脉造影）中应尽量减少对比剂使用，因造影剂相关性肾病导致肾脏功能进一步恶化。4）强化患者自我管理与团队协作：加强患者自我管理能力的教育，鼓励患者主动参与疾病管理。建立以多学科协作为基础的团队，提供心血管疾病与CKD 的综合管理服务。5）综合干预策略：综合管理应包括生活方式干预、全面控制心血管疾病与肾脏疾病的危险因素，以及规范的药物治疗（图1）。

二、生活方式干预

生活方式的干预在任何阶段都是合理、有效的治疗策略，具体措施包括：1）戒烟：戒烟可减少心血管和肾脏损害风险［23］（2）限制钠盐摄入：推荐每日钠摄入量 ${<}2\mathrm{~g~}$ （约为 ${<}5\mathrm{~g~}$ 氯化钠或 ${<}90~\mathrm{mmol}$ 钠），

对钠消耗性肾病患者，限钠饮食需谨慎［5］（3）限制蛋白质摄入：CKD G1\~G2 期原则上避免高蛋白质摄入，推荐蛋白质摄入量 $0.8{\sim}1.0~\mathrm{g}\cdot\mathrm{kg}^{-1}\bullet\mathrm{d}^{-1[21,24]}$ ；G3\~G5 期代谢稳定的非透析患者应给予低蛋白饮食 $0.6{\sim}0.8~\mathrm{g\cdotkg^{-1}\bullet d^{-1}}$ ；透析患者可给予蛋白质摄入 $1.0{\sim}1.2~\mathrm{g}\!\cdot\!\mathrm{kg}^{-1}\!\cdot\!\mathrm{d}^{-1}$ 。提倡植物蛋白摄入，减少动物蛋白，能改善并发症，提升生活质量［25］（4）体育锻炼：在医师指导下，进行可耐受的体育活动［21，26］。（5）保持健康体重：力争达到或维持理想体重。6）其他：保持规律作息，避免疲劳；防止呼吸道感染的发生；放松心情，避免情绪紧张［4，21］。

三、控制危险因素

（一）控制血压

高血压和肾脏病密切相关，二者互为病因和加重因素［27］。CKD 可激活钠潴留、肾素‑血管紧张素‑醛固酮系统（renin angiotensin aldosteronesystem，RAAS）和交感神经系统升高血压［28‑32］，形成恶性循环。一项持续30 年随访的研究显示，与正常血压人群相比，基线高血压状态与肾功能更快下降有关，而使用抗高血压药物可延缓肾脏功能恶化［33］。同时，meta 分析显示，使用降压药物控制血压可有效降低CKD 患者心血管事件风险［34］。因此，有效的血压控制是延缓CKD 患者终末期肾脏

 图1 心血管疾病合并CKD综合治疗策略

注：CKD，慢性肾脏病；ACEI，血管紧张素转换酶抑制剂；ARB，血管紧张素受体阻滞剂；SGLT2i，钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂；MRA，盐皮质激素受体拮抗剂；ARNI，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；CCB，钙通道阻滞剂；PCSK9，前蛋白转化酶枯草溶菌素9；GLP‑1，胰高血糖素样肽1

病和心血管事件发生发展的重要因素［35］。

1.血压控制的目标：高血压合并CKD患者应更多遵循血压控制目标个体化原则。对于一般高血压合并CKD 患者，美国心脏病学会指南［36］和KDIGO 指南［37］推荐血压控制目标为 ${<}130/80\;\mathrm{mmHg}$ （ $[1\mathrm{\mmHg{=}}0.133\mathrm{\kPa})$ ）或收缩压 ${<}120~\mathrm{mmHg}$ ，我国部分指南推荐的血压控制目标为 ${<}140/90\;\mathrm{mmHg}^{[38]}$ 。结合国内外指南共识，对于一般高血压合并CKD患者，本共识推荐以 ${<}130/80~\mathrm{mmHg}$ 作为血压控制目标，能耐受者可进一步降至 ${<}120/80~\mathrm{mmHg}$ 。对于65\~79 岁老年人推荐诊室血压目标 ${<}140\,/$ $90\ \mathrm{mmHg}$ ，如能耐受，可降至 ${<}130/80~\mathrm{mmHg}$ 。对于80 岁及以上高龄老年人降压目标 ${<}150/90~\mathrm{mmHg}$ ，如能耐受，可降至 ${<}140/90~\mathrm{mmHg}$ 。

2. 降压药物的选择：对于高血压合并CKD 患者，血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitors，ACEI）/血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blocker，ARB）、钙通道阻滞剂（calcium channel blocker，CCB）、β 受体阻滞剂和利尿剂均可以作为初始治疗药物［27，38］，应根据患者病情，综合考虑尿蛋白水平、肾功能情况、靶器官损伤及并发症，制定个体化降压方案。在降压治疗期间，建议患者进行家庭血压监测以长期评估血压控制情况［39］。

建议初始治疗药物首选ACEI/ARB，控制血压的同时降低蛋白尿、延缓肾功能减退。初始降压治疗可选择一种ACEI或ARB，或联合其他降压药，但不建议ACEI 与ARB 联合应用［27，38］。ACEI/ARB 是CKD患者的基础治疗药物，为增进肾脏病与心血管保护作用，应逐步增加至最大耐受剂量。对于高血压合并CKD 患者，二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB 均可有效降低血压［27，38］，多数情况下无需调整剂量。血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor‑neprilysin inhibitor，ARNI）是一类新型降压药物，以沙库巴曲缬沙坦为代表，在CKD患者中也显示出良好的降压效果，并具有改善尿蛋白作用［40］。心力衰竭研究中的CKD 亚组分析显示，ARNI 可显著减少严重肾脏不良事件并延缓肾功能下降［41］。应注意的是，ARNI 中含有ARB 成分，用药期间需监测肌酐及血钾水平的变化。盐皮质激素受体拮抗剂（mineralocorticoid receptorantagonist，MRA）可与ACEI 或ARB 联用，但需及时

评估eGFR和监测肾功能与血钾水平。对于合并心力衰竭或交感神经兴奋引起心动过速的患者，可联合使用β 受体阻滞剂，以抑制交感神经系统的过度激活。当 $\mathrm{eGFR}{<}30\ \mathrm{pl}\cdot\operatorname*{min}^{-1}\cdot\ (\,1.73\ \mathrm{m}^{2}\,)^{-1}$ （CKDG4\~G5 期）时，应减少剂量 $50\%$ 。利尿剂应使用低剂量，避免利尿过快导致的血容量不足而出现低血压或eGFR下降。其他降压药可根据具体情况酌情联用［27］。

肾灌注压会随血压降低而下降，治疗初期几周内eGFR 可能会降低 $10\%{\sim}20\%^{\lceil42\rceil}$ 。因此，降压治疗过程中应注意监测血电解质和eGFR，若eGFR持续下降或病情加重（3 个月内eGFR 下降 ${>}30\%$ ），则应停止治疗，并检查是否存在肾血管疾病［42］。

（二）控制血脂

血脂异常是促进CKD 进展的重要因素，也是介导CKD 患者心脑血管病变、动脉粥样硬化和靶器官损害的主要危险因素［21］。CKD 患者在肾功能不全的早期阶段即可能存在血脂异常，且血脂异常往往随着肾功能的恶化而加重［43］。控制血脂水平对于减少心血管疾病合并CKD 患者心血管事件风险具有重要意义。

1.血脂控制的目标：目前仍推荐以LDL‑C 为主要血脂控制目标，建议根据CKD 患者有无动脉粥样硬化性心血管疾病（arteriosclerotic cardiovasculardisease，ASCVD）和糖尿病进行个体化降脂目标管理［2（表2）。

||表2|CKD患者降脂目标| |---|---|---| |人样||LDL-C目标| |||中重度 CKD合并ASCVDLDL-C|

注：CKD，慢性肾脏病；ASCVD，动脉粥样硬化性心血管病；LDL‑C，低密度脂蛋白胆固醇

2.降脂药物的选择：他汀类药物是心血管疾病合并CKD 患者的一线降脂药物［44］。对于年龄 ${>}50$ 岁，且CKD 为G1\~G2 期的患者，可启动他汀类药物进行相关疾病预防。对于非透析依赖的CKD 为G3\~G5期的患者，建议使用他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇（low‑density lipporotein cholesterol，

LDL‑C），对于他汀类药物不耐受者可使用天然降脂药血脂康作为起始降脂治疗。当他汀类药物或血脂康不能使LDL‑C达标时，可联合使用非他汀类降脂药物，如依折麦布等胆固醇吸收抑制剂或前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertasesubtilisin/kexin type 9，PCSK9）抑制剂［2，45］。对于ASCVD 合并CKD 为G3\~G5 期的患者，若在进入透析治疗前已启动他汀类药物或他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂，开始接受透析治疗时应考虑继续使用这些药物进行治疗［2，45］。

（三）控制血糖

糖尿病相关的CKD 已超过肾小球肾炎成为我国CKD 住院的首要原因［46］。糖尿病患者CKD 的死亡风险为非糖尿病患者的13.1 倍，同时CKD 占中国糖尿病患者总死因的 $5.2\%^{[47]}$ 。对于心肾疾病合并糖尿病患者，应采取多重危险因素综合管理策略，综合考虑疗效、安全性等因素，优先选择具有心血管和肾脏获益证据的降糖药物。

1.血糖控制的目标：对于心血管疾病合并CKD和糖尿病患者，应遵循个体化原则，分层管理降糖目标。对于非透析依赖的CKD 合并糖尿病患者，建议糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin $\mathrm{A_{1c}}$ ， $\mathrm{HbA_{1c}}$ ）目标范围为 ${\tt<}6.5\%$ 至 $\mathbf{<}8.0\%^{[48]}$ 。在糖尿病合并ASCVD、心力衰竭或CKD 患者中，若患者年龄≥60 岁或预期寿命 ${<}5$ 年或反复出现低血糖发作， $\mathrm{HbA_{1c}}$ 目标值可放宽至 $8.0\%{\sim}9.0\%^{[49]}$ 。

2.药物的选择：对于2型糖尿病患者，二甲双胍仍是首选降糖药物。当 $\mathrm{eGFR}{<}30\ \mathrm{ml}\cdot\mathrm{min}^{-1}\cdot(1.73\ \mathrm{m}^{2})^{-1}$ 时，禁用二甲双胍；当 $\mathrm{eGFR}{<}45~\mathrm{pl}\cdot\operatorname*{min}^{-1}\cdot(1.73~\mathrm{m}^{2})^{-1}$ 时，不应选用二甲双胍作为起始治疗药物，已开始治疗者，应减量治疗［50］。无论 $\mathrm{HbA_{1c}}$ 是否达标，均推荐使用具有心血管和肾脏获益的钠‑葡萄糖协同转运蛋白2（sodium‑glucose co‑transporter 2，SGLT2）抑制剂，若仍不达标或SGLT2 抑制剂不耐受者，建议使用胰高血糖素样肽‑1（glucagon‑like peptide‑1，GLP‑1）受体激动剂。

（四）控制高尿酸血症

高尿酸血症由肾脏/肾外排泄减少和尿酸产生过多引起，受到与尿酸转运蛋白相关的遗传易感性和由于内脏脂肪堆积的影响。高尿酸血症的典型症状是由尿酸单钠晶体引起的痛风。高尿酸血症是心血管事件的危险因素，也是肾功能损害的独立危险因素。

一线降尿酸药物主要包括抑制尿酸生成药物别嘌醇和非布司他［51］。使用别嘌醇时应密切监测超敏反应［51］，降低相关风险，CKD 为G3 期者应减量，CKD为G5期者禁用。

四、延缓

进展的治疗

心血管疾病合并CKD 患者的药物治疗应同时强调延缓CKD 进展和降低心血管事件风险，建议优先使用心肾获益循证证据充分的药物进行干预，如ACEI/ARB、SGLT2 抑制剂和非甾体类选择性MRA 等。在药物治疗期间应定期监测eGFR 和血清钾浓度。

（一） ACEI/ARB

RAAS 激活和交感神经过度活跃是CKD 患者心血管风险增加的重要原因［31］，且二者互相关联［29‑30］。RAAS 在肾脏的钠排泄和心血管系统的血管收缩中起重要作用。而肾脏交感神经过度活跃不仅导致高血压，也促进CKD 进展、诱导左心室肥厚、导致内皮功能障碍，增加心力衰竭和死亡风险［52‑55］。

ACEI/ARB 是白蛋白尿的一线治疗药物，对白蛋白尿患者的肾脏保护有重要作用，在CKD 早期阶段即应使用［56］。一项回顾性队列研究显示，使用ACEI 和ARB 组患者蛋白尿/白蛋白尿降低幅度更大；与ACEI 组相比，未使用ACEI/ARB 组人群进展为终末期肾脏病的风险增加3.23 倍［57］。一项随机试验的meta 分析显示，ACEI / ARB 治疗降低了 $30\%{\sim}39\%$ 肾衰竭风险，也降低了 $18\%{\sim}24\%$ 心血管事件风险［58］。一项大型前瞻性队列研究显示，在轻中度（G1\~G3 期）CKD 人群中，ACEI/ARB 的使用与延缓eGFR 下降速度相关，ACEI/ARB 使用人群的肾脏结局和心血管死亡风险显著降低［59］。一项纳入42 项随机临床试验的meta 分析显示，非透析依赖G3\~G5 期CKD 患者使用ACEI/ARB 可有效降低肾脏事件、心血管事件、心血管死亡和全因死亡风险［60］。一项基于中国人群的随机、双盲研究评估了ACEI 在非糖尿病晚期肾功能不全患者中的疗效和安全性，该研究共纳入422 例患者，平均随访3.4年，结果显示，ACEI 治疗可使蛋白尿水平降低 $52\%$ ，肾功能下降率降低 $23\%$ ，且作用似乎不归因于血压控制［61］。另一项基于中国人群的前瞻性、随机、开放、盲法终点研究评估了在非糖尿病的蛋白尿合并慢性肾功能不全患者中，将ACEI/ARB 滴定

至最佳抗蛋白尿剂量是否能安全地改善慢性肾功能不全的肾脏结局，中位随访时间为3.7年，结果显示，将ACEI/ARB 逐渐滴定至足剂量并维持最佳水平，对非糖尿病的蛋白尿合并CKD 患者肾脏结局可带来进一步获益［62］。但多项研究表明，ACEI/ARB 联合治疗与单药治疗相比，前者在降低死亡风险或延缓终末期肾脏病发展方面没有显著差异［63］，甚至可能增加急性肾损伤、心血管事件和高钾血症风险［64‑65］。meta 分析显示，ACEI 与ARB 均可引发高钾血症，二者高钾血症发生风险差异无统计学意义，但联合治疗时的高钾血症发生风险显著高于单药治疗［60］。因此，在启动ACEI/ARB 治疗前应评估是否存在肾脏低灌注的危险因素，在使用ACEI / ARB 过程中需定期检测血肌酐、血钾和eGFR，若eGFR 较基础值降低 ${>}30\%$ 可考虑减量或停止使用，以降低相关风险［21］。

（二）SGLT2抑制剂

SGLT2 抑制剂与心血管和肾脏长期获益相关［2］。早期利钠、降低血浆容量、改善血管阻力和降低血压可能是其快速降低心力衰竭风险的基础［66］。其主要肾脏保护机制可能是通过减少近端肾小管钠吸收来调节肾小球反馈，诱导入球小动脉收缩，进而降低肾小球内高压［67‑69］。而肾小球内高压（白蛋白尿是其主要标志物）已被认为是多种类型CKD肾脏疾病进展的主要机制［70］。

对于心血管疾病合并CKD 患者，SGLT2 抑制剂可延缓肾病进展，同时降低心血管事件风险。DAPA‑CKD 研究表明，在CKD 患者中，达格列净组主要复合终点（eGFR 下降 ${\it\Omega}{\it\geq}50\%$ 或进展为终末期肾脏病，或肾病/心血管死亡）发生率降低 $39\%$ ，全因死亡风险下降 $31\%$ ，心血管死亡和因心力衰竭住院的复合终点风险下降 $29\%^{\left[71\right]}$ 。DAPA‑CKD 研究心血管疾病亚组分析显示，在心血管疾病合并CKD患者中，达格列净仍可降低肾衰竭、心血管疾病死亡或心力衰竭住院风险［72］。在基线收缩压 ${\leqslant}130$ 或> $130\ \mathrm{mmHg}$ 的患者中，达格列净均可维持肾脏和死亡获益［71，73］。

EMPA‑KIDNEY 研究显示，在有疾病进展风险的CKD 患者中，恩格列净可使肾脏疾病进展［终末期肾脏病、eGFR持续下降至 $<\!10\;\mathrm{mol}\!\cdot\!\mathrm{min}^{-1}\!\cdot\!(1.73\;\mathrm{m}^{2})^{-1}\!\cdot$ 、肾脏死亡或随机分组后eGFR 持续下降 ${\cdot}{\geqslant}40\%$ ］或心血管死亡的复合终点风险显著降低 $28\%$ ，但未能降

低心血管死亡和心力衰竭住院复合终点、全因死亡风险［74］。

DAPA‑HF［75］ 、DELIVER［76］ 、EMPEROR‑Reduced［77］、EMPEROR‑Preserved［78］等研究和EMPEROR‑pooled 分析［79］证实，心力衰竭患者无论射血分数如何，SGLT2抑制剂均可带来心脏和肾脏获益。DAPA‑HF 研究显示［75］，对于心力衰竭合并CKD 患者，无论是否合并糖尿病，达格列净可使心力衰竭恶化（因心力衰竭住院或因心力衰竭需静脉注射治疗而紧急就诊）和心血管死亡的复合终点风险下降 $29\%$ ，并延缓eGFR下降。

一项meta 分析显示，与ACEI/ARB 加安慰剂相比，ACEI/ARB 联合SGLT2 抑制剂可显著降低CKD患者心血管死亡风险和心力衰竭相关住院风险，并显著降低 $24\:\mathrm{h}$ 尿白蛋白排泄率和肌酐升高率，延迟进展为终末期肾脏病进程［80］。当前，没有证据表明SGLT2 抑制剂与急性肾损伤风险增加有关［81］。一项纳入13 项随机对照研究的meta 分析显示［82］，与安慰剂相比，SGLT2抑制剂在合并或不合并糖尿病患者中可使肾脏疾病进展风险降低 $37\%$ ，急性肾损伤风险降低 $23\%$ ，心血管死亡或心力衰竭住院风险降低 $23\%$ 。

在启动SGLT2抑制剂治疗前，应评估是否存在肾脏低灌注危险因素，降低因肾脏灌注不足而引起的相关风险。

（三）非甾体类选择性MRA

作为非甾体类选择性MRA，非奈利酮对盐皮质激素受体更具选择性，适用于糖尿病肾病患者的心肾保护。FIDELIO‑DKD 研究纳入人群为UACR $30{\sim}300~\mathrm{mg/g}$ 且 $\mathrm{eGFR}{\geqslant}25{\sim}60\;\mathrm{ml}\cdot\mathrm{min}^{-1}\bullet(1.73\;\mathrm{m}^{2})^{-1}$ 、UACR $300{\sim}5~000~\mathrm{mg/g}$ 且eGFR $25{\sim}75~\mathrm{{ml\cdotmin^{-1}}}$ ·（ $1.73~\mathrm{m}^{2}\,\mathrm{)}^{-1}$ 及ACEI/ARB 的最大耐受剂量治疗且血清钾 ${\leqslant}4.8\;\mathrm{mmol/L}$ 的糖尿病合并CKD 患者［83］。以首次发生肾功能衰竭、eGFR 在至少4 周内自基线持续降低 ${\geqslant}40\%$ 或肾脏原因导致的死亡的复合终点为主要终点，首次发生心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中或因心力衰竭住院的复合终点为次要终点。研究显示，与安慰剂相比，非奈利酮可显著减少主要终点事件风险 $18\%$ ，减少次要终点事件风险 $14\%$ ，但因高钾血症而终止试验的比例较高。

FIGARO‑DKD 研究［84‑85］纳入人群为UACR $30\sim$

${300}\;\mathrm{mg/g}$ 且eGFR $25{\sim}90~\mathrm{ml\cdotmin^{-1}\cdot(1.73~m^{2})^{-1}}$ 或UACR $300{\sim}5~000~\mathrm{mg/g}$ 且 $\mathrm{eGFR}\!\geqslant\!\!60\!\;\mathrm{gl}\!\cdot\!\!\operatorname*{min}^{-1}\!\bullet\!\left(1.73\,\mathrm{m}^{2}\right)^{-1}$ 、ACEI/ARB 最大耐受剂量治疗且血清钾 $\leqslant\!4.8\;\mathrm{mmol}/$ L 的糖尿病合并CKD 患者，以心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中或因心力衰竭住院的复合终点为主要终点，以肾衰竭、eGFR 相对于基线持续下降 ${\geqslant}40\%$ 或肾病相关死亡为次要终点。研究显示，非奈利酮显著降低发生主要终点事件风险 $13\%$ ，但因高钾血症而终止试验的比例较高。

因此，对于 $\mathrm{eGFR}\geqslant\!25\;\mathrm{ml}\cdot\mathrm{min}^{-1}\cdot(\:1.73\;\mathrm{m}^{2})^{-1}$ 且血钾 ${\leqslant}5.0\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ 、使用最大耐受剂量ACEI/ARB后，UACR 仍 ${\geqslant}30\;\mathrm{mg/g}$ 的CKD 伴糖尿病患者，可给予非奈利酮治疗［45］。开始非奈利酮治疗时应注意监测血钾和肾功能，关注利尿剂剂量。血清钾> $5.0\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ 时，不应采用非奈利酮治疗；正在治疗者，若血清钾 ${>}5.5\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ ，应停用非奈利酮以避免出现危及生命的高钾血症［48］。

（四）GLP‑1受体激动剂

以司美格鲁肽和利拉鲁肽为代表的具有明确心血管获益的GLP‑1 受体激动剂在糖尿病患者中积累了大量降糖疗效和心血管获益的循证证据，并且发现具有肾脏保护作用。FLOW 研究是GLP‑1受体激动剂首个且目前唯一将肾脏结局作为主要研究终点的随机对照临床试验，该研究中位随访时间3.4 年，结果显示，对于糖尿病合并CKD 患者，在标准治疗的基础之上，加用司美格鲁肽可显著降低肾脏复合终点风险 $24\%^{\left[86\right]}$ 。这意味着GLP‑1 受体激动剂未来有望成为心血管疾病合并CKD 伴糖尿病患者治疗药物的新选择。

● 心血管疾病合并CKD的多学科管理

一、多学科管理团队组成

建议心血管疾病合并CKD 管理团队由心内科、肾内科、内分泌科、神经内科等医师、CKD 教员（教育护士）、公共卫生医师和营养师组成，可建立多学科诊疗协作组和心血管疾病合并CKD 诊疗单元。

二、多学科管理方案

对于院内患者，应首先进行CKD 相关并发症的全面评估。建议由多学科诊疗协作组为患者制定个体化管理方案，包括健康教育、营养评估和营

养指导等。可由营养师根据患者具体情况制定患者膳食计划，规范管理蛋白质和热量摄入等饮食内容。

对于出院后患者，每3\~6 个月进行1 次门诊随访，心血管疾病合并CKD 患者每年在诊疗单元进行1 次系统检查、评估和治疗方案调整。合并CKD患者随访和评估时应尽量减少对比剂使用，避免促进肾脏功能恶化。随访时应进行疾病宣教，指导患者正确用药和院外康复管理。

三、会诊或转诊

对于初诊患者，确诊CKD 后应积极查找肾脏原发疾病。对于原发病因不明确或出现急性肾脏损伤者，应及时请肾内科或相关科室会诊，若有必要，应及时转诊至相应科室进行治疗。对于CKD病情恶化，需启动透析治疗者，同样建议及时转诊至肾内科或相关科室治疗。

建议各地区按照实际情况建立CKD 患者的三级联动管理体系，有条件的地区可实现各级医疗机构信息平台与区域全民健康信息平台实现信息共享，促进心血管疾病患者CKD 的早发现、早预防及早管理。基层医疗卫生机构应提供疾病防治宣教、疾病康复指导和病情稳定患者的长期随访管理。二级医院应根据医院能力收治上级和下级医院转诊患者，并为心血管疾病合并CKD 患者进行全面评估，尽早启动心肾康复治疗和二级预防。三级医院应为患者提供全面的诊疗服务，对下级医院转至上级医院的患者进行全面评估，并进行规范治疗；建议三级医院规范相关转诊机制，完善患者信息服务平台；此外，三级医院应对下级医院进行定期技术指导和相关培训，提高下级医院疾病管理能力，延缓患者心肾疾病进展，降低死亡率。

● 小结

心血管疾病和CKD 互为危险因素，二者合并极大地增加了患者死亡风险。目前CKD 在心血管疾病患者中诊断率不足，临床应关注CKD 在心血管疾病患者的筛查，早期干预，以降低对患者临床预后的不良影响。对于心血管疾病合并CKD 的干预应包括生活方式干预、危险因素控制和规范使用具有心肾综合获益的药物，争取最大限度地实现心肾双重保护，对改善患者预后有重要意义。

推荐意见

1.生活方式干预：

·所有心血管合并CKD患者应进行生活方式干预。

·有效的生活方式干预应包括戒烟、限制钠盐和蛋白质摄入、体育锻炼、保持体重和规律作息等其他内容。

2.控制血压：

·所有心血管疾病合并CKD患者应规范管理血压。 ·遵循个体化原则对血压目标值进行分层管理，避免发生低血压。 ·初始降压药物首选ACEI/ARB，可酌情联用其他降压药物。 ·初始使用降压药物从低剂量开始，逐渐滴定至足剂量。

3.控制血脂：

·所有心血管疾病合并CKD患者应控制血脂水平并进行分层管理。 ·首选他汀类药物作为降脂治疗药物，不耐受者可用血脂康、胆固醇吸收抑制剂或PCSK9抑制剂。 ·当他汀类药物不能使LDL‑C达标时，可联合使用非他汀类降脂药物。

4.控制血糖：

·对所有心血管疾病合并CKD和糖尿病患者应进行严格合理的血糖控制，预防或延缓糖尿病肾脏疾病发生发展。 ·应遵循个体化原则，对糖化血红蛋白目标值进行分层管理，避免低血糖发生。 ·对于 $\mathrm{eGFR}{\geqslant}20\;\mathrm{ml}\cdot\mathrm{min}^{-1}\cdot(\;1.73\;\mathrm{m}^{2}\,)^{-1}$ 的患者，选择二甲双胍和SGLT2 抑制剂作为心血管疾病合并CKD 和糖尿病患者一线降 糖方案，并根据肾功能水平变化调整用量。 ·若使用二甲双胍联合SGLT2抑制剂后血糖不达标或不宜使用时，建议联合使用胰高血糖素样肽‑1受体激动剂。

5.控制高尿酸血症：

·所有心血管疾病合并CKD患者应控制血尿酸水平。

·应遵循个体化原则，对血尿酸水平进行分层管理。

·一线降尿酸药物主要为别嘌醇和非布司他等抑制尿酸生成药物。

6.延缓CKD进展的治疗——ACEI/ARB：

·对于合并蛋白尿的非透析依赖CKD患者，无论是否合并高血压和心力衰竭，均推荐使用ACEI/ARB，并逐步滴定至最大可耐受剂量。

·对合并高血压或心力衰竭的无蛋白尿CKD患者，建议考虑使用ACEI或ARB。

·对于初始应用或加量使用ACEI/ARB的CKD患者，应在开始治疗的1\~2周内监测eGFR 和血清钾浓度。

·对于既往已经使用ACEI/ARB治疗的患者，可持续使用，直至患者进入透析治疗或接受肾移植前。

·不推荐ACEI和ARB联合使用。

7.延缓CKD进展的治疗——SGLT2抑制剂

·对于心血管疾病合并CKD 患者，无论是否合并糖尿病，均推荐使用SGLT2 抑制剂进行治疗，以降低肾脏功能恶化和死亡风险。

·对于心力衰竭合并CKD患者，无需考虑射血分数水平，均推荐使用SGLT2抑制剂。

·对于初始应用SGLT2抑制剂的CKD患者 $\mathrm{eGFR}{\geq}20\ \mathrm{ml}\cdot\mathrm{min}^{-1}\cdot(\ 1.73\ \mathrm{m}^{2})^{-1}$ 时，SGLT2抑制剂可安全启用。

·对于已经接受SGLT2抑制剂治疗的CKD 患者，可持续使用至 $\mathrm{eGFR}{<}20\;\mathrm{ml}\cdot\mathrm{min^{-1}}\cdot(\;1.73\;\mathrm{m}^{2}\:)^{-1}\,,$ ，直至患者进入透析治疗或接受肾移植前。

·在可耐受情况下，推荐SGLT2抑制剂与单种ACEI/ARB联合使用。

8.延缓CKD进展的治疗——非甾体类选择性MRA

·对于 $\mathrm{eGFR}\geqslant\!25\;\mathrm{ml}\!\cdot\!\operatorname*{min}^{-1}\!\cdot\!\left(\,1.73\;\mathrm{m}^{2}\right)^{-1}$ 且血钾 ${\leqslant}5.0\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}\;,$ 、使用最大耐受剂量ACEI/ARB后UACR仍 ${\geqslant}30\;\mathrm{mg/g}$ 的CKD伴糖尿病患者，可给予非甾体类选择性MRA治疗。

·非甾体类选择性MRA起始治疗前和治疗期间，应监测血钾和肾功能水平。

共同执笔人：

李贵森（四川省人民医院肾内科）；李勇（复旦大学附属华山医院心内科）；梁颖聪（广东省人民医院心内科）；杨清（天津医科大学总医院心内科）；薛强（昆明市延安医院心内科）

参与共识制订的专家（按姓名拼音排序）：

安丰双（山东大学齐鲁医院心内科）；宾建平（南方医科大学南方医院心内科）；陈纪言（广东省人民医院心内科）；陈楠（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾内科）；陈崴（中山大学附属第一医院肾内科）；丛洪良（天津市胸科医院心内科）；冯颖青（广东省人民医院心内科）；高传玉（阜外华中心血管病医院心内科）；贺勇（四川大学华西医院心内科）；侯凡凡（南方医科大学南方医院肾内科）；黄恺（华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科）；霍勇（北京大学第一医院心内科）；季晓平（山东大学齐鲁医院心内科）；李贵森（四川省人民医院肾内科）；李勇（复旦大学附属华山医院心内科）；梁颖聪（广东省人民医院心内科）；林金秀（福建医科大学附属第一医院心内科）；刘必成（东南大学附属中大医院肾内科）；彭道泉（中南大学湘雅二医院心内科）；钱菊英（复旦大学附属中山医院心内科）；苏晞（武汉亚洲心脏病医院心内科）；孙宁玲（北京大学人民医院心内科）；陶剑虹（四川省人民医院心内科）；王荣（山东第一医科大学附属省立医院肾内科）；徐标（南京鼓楼医院心内科）；徐亚伟（上海市第十人民医院心内科）；薛强（昆明市延安医院心内科）；严激（安徽省立医院心内科）；杨清（天津医科大学总医院心内科）；姚启恒（香港大学深圳医院心内科）；袁祖贻（西安交通大学第一附属医院心内科）；苑海涛（山东第一医科大学附属省立医院心内科）；张毅（上海市第十人民医院心内科）；赵明辉（北京大学第一医院肾内科）

参 考 文 献

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