高血压合并糖尿病患者心血管-肾脏-代谢综合管理专家共识（2024）

$\bullet$ 引言

近40年来,我国代谢异常疾病(包括糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等)的发病率迅猛上升,使我国成为全球代谢异常人群最多的国家。目前已有大量研究证实,代谢异常与心血管疾病、慢性肾病及不良心血管和肾脏结局密切相关,已成为我国居民全因死亡、心血管和肾脏疾病死亡的主要基础性疾病,并带来了沉重的医疗和社会负担。

随着对心血管疾病、慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)和代谢异常三者复杂相互作用的深入认识,2023年美国心脏协会(American Heart Association, AHA)提出了心血管-肾脏-代谢(cardiovascular kidney-metabolic, CKM)综合征的概念,并将其定义为一种由肥胖、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)、CKD和心血管疾病之间病理生理相互作用引发的全身性疾病[1]。这一概念进一步阐述了机体从代谢健康向代谢异常转变所带来的心血管与肾脏疾病负担增加的过程,并强调代谢异常是持续推动心血管和肾脏功能受损及恶化的重要致病因素。因此,在心血管与肾脏疾病的预防和治疗过程中,全面管理代谢异常应贯穿整个诊疗体系。

在CKM综合征患者中,糖尿病和高血压是导致心血管及肾脏损害的两大主要危害因素。近年来的研究显示,糖尿病显著增加我国患者的心血管疾病和全因死亡风险,增幅分别高达59%及61%[2]。更值得关注的是,我国糖尿病患者中合并高血压的比例已达54%~59.9%[2],而糖尿病合并高血压可进一步增加心力衰竭(heart failure,HF)、心肌梗死、卒中及肾功能不全等疾病的发生风险和死亡率[3-5]:相较于血压正常的糖尿病患者,糖尿病合并高血压患者的HF风险增加76%,心肌梗死风险增加89%,卒中风险增加57%,总体心血管不良事件风险增加57%,全因死亡风险增加72%[6]。因此,如何降低糖尿病合并高血压这一高危CKM综合征人群的不良心血管和肾脏事件风险,已成为该领域长期面临的重要挑战和研究热点。

通信作者:霍勇,北京大学第一医院心内科, Email:drhuoyong@163.com;纪立农,北京大学人民医院内分泌科,Email:jiln@bjmu.edu.cn; 黄恺,华中科技大学同济医学院附属协和医院,Email:huangkai1@hust.edu.cn

基金项目：国家重点研发计划(2023YFC2506500);国家自然科学基金重大项目(82495174)

引用格式:心血管代谢联盟,高血压合并糖尿病患者心血管-肾脏-代谢综合管理专家共识(2024)[J/OL].中华心血管病杂志(网络版),2025,8: e1000185(2025-03-21). http://www.cvjc.org.cn/index.php/Column/columncon/article_id / 365. DOI: 10.3760/cma.j.cn116031.2025.1000185.

本文编辑:史红

收稿日期:2025-01-11

录用日期:2025-02-26

DOI:10.3760/cma.j.cn116031.2025.1000185

近年来,随着多种具有心肾保护作用的代谢调节药物及治疗策略的不断涌现,在1级预防和2级预防水平为糖尿病合并高血压患者的综合管理提供了更加有效的手段,有助于延缓CKM综合征的进展及其导致的心血管和肾脏损害。然而,目前我国尚无针对该人群的相关指南或专家共识。为此,我们联合多学科专家共同撰写本共识,旨在为临床实践中糖尿病合并高血压患者的CKM综合管理提供科学、规范的指导意见。

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共识制定流程

一、共识发起机构与专家组成员

本共识由来自心血管病学、内分泌学、肾病学、肝脏病学、眼科学、耳鼻喉学及流行病学等领域的专家共同组建的共识工作组负责制定。共识制订工作于2024年4月启动,并于2024年12月定稿。

二、共识使用者与应用目标人群

本共识的主要使用者为各级医疗机构的医务人员,适用于需要进行CKM综合征筛查与规范管理的高血压合并糖尿病患者。

三、关键问题的遴选与确定

工作组根据我国CKM综合征的流行病学现状及高血压合并糖尿病患者在CKM综合征的筛查和治疗过程中遇到的关键临床问题,确定了共识需解决的核心问题,经过多轮专家咨询、讨论和反馈,进一步确定了本共识的整体框架。

四、证据检索

共识制订工作组成立了专门的证据检索与评价小组,围绕共识关键问题开展文献检索。检索的数据库包括 PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方知识服务平台及中国生物医学文献数据库等。同时,工作组还查阅并参考了高血压、糖尿病、CKD、CKM综合征等相关的国际最新指南和共

识。文献检索的截止日期为2024年11月30日。

五、推荐意见的形成

专家组基于证据检索与评价小组提供的国内外证据,并结合我国高血压合并糖尿病患者CKM综合征的综合管理的临床现状,初步形成了针对各关键问题的推荐意见。2024年4—12月,专家组共进行了6轮讨论、反馈和修改,最终达成共识。需要特别说明的是,本共识不具备强制性,不作为医疗事故鉴定和医学责任认定的依据,仅为高血压合并糖尿病患者的CKM综合征的筛查及规范管理提供参考。

CKM综合征的分期与管理

依据病理生理机制、疾病风险和防治的可能性,CKM综合征可分为5个分期,随着分期的增高,心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)的风险逐步上升[1]。

一、CKM综合征分期

根据2023年AHA发布的科学声明,将CKM综合征分为5个分期(表1)。这一分期体系为识别早期阶段CKM综合征患者提供了依据[1]。

对于高血压合并T2DM的患者属于CKM2期及以上,若同时合并亚临床CVD,则为CKM3期;合并CVD,则为CKM4期。

二、不同 CKM 综合征分期的管理策略

1.0期管理目标:重点在于维持正常的身体指标,即保持正常的体重指数(body mass index, BMI),并确保血糖、血压及血脂处于理想水平,从而降低发生CKD或CVD的风险。

2.1期管理目标:主要在于减少多余或异常的脂肪堆积,防止代谢风险因素的出现和发展。

3.2期管理目标:针对已存在的代谢风险因素和CKD,采取积极措施进行干预,预防病情向亚临床或临床心血管疾病进展。

4.3期的管理目标:强化预防策略,对于已有亚临床心血管疾病、极高危CKD或心血管疾病风险较高的患者,应着力延缓或防止进展至临床心血管疾病和肾功能衰竭。

5.4 期的管理目标:针对同时存在临床CVD、代谢风险因素和/或CKD的患者,采取二级预防措施,并根据个体情况制定精准、个体化的治疗方案,以降低进一步恶化的风险。

血糖、血压和体重管理

一、血糖管理

1. 血糖控制目标:(1)对于大多数非妊娠成年患者,其血糖控制目标请参见表2。血糖控制目标应遵循个体化原则,根据患者的年龄、病程、整体健康状况及药物不良反应风险等因素进行分层管理,同时对血糖控制的风险与获益比、成本与效益比进行科学评估,以达到最合理的平衡。(2)连续性血糖监测(continuous glucose monitoring, CGM):是传统血糖监测方法的有效补充,适用于接受胰岛素治疗的广泛糖尿病患者。推荐使用动态葡萄糖图谱(ambulatory glucose profile, AGP)作为CGM的标准

二、血压管理

(一) 血压控制目标

推荐大多数非妊娠成年患者的血压控制目标为<130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。最新研究表明,进一步将收缩压降低至约120 mmHg可显著降低心血管事件复合终点风险[14]。对于妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)患者,建议血压控制目标为≤135/85 mmHg。

(二)启动降压治疗的时机

对于T2DM合并血压持续≥130/80 mmHg的患者,应在生活方式干预的基础上开始药物治疗。

(三) 血压控制方案

1. 生活方式干预:主要包括减少钠盐摄入(目标<5 g/d)并适当增加钾盐摄入、平衡膳食、控制体重、戒烟限酒以及合理运动等措施。详细方案可参考《中国高血压防治指南(2024年修订版)》[15]。

2. 降压药物治疗:(1)推荐起始使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)阻滞剂,包括血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI / angiotensin receptor blocker, ARB)、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor & neprilysin inhibitor, ARNI)治疗,尤其适用于T2DM合并高血压患者且伴有微量白蛋白尿、白蛋白尿、CKD、左心室肥厚、冠心病及HF的患者。在用药起始、剂量递增及维持治疗过程中,应密切监测血钾和肾小球滤过率。(2)当诊室血压≥160/100 mmHg或高于目标血压20/10 mmHg,尤其是高危患者或单药治疗未达标的患者,应启动2种降压药物联合治疗。优先推荐

RAAS 阻滞剂与钙通道阻滞剂 (calcium channel blocker, CCB) 或噻嗪类/噻嗪型利尿剂的联合方案; 对于伴有心率增快(静息心率>80 次/min)或合并冠心病及 HF 的患者, 可在联合方案中加用 β 受体阻滞剂。联合治疗时, 优先推荐采用单片固定复方制剂, 以提高服药依从性。(3) 若血压控制仍不理想, 可考虑采用三联药物治疗, 最佳方案为 RAAS 阻滞剂+CCB+利尿剂。(4) 对于三联药物治疗后血压仍难以控制者, 可在此基础上加用盐皮质激素受体拮抗剂(mineralocorticoid receptor antagonist, MRA)、β受体阻滞剂或α受体阻滞剂, 同时需排查继发性高血压, 并评估当前药物方案的合理性(包括药物种类和剂量)及患者服药依从性[16-18]。(5) 目前部分降糖药物(如SGLT2i、GLP-1 RA)同时具有降压效应, 这部分药物在糖尿病合并高血压患者管理中也具有一定优势, 可作为综合治疗方案的一部分[16-26]。需注意的是, SGLT2i、GLP-1 RA与其他降压药物联用时, 应定期监测血压, 防止低血压的发生(表3)。

3. 肾去神经术(renal denervation, RDN):对于药物治疗效果不佳、依从性差的患者,在排除继发性高血压后,可考虑采用RDN[27]。但需要在充分知情并在有经验的中心进行。初步研究揭示,RDN可能增加肾脏对葡萄糖的摄取,提高胰岛素敏感性,从而降低糖化血红蛋白[28]。此外,糖尿病合并高血压的患者常合并HF[29]及慢性肾脏病[30-31],RDN或有助于减轻这些并发症风险。当前,关于RDN在糖尿病合并高血压患者中的疗效和安全性数据仍不充分,仍需更多临床研究予以验证。

三、体重的管理

糖尿病合并高血压患者的BMI控制目标为 24.0 kg/m$^{2}$,体重管理是改善血糖、血压及代谢紊乱

表3 常见SGLT2i和GLP-1RA的降压效应

|药物|剂量|随访时长|降压效应|参考文献| |---|---|---|---|---| |司美格鲁肽|2.4 mg|68周|3.9 mmHg|[19]| |艾塞那肽|2 mg|28周|2.0~3.7 mmHg|[20]| |利拉鲁肽|1.8 mg或最大耐受剂量|144周|1.2 mmHg|[16]| |恩格列净|25 mg|24周|3.2~6.6 mmHg|[17]| |达格列净|10 mg|12~192周|1.4~4.3 mmHg|[18,21-22]| |卡格列净|100/300 mg|104周|3.7~4.8 mmHg|[23]| |艾托格列净|5/15 mg|26周|3.7~4.5 mmHg|[24]| |恒格列净|5/10 mg|24周|4.4~6.6 mmHg|[25-26]|

注:SGLT2i,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂;GLP-1 RA,胰高血糖素样肽-1受体激动剂;1 mmHg=0.133 kPa

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的核心策略,需结合个体化原则,通过以下三个方面综合干预。

(一)生活方式

生活方式干预是体重管理的基石,主要包括饮食控制和运动干预。

(二) 减重药物

生活方式干预效果不佳应可联合药物治疗(表4)。

(三)代谢手术

生活方式干预效果不佳且符合手术指征的患者,可考虑代谢手术,手术方式包括袖状胃切除术、胃旁路术等。

合并症/并发症的筛查和治疗

一、筛查

1. 肥胖筛查:肥胖是CKM综合征的核心,其与疾病进展和心血管风险密切相关。筛查内容包括BMI、腰围测量、体脂率和脂肪分布评估。

2. 三期亚临床CVD筛查:旨在早期识别心血管病变,以便及时干预。筛查内容包括冠状动脉钙化(coronary arterial calcification,CAC)积分、颈动脉超声、心脏生物标志物检测(N末端B型利钠肽原、高敏肌钙蛋白)、超声心动图等。

3. 外周动脉疾病及糖尿病足部并发症筛查:定期评价外周动脉疾病(peripheral artery disease, PAD)及糖尿病足部并发症,包括症状评估、触摸动脉搏动和足部外观检查[32]。对有相关症状的患者,应进一步通过超声等影像学检查判断病变部位和狭窄程度。

4. HF风险筛查:糖尿病合并高血压患者属于HF高危人群,推荐每年进行心脏超声检测,以筛查早期HF。检出异常者应由专业团队进行管理,并给

予指南指导的规范化药物治疗/guideline-directed medical therapy, GDMIT),以预防左心室收缩或舒张功能障碍及新发HF。

5. 肾功能评估:应至少每年评估1次尿白蛋白[如随机尿白蛋白/肌酐(urine albumin creatine ratio, UACR)]和估算的肾小球滤过率(estimatedglomerular filtration rate, eGFR)。对于尿ACR>30 mg/g或eGFR<60 ml·(min·1.73 m$^{2}$)$^{-1}$的患者,需进行复查;如果患者的尿白蛋白水平持续升高和/或eGFR持续降低和/或eGFR<30 ml·(min·1.73 m$^{2}$)$^{-1}$,则应及时转诊由肾脏病学家评估。

6. 肝脏疾病筛查:利用超声显像筛查脂肪肝及肝癌,结合瞬时弹性成像测定肝脏受控衰减参数和肝脏硬度测定,联合fibrosis 4(Fib-4)评分或 Agile评分进行风险分层。对于Fib-4≥1.3且肝脏硬度值测定(liver stiffness measurement, LSM)≥8 kPa的代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病患者,建议由肝脏专科医师进一步诊断和评估,必要时考虑肝活检以明确病理分型及分期[33]。

7. 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)筛查:早期筛查DR对于延缓病变进展至关重要。筛查起始时间及频率参照《我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2022年)》[34]。可结合基于眼底图像识别的人工智能(artificial intelligence, AI)平台或远程阅片,提高筛查效率,降低筛查成本[35]。对有条件的患者,推荐使用光相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography, OCTA)检查,以发现早期视网膜血管异常,如视网膜微血管瘤、渗出及小的无灌注区。

8. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)筛查:糖尿病合并高血压患者如果存在以下情况(如BMI)

二、合并症/并发症的治疗

(一) 动脉粥样硬化性心血管疾病

1. 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS):对于合并糖尿病的ACS患者,由于非典型胸痛高发,易延误治疗,且冠状动脉病变往往更为弥漫,合并症风险较高,应格外关注。

2. 慢性冠状动脉综合征(chronic coronary syndrome, CCS):对于多支冠状动脉病变合并糖尿病的CCS患者,冠状动脉旁路移植术或较经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)更可取,而对于外科手术风险极高危的糖尿病合并多支血管病变患者,应考虑PCI而非单纯药物治疗,以减少症状和不良结局[36]。

3. 急性缺血性卒中:合并急性缺血性卒中的患者在再灌注治疗策略的选择及降压目标与非高血压合并糖尿病患者一致[37]。

4. ASCVD的药物治疗:(1)推荐使用GLP-1RA或SGLT2i,以降低心血管事件风险。(2)对于合并糖尿病和高血压的ASCVD患者,其风险级别通常为超高危或极高危。超高危患者低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平的干预靶标为降低至1.4 mmol/L以下且较基线降幅超过50%,极高危ASCVD患者LDL-C水平的干预靶标为降低至1.8 mmol/L以下且较基线降幅超过50%。(3)对于中等他汀类药物治疗后LDL-C未达标的患者,建议他汀类联合胆固醇吸收抑制剂(依折麦布或海博麦布);若联合后仍不达标,则可考虑加入前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9型(proprotein convertase subtilisin / kexin type 9,PCSK9)抑制剂。(4)如经评估明确为他汀类(任何种类或剂量)不耐受的患者,建议采用非他汀类降脂药物如胆固醇吸收抑制剂或PCSK9抑制剂治疗,以降低LDL-C水平[38]。(5)对于卒中患者,建议优先选择具有临床证据证明可降低卒中事件发生风险

的降血糖药物(例如获益证据充分的GLP-1RA、吡格列酮等)[39]。(6)对于急性心肌梗死后减少心室重构的发生:无低血压(收缩压<90 mmHg)或明确禁忌证者,应依据GDMT原则及患者临床情况个体化选择口服 ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂、MRA和SGLT2i。(7)抗栓治疗方面,与氯吡格雷相比,替格瑞洛能更有效地降低糖尿病患者主要心血管事件风险[40]。(8)中医药治疗:部分临床研究显示,速效救心丸等中成药可改善冠状动脉血流、缓解心绞痛[41],而通心络则有助于降低STEMI患者主要心血管事件的风险[42]。

(二) HF

1. 病因治疗与生活方式调整:HF病因治疗,对HF患者,首先应明确病因,积极去除诱发因素(如感染、过度劳累、熬夜等),并调整生活方式。建议限钠饮食,症状稳定者鼓励进行适量运动训练或规律的体力活动。

2.GDMT原则:高血压合并糖尿病的HF患者,其基础治疗原则与其他HF患者一致。推荐采用GDMT,主要药物包括:ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂、MRA和SGLT2。

3. 肿血分数轻度下降型心力衰竭(heart failure with mildly reduced ejection fraction, HFmrEF)及HFpEF患者的治疗:对于HFmrEF或HFpEF患者,建议在常规治疗基础上使用第三代非甾体MRA(如非奈利酮),以降低HF和心血管死亡复合终点事件[43-44]。

4. 肥胖相关HFpEF的管理:针对肥胖患者,司美格鲁肽可改善与肥胖相关的HFpEF患者的心力衰竭相关症状[45]。

5. 射血分数降低型心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF)患者的综合治疗:对于HFrEF患者,推荐按照GMDT原则进行治疗。对于近期出现HF加重事件、纽约心脏协会(New York Heart Association, NYHA)心功能分级Ⅱ~IV级且左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)<45%的患者,可在标准治疗基础上加用维立西胍,以降低心血管死亡和HF住院风险。

6. 辅助治疗措施:在GDMT基础上,建议加用芪劳强心胶囊,这有助于进一步降低HF再住院率及心血管死亡率[46]。

7. 禁用药物提示:对于HFrEF患者,应避免使

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用以下药物:(1)非二氢吡啶类CCB;(2)噻唑烷二酮类药;(3)沙格列汀、阿格列汀和决奈达隆。同时,对于HFmrEF患者,不宜使用噻唑烷二酮类药物和具有负性肌力作用的非二氢吡啶类CCB[47]。

(三) CKD

1. 监测与随访:根据CKD的分期,建议每年监测1~4次尿白蛋白和eGFR。

2. 降低尿白蛋白以延缓CKD进展:对于尿白蛋白>300 mg/g的CKD患者,治疗目标应以降低尿白蛋白水平至少30%,以减缓CKD进展。

3. 药物选择与个体化管理:对于合并CKD的患者,优先选择具有肾脏获益的药物(如RAAS阻滞剂),并在治疗过程中定期监测eGFR、UACR和血钾水平,并检测结果及时调整药物种类和剂量。使用RAAS阻滞剂时需注意高钾风险。

4. 降糖药物在CKD中的应用:在降糖治疗中,推荐使用SGLT2i以延缓肾病进展[适用于eGFR>20 ml·(min·1.73 m$^{2}$)$^{-1}$的患者]$^{[48-49]}$;同时,具有心肾获益证据的GLP-1 RA也是合适的选择[50-52]。

5. 降压药物在CKD中的应用:降压治疗方面, 首选RAAS阻滞剂;如需联合,可考虑联用CCB、利尿剂、β受体阻滞剂等。在使用RAAS阻滞剂时,密切监测血钾,如患者存在高钾血症的风险,积极控制血钾,尽量避免停用RAAS阻滞剂,以确保肾脏保护作用[53-55]。在eGFR≥25 ml·(min·1.73 m$^{2}$)$^{-1}$条件下,使用最大耐受剂量后若仍有白蛋白尿(≥30 mg/g),可考虑加用具有心肾获益的非甾体类MRA(如非奈利酮)[56-57]。

(四)代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病

代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病[(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease)MAFLD 或 (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease)MASLD]是指在遗传易感基础上,由于营养过剩和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)所致的慢性进行性肝病,其疾病谱包括代谢相关脂肪肝(metabolic dysfunction-associated fatty liver,MAFL)、代谢相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, MASH)及其相关纤维化和肝硬化[33]。对于高血压、糖尿病合并MAFLD人群,建议采取以下措施:

1. 心血管风险筛查:定期评估心血管疾病风险,并对脂肪肝和纤维化程度进行动态监测;同时

评估食管静脉曲张及出血风险。

2. 恶性肿瘤筛查:根据患者年龄分层,进行常见恶性肿瘤的筛查。

3. 治疗目标: 主要目标为减少心血管及其他代谢相关疾病的发生风险,缓解 MASH, 逆转纤维化,降低肝脏相关事件及肝内外恶性肿瘤的发生风险,从而提高生活质量。

4. 治疗策略:建议多学科协作(营养、心血管、内分泌、肝病科),在改善生活方式和减重的基础上,针对代谢异常、心血管危险因素和肝损伤进行相应的药物干预。可选择兼顾心血管、肾脏和肝脏获益的调脂药、降压药、降糖药及抗血小板聚集药,同时关注肥胖-代谢相关肿瘤的预防。

推荐使用吡格列酮、替尔泊肽、司美格鲁肽改善 MASH 患者的肝脏脂肪变性和纤维化[58-60]。当合并其他原因肝病时，可参照相应疾病防治指南的推荐意见进行积极干预。符合相关手术指征的MAFLD 患者可考虑手术治疗，进展至终末期肝病患者可考虑肝移植。

(五) DR

1. 药物治疗:对于糖尿病合并高血压患者,其血压管理推荐优先使用RAAS阻滞剂,以降低DR风险并延缓其进展,其中ACEI类药物相较于ARB类更为优越[61]。同时,SGLT2i可通过同时降低血糖、血压、尿酸和体重,进而降低糖尿病合并高血压患者的DR风险,并延缓病变进展[62]。对于合并高甘油三酯血症的患者,使用非诺贝特能够显著延缓DR的进展[63]。此外,辅助治疗可包括抗氧化、改善微循环以及活血化痰类中成药等,这些药物有助于延缓DR的病程,例如中成药中复方丹参滴丸已获国家市场监督管理总局批准用于DR治疗[64]。

2. 光学治疗:对于重度非增殖性DR及增殖性DR患者,应及时实施全视网膜激光光凝术,以降低视力损伤风险。对于DR合并黄斑水肿的患者,一线治疗包括玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)或类固醇激素药物。对于不易吸收的玻璃体积血、视网膜牵拉或牵拉性视网膜脱离,应尽早考虑玻璃体切割术治疗。

(六) OSAHS

OSAHS 治疗方式包括：(1)无创气道正压通气 (noninvasive positive pressure ventilation, NPPV):

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作为一线治疗手段,NPPV有助于消除睡眠期低氧,纠正睡眠结构紊乱,从而提高睡眠质量和生活质量,并降低相关并发症的发生风险。(2)口腔矫治器:适用于部分轻中度OSAHS患者,帮助保持上气道开放。(3)外科治疗:包括鼻腔手术、扁桃体及腺样体切除术、悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)、软腭植入术、舌根及舌骨手术、颌骨前移术、舌下神经刺激治疗及减重代谢手术。具体手术方案应根据OSAHS患者具体上气道结构及阻塞特点进行个性化选择。

(七) 感染性疾病

糖尿病和高血压引发的代谢紊乱可造成机体免疫功能下降,使得患者对病原体的抵抗力减弱,从而更易受到感染。患者除了维持良好的血糖血压控制,还需要加强自身卫生及必要的免疫接种,如新型冠状病毒疫苗、肺炎球菌疫苗、流感疫苗和带状疱疹疫苗等,以预防感染性疾病,减少住院和死亡风险,但注意避免接种减毒活疫苗[65-66]。

$\bullet$ 小结

高血压和糖尿病共病显著增加了CKM综合征风险和各系统不良结局的发生率,临床临床应重视合并症和并发症的筛查、预防及综合治疗。对于代谢相关脂肪性肝病、DR和OSAHS等常见并发症,应定期进行筛查,并依据具体情况采取个体化干预措施;治疗策略应强调多学科协作,通过改善生活方式、合理使用具有心肾及肝脏获益的药物、必要时辅以器械治疗,综合管理血压、血糖和血脂,力争降低心脑肾及代谢性疾病相关风险,从而改善患者预后和生活质量。

各项措施的实施应基于循证医学原则,结合患者具体情况进行个体化调整,确保最大获益与安全性。

共同执笔人：

曾天舒(华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科);黄恺(华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科);徐钢(华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科);孙旭芳(华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科);刘刚(华中科技大学同济医学院公共卫生学院);马为(北京大学第一医院心血管内科);张冯筱(华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科);陈儒(华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科);孔雯(华中科技大学同济医

学院附属协和医院内分泌科);葛树旺(华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科);朱云(华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科);邱康丽(华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科);田云丽(华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科);杨玲(华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科)

核心专家组(按姓名拼音排序):

白明(兰州大学第一医院心内科);陈璐璐(华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科);陈韵岱(解放军总医院心内科);郭艺芳(河北省人民医院心内科);洪天配(北京大学第三医院内分泌科);霍勇(北京大学第一医院心内科);黄恺(华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科);纪立农(北京大学人民医院内分泌科);雷博(河南省立眼科医院眼科);李贵森(四川省人民医院肾内科);李为民(哈尔滨医科大学附属第一医院心内科);李新立(南京医科大学第一附属医院心内科);李勇(复旦大学附属华山医院心内科);刘刚(华中科技大学公共卫生学院);马为(北京大学第一医院心内科);母义明(解放军总医院内分泌科);钱菊英(复旦大学附属中山医院心内科);山缨(复旦大学附属华山医院心内科);单忠艳(中国医科大学附属第一医院内分泌科);施仲伟(上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科);孙宁玲(北京大学人民医院心内科);孙旭芳(华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科);童南伟(四川大学附属华西医院内分泌科);王惠明(武汉大学人民医院肾内科);王继光(上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科);谢良地(福建医科大学附属第一医院心内科);徐钢(华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科);严励(中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科);杨杰孚(北京医院心内科);杨玲(华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科);叶平(解放军总医院心内科);易红良(上海交通大学医学院附属第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科);袁祖贻(西安交通大学医学院第一附属医院心内科);赵冬(首都医科大学附属北京安贞医院心内科);赵水平(中南大学湘雅二医院心内科);曾天舒(华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科);朱云(华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科);祝之明(陆军军医大学大坪医院内分泌科)

参与共识制订的专家(按姓名拼音排序):

白明(兰州大学第一医院心血管内科);陈纪言(广东省人民医院心血管内科);陈璐璐(华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科);都渝(青海省心脑血管病专科医院冠心病科);傅松波(兰州大学第一医院内分泌科);格桑罗布(西藏自治区人民医院心血管内科);管庆波(山东省立医院内分泌科);郭艺芳(河北省人民医院心血管内科);韩清华(山

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西医科大学第一医院心血管内科);霍勇(北京大学第一医院心血管内科);贺勇(四川大学华西医院心血管内科);侯爱洁(辽宁省人民医院心血管内科);胡新央(浙江大学医学院附属第二医院心血管内科);黄恺(华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科);纪立农(北京大学人民医院内分泌科);蒋升(新疆医科大学第一附属医院内分泌科);焦凯(西安高新医院内分泌科);孔祥清(南京医科大学第一附属医院心血管内科);匡洪宇(哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科);雷阅(湘南(中南大学湘雅二医院内分泌科);李春洁(天津市胸科医院急诊科);李红(昆明医科大学第一附属医院内分泌科);李浪(广西医科大学第一附属医院心血管内科);李为民(哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科);李勇(复旦大学附属华山医院心血管内科);林明珠(厦门大学附属第一医院内分泌泌糖尿病科);刘建萍(南昌大学第二附属医院内分泌科);刘萍(宁夏医科大学总医院内分泌科);陆士娟(海口市人民医院心血管内科);罗素新(重庆医科大学附属第一医院心血管内科);罗玮(青海省人民医院内分泌科);吕雪梅(西藏自治区人民医院内分泌科);马礼坤(中国科学技术大学附属第一医院心血管内科);马翔(新疆医科大学第一附属医院心血管内科);孟辉(昆明医科大学第一附属医院心血管内科);潘宏伟(湖南省人民医院心血管内科);秦映芬(广西医科大学第一附属医院内分泌科);全会标(海南省人民医院内分泌科);沙勇(宁夏医科大学总医院心血管内科);石蓓(遵义医科大学附属医院心血管内科);叶新立(贵黔国际医院内分泌科);寿锡凌(陕西省人民医院心血管内科);苏文凌(天津市胸科医院内分泌科);单忠艳(中国医科大学附属第一医院内分泌科);孙子林(东南大学附属中大医院内分泌科);童南伟(四川大学华西医院内分泌代谢科);王桂侠(吉林大学第一医西医内分泌代谢科);王焱(厦门大学附属心血管病医院心血管内科);温俊平(福建省立医院内分泌科);吴延庆(南昌大学第二附属医院心血管内科);闫朝丽(内蒙古医科大学附属医院内分泌科);严励(中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科);杨静(山西医科大学第一医院内分泌科);袁慧娟(河南省人民医院内分泌科);张澄(山东大学齐鲁医院心血管内科);张金盈(郑州大学第一附属医院心血管内科);张力辉(河北医科大学第二医院内分泌科);章秋(安徽医科大学第一附属医院内分泌科);赵兴胜(内蒙古自治区人民医院心血管内科);郑超(浙江大学医学院附属第二医院内分泌科);郑杨(吉林大学第一医院心血管疾病诊治中心);祝之明(陆军军医大学坪医院内分泌科);

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