酸相关疾病药物治疗专家共识

1 共识制订方法

1.1 共识制订工作组及利益冲突管理

根据主要职能,共识制订工作组划分首席专家、指导委员会、方法学专家、共识组等,涵盖药学、消化内科和循证医学专家。共识制订工作组成员均填写了利益冲突声明表,声明不存在与本共识相关的经济利益冲突或非经济利益冲突。

1.2 共识注册

工作组在本共识启动初期撰写了计划书，并在国际实践指南注册平台完成注册（http://www.guidelines-registry.cn/，注册号：PREPARE-2025CN153）。

1.3 共识使用者及目标人群

共识使用者为各级医疗机构的消化内科和临床药师等相关医务工作者。推荐意见的目标人群为 ARDs 患者。

1.4 临床问题的确定

本共识的临床问题确定分为3步:(1)证据评价组对国内外已发表的ARDs相关指南、共识等指导性文件进行全面回顾,并结合专家咨询,初步收集了57个临床问题;(2)对消化科医生以及临床药师进行问卷调查,将57个问题进行合并去重,整合为17个问题;(3)基于前两个步骤,2025-03-13共识问题形成会议召开,共识专家通过两轮德尔菲法进行讨论修订,并经指导委员会审定通过,最终确定纳入7个临床问题。

1.5证据检索与筛选

按照循证医学的PICO原则(P=人群/患者, I=干预措施, C=对照/比较, O=结局指标)对纳入共识的7个临床问题进行结构化分析,进一步制订检索策

略进行检索，具体检索数据库包括 PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science 等英文数据库，中国知网、万方数据知识服务平台、维普网和中国生物医学文献数据库，以及 ClinicalTrial.gov 中的研究结果；同时对相关综述、系统评价或荟萃分析、指南、管理推荐和共识等的参考文献进行滚雪球检索。纳入指南/共识等指导文件、系统评价(或Meta分析)、随机对照试验(RCTs)、队列研究等。

1.6证据质量评价与证据质量分级

采用不同的质量评价工具对不同类型的证据进行质量评价。采用AGREEⅡ对纳入的指南/共识进行质量评价;采用AMSTAR2[15]对纳入的系统评价或Meta分析进行质量评价;采用Cochrane协作网推荐的偏倚风险评价工具(ROB)[16]对纳入的RCTs进行质量评价、使用纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)[17]评价队列研究的方法学质量。评价过程由2位成员独立完成,若存在不同意见,则经过讨论或咨询第三方解决。采用GRADE[18]进行证据质量分级,GRADE方法将证据质量分为高、中、低、极低4个等级。

1.7 推荐意见的形成

对于每个临床问题，证据评价组逐一制作证据总结表，以提供国内外现有证据情况以及推荐意见，经过临床专家与方法学专家审议后形成推荐意见（草案）。2025-06-14，共识工作组召开共识推荐意见共识会，共识专家组参考 GRADE 推荐强度，充分权衡利弊、考虑患者价值观偏好与可及性，基于德尔菲法进行讨论完善。推荐意见均在第一轮达成共识（共识度>80%）。

1.8 共识的撰写与外审

证据评价组在推荐意见达成共识后,参考Chen等[19]撰写共识初稿,撰写完成后交由外审组(未直接参与制订过程)对全文进行审阅,提出反馈意见。证据评价组根据收集到的外审意见对全文进行了拟修订,指导委员会进一步对全文进行了讨论、修订和完善,最终确定了推荐意见并形成共识终稿。

2 ARDs概述

2.1 ARDs的分类

基于酸分泌状态、解剖部位及临床紧迫性,ARDs主要分类如下。

2.1.1 食管 ARDs

以食管为主要受累部位，根据酸的分泌状态及作用机制进行区分。(1)酸暴露相关性食管疾病——GERD。胃酸等胃内容物反流至食管引发不适症状和/或组织损伤是其主要致病机制，抑酸治疗是控制症状和愈合黏膜的核心手段。根据是否引起食管黏膜糜烂、溃疡，GERD分为RE和非糜烂型反流病(NERD)。难

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治性 GERD 是指双倍剂量 PPI 治疗8周后,胃食管反流等症状无明显改善。多种原因可引起难治性 GERD,其中与反流相关的原因有抑酸不足、肥胖、食管裂孔疝等。与反流无关的原因有食管运动障碍、其他食管炎、精神心理因素等。应根据患者具体原因调整治疗方案。(2)酸感知异常性食管疾病——功能性食管疾病。以慢性食管症状为表现,缺乏结构、炎症、动力或代谢性疾病的证据,由社会心理因素诱发而发病,可与器质性或黏膜疾病重叠,且伴随一些合并症,可影响其临床表现并导致症状持续。抑酸治疗可能对部分患者(如反流高敏感患者)有症状缓解作用。参考罗马Ⅳ功能性胃肠病肠-脑互动异常(2016年)诊断标准,功能性食管疾病包括功能性胸痛、功能性烧心、反流高敏感、癔球症、功能性吞咽困难[20]。

2.1.2 胃十二指肠 ARDs

以胃和/或十二指肠为主要受累部位，涵盖不同酸分泌状态和病因。

(1) 高胃酸分泌性疾病。①PU:胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的关键因素, 抑酸治疗可降低胃内酸度, 促进溃疡愈合。②胃泌素瘤: 一种功能性神经内分泌肿瘤, 因其异位分泌过量胃泌素促进胃酸大量分泌, 导致顽固性溃疡和反酸烧心、腹痛等症状, 强效抑酸是控制高酸状态和并发症的基础治疗。

(2) 感染与炎症性疾病。①Hp感染:Hp感染可导致胃酸分泌紊乱(如部分患者胃酸增多),根除Hp有助于恢复胃酸分泌平衡,减少ARDs如溃疡和胃炎的发生;在根除Hp治疗中,抑酸剂可优化杀菌环境,提高局部药物浓度,降低Hp的尿素酶活性,使其对抗菌药物更敏感。②慢性胃炎:慢性胃炎是指多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变,临床常见。胃酸可加重黏膜炎症和糜烂,适度抑制或中和胃酸等治疗常用于缓解症状并减少酸对受损黏膜的进一步刺激。

(3)功能性胃十二指肠疾病。该类疾病胃酸分泌功能通常正常,但患者可能存在胃酸高敏感性或胃十二指肠动力异常,抑酸治疗主要用于缓解上腹痛综合征和反刍综合征的烧心等酸相关症状。包括FD[根据罗马Ⅳ标准包括餐后不适综合征(PDS)和上腹痛综合征(EPS)两种亚型]、嗳气症、恶心和呕吐症、反刍综合征[20]。

2.1.3 急性重症 ARDs

以高临床紧迫性为特征,需紧急处理的酸相关病症。(1)急性上消化道出血(UGIB):常见出血原因(如溃疡、糜烂)与胃酸密切相关,抑酸治疗可提高胃内pH,促进血小板聚集和止血,有效降低再出血风险及病死率。

(2) 急性胃黏膜病变: 在应激或理化因素下, 胃酸参与黏膜损伤过程, 抑酸治疗是基础, 可降低胃内酸提高

胃内 pH 值,保护黏膜并预防出血或穿孔。

2.2 ARDs 的治疗路径和常用药物

ARDs 的治疗路径和常用药物详见图 1、表 1。

2.3诊断 ARDs的常用方法

ARDs的诊断常依赖多种检测方法,旨在评估胃酸分泌、反流情况、黏膜损伤及排除其他病变。常用方法如下[1,21-22]。

2.3.1 胃镜检查

胃镜检查是 ARDs 导致上消化道黏膜损伤(如 RE、Barrett食管、PU)的“金标准”或首选诊断方法。通过直接观察明确食管、胃、十二指肠黏膜的炎症、糜烂、溃疡、狭窄、息肉、肿瘤等病变,并可通过活检进行病理诊断(如Hp检测、鉴别良恶性溃疡、诊断 Barrett食管等)。

2.3.2上消化道钡餐造影检查

上消化道钡餐造影检查是上消化道结构性疾病的重要影像学检查方法,可作为胃镜的有益补充。通过在X线下对消化道的动态观察,明确溃疡、充盈缺损状况(提示肿瘤或息肉)、狭窄、食管裂孔疝、胃食管反流(动态观察)等。

2.3.3食管pH监测

通过测量pH值以评估胃酸反流的频率和程度。

2.3.4 多通道腔内阻抗检查

通过测量腔内阻抗的变化来检测反流事件，可以区分气体和液体反流。

2.3.5 GERD的其他相关检查和试验

PPIs(如奥美拉唑等)试验:通过短期使用PPIs观察症状改善情况。

胆汁反流试验:检测胆汁是否反流到食管。

标准酸反流试验:评估反流的频率和严重程度。

酸灌注试验:通过向食管内灌注酸性溶液来评估症状是否与酸反流有关。

2.3.6 放射性核素胃食管显像

使用放射性核素技术，通过胃食管反流显像或十二指肠胃反流显像评估反流情况。

2.3.7食管及胃压力测定

通过食管内测压或胃内测压，评估食管或胃的运动功能。

2.3.8 胃酸测定及监测

通过采集胃液或十二指肠液样本，对胃酸分泌量进行测定和评估。

2.3.9 胃肠激素的检测

通过检测血液或组织样本中的胃肠激素水平,评估其在ARDs中的作用。

这些检测方法各有其特定的应用场景、优缺点和适应证。胃镜和上消化道钡餐造影检查是评估 ARDs 导致

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Chinese General Practice

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![graph TD\n A1[酸相关疾病分类] --> A2[食管酸相关疾病]\n A1 --> A3[胃十二指肠酸相关疾病]\n A1 --> A4[急性重症酸相关疾病]\n A2 --> A5[酸暴露相关-胃食管反流病(GERD)]\n A2 --> A6[酸感知异常-功能性食管疾病(罗马IV)]\n A3 --> A26[高胃酸分泌性疾病]\n A3 --> A27[感染与炎症性疾病]\n A3 --> A28[功能性胃十二指肠疾病(罗马IV)]\n A4 --> A47[急性上消化道出血(UGIB)]\n A4 --> A48[急性胃黏膜病变]\n A5 --> A7[治疗]\n A5 --> A11[分型]\n A5 --> A14[难治性GERD]\n A6 --> A19[包括]\n A6 --> A25[治疗]\n A7 --> A8[调整生活方式]\n A7 --> A9[药物治疗:首选PPI/P-CAB]\n A7 --> A10[难治性:内镜/手术]\n A11 --> A12[反流性食管炎(RE)]\n A11 --> A13[非糜烂性反流病(NERD)]\n A14 --> A15[定义:双倍剂量PPI治疗8周无效]\n A14 --> A16[原因]\n A14 --> A18[治疗:根据具体原因调整方案]\n A16 --> A17[反流相关:抑酸不足、肥胖、食管裂孔疝]\n A19 --> A20[功能性胸痛]\n A19 --> A21[功能性烧心]\n A19 --> A22[反流高敏感]\n A19 --> A23[癔球症]\n A19 --> A24[功能性吞咽困难]\n A25 --> A26[PPI±抗抑郁药]\n A25 --> A27[精神心理治疗]\n A26 --> A29[治疗:PPI/P-CAB 4-8周+根除HP]\n A26 --> A30[并发症:内镜/手术]\n A26 --> A31[胃泌素瘤]\n A27 --> A34[幽门螺杆菌(Hp)感染]\n A27 --> A36[慢性胃炎]\n A28 --> A42[功能性消化不良]\n A28 --> A45[嗳气症:巴豆芬+呼吸训练]\n A28 --> A46[恶心呕吐症:抗呕吐药/支持治疗/对症用药]\n A31 --> A32[特征:高胃酸分泌/顽固性溃疡]\n A31 --> A33[治疗:起始高剂量PPI,无效时加用生长抑素类似物]\n A34 --> A35[铋剂四联疗法14天/高剂量双联疗法]\n A36 --> A37[萎缩性胃炎:维生素B12、叶酸+微量元素+中医药]\n A36 --> A38[胆汁反流性胃炎:铝碳酸镁+促动力药/抑酸药(PPI/P-CAB)]\n A36 --> A39[消化不良:促动力药+消化酶]\n A36 --> A40[Hp阳性:必须根除]\n A36 --> A41[精神心理因素:神经递质调节剂]\n A42 --> A43[PDS型:促动力药]\n A42 --> A44[PPS型:首选抑酸药(PPI/H2RA)]\n A47 --> A49[急救三步:复苏一药物→内镜]\n A48 --> A50[非危险性病变:抑酸+黏膜保护]\n A48 --> A51[危险性病变:抑酸+维持pH>2+器官支持+黏膜保护]](1/parseimages/imgParseSvr_img_8f0c2cac65804bd2804df69ad1b61a72_4.png) 注：PPI=质子泵抑制剂，P-CAB=钾竞争性酸阻断剂。

Figure 1 Treatment pathway map for acid-related diseases

Table 1 Commonly used drugs for the treatment of acid-related diseases

|药物分类|子类别/代表药物|主要作用机制/特点| |---|---|---| |抑酸药|(1) $H_{2}$受体拮抗剂:西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、罗沙替丁|阻断胃壁细胞 $H_{2}$受体,减少胃酸分泌| |抑酸药|(2) $PPls$:奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑、艾司奥美拉唑|抑制 $H/K^{+}$-ATP 酶,强效抑酸| |抑酸药|(3) P-CAB:富马酸伏诺拉生、替戈拉生、盐酸凯普拉生、戊二酸利那拉生酯|钾离子竞争性酸阻滞剂,快速抑酸且不受进食影响| |抗酸药|铝碳酸镁、氢氧化铝、磷酸铝凝胶|直接中和胃酸,快速缓解症状| |胃黏膜保护剂|外源性:硫糖铝、铝碳酸镁、构糠酸锐钾、胶体果胶铋|促进黏液分泌、增加碳酸氢盐含量,物理覆盖保护黏膜| |胃黏膜保护剂|内源性:替普瑞酮、瑞巴派特、伊索拉定、依卡倍特钠、聚普瑞锌、胃肠激素类、谷氨酰胺类|稳定细胞膜、增加黏膜保护因子、促进血流、抗氧化,保护胃及小肠黏膜| |促动力药|(1) 多巴胺 $D_{2}$受体拮抗剂:多潘立酮;(2) 多巴胺 $D_{2}$受体拮抗剂和乙酰胆碱酯酶抑制剂双重作用:伊托必利;(3) 5-HT,受体激动剂:莫沙必利、普芦卡必利;(4) 5-HT4受体和多巴胺受体双重作用:西尼比利、甲氧氯普胺;(5) 阿片肽受体激动剂:曲美布汀;(6) 胃动素受体激动剂:红霉素及其衍生物|增强胃肠蠕动、协调运动功能,改善消化不良及胃食管反流| |消化酶制剂|胰酶、胃蛋白酶及其复方|补充消化酶,促进食物分解,缓解酶缺乏导致的腹胀、消化不良| |TLESR 抑制剂|巴氯芬|抑制一过性下食管括约肌松弛(TLESR),减少胃内容物反流| |中成药|摩罗丹、枳术宽中胶囊、胃苏颗粒、达立通颗粒、加味左金丸、聿铃胃痛颗粒、荆花胃康胶丸、气滞胃痛颗粒、舒肝解郁胶囊、心胃止痛胶囊、香砂平胃颗粒、香砂养胃丸、香砂六君子颗粒等|调和脾胃、疏肝理气、活血止痛(注:具体机制因药方而异)| |神经调节剂|氟哌噻吨美利曲辛、西酞普兰、度洛西汀、含曲林、帕罗西汀、米氮平、曲唑酮、劳拉西洋等|调节中枢神经功能,改善焦虑抑郁情绪及伴随的胃肠症状| |根除 $H_{p}$ 抗菌药物|阿莫西林、克拉霉素、四环素、左氧氟沙星、甲硝唑、呋喃唑酮等|联合 $PPls$ 和铋剂,根除 $H_{p}$| |止吐药|(1) 5-HT1受体拮抗剂:昂丹司琼等;(2) 神经激肽 $NK_{1}$受体拮抗剂:阿瑞匹坦;(3) 5-HT1受体和多巴胺受体双重作用:甲氧氯普胺;(4) 组胺 $H_{1}$受体拮抗剂:异丙嗪;(5) 5-蔗碱 M受体拮抗剂:东莨菪碱|通过中枢或外周作用,单药或联合用于预防或治疗常见的急慢性恶心呕吐|

注: $H_2$=组胺2型受体, PPIs=质子泵抑制剂, $H^+/K^+-ATP$酶=氢钾腺苷三磷酸酶, P-CAB=钾离子竞争性酸阻滞剂, $5-HT_3=5-羟色胺3型受体, $5-HT_4=5-羟色胺4型受体, $D_2$=多巴胺2型受体, $NK_1$=神经激肽1型受体, $H_1$=组胺1型受体, M=毒蕈碱型受体, $H_p$=幽门螺杆菌。

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的结构性病变(如溃疡、食管炎、狭窄、肿瘤)的核心影像学手段,常与其他功能学检查(如pH监测、胃酸测定)结合使用。临床医生需根据患者的具体症状、体征、初步评估结果以及检查的适应证和禁忌证,选择合适的检测方法组合,以更准确地诊断ARDs,并制订相应的治疗方案。

3 ARDs 药学监护

3.1 药学监护分级策略

3.1.1 药学监护分级原则

依据临床优先级和监护强度需求,将药学监护划分为三个层级:一级药学监护适用于病情危重(危及生命或有致残风险),或药物治疗风险高(如严重药物不良反应)的情况,需要药师积极参与制订或干预调整用药方案;二级药学监护适用于有重要临床意义(可能导致住院时间延长或费用增加等)但尚未危及生命的情况,需要药师主动监测药物治疗过程或对不合理用药采取预防措施;三级药学监护适用于病情稳定、无明显治疗风险的患者,药师主要在关键环节(如转诊、出院前等)确保患者药物治疗的规范性和依从性。

3.1.2 药学监护分级参考标准

ARDs 患者药学监护分级标准和内容见表 2[23-26] 分级监护指标主要依据患者病理生理状态和药物治疗情况。其中,药物治疗情况主要从用药风险的角度进行评估,重点参考患者有无联合用药或多重用药[23-24]、采用常规或双倍及以上剂量、有无潜在或确切发生的药物相互作用,以及常见不良事件评价标准 5.0 (CTCAE) [25] 等。

3.2 药学监护实施要点

按照中华人民共和国国家卫生健康委员会《医疗机构药学监护服务规范》相关要求[27],住院患者药学监护服务应贯穿于患者药物治疗的全过程。在明确药学监护分级标准后,应对患者药学监护实施项目进行梳理和优化,具体见表3~4。

3.3合理用药管控

药学监护实施的主要目的是确保药物治疗治疗安全、有效和经济,对患者开展服务的同时还应兼顾合理用药。应重点关注抗酸药与抑酸药的合理选择及联用问题,通常单一药物控制不佳可调整剂量或更换不同机制的药物,不应随意将抗酸药与抑酸药联合或不同抑酸机制的药物联合使用。尤其是长期用药患者,联合用药需要有明确的依据。还应重点关注药物相互作用,通过药物监护评估和干预,避免因为用药改变胃肠道pH值影响其他药物吸收、因药物作用肝药酶或转运体影响其他药物代谢和排泄继而导致不良事件等。

同时,还应关注合理用药指标情况。由于Hp根除常需要联用抗菌药物,应注意不同抗感染方案对“抗菌药物使用强度”的影响;消化内镜治疗患者围术期或围操作期预防感染,应注意不同切口的预防用药合理率;抑酸治疗药物常存在多种剂型,应坚持“能口服不静脉”给药的原则,关注静脉输液率,尤其应监控并降低PPIs静脉使用率;对于长期用药的患者,还应关注国家重点监控目录内药品的合理使用率、基本药物优先使用率、用药疗程和“药占比”等。由于上述合理用药指标并无统一标准,建议依据所在医疗机构实际需求,可引入合

4 ARDs药物治疗的推荐意见

临床问题1:使用PPIs出现夜间胃酸突破(NAB)时,如何调整药物治疗以优化疗效?

推荐意见1-1:对在PPIs治疗下出现NAB的患者,可短期(≤4周)联合睡前H₂受体拮抗剂(H₂RA)(法莫替丁10 mg/20 mg/40 mg睡前服用,雷尼替丁75 mg/150 mg/300 mg睡前服用,西咪替丁200 mg/400 mg/800 mg睡前服用,尼扎替丁75 mg/150 mg睡前服用)(高质量证据,强推荐)。

推荐意见1-2:对在PPIs治疗下出现NAB的患者,可更换为钾竞争性酸阻断剂(P-CABs)(凯普拉生20 mg/次,1次/d;伏诺拉生20 mg/次,1次/d,疗效不佳时,20 mg/次,2次/d;替戈拉生50 mg/次,1次/d)(高质量证据,强推荐)。

患者在服用PPIs期间,当日22:00至次日8:00胃内pH值<4.0的时间>1h,称之为$NAB^{[28-30]}$,发生率高达70%[29]。NAB是长期PPIs治疗中常见的问题,可能与患者用药不规范、质子泵再生以及PPIs $t_{1/2}$较短等因素相关[31]。PPIs需空腹服用以充分抑制活化质子泵;餐后服用会显著降低生物利用度。

美国胃肠病学会(ACG)在2022年发布的《胃食

管反流病诊断和治疗指南》明确指出,为实现PPIs最佳抑酸效果,应指导患者在餐前30~60 min服用PPIs。对于1次/d剂量PPIs治疗仅部分有效的患者,指南建议增加至2次/d服用;若优化剂量及服药时间后症状仍控制不佳,可合理考虑更换另一种PPIs[31]。

即便经过PPIs治疗优化,仍有部分患者持续出现NAB。NAB常发生于PPIs治疗的空窗期,H₂RA通过阻断组胺H₂受体直接抑制基础胃酸分泌,与PPIs协同,弥补药效空白期[29]。ACG在2022年发布的《胃食管反流病诊断和治疗指南》指出,对于PPIs治疗下仍存在夜间症状的患者,可考虑短期加用睡前H₂RA,由于数周内即可发生耐药,因而不推荐长期使用[32]。一项系统评价共纳入8项RCTs,涵盖274例受试者,结果显示,在PPIs基础治疗上联合睡前H₂RA可显著降低NAB发生率(RR=0.48,95%CI=0.30~0.75)短期使用的亚组分析结果与前述一致(RR=0.43,95%CI=0.25~0.72);长期使用亚组,组间无显著性差异(RR=0.75,95%CI=0.41~1.36)[33]。

另ACG指南推荐了睡前服用IR-OMG用于控制$NAB^{[32]}$。IR-OMG是一种在美国上市的速释奥美拉唑，该药物不使用肠溶衣，而借助碳酸氢钠稳定奥美拉唑在胃内的溶解和吸收，使其15 min内即可显著升高pH值，适合快速控制$NAB^{[34]}$。由于国内并无速释奥美拉唑剂型上市，共识撰写组并未发现碳酸氢钠单独使用，或与PPIs合用，用于治疗NAB的临床研究，因而不推荐碳酸氢钠用于NAB的控制。

PPIs $t_{1/2}$ 短 (2~4 h)，在 CYP2C19 快代谢型个体中，PPIs 抑酸效果受限，疗效不佳[35]。P-CABs 不受 CYP2C19 多态性影响[35]，无需酸性环境激活，竞争性结合处于静息或激活状态的 $H^+/K^+$-ATP 酶，在酸性条件下表现出更高的稳定性，具有更长的 $t_{1/2}$ (6~9 h)[36]，适用于 NAB 的预防[35]。

一项研究通过系统评价和贝叶斯网络荟萃分析比较了不同抑酸药物对 NAB 的抑制效果,研究共纳入了55项RCTs,共2015名受试者,结果显示,P-CABs(≥91%)表现最佳,显著优于新型PPIs(76.6%)、

【证据总结】

《2022中国幽门螺杆菌感染治疗指南》[87]指出对于难治性Hp感染,建议使用铋剂四联方案进行经验性根除治疗,除PPI和铋剂外,推荐使用表4中的抗菌药物组合;有条件的情况下进行细菌培养和抗菌药物药敏试验指导下的个体化治疗。第6版马斯特里赫特/佛罗伦萨共识[88]和AGA指南[89]指出,如果无法使用铋剂或BQT疗法作为一线治疗失败,可考虑高剂量PPI-阿莫西林二联疗法。几项研究证实了BQT方案在先前未能成功根除Hp的受试者中可产生较高的根除率,为克拉霉素和左氧氟沙星治疗失败后的抢救治疗提供了一种有效的选择,依从性和安全性良好[90-98],故优先推荐BQT疗法。我国克拉霉素、左氧氟沙星耐药率较高(>30%)[99-101],如果Hp治疗失败,不应该重新使用Hp可能产生耐药性的任何抗生素,鉴于克拉霉素和左氧氟沙星的高耐药率,这些抗生素或其类别中的其他抗生素不应在随后的治疗尝试中重复使用[89],除克拉霉素和左氧氟沙星外,其他抗菌药物的表型耐药和基因耐药缺乏较好的一致性;我国大多数难治性Hp感染已对克拉霉素和左氧氟沙星耐药,在实际环境中经过预先治

疗后 Hp 培养的成功率可能低于80%，临床实践中的抗生素敏感性测试仅能提供克拉霉素、甲硝唑和喹诺酮类等少数抗生素的有用信息，且体外对克拉霉素和甲硝唑的敏感性不一定导致体内根除，药物敏感性测试的应用受到限制[102]，在难治性 Hp 感染者中进行耐药基因检测的价值有限。

我国阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药性相对较低,可作为补救治疗方案首选用药[103-104],考虑到当地的临床特征(如耐药情况、临床药物可及性等),在经验性应用 BQT 方案时,建议使用表5中的抗菌药物组合和剂量,并尽量避免重复使用之前使用过的抗菌药物。对于PPI快代谢型者,可考虑增加PPI剂量或以P-CAB替代PPI[96,105-109]。不建议使用含利福布汀的根除治疗方案,因为有可能进一步加剧结核病的耐药形势,而且目前尚缺乏我国的研究证据。

【证据总结】

NSAIDs 相关消化道损伤的危险因素包括:高龄(年龄>65岁)、大剂量 NSAIDs 治疗(处方推荐的最大剂量)、联合用药(低剂量阿司匹林、糖皮质激素或抗凝剂)、既往病史(主要指 PU 或上消化道出血)、合并疾病(主要是心血管疾病、肾病、糖尿病、高血压等)、Hp 感染等。以上因素中具备≥2项或既往复合型溃疡史,尤其是近期有溃疡史者为高风险人群[71]。PPI被认为是防治 NSAIDs 相关胃肠道损伤的首选药物[110],

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ICON-G 国际共识及国内外指南均建议长期使用 NSAIDs 的高危患者应用PPI预防消化道损伤[71, 110-111]。Cochrane 研究结果显示PPI可显著减少 NSAIDs 相关胃溃疡(RR=0.39, 95%CI=0.31~0.50)及十二指肠溃疡事件(RR=0.20, 95%CI=0.10~0.39)[112]。RCT 研究证明对长期使用 NSAIDs 者,兰索拉唑治疗8周后的胃溃疡愈合率优于雷尼替丁(P<0.05)[113]。

根除Hp可显著降低NSAIDs相关溃疡复发率,建议长期使用NSAIDs者筛查并根除Hp[114-115]。AGA指南亦指出Hp根除联合PPI可使NSAIDs相关溃疡发生率降低50%(RR=0.5,95%CI=0.3~0.8)[71]。Meta分析显示Hp阳性个体较Hp阴性个体发生低剂量阿司匹林溃疡风险的比值比增加1.94(95%CI=1.54~2.46),而Hp根除患者溃疡出血发生率显著降低(HR=0.35,95%CI=0.14~0.89,P=0.028),但根除Hp仅能使患者短期获益(HR=1.31,95%CI=0.55~3.11,P=0.54)[116-117]。

近些年国外有研究发现PPI会加重NSAIDs对小肠黏膜的损伤。Meta分析显示PPI可显著增加NSAIDs使用者小肠损伤的患病率和数量(患病率: $OR=3.00$, 95%CI=1.74~5.16; 数量: $MD=2.30$, 95%CI=0.61~3.99), 但未改变小肠出血风险($OR=1.24$, 95%CI=0.80~1.92$)[118]。一项RCT研究表明PPI能增加短期NSAIDs诱导的小肠损伤风险($OR=2.67$, 95%CI=1.08~6.58$)[119]。动物实验证明PPI增加NSAIDs对小肠黏膜的损伤机制可能与其改变肠道菌群有关[120~121]。研究显示部分内源性黏膜保护剂(如替普瑞酮)对NSAID引起的黏膜损伤有保护作用:一项纳入40例风湿病患者的RCT研究显示,替普瑞酮联合双氯芬酸钠治疗12周后,小肠黏膜损伤率较对照组降低75%(P<0.01) [122]。一项前瞻性随机对照双盲交叉实验纳入了10名健康男性志愿者,通过胶囊内镜检查并评估NSAIDs诱导的胃和小肠黏膜病变化,结果显示替普瑞酮和雷贝拉唑联合治疗降低了双氯芬酸钠给药1周引起的胃肠病发生率[实验组(2.6%±3.2%)],对照组(9.5%±8.5%), P=0.027] [123]。

临床问题6:胃肠促动力药可否用于GERD,用药选择和疗程是怎样?

推荐意见6-1: GERD治疗中，对于PPI治疗效果不佳的患者，尤其是合并有胃排空障碍的情况，可联合使用胃肠促动力药(中等质量证据,强推荐)。

推荐意见6-2:对于胃肠促动力药物的应用,建议根据个体化情况选择,且需密切观察药物不良反应。疗程通常4~8周,根据症状改善情况调整(中等质量证据,强推荐)。

抑酸是治疗 GERD 的核心，但存在胃肠动力障碍时单纯抑酸治疗效果可能有限。胃肠促动力药可通过发挥

与抑酸剂不同的机制缓解 GRED 的部分症状[124]。多部指南、共识均提及胃肠促动力药与 PPI (如莫沙比利),联合使用有助于改善部分症状[53, 59, 125-128]。美国指南不建议使用任何类型的胃肠促动力药,除非有胃排空障碍的客观证据[32]。用药前需详细询问病史,需综合考虑药物有效性与安全性,尤其是对心血管和中枢神经系统等的影响,避免禁忌证[129]。甲氧氯普胺易透过血-脑屏障,大剂量长时间使用可引起锥体外系反应,老年患者尤其多见。多潘立酮不易通过血-脑屏障,但可能出现溢乳、乳房胀痛或心律失常等。莫沙必利和伊托必利均可出现腹泻、腹痛等胃肠道反应,伊托必利非经CYP450酶代谢,药物间相互作用少,且与5-HT₄受体无亲和力,不易出现Q-T间期延长所致的心脏不良事件。

我国一项荟萃分析显示,与PPI单药治疗相比,分别联合使用胃肠促动力药(阿考替胺、多潘立酮、莫沙必利、西沙必利,疗程2~8周),虽没有提高内镜下黏膜愈合率,但改善了症状反应($P=0.010$)[130]。另外研究显示,不论联合的胃肠促动力药物的类别(莫沙比利、多潘立酮、阿考替胺和revexepride),联合治疗组(疗程2~12周)显著减轻了GERD的总体症状($P<0.0001$),但并未改善生活质量评分($P=0.420$),并且在总体症状改善方面,联合治疗至少4周比PPI单药治疗更有益[131]。联合使用莫沙必利或西沙必利(疗程2~12个月)的研究显示,与PPI单药组相比,反流发作次数有所减少($P=0.0003$),但对酸暴露时间并无显著影响($P=0.65$),且接受联合疗法的患者出现不良反应的比例显著升高($P=0.005$)[132]。此外,联合使用多潘立酮治疗GERD(疗程2~12周)在减少反流发作次数、酸暴露时间以及胃灼热评分方面联合治疗组优于PPI单药组。两组的不良反应相似,均观察到腹泻、溢乳、头痛、恶心伴呕吐以及虚弱伴头晕等不良反应[133]。

问题7：PPI在使用前是否进行CYP2C19基因型的检测？

推荐意见7:对需长期/高剂量PPI治疗、联用相关药物或疗效不佳的患者，推荐进行基因型检测(低质量证据，弱推荐)。

CYP2C19基因型显著影响PPIs代谢,不同代谢表型(快、中、慢)患者的血药浓度差异明显[134-135]。检测该基因型可指导治疗方案剂量调整,以提高疾病应答率:快代谢者需增量以提高疗效(如Hp根除)[136],慢代谢者需减量以降低长期用药风险(如感染、骨质疏松)[135]。

基因型可预测药物相互作用风险，如氯吡格雷联用PPI时，CYP2C19功能缺失者心血管事件风险升高[137]；联用CYP2C19抑制剂（伏立康唑等）或诱导剂（利托那韦）时需针对性调整方案[138-139]。

特定场景中（如儿童嗜酸性食管炎、伴RE患者的

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治疗、Hp的根除治疗失败),基因检测有助于优化PPI选择或强化治疗[136,140-141]。但也有文献指出CYP2C19代谢表型检测在PPI耐药性溃疡患者和食管闭锁患儿食管炎的治疗中意义不大[142-143],因此在临床操作中应综合多证据判断。

AGA 指南指出，亚太人群中已开展了评估 CYP2C19 基因型指导 PPI 选择和剂量用于 RHPI 的研究， CYP2C19 代谢增强表型的人群流行率较高，在 RHPI 的管理中，经验性选择能实现更强胃内抑酸的策略可能是合理的[89]。这些策略包括增加第一代 PPIs 的剂量和/或用药频率；使用效力更强的新一代 PPIs；如果有条件，选择强效抑酸的 P-CAB。

综上,ARDs的药物治疗理念正在从单一的以“抑酸”为目的转变为强调“规范化、个体化、安全性”的综合管理。本共识基于循证医学证据,整合多学科专家意见,从疾病概述、药学监护、临床问题等方面系统阐述并构建药物治疗体系。但共识组也发现仍有一些关键科学问题与临床挑战尚待突破,未来建议在不同抑酸药物长期使用获益-风险比、难治性$H_p$标准方案与新型二联疗法比较、基因检测的成本效益以及多重用药相互作用风险等方面加强研究。总之,本共识为开展ARDs临床诊疗服务的医药专业人员提供了实践指导,推动合理用药工作更加系统化和规范化。

5附则

5.1指南的传播与实施

郑州大学第一附属医院联合 Precision Medication 杂志共同发起本共识，中国药理学会药源性疾病专业委员会授权。共识发布后，制订工作组将通过多种途径促进其传播与实施，如在学术期刊发表、撰写共识解读和实施意见、在学术会议中推广、召开宣贯培训会，以及在微信等多个网络平台上进行宣传，同时同步发表此共识的英文版本。

5.2指南的更新

共识工作组将持续关注 ARDs 药物治疗的研究进展，根据证据更新情况，适时启动共识的更新工作，并在更新过程中遵循相关的更新方法和流程。

5.3 基金资助说明

基金资助主要用于指南制订会议以及证据整合、专家外审相关的劳务支出，共识形成的推荐意见未受到资助的影响。

首席专家

胡幼红(郑州大学第一附属医院药学部)

温洪涛(郑州大学第一附属医院消化内科医学部)

指导委员会

邓银华(湖南省人民医院)

冀召帅(北京清华长庚医院)

娄朝暅(河南科技大学第一附属医院)

刘小红(河南医药大学第一附属医院药学部)

马传江(山东中医药大学附属医院)

伊博文（中国中医科学院西苑医院）

尹红(解放军总医院)

王雷(河南省人民医院药学部)

杨庆宇(郑州市人民医院药学部)

周玉冰(郑州大学第一附属医院药学部)

方法学专家

叶志康(加拿大麦克玛斯特大学)

刘克锋(郑州大学第一附属医院)

共识组

药学组:

陈晓菲(河南中医药大学第一附属医院)

蔡灯塔(河南大学第一附属医院)

查岭(周口市中心医院)

冯锐(河北医科大学第四医院)

焦伟杰(河南省中医院药学部)

孔永红(驻马店市中心医院)

刘学理(濮阳油田总医院)

麦海琳(中山大学附属第三医院)

王哲(温州医科大学附属第二医院)

王秀清(安阳市人民医院药学部)

赵杨(郑州大学第五附属医院)

赵磊(南阳市中心医院)

张亮(鹤壁市人民医院)

于维雅(平顶山市第一人民医院)

赵峻洁(郑州大学第一附属医院药学部)

消化组:

贯斌(山东中医药大学附属医院)

李冬艳(华中科技大学同济医学院附属同济医院)

刘学进(周口市中心医院)

钱鸣杰(苏州大学附属第二医院)

孙珍(山东中医药大学附属医院)

王丽红(郑州市中心医院)

杨涛(广州医科大学附属第二医院)

秘书组:

范昕彤(郑州大学第一附属医院药学部)

杨勇杰(郑州大学第一附属医院药学部)

证据评价组:

柴玉娜(郑州大学第一附属医院药学部)

李娅(郑州大学第一附属医院消化内科医学部)

李颖霞(郑州大学第一附属医院消化内科医学部)

王肖雲(郑州大学第一附属医院药学部)

杨杰(郑州大学第一附属医院药学部)

GP中国全科医学

2026年7月第29卷第19期

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张晶敏(郑州大学第一附属医院药学部)

周明霞(郑州大学第一附属医院消化内科医学部)

外审组:

蔡爽(中国医科大学附属第一医院)

党国际(平煤神马医疗集团总医院)

党中勤(河南省中医院)

潘杰(苏州大学附属第二医院)

沈承武(山东第一医科大学附属省立医院药学部)

原永芳(上海交通大学医学院附属第九人民医院药学部)

本文无利益冲突。

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(收稿日期:2026-03-05;修回日期:2026-05-08)

(本文编辑:王世越)

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