青年急性心肌梗死诊断和治疗专家建议

·指南与共识·

# 青年急性心肌梗死诊断和治疗专家建议

中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会

通信作者:江洪,武汉大学人民医院心内科,武汉430060, Email:hong-jiang@whu.edu.cn

【摘要】 为促进我国青年急性心肌梗死诊断和治疗的标准化和规范化,提高救治成功率,中华医学会心血管病学分会心血管急重症学组和中华心血管病杂志编辑委员会牵头制定了《青年急性心肌梗死诊断和治疗专家建议》。该建议全面阐述了青年急性心肌梗死的定义、诊断、病因及分层管理和个体化治疗等,结合国内外研究现状和我国国情需求,对当前青年急性心肌梗死临床存在的问题进行了阐述和推荐。

【关键词】 心肌梗死；青年；诊断；治疗

基金项目:国家自然科学基金项目(82470336,82100287)

# Diagnosis and treatment of acute myocardial infarction in young people: recommendations from experts

Chinese Society of Cardiology, Chinese Medical Association; Editorial Board of Chinese Journal of Cardiology

Corresponding author: Jiang Hong, Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan 430060, China, Email: hong-jiang@whu.edu.cn

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是全球范围内致残和致死率非常高的疾病[1],近年来AMI发病年龄日益年轻化,其发病率和住院率呈逐渐增加趋势。数据显示2001—2010年,美国30~50岁人群中约有100万人因AMI入院[2],45岁以下人群AMI发生率为4%~10%[3]。而作为世界上最大的发展中国家,中国面临沉重的心血管疾病负担,据统计2007—2012年中国人群每10万人中AMI住院率从55.8人次增加至73.3人次,增幅约31.2%,尤其是在年龄<55岁人群中增长最为显著[4]。青年AMI已成为全球年轻人死亡的主要原因,具有高复发率和高死亡率特征,严重影响公共健康[5-6]。因此青年AMI的预警评估、早期诊断、规范管理势在必行。目前青年AMI发病年龄尚无统一定义,大多数研究采用45或55岁作为年龄界限[7],但也有研究建议将男

性年龄阈值定义为49岁[8]。本专家建议将青年AMI发病年龄定义为≤45岁。动脉粥样硬化导致的斑块破裂或斑块侵蚀仍是最常见病因,约占青年AMI的90%[9],其余10%的病因多为非斑块原因,包括自发性冠状动脉夹层(spontaneouscoronary artery dissection,SCAD)、冠状动脉血管痉挛、冠状动脉血管炎、高凝状态、冠状动脉栓塞性疾病、自身免疫介导的炎症性疾病、药物诱发的冠状动脉闭塞等[9];而冠状动脉瘤和冠状动脉畸形导致的青年AMI多为个案报道[10],缺乏规范系统的临床研究证据。鉴于青年AMI患者非动脉粥样硬化性致病因素占比较高,这可能会延误疾病诊断和治疗,进而导致严重的临床结局,因此本专家建议主要探讨青年AMI的形成病因,概述针对不同表型的患者如何进行快速诊断、风险分层和有效管理。

DOI: 10.3760/cma.j.cn112148-20240430-00234

收稿日期 2024-04-30 本文编辑 范姝婕

引用本文:中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,青年急性心肌梗死诊断和治疗专家建议[J].中华心血管病杂志,2025,53(2): 110-120. DOI: 10.3760/cma.j.cn112148-20240430-00234.

 中华心血管病杂志2025年2月第53卷第2期 Chin J Cardiol, February 2025, Vol. 53, No. 2

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一、流行病学及危险因素

社区动脉粥样硬化风险监测研究数据显示,美国1995—2014年,近20年间35~54岁患者占AMI患者总数的30%,青年AMI患者入院比例从1995—1999年的27%增加到2010—2014年的32%[9]。据 Framingham 心脏研究统计,30~34岁男性AMI的10年发病率为12.9/1 000,35~44岁女性发病率为5.2/1 000[11]。另一项国际多中心注册研究中55岁以下AMI患者占心肌梗死总患病人数的23%,其他研究估算在45岁以下人群中,青年AMI发病率约为2%~10%[12]。中国AMI注册数据库显示心肌梗死患者中约8.5%的人群年龄在45岁以下[13]。关于青年AMI发病率的数据总体相对较少,但这一亚组人群的研究越来越受到广泛关注。

(一)传统危险因素

传统危险因素普遍存在于青年AMI人群中,如男性、高血压、吸烟、肥胖、高脂血症和冠状动脉疾病家族史[14]。青年AMI患者中男性占比高达80%,而女性接受血运重建和指南推荐的规范化药物治疗比例低于男性,出院后全国死亡率也明显高于男性(平均随访11.2年,调整的HR=1.63,P=0.01),但2组间心原性死亡差异无统计学意义(调整的HR=1.14,P=0.61)[15]。中国AMI注册数据库显示在45岁以下AMI人群中,约85.2%的患者至少合并1种传统危险因素[13]。青年AMI不同年龄段的临床特征和危险因素也有所差异。与36~44岁年龄段的AMI患者相比,18~35岁低龄AMI患者更易罹患吸烟、肥胖、高脂血症[16]。因此,美国预防服务工作组强烈建议对于年龄≥35岁男性和≥45岁女性且同时合并冠状动脉疾病危险因素者应进行血脂筛查[17]。吸烟是青年AMI的独立危险因素,烟草制品的使用主要是在青春期建立的[7]。美国成年人每日吸烟者有近9/10的比例在18岁时首次尝试吸烟,在26岁前首次吸烟比例高达99%[7]。中国吸烟人数超过3亿,15岁及以上人群吸烟率为26.6%,其中男性吸烟率达50.5%[18]。鉴于此应该采取更积极的措施保护年轻人群免受吸烟危害。

另外药物成瘾也是引发青年AMI不容忽视的问题。研究显示18~35岁低龄AMI者更容易吸食大麻和可卡因[19];药物成瘾与不良心血管结局有直接关系,特别是对青年群体早发心血管疾病的影响显著。美国行为风险因素监测调查数据库统计了2016—2020年434 104人中使用成瘾药物对心脑血管不良事件的影响,发现在校正人口学和吸烟因

素后,大麻使用与心肌梗死和卒中风险发生具有强关联性;每个月大麻使用天数越多,其事件发生率更高[20];而美国约有25%的青年AMI患者是由可卡因诱发的[21]。成瘾性药物在中国也有不同程度的使用,据估算全国非法药物的年消费量约为175吨/年,包括甲基苯丙胺111吨/年,海洛因31.5吨/年,氯胺酮20.4吨/年,甲卡西酮8.30吨/年,二亚甲基双氧苯丙胺3.53吨/年,可卡因1.23吨/年[22]。因此青年AMI诊疗过程中需注意成瘾药物滥用问题,应关注药物成瘾史对早发心血管疾病的潜在风险。

(二)其他非传统风险因素

青年AMI中非传统风险因素包括获得性免疫缺陷综合征、系统性红斑狼疮和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等[23-27]。通常认为这些非传统风险因素通过增加全身炎症反应和交感神经活性、促进氧化应激和内皮功能障碍,导致早期动脉粥样硬化形成,进而介导AMI发生。特别是自身免疫性疾病常伴随全身持续性慢性炎症反应,并诱发高脂血症或高糖血症,是加速动脉粥样硬化早期形成和青年AMI的常见原因。与中老年AMI相比,青年AMI常合并早发心血管疾病家族史,肥胖、吸烟、药物滥用史等可逆性危险因素占比更高[28-34],两者危险因素的异同点详见表1[28,35-42]。

(三)遗传因素

AMI遗传学机制较为复杂,可简单划分为单基因和多基因遗传模式。与青年AMI相关的单基因疾病包括家族性高固醇血症、抗磷脂综合征、遗传性易栓症和其他罕见综合征[43]。2017年Rallidis等[44]发现凝血酶原FII基因位点G20210A多态性与早发AMI密切相关。FII是一种维生素K依赖性糖蛋白,主要功能是将纤维蛋白原转化为纤维蛋白,G20210A基因位点突变后会使血浆凝血酶原水平升高,诱发高凝状态;该位点的突变联合传统危险因素共同作用可使早发AMI发病率升高22倍以上。荟萃分析显示G20210A凝血酶原基因多态性是青年AMI重要的危险因素(OR=2.3, 95%CI: 1.27~4.59)[45]。其他重要基因突变包括 LeidenV因子、纤溶酶原激活物抑制剂1和糖蛋白VI[46]。此外少数病例报道认为遗传性易栓症也可导致青年AMI[47-49],我国和亚洲其他地区遗传性易栓症主要以抗凝蛋白缺陷为主,如蛋白C缺陷症、蛋白S缺陷症、血栓调节蛋白缺陷症等[50]。更为复杂的多基因表型及其与环境因素相互作用的认识尚不深

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|危险因素|危险因素占比(%)|危险因素占比(%)|备注| |---|---|---|---| |危险因素|青年(≤45岁)|中老年(>45岁)|备注| |吸烟[35]|80|57|吸烟与青年AMI发病率呈剂量效应关系| |男性[36]|80|71|无| |糖尿病[36]|10|37|无| |肥胖(体重指数≥30 kg/m²)[28, 37]|50|37|80%的青年AMI患者体重超重| |高血压[36]|24|60|无| |同型半胱氨酸[38]|-|-|青年AMI患者同型半胱氨酸水平高于中老年[(17.1±5.1)mmol/L 比(13.8±2.9) mmol/L]| |高脂血症[39]|36|43|中老年人群中高脂血症与AMI发生相关性更强| |家族性高胆固醇血症[28, 40]|15|8|家族性高胆固醇血症可使AMI首次发病年龄提前15岁| |早发冠状动脉疾病家族史[41]|41~71|-|具有早发冠状动脉疾病家族史的健康人群中常合并脂蛋白(a)水平升高| |既往心肌梗死[36]|25|42|无| |遗传性凝血基因突变[42]|-|-|基因突变筛查是青年AMI鉴别诊断的重要内容| |成瘾性药物[28]|-|-|目前无法估算成瘾性药物在AMI人群中的使用占比,其心血管毒性作用包括致动脉粥样硬化、促血栓形成以及直接心肌损伤|

注:AMI为急性心肌梗死;-为占比不详

入或未被识别,但多基因风险评分仍可能有助于识别青年AMI风险人群。多基因风险评分是基于全基因组学识别一组独立的与特定疾病相关的基因风险变异。有研究开发了AMI多基因风险评分,发现较高的评分与早发AMI密切相关[51]。研究表明患者生命早期遗传信息的多基因风险评分可对未来早发AMI进行有效危险分层,然而目前仍缺乏相关的临床应用证据[52]。值得注意的是青年AMI总体风险构成谱包括生活方式和潜在遗传因素,对于其他更特有的AMI遗传病因和生活方式因素,目前还需要进一步研究。

二、青年AMI病因学分类及诊疗概述

(一)动脉粥样硬化性AMI

动脉粥样硬化是一种始于青少年时期的终身性疾病,年龄增长是加速动脉粥样硬化发生的独立危险因素[53]。青年人群体动脉粥样硬化负担和病变特征在不同研究中显示出不一致性。与中老年患者相比,有研究显示早发冠状动脉疾病患者斑块纤维成分含量较多,坏死和钙化成分少,负性重构不常见[28]。高风险斑块(≥70%负荷斑块和薄纤维帽粥斑块)在早期冠状动脉疾病病变中较少见,反映斑块易损特征的钙化和胆固醇结晶比例也较低[54]。另一项研究则显示青年男性冠状动脉疾病患者斑块体积更大且斑块破裂更为常见[55]。这些差异可能与性别有关,通常50岁以下女性患者表现出较高比例的纤维组织和更多的纤维斑块,脂质核心斑块比例较低,这表明雌激素可能在稳定纤

维帽方面发挥了作用[56-57]。据统计50岁以下青年AMI患者不稳定斑块主要包括斑块破裂、斑块侵蚀和钙化结节,男性患者斑块破裂和侵蚀比例分别为57%和35%,女性患者分别为35%和57%,钙化结节在男性和女性患者中均仅有3%[14]。组织学研究显示青年AMI患者更易出现偏心性动脉粥样硬化斑块,80%的青年AMI患者可观察到淋巴细胞浸润等炎症反应[28]。表2总结了青年与中老年AMI患者冠状动脉造影和斑块特征的差异[58-60]。

特征比较

|斑块性质|青年(≤45岁)|中老年(>45岁)| |---|---|---| |冠状动脉造影特征||| |梗死相关血管数量[58]|单支病变或无明显狭窄|双支或多支血管病变| |病变数量(个)[59]|≤2|≥3| |Gensini评分(分)[60]|7.69±5.23|16.08±7.81| |斑块特征(%)[59]||| |偏心性斑块|82|39| |炎症反应|100|61| |血栓|47|11| |斑块出血|32|61|

脉粥样硬化性AMI的危险因素在青年和中老年患者中是类似的,但吸烟、脂质紊乱以及早发冠状动脉疾病家族史在青年中更为普遍,而糖尿病和高血压患病率则较低[61-63]。吸烟是青年动脉粥样硬化性AMI人群的常见危险因素,比例高达70%~

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95%[64],每日吸烟超过25支者动脉粥样硬化性AMI发生率是从不吸烟人群的8倍[65]。即使是无烟烟草也可升高血清胆固醇水平,增加冠状动脉收缩易感性,导致动脉粥样硬化和促进血栓形成[66]。特别值得警惕的是,青年人群电子烟的使用率大幅度升高,这也是动脉粥样硬化性AMI发生的独立危险因素[67-69]。中国疾病预防控制中心调查数据显示2021年16.1%的青年使用过电子烟且使用率呈现上升趋势[18]。全面控烟是改善长期预后的有效干预措施,可将全因死亡率和心血管死亡率降低50%以上[70]。另外血脂异常也是公认的所有年龄组中动脉粥样硬化性AMI强有力的危险因素,特别是早发冠状动脉疾病中超过一半的患者罹患家族性脂蛋白紊乱,10%~20%的患者表型诊断为杂合子家族性高胆固醇血症[71]。青年动脉粥样硬化性AMI血脂谱多表现为高密度脂蛋白胆固醇水平较低,非高密度脂蛋白胆固醇水平较高(包含所有致动脉粥样化颗粒中的胆固醇),这可作为识别早发AMI的风险指标[72]。同时脂蛋白(a)也与青年动脉粥样硬化性AMI进展有关,在≤45岁的群体中脂蛋白(a)>50 mg/dl 会使动脉粥样硬化性AMI患病率增加3倍,而在中老年人群中这种关联性有所减弱[72-74]。美国青年心肌梗死登记研究中,约1/3的青年动脉粥样硬化性AMI患者脂蛋白(a)水平超过了50 mg/dl[75]。真实世界中绝大多数青年动脉粥样硬化性AMI患者在发病前血脂水平并未达到指南推荐的控制目标[76]。此外近期一项针对美国人群的研究强调了低社会经济地位,即低收入和(或)低教育水平在青年动脉粥样硬化性AMI进展中的重要性[15]。

青年动脉粥样硬化性AMI的临床表现与中老年患者并无不同,缺血性胸痛仍然是最常见的症状,然而女性更易表现为其他非典型症状,包括呼吸短促、心悸和疲劳等[77]。目前没有专门针对青年动脉粥样硬化性AMI的指南共识,因此治疗方案与中老年患者类似[78-80]。原则上时间窗内的ST段抬高型心肌梗死患者应立即接受急诊再灌注治疗,根据首次医疗接触时间至导丝通过梗死相关血管时间是否大于120 min,选择急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)或溶栓治疗,特殊情况下当梗死相关血管解剖不适合急诊PCI时也可以考虑急诊冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft, CABG)[80];非ST段抬高型心肌梗死患者根据危险分层诊断后决定有创

治疗时机。单支或双支血管病变通常首选PCI,对于复杂左主干病变或多支血管病变,考虑到CABG与PCI相比会减少主要不良心血管事件发生,此种情况下倾向选择CABG[14]。决定进行CABG或PCI的因素包括解剖病变、预期寿命和外科手术并发症等问题。值得关注的是,PCI技术的选择允许青年AMI患者更快恢复并重返工作;而早期进行CABG手术者,随年龄增加可能会有接受二次CABG手术的可能[14]。腔内影像学优化PCI治疗的临床适应证以及功能学指导PCI的手术策略,可参考现行相关指南[81-83]。以药物涂层球囊和生物可降解支架为代表的介入无植入技术,在青年动脉粥样硬化性AMI患者中的应用尚缺乏临床研究证据支持[82-83],应进行个体化差异选择。

专家推荐1:青年动脉粥样硬化性AMI患者除传统危险因素外,需明确是否有家族性高胆固醇血症,并额外检测血清脂蛋白(a)含量,加强控烟尤为重要。治疗方案与老年患者类似,建议使用腔内影像学明确斑块性质和优化PCI治疗,介入无植入技术证据尚不充分,但不排除要加强对青年AMI患者介入无植入理念的重视。

(二)非动脉粥样硬化性AMI

1. 冠状动脉痉挛综合征致AMI:冠状动脉痉挛是青年AMI患者相对少见但非常重要的病因,也是冠状动脉非阻塞性心肌梗死的亚类之一。冠状动脉痉挛的人群发病率尚不清楚,但更常见于青年患者,且男性和女性发病率相近[84]。该综合征表现为各种原因所致的心外膜冠状动脉痉挛,引起血管不完全性或完全性闭塞,从而导致一过性心肌缺血,并伴有心绞痛或等同症状以及心电图的改变,持续和难治性冠状动脉痉挛最终导致心肌坏死[84]。冠状动脉痉挛受多种因素影响,可能继发于自主神经过度激活、内皮功能障碍、氧化应激功能障碍和平滑肌过度收缩。

冠状动脉痉挛综合征的诊断主要考虑以下几点:(1)既往有反复非劳累性胸痛的病史,(2)心电图出现相邻导联ST段动态性抬高,(3)血管造影显示冠状动脉无阻塞。若能获取诱发冠状动脉痉挛的详细药物史能为这一诊断提供更多证据[85]。冠状动脉造影常显示正常冠状动脉或动脉粥样硬化性狭窄部位出现一过性狭窄或完全闭塞,扩张冠状动脉类药物可使上述狭窄或闭塞迅速消失或自行缓解。当临床怀疑而心电图未捕捉到ST段变化时,在有足够安全预防措施的情况下,可谨慎考虑

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采用麦角新碱或乙酰胆碱行激发试验来明确诊断。激发试验阳性定义是血管造影上可见冠状动脉管腔狭窄>90%,并伴有缺血性症状和心电图改变,三者缺一不可[86]。已经明确冠状动脉痉挛者,或对于药物诱导的冠状动脉痉挛有潜在严重并发症者,在急诊冠状动脉造影期间不应进行冠状动脉痉挛激发试验[85]。

吸烟是冠状动脉痉挛的独立危险因素,单中心回顾性研究显示91%的因冠状动脉痉挛导致的冠状动脉非阻塞性AMI患者合并吸烟病史[87]。目前经循证医学明确的可改善冠状动脉痉挛预后的最重要的方法是戒烟,戒烟后的主要策略包括避免使用诱发血管痉挛的药物,应用钙通道阻滞剂和硝酸酯类药物进行治疗。即使是规范化治疗下仍有4%~19%的患者冠状动脉痉挛可能复发[34]。患者接受适当的药物治疗并严格控制危险因素,总体临床预后通常是良好的。

专家推荐2:青年冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者,需要判断是否存在冠状动脉痉挛综合征,其诊断主要依赖于症状学、心电图和冠状动脉造影检查,激发试验应谨慎应用。戒烟防控是改善冠状动脉痉挛预后的重要手段,钙通道阻滞剂和硝酸酯类药物可用于预防冠状动脉痉挛。

2. SCAD致AMI:SCAD又称特发性冠状动脉夹层,是指与动脉粥样硬化无关,也非创伤性或医源性因素所致的心外膜冠状动脉夹层[88]。SCAD导致AMI最主要机制为冠状动脉壁内滋养血管破裂出血形成壁内血肿,或内膜裂毁后形成大的夹层压迫冠状动脉,影响真腔前向血流引发心肌缺血[89]。目前SCAD诊断率较低,其确切发病率尚不清楚,占所有AMI病例的1%~4%,好发于年轻女性,50岁以下女性急性冠脉综合征病例中SCAD发病率近35%,也是孕期相关AMI最重要的原因[88]。鉴于SCAD高危人群较为特殊,因此通常认为SCAD发病机制与遗传或获得性动脉疾病、基因、激素、系统性炎症反应、环境和压力等有关[88]。

SCAD血管造影可显示多条透亮线、对比染色、假腔、对比剂清除延迟等。根据血管造影的结果,SCAD主要分为3大类型[90]。I型SCAD是典型的自发性夹层表现,有多个透光腔,造影显示纵向充盈缺陷和动脉壁对比染色。II型SCAD呈弥漫性光滑管状病变,没有明显的剥离面,经常被误诊或漏诊。夹层通常累及冠状动脉中段至远端,动脉内径有明显间断变化,弥漫性狭窄平滑且常大于

20 mm。Ⅲ型SCAD有多个局灶性管状病变,与动脉粥样硬化相似,不易鉴别。虽然腔内影像学(光学相干断层扫描技术或血管内超声)有利于诊断夹层血肿,但导丝进入假腔以及对比剂的使用会促进夹层扩展、加重夹层形成,需谨慎考虑[90]。

SCAD治疗和管理目前缺乏高级别临床研究证据支持。观察数据表明,70%~97%的患者在保守治疗数周至数月后,SCAD病变在进行造影随访时自行愈合[34]。SCAD治疗方案多样化,大多数患者采用保守药物治疗,考虑到5%~10%的保守治疗患者因急性期夹层扩大可能出现复发性心肌梗死,建议将长期住院监测作为SCAD管理保守策略的一部分[90]。对于接受药物治疗的患者,主要目标是缓解症状、预防并发症和SCAD复发。关于SCAD的保守治疗,需要长期使用拜阿司匹林和β受体阻滞剂,目前共识推荐双联抗血小板治疗4周后,拜阿司匹林单抗治疗12个月[90]。Cerrato等[91]发现,与单抗血小板相比,采用双联抗血小板治疗的SCAD患者1年内不良心血管结局发生率更高。全身抗凝治疗存在争议,除具有抗凝适应证外,一般不推荐单独抗凝治疗。有证据表明β受体阻滞剂和血压控制可减少SCAD复发[34]。目前正在进行的随机对照试验旨在确定使用或不使用β受体阻滞剂以及1个月与12个月双联抗血小板治疗对SCAD预后影响的差异[33]。此外减少潜在触发因素(如情绪压力管理、避免竞争性运动、参与康复性计划),避免激素替代、拟交感药物应用和避免剧烈咳嗽等类瓦尔萨瓦动作,有助于减少SCAD复发[34]。所有SCAD患者都应接受检查以明确是否存在其他相关性疾病,如纤维肌发育不良、埃勒斯-当洛斯综合征或马方综合征[90]。

对于SCAD持续性缺血、左主干或前降支近端夹层、难治性心律失常或血流动力学不稳定者,应考虑紧急血运重建[82]。选择CABG还是PCI手术,需个体化评估,主要取决于心脏手术是否可立即启动、冠状动脉夹层程度以及血流动力学稳定性。PCI治疗与SCAD并发症风险有关,导丝操作和支架置入可能引发医源性夹层和PCI夹层血肿的扩展。优化PCI治疗SCAD可参考以下几点:(1)置入长药物洗脱支架,超过壁内血肿近端和远端边缘5~10mm;(2)无需球囊预扩张直接置入支架,避免血肿延展;(3)经皮冠状动脉腔内成形术恢复冠状动脉血流,可不考虑置入支架;切割球囊开窗术式有可能减少假腔血池,但考虑到冠状动脉破裂的风

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险,应谨慎选择小尺寸球囊。PCI后SCAD患者应遵循急性冠脉综合征指南进行规范药物治疗[78-80]。相反CABG更适合左主干和左前降支近端夹层以及存在PCI并发症的患者。考虑到SCAD患者血管自发愈合后可恢复冠状动脉血供,竞争血流可致桥血管出现远期闭塞,因此美国心脏协会(American Heart Association, AHA)关于SCAD管理科学声明建议只在特定病例中考虑血运重建[90]。

专家推荐3:青年AMI患者诊断为SCAD后,症状稳定者推荐药物保守治疗,拜阿司匹林治疗至少维持1年,双联抗血小板治疗时程及药物选择尚不明确,其他药物治疗可参考现行急性冠脉综合征指南。对于持续性缺血、左主干夹层或前降支近端夹层、难治性心律失常或血流动力学不稳定的SCAD患者,应考虑紧急血运重建。

3. 冠状动脉血管炎致AMI:冠状动脉血管炎通常与潜在自身免疫性疾病密切相关。促炎细胞因子的过度产生是血管炎发生发展的重要病理生理机制,因此评估是否存在外周血管炎、异常皮疹或其他提示自身免疫性疾病的结果非常重要。冠状动脉血管炎可见于各种疾病,如川崎病、大动脉炎、结节性多动脉炎和巨细胞动脉炎[34]。每种冠状动脉血管炎临床表现因病因不同而异,其综合征特征不典型。冠状动脉血管炎治疗主要是针对原发性自身免疫性疾病,减轻心脏受累的程度。

4. 成瘾性药物致AMI:青年AMI另一个重要危险因素是成瘾性药物的滥用,因此成瘾性药物的病史采集是青年AMI危险因素评估中必要的组成部分。最常见的成瘾性药物包括可卡因和苯丙胺类兴奋剂,如安非他命、3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(摇头丸)等。这些药物病理作用涉及血管损伤、促凝血酶原作用和直接心肌损伤,通过激活血小板聚集、诱发冠状动脉痉挛、促进冠状动脉内血栓形成、增加心肌氧耗,导致急性心肌局部缺血[92-93]。紧急血运重建推荐直接PCI或溶栓治疗,疑似冠状动脉痉挛者可使用钙通道阻滞剂,冠状动脉血栓形成者可考虑溶栓药物或抗凝药物[34]。选择性β1受体拮抗剂不适用于成瘾药物诱发的AMI,其可能增强药物引起的α肾上腺素能激动作用[34]。

专家推荐4:应仔细全面筛查青年AMI患者自身免疫性疾病,评估成瘾性药物的使用,并根据初始病因进行病因学针对性治疗。

(三)血栓栓塞性AMI

1. 高凝状态致AMI:凝血级联功能异常易诱发

血栓形成,目前已知与青年AMI关系密切的高凝性疾病包括抗磷脂综合征、肾病综合征、易栓症[94]。

抗磷脂综合征是一种全身自身免疫性疾病,主要表现为血管血栓形成、血清抗磷脂抗体持续升高以及妊娠期妇女流产发生。仅有4%的抗磷脂综合征患者表现为AMI,且好发于青年人群[95]。抗磷脂综合征通过诱发冠状动脉血栓和加速动脉粥样硬化进程,增加患者的AMI易感性。血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂可减轻该类患者冠状动脉血栓负荷,血栓抽吸也是可考虑的手术方式[96]。值得注意的是,该类患者早发心力衰竭和反复支架内血栓的比例更高,因此需要考虑在血液学专家指导下长期抗凝治疗[97]。对于合并严重的血栓事件或重症抗磷脂综合征患者,高剂量免疫抑制剂、血浆置换和免疫球蛋白治疗可能有效[97]。

肾病综合征是由一组具有类似临床表现、不同病因及病理改变的肾小球疾病构成的临床综合征,以肾小球通透性增高和大量蛋白尿为主要表现[98]。其高凝状态主要由于凝血因子大量丢失所造成,这一过程中伴随凝血因子IX和XI因子含量下降,抗凝血酶III活性和抗纤溶酶活性降低,凝血因子V、VII和X增加,纤维蛋白原和血小板水平含量升高。典型的肾病综合征与静脉血栓形成有关,但有些罕见病例报告显示肾病综合征可形成冠状动脉血栓和诱发AMI[99]。保守治疗包括抗血小板药物、溶栓药物和长期抗凝药物治疗,具体用药需要进行个体化评估。

易栓症是由各种遗传性或获得性因素所致的容易发生血栓形成和血栓栓塞的病理状态。易栓症主要的临床表现为静脉血栓栓塞症,但个案报道某些类型的易栓症也可表现为青年AMI等动脉血栓事件[50]。遗传性易栓症常见于生理性抗凝蛋白或促凝蛋白基因突变导致的凝血功能增强患者,最终引起血栓栓塞。获得性易栓症主要发生于各种获得性疾病,如自身免疫性疾病、恶性肿瘤、高龄、肥胖、手术、肢制动、外伤骨折等,因促凝蛋白水平升高、抗凝蛋白水平下降,改变了炎症/自身免疫机制等使血栓倾向增加。易栓症所致的血栓栓塞可进行药物抗凝、溶栓、介入治疗等,同时应积极治疗原发疾病,祛除和纠正诱发因素。对于血栓栓塞急性期治疗后是否需要长期抗凝预防,应充分评估患者病因、血栓复发风险和出血风险[50]。

2. 冠状动脉栓塞致AMI:外周血栓、瓣膜组织、心房颤动、肿瘤或感染性物质堵塞冠状动脉后可导

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致AMI发生。冠状动脉栓塞占所有急性冠脉综合征人群的0.06%~3%,推测在青年人群中可能稍高[34]。常见病因包括感染性心内膜炎、心肌病、心房纤颤和人工瓣膜血栓,其中感染性心内膜炎是最常见的病因。冠状动脉栓塞根据机制途径分为直接栓塞、反常栓塞和医源性栓塞[100]。直接栓塞由左心房、左心室、肺静脉或二尖瓣和主动脉瓣感染性/肿瘤性栓子脱落至冠状动脉所致。反常栓塞常见于卵圆孔未闭和房间隔缺损患者。医源性栓塞可见于心胸外科手术,如CABG和瓣膜成形术[101]。冠状动脉栓塞处理策略取决于血栓位置和血栓负荷。高血栓负荷患者可考虑血栓抽吸,但需警惕卒中风险。当血栓抽吸失败时,也可考虑冠状动脉内溶栓以及使用血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂、肝素或比伐卢定[34]。某些情况下也可使用PCI,然而基础病因的持续存在会增加支架内血栓反复发生的风险。根据病因学的不同,有抗凝指征的冠状动脉栓塞患者应启动长期口服抗凝[34]。

专家推荐5:应明确青年血栓栓塞性AMI患者冠状动脉栓塞的途径和潜在性病因,根据血栓位置和负荷,可选择性使用血栓抽吸。基础病因的治疗和长期抗凝治疗,对于预防血栓反复发生是必要的。

综上所述,误诊或漏诊是影响青年AMI结局的重要因素。根据病理机制可分为动脉粥样硬化性、非动脉粥样硬化性和血栓栓塞性AMI。这些病因的识别和判断对于临床医生早期诊断和以病因学

为导向的精准化治疗极为重要。标准化的流程方法有助于进一步提高对不同表型青年AMI的诊断和治疗能力(图1),然而目前对于青年AMI的认知和持续性改进的质量控制还有很大不足,这是未来努力的方向之一。对于动脉粥样硬化性AMI,生活方式改变和危险因素控制是预防青年AMI发生发展的重要措施,而对于青年非动脉粥样硬化性和血栓栓性AMI者,未来研究方向应集中在风险分层模型开发,用于指导最佳治疗策略。

组长:江洪(武汉大学人民医院)

执笔专家:陈静(武汉大学人民医院)

核心专家组成员(按姓氏拼音排序):陈静(武汉大学人民医院),关绍义(北部战区总医院),洪涛(北京大学第一医院),黄日红(大连医科大学附属第一医院),江洪(武汉大学人民医院),李国庆(新疆维吾尔自治区人民医院),李浪(广西医科大学第一附属医院),石蓓(遵义医学院附属医院),孙艺红(首都医科大学附属安贞医院),孙惠萍(新疆医科大学第一附属医院),唐建军(中南大学湘雅二医院),王小芳(郑州大学第一附属医院),王宇石(吉林大学第一医院),杨爽(哈尔滨医科大学附属第二医院),张健(中国医学科学院阜外医院),曾勇(首都医科大学附属安贞医院)

专家组成员(按姓氏拼音排序):白锋(兰州大学第二医院),陈丹丹(贵州省人民医院),陈太波(北京协和医院),冯斯婷(首都医科大学附属北京安贞医院),高磊(解放军总医院),韩宏伟(武汉亚洲心脏病医院),胡笑容(武汉大学中南医院),黄河(湖南湘潭市中心医院),贾辛未(河北大学附属医院),刘达瑾(山西医科大学附一医院),曲新凯(复旦大学华东医院),荣季冬(遵义医科大学附属医院),王洪(江西省人

![graph TD\n A1[缺血性胸痛或等同症状] --> A2[心电图动态性改变心肌损伤标志物升高]\n A2 -->|是| A3[急性心肌梗死]\n A2 -->|否| A4[考虑非心原性胸痛]\n A3 --> A5[危险因素评估]\n A3 --> A8[冠状动脉造影]\n A5 --> A6[传统心血管病因素自身免疫性疾病遗传因素成瘾药物使用]\n A7[动脉粥样硬化性急性心肌梗死] --> A8\n A8 --> A9[非动脉粥样硬化性急性心肌梗死]\n A8 --> A10[血栓栓塞性急性心肌梗死]\n A9 --> A11[局限性狭窄]\n A9 --> A12[狭窄/闭塞可被冠状动脉扩张药解除*]\n A9 --> A13[局限性夹层]\n A10 --> A14[原位局限性血栓]\n A11 --> A15[不稳定性斑块*]\n A12 --> A16[冠状动脉痉挛]\n A13 --> A17[自发性冠状动脉夹层/血管炎]\n A14 --> A18[高凝状态/易栓症/冠状动脉血栓]\n](1/parseimages/figuref07b9251aca243d09c2cf091b62994e8_0_10.png) 中华心血管病杂志2025年2月第53卷第2期 Chin J Cardiol, February 2025, Vol. 53, No. 2

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民医院),魏芳晶(内蒙古医科大学附属医院),魏庆民(邢台市人民医院),魏宇森(华中科技大学同济医学院附属协和医院),吴辉(宜昌市中心人民医院),徐立(首都医科大学附属北京朝阳医院),杨艳敏(中国医科大学科学院阜外医院),杨莹(浙江大学医学院附属邵逸夫医院),叶健烽(广州中医药大学东莞医院),尹春琳(首都医科大学附属宣武医院),曾庆春(南方医科大学南方医院),张松(上海交通大学医学院附属新华医院),赵冬冬(同济大学附属第十人民医院),周京敏(复旦大学附属中山医院),周强(华中科技大学同济医学院附属同济医院)

利益冲突 所有作者声明无利益冲突

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