重症基孔肯雅热诊治专家共识

一、基孔肯雅热病原学及流行病学特征

基孔肯雅病毒(CHIKV)为披膜病毒科单股正链RNA病毒，具有包膜，直径60~70nm，分西非型、东中南非型及亚洲型三种基因型，其中ECSA型的E1包膜蛋白A226V突变(印度洋分支)可显著增强白纹伊蚊传播能力 $^{[3,4]}$ 。该病主要通过埃及伊蚊和白纹伊蚊叮咬传播。白纹伊蚊在我国分布广泛，埃及伊蚊仅分布在海南、广东、云南等地的部分地区。人类是CHIKV的主要扩增宿主和传染源，病毒在人类与栖家蚊媒(主要是埃及伊蚊和白纹伊蚊)之间

二、重症基孔肯雅热的病理生理特征

重症 CHIK的核心病理生理涉及病毒直接损伤与宿主免疫应答等多个方面。伊蚊叮咬后，病毒驻留在皮肤里的细胞(如成纤维细胞与巨噬细胞等)内复制，引发首轮病毒血症;随后CHIKV播散至关滑节滑膜、肌肉、肝脏及中枢神经系统，在滑膜成纤维细胞、骨骼肌卫星细胞及心肌细胞中持续复制，并大量释放白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、趋化因子配体2( CCL2)等细胞因子，引起细胞因子风暴，导致急性滑膜炎、骨质破坏及慢性关节炎[16,17]。另外病毒科通过CCL-2介导的单核细胞浸润或下调脑血屏障紧密连接蛋白(ZO-1/PECAM-1)侵入脑实质，引发脑水肿和神经元损伤${}^{[2]}$;血管内皮感染与炎症介质使血管通透性增加，造成渗漏综合征、血流动力学紊乱，并因凝血因子消耗(抗凝血酶Ⅲ下降)和补体/中性粒细胞胞外诱捕网过度激活，从而进展为DIC和多器官衰竭${}^{[2,18]}$。

推荐意见 2 重症基孔肯雅热的核心病理生理改变是病毒直接损伤与全身炎症反应协同，导致血管渗漏、多器官炎症损伤并进展为 DIC 和脏器衰竭。(证据等级:中;推荐强度:弱推荐)

三、临床表现及辅助检查

(一)基孔肯雅热典型临床表现

CHIK在人体的潜伏期1~12d(平均3~7d),发病后7d内具有传染性。急性期的典型临床表现包括发热、关节痛及皮疹。感染后患者急起中高热(>39℃),发热持续3~7d,可伴畏寒、头痛、背痛及全身肌肉疼痛。关节痛为对称性多关节痛，主要累及远端小关节(腕、踝、指/趾关节)，伴关节肿胀、僵硬及活动受限，疼痛随运动加剧。约70%患者关节痛为首发症状。皮疹多呈斑疹或斑丘疹，偶见丘疹、水疱或出血性皮疹(罕见)，首发于躯干、四肢，可扩展至面部、手掌及足底，呈向心性扩散，发热后2~5d出现，持续3~7d，消退后伴轻度脱屑。其他症状包括恶心、呕吐、结膜炎、淋巴结肿大、口腔溃疡、腹泻等。轻症的患者可无明显发热症状，仅以关节疼痛或皮疹为主要临床表现。

年龄大于45岁、在急性期出现多关节肿胀/重度关节炎、合并骨关节炎或糖尿病等基础疾病、以及女性等是CHIKV感染慢性化的危险因素。慢性期主要的临床表现为持续性关节炎,30%~40%患者关节痛持续数月到数年,甚至遗留关节功能损害。全身症

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 图1重症CHIK全身多系统临床表现[鼻部皮肤出血性坏死(又称为诊所)首次由Bonifay等(2018)^{D1}在法属圭亚那重症病例研究中系统描述，3例重症CHIK成人患者出现鼻部皮肤坏死，表现为鼻尖/鼻翼紫红色斑疹进展为水疱和焦痂，伴系统性血管炎，是CHIK重症的特异性皮肤标志，需警惕多器官衰竭风险。其病理本质为病毒介导的血管内皮炎性坏死。该体征罕见(发生率<1%)，但出现时应立即收治ICU]

<EndOfPara>状包括疲劳、抑郁、睡眠障碍等，显著影响生活质量。

(二)基孔肯雅热的多系统损伤与重症表现

CHIK可累及多个系统，神经系统以儿童脑膜脑炎、吉兰-巴雷综合征、横贯性脊髓炎及癫痫发作最为突出 $^{[15,20,21]}$ ;心血管系统可见心肌炎、各类心律失常，甚至会出现虽罕见但致死率极高的心源性休克 $^{[12,22]}$ ;血液系统常见新生儿重度血小板减少、鼻衄等出血倾向，并可进展为DIC；肝脏损伤表现为ALT、AST显著升高(>$1000U/L$提示重症)，极少数可迅速恶化为肝衰竭 $^{[23,24]}$ ;肾脏可在原有基础病的基础上出现急性肾损伤 $^{[23}$ ;呼吸系统可并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS) $\{19,26\}$ ;皮肤方面，婴幼儿可出现大疱性皮损，极个别病例出现皮肤坏死 $^{[19,27]}$

(三)辅助检查

1.必查项目(适用于所有疑似患者)

(1)血常规:白细胞计数呈现正常或轻度下降(淋巴细胞减少为主);血小板计数轻度减少(100~150x109/L),需注意,若血小板<100x109/L,应警惕重症风险(如出血倾向)。

<BeginOfPara>(2)肝肾功能:30%患者肝酶轻度升高

(<100U/L)，若>200U/L需排查是否合并其他肝炎。

(3)病原学检查:推荐在发病后5~7d内采用RT-PCR检测病毒RNA，灵敏度可达95%以上 ${}^{[0,10]}$ ;IgM抗体在发病后3~7d出现，持续数月ELISA法IgM抗体检测在发病后≥7d灵敏度为89.3%，特异性为94.1% ${}^{[28]}$;IgG抗体在2周后产生，提示既往感染或免疫状态。

2.根据症状针对性检查

(1) CHIK患者若出现神经系统受累(头痛、颈强直等)，脑脊液检查(适应证及禁忌证，见表2)多呈轻度无菌性脑膜炎样改变:压力正常或轻度升高，外观清亮，白细胞计数轻至中度增多(以淋巴细胞为主，通常 $<500\times 10^{6}/L$)，蛋白轻度升高(0.5~1.0g/L)，葡萄糖正常或略低;PCR可检出CHIKV RNA，但阳性率受病程影响(发病1周内最高，急性期≤7d高达85%，10天后骤降至<30%)，需要与登革热/寨卡病毒脑炎鉴别(流行区需同步检测多重病毒PCR);脑脊液镜下无细菌、真菌及恶性细胞，可据此与化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等相鉴别。

(2)关节症状突出者: C反应蛋白(CRP)急性

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期升高>20 mg/L 或 ESR血沉(ESR)>40 mm/h提示炎症活跃;若肌激酸酶(CK)200 U/L 提示肌炎(儿童更常见);若合并以下情况，可进一步行骨关节检查，见表3:关节症状持续未缓解或呈加重趋势;出现局部关节体征异常;需排除其他关节疾病;评估关节损伤程度及制定康复计划。

<EndOfPara>炎、心包积液、心功能不全及恶性心律失常，为及时干预提供指导。CHIK伴心脏损伤的患者，心电图常见非特异性复极异常:窦性心动过速、下壁及侧壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5~V6)T波倒置、ST段抬高或压低，并可出现房室传导阻滞、房颤、室性早搏等多种心律失常$^{[29]}$。超声心动图则主要表现为弥漫性室壁运动减弱、左心室收缩功能减退(射血分数可降低但多>40%)、双心室肥厚及心腔扩大，偶伴少量心包积液，整体表现符合病毒性心肌炎改变 $^{[30]}$。

(3)凡符合以下任一情况的 CHIK患者，均应尽快完成12 导联心电图和床旁心脏彩超评估:急性期出现胸痛、心悸、呼吸困难、晕厥或血压下降;听诊发现新发心脏杂音、心包摩擦音或奔马律;实验室检查提示心肌损伤( cTnI/CK-MB 升高)或氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)明显增高;患者为老年、孕妇、婴幼儿，或合并高血压、冠心病、糖尿病等基础疾病;符合重症标准(需住院)或ICU收治指征的患者。心电图和心脏彩超检查有助于早期发现心肌

推荐意见3 基孔肯雅热的临床表现为急性期骤起高热伴对称性多关节痛与向心性皮疹;30%~40%患者转为慢性，持续性关节炎及疲劳抑郁等功能障碍。(证据等级:中;推荐强度:强推荐)

推荐意见4 重症基孔肯雅热以病毒-免疫风暴驱动的多系统暴发性损伤为特征，呈现脑膜脑炎/

1.明确诊断神经系统并发症

①脑膜脑炎或脑炎:若患者出现意识障碍(嗜睡、昏迷)、剧烈头痛、抽搐、颈项强直等中枢神经系统受累症状，需通过腰椎穿刺获取脑脊液进行病原学、生化及细胞学检查，以鉴别病毒性脑膜脑炎或排除其他颅内感染(如细菌性脑膜炎)。

②脊髓炎或吉兰-巴雷综合征:当患者出现肢体无力、感觉异常或瘫痪等脊髓或周围神经损伤表现时，脑脊液检查可辅助诊断(如蛋白-细胞分离现象提示吉兰-巴雷综合征)。

③新生儿/婴儿疑似垂直传播:母亲围产期感染同时婴儿出现发热、抽搐、前凶膨隆。

2.动态监测病情变化:对已确诊神经系统并发症的患者，需通过重复腰穿监测脑脊液压力、细胞计数、蛋白和糖水平的变化，评估炎症控制情况，指导调整治疗方案(如脱水降颅压、抗癫痫治疗等)。

相对适应证

持续头痛伴以下任一:

①常规镇痛无效;

②精神行为异常:急性精神症状(幻觉、躁狂)、认知功能骤降(定向力障碍、记忆缺失);

③实验室预警:外周血白细胞 $>15\times10^{9}/L$ 伴颈项强直;血清钠 $<130mmol/L$ (提示SIADH风险)。

禁忌证

①颅内高压证据:视乳头水肿(床旁眼底镜筛查);CT/MRI显示脑水肿、占位效应、脑疝。

(禁止或暂缓操作)

②凝血功能障碍:血小板<$0\times10^9/L$、国际标准化比值(INR)>1.5或活化部分凝血活酶时间(APTT)>60秒。

③局部感染:腰椎穿刺部位皮肤感染/脓肿

④脓毒症休克

四、诊断与鉴别诊断

(一)诊断标准

疑似病例:流行病学史+典型临床表现(急性发热+多关节剧痛+皮疹)。

确诊病例:疑似病例基础上,满足以下任一实验室证据:

①血清 CHIKV 核酸 RT-PCR 阳性;

②血清 CHIKV IgM阳性;

③双份血清IgG滴度≥4倍升高;

④病毒分离阳性。

(二)临床分型

1.轻型(普通型):轻型患者通常只出现短暂(≤7d)体温<39℃的中低热，关节疼痛局限在3个以内关节，不影响日常活动;皮疹为散在斑丘疹，无瘙痒或脱屑。实验室检查如白细胞计数、血小板计数及肝、心肌酶正常或轻度异常。病情呈自限性，无需住院，预后良好。

2.中型:患者高热(≥39℃)持续7d以上，累及4个或以上关节，导致活动受限和晨僵;皮疹范围扩大，可为融合性斑丘疹或紫癜样。实验室可见血小板轻-中度下降(50~100 $\times$ 109/L),ALT或AST升高2~5倍，心肌酶轻度升高。若出现高热>72h、自发性出血(鼻衄、牙龈出血)或脉压差<20 mmHg，提示病情可能进展为重型，应加强监测。

3.重型(器官功能障碍):符合以下任一系统损害即可诊断为重型:

(1)神经系统:脑膜脑炎(意识障碍、抽搐等)、吉兰-巴雷综合征(肌力≤3级)或横贯性脊髓炎(MRI脊髓T2高信号)。

(2)心血管系统:心肌炎(CTnI>0.1ng/mL伴心电图ST-T改变或传导阻滞)、心源性休克(收缩压<90mmHg,乳酸>4mmol/L)。

(3) 血液系统: 血小板 $<50\times10^9/L$ 伴活动性出血(消化道、颅内等)或弥散性血管内凝血(DIC评分≥5分)。

(4)其他器官:急性肝损伤(ALT或 AST>1 000 IU/L)或急性肾损伤(血肌酐升高≥基础值1.5倍或尿量<0.5 mL/(kg·h)。

另外,患者若出现毛细血管再充盈时间 $>3s$ 、意识改变(嗜睡或烦躁)或尿量骤减,均提示病情急剧恶化,需立即进入重症救治流程。

(三)重症化与死亡预警预测指标

1.基孔肯雅热重症化的高危人群

(1)年龄:婴儿(尤其围产期感染)、老年人(>65岁)。

(2)既往有基础疾病:糖尿病、心血管疾病、慢性肝病、慢性肾病、免疫抑制(如感染HIV、接受器官移植等)。

(3)妊娠:晚期妊娠及围产期妇女。

2.基孔肯雅热重症化的临床预警指标

表4总结了CHIK重症化的临床预警指标，可概括为“高热-神经-出血-器官”四维快速识别体系:持续高热，体温>39℃且持续超过3d;出现任何新发或加重的神经系统表现，具体包括意识改变(格拉斯哥昏迷评分≤12)、癫痫、脑膜刺激征、肢体瘫痪或吉兰-巴雷样症状;出血倾向进展，表现为血小板<50 $\times 10^9$ /L、鼻衄/瘀斑增多，或实验室提示DIC;出现任一重要器官功能障碍-ALT或AST>1000 U/L、血肌酐急剧升高、ARDS或心律失常/心源性休克。当同时具备高龄( $>65$ 岁)、新生儿、孕产期或合并基础慢病等高危因素时，应立即升级监护并转入感染科重症监护病房(ICU)或感染性疾病高度依赖病房(high dependency unit, HDU)。

推荐意见 6 “流行病学史+急性发热-多关节剧痛-皮疹” 者即按疑似基孔肯雅热处置,通过病原学检查确诊。(证据等级:高;推荐强度:强推荐)

推荐意见 7 婴儿,老人、妊娠或慢病等高危人群,若出现任一器官功能障碍、休克前兆或血小板< $50\times 10^9 / L$ 伴出血、意识改变、尿量骤减等,应立即转入重症救治流程,转入感染ICU/HDU并启动多器官支持。(证据等级:中;推荐强度:强推荐)

(四)鉴别诊断

1.登革热:登革热患者热程相对较短、全身酸痛明显,关节痛较轻、但出血倾向较明显;主要依赖非结构蛋白1抗原检测、IgM/IgG检测及RT-PCR检测进行鉴别。登革热和CHIK均通过伊蚊传播,早期均表现为高热、关节痛和皮疹,但因登革热可能进展为重症登革热,病死率高,且两种疾病病原PCR检测窗口期差异及血清学检测抗体可能出现交叉反

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五、基孔肯雅热的治疗

CHIK目前尚无特效抗病毒药物，建议根据病情，进行支持对症为核心的综合治疗，目标在于缓解症状、减少/及时发现重症患者、预防并发症、减少慢性关节致残。

(一)一般支持对症治疗

1.休息与隔离:所有疑似或确诊基孔肯雅热患者应进行防蚊隔离，病房安装纱门纱窗，患者安置于蚊帐内，直至血检结果显示基孔肯雅病毒(CHIKV)核酸检测呈阴性。患者发热期应卧床休息，减少关节活动，避免湿热环境加重疼痛。

2.营养支持:推荐对重症患者每日记录出入量、体重，每周评估营养状态，包括检测前白蛋白、转铁蛋白等指标。在疾病急性期，应给予高热量流质/半流质饮食，推荐每日能量30~35 kcal/kg(发热时增加20%)，其中蛋白质补充推荐1.2~1.5 g/(kg·d)(优选乳清蛋白、大豆蛋白);重症患者营养支持治疗应考虑维持肠屏障功能及支持器官修复等因素，优先给予肠内营养。若存在肠内营养的禁忌，可给予肠外营养支持，推荐每日热量保证25~30 kcal/(kg·d)，其中蛋白质1.5~2.0g/(kg·d)(含支链氨基酸) $^{[1,10]}$ 。

3.补液与电解质管理:轻-中度脱水以口服补液为主,鼓励每日摄入约2升含电解质液体,以维持每日尿量大于1升。无法口服或出现血压下降、少尿、意识改变者,按休克处理原则快速静脉晶体液复苏。

4.退热、止痛治疗:首选对乙酰氨基酚[成人]

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500~1 000 mg/次，每日≤4 g;儿童 10 ~15 mg/(kg·次)，每日≤60 mg/kg]控制发热及关节痛。对于关节痛剧烈、对乙酰氨基酚效果不佳，且已排除登革热的CHIK患者，可在充分知情同意的情况下使用双氯芬酸钠缓释片(75mg，每日1次口服;或肠溶片25~50 mg，每日2~3次，疗程3~7 d，症状缓解即停)，餐中或餐后整片吞服，必要时合用质子泵抑制剂;活动性溃疡、出血禁用;肾/心/肝功能不全者、孕晚期、哺乳期慎用或减量。或使用外用剂型，如双氯芬酸钠凝胶等。

5.皮疹与黏膜症状处理:针对瘙痒、斑丘疹可口服抗组胺药联合外用炉甘石或低效激素乳膏。对口腔溃疡可使用0.9%碳酸氢钠溶液漱口，局部凝胶保护。罕见大疱/坏死皮损需排除葡萄球菌重叠感染。

(二)重症基孔肯雅热的处理

重症 CHIK治疗以器官功能支持为核心，循环系统首选去甲肾上腺素维持灌注，呼吸衰竭采用肺保护性通气，神经系统并发症失服于脱水降颅压或免疫调节，肝肾功能损伤行血液净化，出凝血障碍避免预防性血小板输注，重症心肌炎/脑炎可慎用短程糖皮质激素联合静脉注射免疫球蛋白。

1.循环支持治疗:重症CHIK患者循环衰竭首选去甲肾上腺素 $0.05\sim 0.5 \mu g\cdot /(kg \cdot min)$ 维持MAP $\geqslant 65$ mmHg; 如仍低灌注，可联合血管加压素或肾上腺素，但需避免过量液体复苏以减少肺水肿风险。持续动脉血压、乳酸及尿量监测;床旁超声动态评估心室功能与容量状态。

2.呼吸支持治疗:重症 CHIK患者出现ARDS或持续低氧血症( $SpO_{2}<94\%$ )或 $PaO_{2}/FiO_{2}<200mmHg$ ),且 $FeO_{1}>0.5$ 才能维持目标氧合,推荐机械通气并给予肺保护性通气策略，潮气量6mL/kg预测体重，PEEP 5~12 cm $H_{2}O$ ;必要时俯卧位通气或ECMO。

3. 出凝血障碍:CHIK患者凝血障碍本质是内皮损伤与凝血因子消耗，重症CHIK的出血多因DIC，需补充凝血因子而非血小板。预防性输血让小板不能减少无活动性出血患者的严重出血或死亡率;仅当血小板 $<30\times 10^9 /L$ 且伴活动性出血，或侵入性操作前给予血小板或使用重组人血小板生成素(rHTPO)及血小板生成素受体激动剂(TPO-RA)类药物升血小板治疗;合并DIC时按国际血栓与止血学会指南及时补充凝血因子、纤维蛋白原及抗凝治疗。

4.肝、肾损伤的治疗:避免使用肝肾毒性药物。改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)急性肾损伤 2~3期或严重电解质紊乱时启动连续性肾脏替代治疗( continuous renal replacement therapy, CRRT);合并肝衰竭时可选用分子吸附再循环系(molecular ad-sorbent recirculating system, MARS)/血浆成分分离(plasma component filtration, PEF)等模式进行人工肝支持治疗。

5.神经系统受累的治疗:当 CHIK患者出现神经系统受累症状时，应着重进行降颅压与脑保护治疗。可给予抬高床头 30 $^{\circ}$ 、限制液体入量 60 ~80 mL/(kg $\cdot$ d)，维持钠 140 ~ 145 mmol/L;必要时转入感染科 ICU行颅内压监测与机械通气。药物治疗可给予 20 % 20 % 酱导醇 0.5 ~ 1 g/kg 快速静脉滴注q6 ~ 8 h,或呋塞米 0.5 ~ 1 mg / kg 联合使用,维持血浆渗透压 310 ~ 320 mOsm/L 。有癫痫发作者首选地西泮 0.1 ~ 0.3 mg/kg 静推,后续给予左乙拉西坦10 $~~20 mg/kg\qquad q12~h$ 口服维持。

6.心脏损伤的治疗:CHIK患者出现胸痛、心悸或心电图ST-T改变、超声提示心肌炎时，应按病毒性心肌炎进行处理，给予患者严格卧床、吸氧、持续心电及血氧监护、限制液体、记录出入量及每日体重;避免容量过负荷;同时纠正电解质紊乱($K^+$、$Mg^{2+}$、$Ca^{2+}$)，维持血钾4~5 mmol/L、血镁≥1 2 mg/dL，以减少心律失常风险;经补液无法纠正的低血压休克，首选去甲肾上腺素维持MAP≥65 mmHg。若出现重症心肌炎(EF<35%或心源性休克)，可按重症病毒性心肌炎试用甲泼尼龙1 mg/(kg·d)静脉滴注3~5 d，后改口服泼尼松0.5 mg/(kg·d)，逐渐减量，总疗程不超过4周;若激素效果不佳，可加用静脉注射免疫球蛋白0.4g/(kg·d)，连用5 $d^{\left [ 3 \right ] }$。

(三) 康复与慢性关节痛管理

CHIK患者关节疼痛急性期过后，应尽早开始温和主动-被动关节活动及等长肌力训练，冷敷缓解疼痛 $^{[34]}$ 。持续≥3个月的慢性关节炎可给予物理治疗，并联合药物如羟氯喹、柳氮磺吡啶或MTX等DMARDs进行序贯治疗 $^{[34]}$ 。对于严重或迁延性关节炎可局部或短期口服糖皮质激素[如泼尼松0.3~0.5mg/(kg.d),2~4周递减];慢性阶段可联合羟氯喹、甲氨蝶呤等改善病情抗风湿药 $^{[36]}$ 。

推荐意见9 CHIK患者的一般支持对症治疗包括防蚊隔离至病毒核酸转阴，急性期卧床;全程首选肠内高热量、高蛋白营养;发热关节痛首选对乙酰

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氨基酚，同时规范补液、电解质及皮疹黏膜对症处理。(证据等级:中;推荐强度:弱推荐)

推荐意见10 重症CHIK治疗以器官功能支持为核心，给予升压、肺保护性通气、降颅压、血液净化等治疗，避免预防性血小板输注，重症心肌炎/脑炎可慎用短程糖皮质激素联合静脉滴注免疫球蛋白治疗。(证据等级:中;推荐强度:弱推荐)

六、出院标准与随访

CHIK患者体温恢复正常≥24h,同时临床症状明显缓解或消失,且防蚊隔离期满(若无法检测核酸,则病程≥7d 且已退热,或CHIKV核酸检测阴性)方可出院。

建议CHIK患者出院后按“1周-1月-3月”进行随访:在出院后第1周内电话或门诊复查体温、皮疹、关节疼痛及用药依从性;第1个月门诊评估关节功能、炎症指标(CRP/ESR等)并启动康复训练;第3个月再次门诊筛查慢性关节痛、生活质量，必要时转介风湿科继续随访管理。

推荐意见11 CHIK患者须热退≥24 h、症状缓解且防蚊隔离期满(或核酸阴性/病程≥7d)方可出院，并按“1周-1月-3月”阶梯随访，重点监测关节功能与炎症指标，必要时转介风湿科长期管理。(证据等级:中;推荐强度:弱推荐)

七、儿童基孔肯雅热特征

<BeginOfPara>相较于成人，儿童CHIK的临床特征呈“高热-皮疹-神经关节轻”四联差异。几乎所有患儿均出现高热(94.8%)，但关节痛/关节炎明显少于成人(成人87% vs.儿童30~50%) $^{[37,38]}$ ;儿童患者皮肤表现更为突出，皮疹常在发病的第1天即可出现，常呈全身分布，呈斑片状或弥漫性分布，主要表现为斑疹或斑丘疹，皮疹持续3~5d逐渐变暗消退，国外数据显示皮疹可遗留色素沉着 ${}^{[39]}$ ，目前广东地区儿童病例皮疹消退后多无明显色素沉着及脱屑；儿童患者的神经系统并发症比例 $^{[13,8.3\%}$ 的住院患儿出现癫痫、脑膜脑炎或意识障碍 ${}^{[40]}$ ;实验室可见淋巴细胞减少、血小板减少、低钠血症和毛细血管渗漏，提示儿童更易进展为重症，但总体病死率仍 $^{[40]}$ $^{[40]}$ 。

<BeginOfPara>垂直感染的新生儿出现重症的比例高，母婴垂直传播率约30%~50%~41。孕早期罕见，需重点关注孕晚期分娩前1周病毒血症母亲所产的新生儿,多在出生后3~7d发病,可表现为发热、皮疹(更广泛,可见肢端瘀斑和水肿,大疱性皮炎)、喂养困难、烦躁或嗜睡、呼吸窘迫、脓毒血症表现、腹

<EndOfPara>泻、坏死性小肠结炎、脑膜炎、心肌炎、心包炎、循环障碍和全身水肿等多系统损伤。

推荐意见12 儿童CHIK特点是高热皮疹突出而关节痛轻，神经系统并发症发生率高，易出现淋巴细胞减少、血小板减少及低钠血症等重症预警信号，住院患儿应早期识别并积极监护，但总体预后良好。需重点关注晚期分娩前1周病毒血症母亲所产生的新生儿。(证据等级:中;推荐强度:强推荐)

八、预防

截至目前，全球已有两款疫苗获批，分别为减毒活疫苗IXCHIQ®(单剂，适用于≥18岁人群，保护率99%，禁用于≥60岁老人及孕妇)[42]和病毒样颗粒疫苗VIMKUNYA®(单剂，适用于≥12岁，保护率98%，老年及免疫抑制者可用)[43]。国内尚无此类疫苗上市，因此仍以“防蚊灭蚊+清除孳生地”为主:个人外出时穿长袖、涂≥20% DEET驱蚊剂，家中安装纱门窗、使用蚊帐，并每周清理积水容器;社区需同步开展以防蚊灭蚊和环境整治为主的爱国卫生运动，发生疫情时监测蚊密度，发现病例立即通报并启动快速反应机制[10,10]。

推荐意见13 目前国内 CHIK防控旨在病例早发现、尽量避免本地传播或暴发疫情。预防强调以防蚊灭蚊和环境整治为主的爱国卫生运动。[证据等级:中;推荐强度:强推荐)

九、展望

截至目前，国内尚以轻型病例为主，然而由人群免疫空白、病毒变异以及伊蚊高密度所构成的“三重风险”正在累积。未来需在多种病原快速诊断鉴别、急性期镇痛、慢性关节炎长期随访、重症救治、疫苗研发、以及中医证候标准化六方面开展高质量研究，以完善循证路径并缩小老年、孕妇等特殊人群的保护缺口。

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(2025-08-25收稿)

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