青春期多囊卵巢综合征内分泌诊治专家共识
问题一:生命早期如何识别 PCOS 高风险人群?
1. 一级亲属特征与患病风险
母亲忠 PCOS 或糖尿病,其女儿患 PCOS 的风险分别增加2~5倍和1.4倍[4-5]。母亲孕期肥胖、雄激素过多、抗米勒管激素(anti-Müllerian hormone, AMH)过高或大量吸烟(每天10支以上),都会增加后代发生PCOS 的风险,甚至出现跨代遗传[4-7]。另外,有PCOS姐妹、父亲早秃或患糖尿病或高血压、母亲月经不规律,也是患 PCOS 的高危因素[4,8-9]。
2. 生命早期特征与患病风险
低出生体重儿、巨大儿、婴儿期追赶生长、儿童期
中华内分泌代谢杂志2025年11月第41卷第11期 Chin J Endocrinol Metab, November 2025, Vol. 41, No. 11
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肾上腺功能初现过早(女性阴毛出现早于8岁)或过强(硫酸脱氢表雄酮在130~185 µg/dL)、非典型中枢性早熟、早期重度肥胖伴黑棘皮病、代谢综合征都与PCOS 患病风险增加或PCOS相关特征形成有关[10-11]。
3. 青春期前后肥胖及精神压力与患病风险
青春期前后肥胖的女孩悲 PCOS 的风险增加 7.86 倍, 即使成年后体重正常, 这种风险仍持续存在[12]。青春期是受各种应激源干扰的敏感期, 并可诱发慢性精神疾病和进食障碍, 通过神经激素的表观遗传失调参与青春期下丘脑-垂体-性腺轴激活, 促进 PCOS 的发展[13]。
问题二:青春期 PCOS 患者有哪些临床表现?
1. 月经紊乱
初潮2~3年内多数人月经逐渐规律,获得规律月经所需周期越长,成人后月经不规律和PCOS发生风险越高[14]。月经周期或经期的过长/过短/不规则,或者闭经(原发或继发)都是青春期PCOS患者的主要临床表现之一。性腺轴成熟时间的差异及内分泌紊乱等因素均可促使青春期延迟或月经失调。初潮3年内存在无排卵月经的女孩约占50%,初潮5~6年时仍有10%~20%[15],对疑似PCOS者需完善检查或随访。
2. 雄激素过多
痤疮和多毛是最常见的PCOS相关高雄表现。大约80%的青春期女孩会出现轻度短暂的痤疮,但中~重度粉刺性痤疮或月经期前后中~重度炎症性痤疮更可能与高雄激素有关[16]。PCOS患者常在颜面下1/3处、颈胸部、上背部反复出现炎性丘疹、脓疱和囊肿,对局部用药反应差,可持续至成年[17-18]。女性多毛患者中大约70%~80%是PCOS,雄激素过多使毳毛转化为粗硬的终毛,分布于上唇、下颌、胸腹中线、乳周、大腿内侧及骶尾部[17-18]。
3. 卵巢多囊样改变
初潮后2年、3年和4年时分别有40%、35%和33%的青春期女孩的卵巢超声提示卵巢多囊样改变(polycystic ovarian morphology, PCOM)[19]。青春期出现PCOM 不一定是病理表现,但如果同时伴月经经常和(或)高雄表现应排查PCOS。
4. 代谢综合征
代谢综合征(metabolic syndrome, MetS)指多种代谢异常的聚集状态,包括肥胖、胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)、血糖、血脂及尿酸等的异常。依据不同的诊断标准,青春期PCOS患者的MetS发生率介于4.08%~60.78%,是同龄非PCOS人群的3.32倍,合并肥胖者发生率更高,是单纯肥胖青少年的3.97倍[20]。
5. 超重或肥胖
肥胖与PCOS的发生和发展密切相关。30%~40%的青春期PCOS患者合并超重或肥胖[21]。在15~19岁超重、中度肥胖及重度肥胖女孩中PCOS的发病率分别为正常/低体重女孩的2.95、6.73及14.65倍[22]。
6. IR 和血糖异常
IR 在 PCOS 患者中较常见,且独立于体重指数(body mass index, BMI),高胰岛素正葡萄糖钳夹试验提示,青春期 PCOS 患者的外周胰岛素敏感性比正常人群低 50%[23]。脂肪过多/过少和骨骼肌过少都与IR 的形成有关。青春期 PCOS 患者糖耐量异常、空腹血糖受损和2型糖尿病的发生风险升高,大约1/5的青春期 PCOS 患者存在糖耐量受损(impaired glucose tolerance, IGT)[20]。
7. 脂代谢紊乱
青春期 PCOS 患者常存在脂代谢紊乱,合并肥胖者更甚,表现为三酰甘油升高、高密度脂蛋白胆固醇降低[23]。成人 PCOS 患者中胆固醇升高较为常见[24],青春期 PCOS 患者的流调数据有限,需要关注。
8. 高尿酸血症
成人 PCOS 患者高尿酸血症的发生率是健康对照者的 8.2 倍[25]。但有研究发现,BMI 是影响女性尿酸水平的重要因素,高雄、IR 及血脂异常可能是 PCOS女性高尿酸血症发病机制的中介[26]。青春期 PCOS患者的流调数据有限,需要关注。
9. 代谢功能障碍相关的脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD)
合并肥胖的青春期 PCOS 患者的代谢相关性脂肪性肝病患病率高达50%,是同龄肥胖女孩的4倍,合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellites, T2DM)或高雄激素血症也会增加 PCOS 患者 MASLD的发生风险[27]。
10. 维生素D缺乏
约67%~85% PCOS患者存在维生素D缺乏,后者可以参与PCOS患者卵泡发育的调控、IR及内分泌代谢紊乱的形成等,与患者发生MetS以及雄激素水平增加有关[28]。
11. 心理问题
身体变化(痤疮、多毛、月经紊乱、肥胖等)和学业压力等使青春期 PCOS 患者更易出现心理问题,以抑郁和焦虑最为常见。PCOS 患者抑郁症的发生率是非PCOS 女孩的2.21倍,程度也更重[29]。暴食症、情绪性进食、暴饮暴食与食的交替发作都与PCOS 的发生相关,反过来,高雄激素血症、高胰岛素血症及其引发的反应性低血糖又会增加暴饮暴食行为,导致体重
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增加[30-31]。
12. 子宫内膜异常增生
由于长期不排卵,子宫内膜受单一雌激素刺激,缺乏孕激素保护会引起子宫内膜增生甚至癌变。PCOS 患者子宫内膜增生病变的发生率远高于其他病因的月经失调患者,孕激素缺乏、肥胖、IR、雄激素过多及胰岛素样生长因子-1水平升高都是相关独立危险因素[32-33]。
13. 肠道菌群紊乱
肠道有益菌减少、致病菌增加,对代谢、肠道屏障和免疫功能会产生负面影响,干扰胰岛素受体功能,促进卵巢雄激素生成,进而促进 PCOS 发生[21]。无论肥胖或非肥胖 PCOS 患者,都存在肠道菌群失调,且在病程早期就已出现,与高雄激素血症和肝内脂肪增加相关[34-35]。
问题三:非肥胖患者与肥胖患者的临床表现有差异吗?
非肥胖青春期 PCOS 患者下丘脑-垂体-肾上腺轴的改变更明显,肥胖青春期 PCOS 患者胰岛素敏感性的降低更明显[36]。来自上海的研究显示,167 例 15~20 岁的 PCOS 患者中,BMI>25 kg/m$^{2}$ 的患者占 56.0%,其中腹型肥胖占 79.8%,肥胖患者性激素结合球蛋白更低,IR 发生率更高、程度更严重,三酰甘油和糖代谢异常的比例更高,而非肥胖患者黄生成素(luteinizing hormone, LH) 及其与卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH) 的比值升高更明显[37];肥胖患者的 IR 与体脂率增加有关,而非肥胖患者则是与骨骼肌含量减少和体脂率绝对或相对增加有关[38]。另有研究显示,合并 IGT 的青春期 PCOS 患者中,肥胖患者空腹胰岛素更高,但餐后 2 h,胰岛素非肥胖患者与肥胖患者接近[39]。
问题四:青春期 PCOS 如何诊断?
1. 诊断条件
结合国内外指南[40-41],为减少过度诊断对青少年心理的负担,推荐诊断标准依据2018版《多囊卵巢综合征中国诊疗指南》,即同时满足3个诊断条件:(1) 初潮后月经不规则至少2年或闭经;(2) 高雄激素临床表现或高雄激素血症;(3) 超声下卵巢多囊表现。并排除其他引起排卵障碍和雄激素过多的疾病。对持续存在PCOS特征但未达诊断标准或体重显著增加的青春期人群,应视为“高风险人群”进行密切随访。具体诊断细则见表1。
2. 需要排除的疾病
PCOS 的诊断需要排除引起排卵障碍和雄激素过多的其他疾病见表2。
问题五: 青春期 PCOS 患者的代谢紊乱如何筛查?
无论肥胖或非肥胖,青春期PCOS患者都会有不同程度的代谢紊乱,后者与远期心脑血管疾病的发生密切相关[42],推荐筛查频率和方法见表3。
问题六:青春期 PCOS 患者如何治疗?
近期治疗目标:改善体成分、调整月经、纠正高雄及代谢紊乱、积极应对心理问题;远期治疗目标:促进生殖健康、降低糖尿病、心脑血管疾病、肿瘤等慢性并发症风险,提高生活质量。生活方式干预是青春期 PCOS 治疗的一线手段,强调多学科协作管理的重要性。
1. 生活方式干预
(1)饮食管理:超重/肥胖的患者,在满足生长需求前提下控制总热量,减少正常体重青少年需要热量
||诊断条件|判断方法|备注| |---|---|---|---| |月经异常|初潮后1~3年|月经周期<21 d 或>45 d|月经周期正常并不能排除排卵障碍,必要时可以监测21 d 孕酮| |月经异常|初潮1年后|任一月经周期>90 d|月经周期正常并不能排除排卵障碍,必要时可以监测21 d 孕酮| |月经异常|初潮3年后|月经周期<21 d 或>35 d 或<8个周期/年|月经周期正常并不能排除排卵障碍,必要时可以监测21 d 孕酮| |月经异常|原发经经|>15岁或乳房发育后3年仍无月经来潮|月经周期正常并不能排除排卵障碍,必要时可以监测21 d 孕酮| |高雄激素临床表现|推荐改良 Ferriman-Gallwey (mFG)评分行多毛评分|在未经脱毛处理等干预的情况下,对9个身体区域(上唇、下巴、颈部、胸部、上腹部和下腹部、大腿、上背部和下背部)进行评分,≥4分考虑多毛症|若使用简化法,评估上唇、下腹及大腿内侧3个部位,评分≥2分也可诊断| |高雄激素血症|推荐总睾酮(质谱法更优), 有条件可检测游离睾酮|12~15岁青春期人群的雄激素水平已经达到成人水平,高于当地参考范围上限作为诊断高雄激素血症的依据|若使用简化法,评估上唇、下腹及大腿内侧3个部位,评分≥2分也可诊断| |PCOM|推荐腔内超声(经直肠)|单侧或双侧卵巢内直径2~9 mm的卵泡数≥12个和(或)卵巢体积≥10 mL; 若有卵泡直径>10 mm或有黄体出现,应在以后的月经周期复查|若使用简化法,评估上唇、下腹及大腿内侧3个部位,评分≥2分也可诊断|
注:PCOS:多囊卵巢综合征;PCOM:卵巢多囊样改变
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|引起排卵障碍、月经异常的其他疾病|引起排卵障碍、月经异常的其他疾病|引起排卵障碍、月经异常的其他疾病|引起排卵障碍、月经异常的其他疾病| |---|---|---|---| |LH|FSH|$E_{2}$|疾病| |—/↓|—/↓|↓|功能性下丘脑闭经 特发性低促性腺激素性性腺功能减退 各种原因下丘脑损伤 各种原因垂体损伤 垂体肿瘤压迫(有功能或无功能瘤)| |↑|↑|↓/—|Turner 综合征 各种原因卵巢损伤| |引起雄激素过多的其他疾病|引起雄激素过多的其他疾病|引起雄激素过多的其他疾病|引起雄激素过多的其他疾病| |睾酮|疾病||鉴别要点| |明显升高|非经典型先天性肾上 腺增生症|罕见病,常见的2-羟化酶缺乏症患者血清17-羟孕酮>8 ng/mL可以确诊,如果介于2~8 ng/mL,需行ACTH激发试验|快速减重、过度运动或明显的精神应激史| |严重且进展迅速|产生雄激素的肿瘤|罕见病,总睾酮超过上限的2.0~2.5倍以上需排查卵巢肿瘤,硫酸脱氢表雄酮>800 µg/dL要排查肾上腺肿瘤|感染、感染、自身免疫、手术/放疗等| |轻微|库欣病或库欣综合征|少见病,皮质醇明显升高,患者有库欣面容、皮肤紫纹等特征|其他占位效应,如头痛、视野缺损 如合并分泌功能| |其他需要鉴别的情况|其他需要鉴别的情况|其他需要鉴别的情况|其他需要鉴别的情况| |特发性多毛|排卵功能、月经周期和雄激素都正常的多毛症,也可能是其他雄激素过多疾病的初期表现||| |特殊用药史|部分类固醇激素、镇静药、抗抑郁药、抗癫痫药等可以影响女性非株卵或雄激素水平||| |注:PCOS:多囊卵巢综合征;GH:生长激素;IGF:胰岛素样生长因子;PRL:催乳素|||| |项目|评估和判断方法|评估时间|说明| |超重/肥胖|10~18岁参考“学龄儿童青春期人群超重与肥胖筛查”[43];18岁后以24 kg/m2和28 kg/m2为超重、肥胖带焦点|初筛:确诊时 复查:1~3个月|评估全身性肥胖的指标| |IR|体脂率 腰高比 空腹|高于正常上限考虑IR,超过上限2~5倍可判定为IR 正常并不能排除IR,或HOMAIR≥2.69|评估中心性肥胖的指标 成人参考范围,缺乏青春期人群标准| |糖调节异常|激发后|OGTT糖负荷后胰岛素分泌高峰值超过基础值的10倍以上或高峰后移至120 min或更迟,或180 min时胰岛素水平不能降至空腹水平|餐后2h血糖指OGTT中糖负荷后| |DM|IFG/IGT|IFG:5.6 mmol/L≤空腹血糖≤6.9 mmol/L且餐后2.78 mmol/L≥88 mmol/L;IGT:7.8 mmol/L≤餐后2h血糖≤11.0 mmol/L且空腹血糖≤6.9 mmol/L;5.7%≤HbA1c≤6.4%|餐后2h血糖指OGTT中糖负荷后| |血脂及嘌呤代谢异常|DM|有高血糖症状且FPG≥7.0 mmol/L或PB血糖≥11.1 mmol/L或HbA1c≥6.5%或随机血糖≥11.1 mmol/L;无症状,应在不同目期重复检测 连续2次空腹检测血脂各成分超过或低于参考范围 血尿酸2次检测均高于同龄年、同龄性的截断值(梅奥标准[44])|-| |MetS|MetS|中心性肥胖:腰围≥同年龄同性别儿童腰围的90百分位值(Pg),为基本和必备条件,同时具备至少下列2项: (1)高血糖:①IFG:空腹血糖≥5.6 mmol/L,②或IGT:OGTT试验中2h血糖≥7.8 mmol/L,但<11.1 mmol/L,③或2型糖尿病; (2)高血压:收缩压≥同年龄同性别儿童血压的Pg或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的Pg5; (3)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.03 mmol/L或高非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)≥3.76 mmol/L; (4)高三酰甘油(TG≥1.47 mmol/L)|同上| |MASLD|B超联合丙氨酸转氨酶;丙氨酸转氨酶>正常值上限的1.5倍并持续3个月以上作为MAFLD的诊断标准|同上|根据《儿童非酒精性脂肪肝病诊断与治疗专家共识》2018版[46]|
|项目|评估和判断方法|评估时间|说明| |---|---|---|---| |超重/肥胖|体重指数|10~18岁参考“学龄儿童青春期人群超重与肥胖筛查”[43];18岁后以24 kg/m²和28 kg/m²为超重、肥胖带焦点|初筛:确诊时 复查:1~3个月| |IR|体脂率 腰高比 空腹|高于正常上限考虑IR,超过上限2~5倍可判定为IR 正常并不能排除IR,或HOMAIR≥2.69|初筛:确诊时 复查:正常者1~3年, 异常者3~6个月| |糖调节 异常|激发后|OGTT糖负荷后胰岛素分泌高峰值超过基础值的10倍以上或高峰后移至120 min或更迟,或180 min时胰岛素水平不能降至空腹水平|同上| |DM|DM|IFG:5.6 mmol/L≤空腹血糖≤6.9 mmol/L且餐后2.78 mmol/L; IGT:7.8 mmol/L≤餐后2.5血糖≤11.0 mmol/L且空腹血糖≤6.9 mmol/L; 5.7%≤HbA1c≤6.4%|同上| |血脂及嘌呤代谢异常|DM|有高血糖症状且FPG≥7.0 mmol/L或PB血糖≥11.1 mmol/L或HbA1c≥6.5%或随机血糖≥11.1 mmol/L;无症状,应在不同目期重复检测 连续2次空腹检测血脂各成分超过或低于参考范围 血尿酸2次检测均高于同龄年、同龄性的截断值(梅奥标准[44]) 中心性肥胖,腰围≥同年龄同性别儿童腰围的90百分位值(Pg),为基本和必备条件,同时具备至少下列2项: (1)高血糖:①IFG:空腹血糖≥5.6 mmol/L,②或IGT:OGTT试验中2h血糖≥7.8 mmol/L,但<11.1 mmol/L,③或2型糖尿病; (2)高血压:收缩压≥同年龄同性别儿童血压的Pg或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的Pg5; (3)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.03 mmol/L或高非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)≥3.76 mmol/L; (4)高三酰甘油(TG≥1.47 mmol/L) B超联合丙氨酸转氨酶;丙氨酸转氨酶>正常值上限的1.5倍并持续3个月以上作为MAFLD的诊断标准|同上| |MASLD|MASLD|B超联合丙氨酸转氨酶;丙氨酸转氨酶>正常值上限的1.5倍并持续3个月以上作为MAFLD的诊断标准|根据《儿童非酒精性脂肪肝病诊断与治疗专家共识》2018版[46]|
注:PCOS:多囊卵巢综合征:IR:胰岛素抵抗;HOMA-IR:稳态模型评估的胰岛素抵抗指数;OGTT:口服葡萄糖耐量试验;IFG:空腹血糖受损;IGT:糖耐量受损;MetS:代谢综合征;MASLD:代谢功能障碍相关的脂肪性肝病
20%左右, 小份多样、保持合理膳食结构, 注意食物中“隐形”的糖盐和饱和脂肪酸, 参照《儿童青少年肥胖养食指南(2024年版)》[47]。非肥胖患者也要健
康均衡饮食,避免过多能量摄入以预防肥胖,对于肌肉量偏低患者,注意优质蛋白质的补充以保证肌肉增长的需求。
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(2)运动治疗:无论肥胖或非肥胖患者都建议保持长期运动的习惯,运动形式、频率、强度和持续时间需要个体化。超重/肥胖患者建议每周至少进行3次60 min 中度至高强度有氧运动,并结合抗阻运动,高强度间歇训练可以减少时间成本,过程中注意循序渐进,以免造成运动损伤[48]。非肥胖患者需根据体成分选择运动形式,如肌肉量不足,可采用低负荷、高重复渐进式抗阻训练联合营养支持以促进肌肉合成,每周至少3次,隔天进行,抗阻增肌对非肥胖患者IR的改善有重要作用。
(3) 体重和体成分管理:体脂肪(尤其是内脏脂肪)过高/过低、骨骼肌过少都与IR及其相关的代谢紊乱密切相关[49]。建议超重/肥胖的青春期 PCOS 患者最初3~6个月减轻基础体重的5%~10%,之后逐渐控制,直至接近正常体重,过快或过度下降不利于正常生长发育,还可能加重IR并损伤下丘脑功能[50]。限制热量饮食结合任何类型的运动是主要的体重管理措施,抗肥胖药物可作为必要补充[51]。对于非肥胖青春期 PCOS 患者,建议基于体成分分析制定个体化方案,关注与肌肉不足相关的体脂率相对增加问题,防止盲目减脂的误区,结合增肌从而达到改善IR、降低LH和睾酮水平、促进自发排卵的目的[52]。低骨骼肌低体脂对生殖和代谢同样不利,需给予增肌增重。
(4)行为干预:有效的行为干预可以帮助PCOS患者坚持健康生活方式、优化体重管理,改善包括情绪在内的健康结果。建议保持积极情绪,培养良好的饮食行为,控制进食速度(每餐在20~30 min为宜),改变不受控制的进食和情绪化进食行为,减少静坐或静卧,确保每晚至少8h的优质睡眠。
2. 调整月经紊乱
常用方案包括孕激素周期撤退、雌孕激素序贯或复方口服避孕药(combined oral contraceptive, COC),为防止用药期间出血,需准时服药、勿漏服迟服。
(1) 孕激素周期撤退:常用药有地屈孕酮、微粒化黄体酮等。①初潮第1年:如无因月经过多、频发或淋漓不净导致的贫血或感染风险,可暂时观察。②初潮后1~3年:建议将月经周期调至21~45 d。如月经第14天(d14)起给予地屈孕酮每天10 mg,连续14 d;依据撤退出血的量适当提前或推迟用药,如月经频发则d11开始用药,连续14 d;月经过多则d5开始用药,连续20 d。③初潮3年后:建议将月经周期调整至21~35 d或≥8个周期/年。初潮1年之后任何一个周期不宜>90 d,每周期孕激素总量及疗程需达到充分转化子宫内膜的疗效以降低子宫内膜异常增生风险。
少数青春期 PCOS 患者表现为原发闭经,此类患
者第二性征已发育充分,子宫内膜已有足够雌激素的促增殖作用,可通过足量的孕激素撤退性出血实现月经初潮。
(2)雌/孕激素序贯治疗:适用于雌激素低,子宫内膜偏薄,孕激素治疗无满意的撤退性出血的患者。常用药有17β-雌二醇片/地屈孕酮和戊酸雌二醇+地屈孕酮片,疗程为3~6个月。初潮3年内的青春期患者月经周期异于成年女性,可酌情延长用药间隔。如患者身高仍有生长余地,宜予更小剂量雌激素补充,定期了解子宫内膜后加用孕激素撤退出血。
(3) 短效COC:适用于有明显高雄或子宫内膜增厚、月经量过多或经期延长的患者。常用药为炔雌醇/屈螺酮片(炔雌醇含量20~30 µg),疗程为3~6个月,高雄改善、撤退性出血量正常可停药观察,如月经周期仍不规则可选择天然或接近天然的孕激素(地屈孕酮)周期撤退方案。用COC前需排除禁忌,BMI≥30 kg/m$^{2}$通常不推荐使用,用药期间注意血栓栓塞风险。
(4)异常子宫出血的止血处理:如发生急性大量出血需快速止血时,COC可起到确切有效的止血效果,建议由妇科医生处方并随访。
3. 高雄激素血症及其症状的治疗
伴有IR的PCOS患者,其高雄激素血症及高雄症状与IR、高胰岛素血症密切相关,建议生活方式干预和改善IR药物为基础治疗,症状严重者可给予降雄药物。降雄药首选短效COC,青春期患者一般不推荐螺内酯、氟他胺和非那雄胺,疗程为痤疮3~6个月、多毛症6个月以上。严重高雄患者需首先排除分泌雄激素的肿瘤及迟发型肾上腺皮质增生症等。
(1) 短效COC:可抑制LH分泌,减少卵巢和肾上腺雄激素的合成,抑制睾酮向双氢睾酮转化,阻断雄激素与其受体结合及增加性激素结合球蛋白产生。用法及注意事项同上,疗程为3~12个月,症状缓解即停药随访,高雄体征复发仍可继续服用。长期服用需注意身高及乳腺腺发育达Tanner IV级以上。
(2) 螺内酯:可阻断细胞色素P₄₅₀依赖的羟化酶,抑制卵巢和肾上腺产生雄激素,竞争双氢睾酮与雄激素受体的结合。当COC疗效不佳或存在禁忌时短期谨慎使用,50~200 mg/d(推荐100 mg/d),注意监测血钾。
(3) 皮肤科治疗:痤疮患者可单独或联合局部/口服痤疮治疗药物,如过氧苯甲酰、外用类维生素A、外用抗生素等。对COC治疗12个月效果欠佳的多毛,可联合激光等物理治疗。PCOS患者的多毛比特发性多毛治疗难度大,激光联合COC可提供更好更持久的脱毛效果[53]。
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4. 减重药物及手术
肥胖 PCOS 患者生活方式干预减重效果欠佳时可辅以减重药物,包括脂肪酶吸收抑制剂(奥利司他)和胰升糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist, GLP-1RA)(利拉鲁肽和司美格鲁肽)[54]。欧盟批准奥利司他、美国食品药品监督管理局(FDA)批准利拉鲁肽3.0 mg和司美格鲁肽2.4 mg用于BMI≥30 kg/m$^{2}$或初始BMI在同年龄段上95%及更高的年龄≥12岁青少年患者的减重治疗,国内尚未批准此类药物用于18岁以下人群。建议合并肥胖的12岁以上患者在强化生活方式干预联合二甲双胍治疗无法有效控制体重或改善并发症,或存在运动禁忌、二甲双胍不耐受等情况时,排除用药禁忌并取得知情同意后,可考虑国外有青少年适应证的药物,治疗3个月需评估疗效决定是否继续使用,用药期间注意胃肠道不良反应。其他GLP-1RA类药物及新型葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose dependent insulinotropic polypeptide receptor, GIP)/GLP-1 双受体激动剂以及胰升糖素(glucagon, GCG)/GLP-1 双受体激动剂由于在青少年人群中循证证据有限,本共识暂不做推荐。代谢手术虽然是治疗重度肥胖的有效手段之一,但本共识暂不推荐用于青春期 PCOS患者。
5. IR 及糖代谢异常的治疗
(1) 二甲双胍:是改善IR的常用药,可用于10岁及以上T2DM的治疗。在青春期PCOS患者中,二甲双胍可降低BMI、腰臀比,改善IR、糖脂代谢和月经异常并辅助降雄,在超重/肥胖、伴IR患者中获益证据更强[41-42,54]。推荐用于伴IR的PCOS患者,对于BMI≥25 kg/m$^{2}$的患者,还可单独或与COC联用来调整月经周期、改善高雄。最大剂量建议肥胖患者2g/d,非肥胖患者1.5g/d,但骨骼肌减少和明显低体重的患者慎用。注意恶心、呕吐、腹泻等药物不良反应,小剂量起始或选择缓释剂型有助于减轻不良反应。
(2) 噻唑烷二酮类药物(thiazolidinediones, TZDs):属于溶性过氧化物酶增殖物激活受体激动剂,可以显著改善IR。非肥胖青春期PCOS患者中的研究显示,螺内酯50 mg、吡格列酮7.5 mg和二甲双胍850 mg小剂量联合(SPIOMET配方)在改善IR、肝异位脂肪沉积及排卵率方面优于短效COC,还可调节肠道菌群和改善低度炎症,且不增加体重[55-57]。吡格列酮改善排卵和月经周期的效果优于二甲双胍[58]。不良反应主要是水肿及其相关体重增加。国内未批准此类药用于18岁以下人群。鉴于二甲双胍与吡格列酮在改善IR方面互补加强,联合螺内酯降雄的同时可通过其利尿作用减轻TZDs相关水肿,对于合并IR的非
肥胖青春期 PCOS 患者,单用二甲双胍疗效欠佳或无法耐受时,可联合或换用小剂量吡格列酮或选择SPIMET 方案(有抗雄需求者)。
(3)小檗碱(berberine, BBR):又称黄连素,不良反应小,使用安全,临床上已作为胰岛素增敏剂用于治疗T2DM。研究显示,它可以改善PCOS患者的IR和代谢紊乱,还可以诱导脂肪重新分布、减少内脏脂肪,降低雄激素、改善排卵率、生育率和活产率等[59-60]。在青春期PCOS患者中小檗碱联合屈螺酮炔雌醇(优思明)治疗组较优思明单独治疗组BMI、空腹血糖和空腹胰岛素的下降幅度更明显[61]。小檗碱治疗青春期PCOS的循证证据尚有限,对合并IR和代谢紊乱的PCOS患者临床应用需谨慎。
(4) 胰升糖素样肽-1受体激动剂 (glucagon-like peptide-1 receptor agonist, GLP-1RA)和钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors, SGLT2i): FDA 批准部分 GLP-1RA(利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽)和 SGLT2i(恩格列净及其与二甲双胍的复方制剂、达格列净)用于 10 岁以上青少年 T2DM 的治疗[62],我国未批准 18 岁以下 T2DM 人群使用。推荐确诊 T2DM 的超重/肥胖青春期 PCOS 患者,如生活方式管理效果欠佳,二甲双胍禁忌、不耐受、效果不理想时,排除药物禁忌且知情同意的前提下,可谨慎选择。主要不良反应为胃肠道反应(GLP-1RA)和生殖泌尿系感染及酮症(SGLT2i)。
(5) 胰岛素:对于明确为1型或2型糖尿病伴血糖显著升高(空腹血糖≥13.9 mmol/L 或 HbA₁c≥8.5%[63])的PCOS患者可启用胰岛素治疗,如同时合并超重/肥胖,血糖控制后可转换为兼顾控体重的降糖方案,如二甲双胍。
6. 则正血脂紊乱
生活方式干预6个月后低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)仍≥4.9 mmol/L,推荐他汀类药物或胆固醇吸收抑制剂(如依折麦布)治疗[64],注意监测肝功能及肌酸激酶。依洛尤单抗在中国获批用于12岁以上的纯合子家族性高胆固醇血症的儿童。高三酰甘油血症的患者以低脂饮食结合有氧运动的生活方式干预为主,目前无该人群适应证内的药物[65]。
7. 降尿酸治疗
青少年尿酸水平不建议超过540 µmol/L,对于严格生活方式干预仍未达标的患者,可考虑加用别嘌醇,用药剂量参见说明书[66]。苯溴马隆可用于14岁以上人群,非布司他由于缺乏足够循证依据,不推荐用于18岁以下人群。
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8. MASLD 的治疗
青少年 MASLD 多属于单纯性,很少进展到代谢障碍相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, MASH)。合并 MASLD的PCOS患者,3个月生活方式干预无效可加用二甲双胍治疗(肝酶超过3倍不推荐),最大剂量2.0g/d;如已经出现T2DM或糖尿病前期合并任一心血管危险因素者,可同时启动生活方式干预和二甲双胍[46]。MASH患者推荐3~6个月中等剂量维生素E(800 IU/d)治疗[46]。MASLD伴肝功能异常或MASH患者,可加用复方甘草酸苷片、多烯磷脂酰胆碱等保肝药[46]。合并肥胖和血糖异常的MASLD患者可应用对MASLD获益的减重及改善代谢药物,如GLP-1RA等,具体参照前述。
9. 营养剂补充
肌醇可以改善IR、降低雄激素、改善血压及卵巢功能,具有良好耐受性[67]。每天2g肌醇可以改善13~16岁青春期PCOS患者的BMI及代谢和激素参数,避免或推迟COC的启用,与COC联用还可以抵消其在17~19岁PCOS患者中引起的体重和BMI增加,加强其对PCOS参数的改善[68]。建议合并IR的患者可辅助应用。
补充维生素D对改善PCOS患者的BMI、IR、血脂、心血管风险、月经周期、生育力和骨骼健康有积极作用[69]。建议常规筛查维生素D,并通过充足日晒或营养素补充使25(OH)D水平达到30 µg/g以上[70],补充期间定期监测,防止过量。
益生菌和合元补充剂在改善超重/肥胖 PCOS患者(15~48岁)的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖和胰岛素、降低 LDL-C和三酰甘油,增加高密度脂蛋白胆固醇和增加性激素结合球蛋白,降低总睾酮方面有显著效果,其中合元的效果比单独使用益生菌或益生元更明显,不良反应少[71]。益生菌组合(包含嗜酸乳杆菌、双歧杆菌、保加利亚乳杆菌等)、益生元(菊粉和低聚果糖、糊精等)及合生元
(石榴汁)可辅助应用。
问题七:如何筛查和应对青春期 PCOS 患者的心理问题?
1. 初筛
心理问题不仅是 PCOS 的促发因素,也关系到疾病能否有效控制。问卷或量表是重要的评估方式,具体见图1。
2. 心理调适和家庭支持
认知行为疗法(cognitive behavioral therapy, CBT)和接受/承诺疗法(acceptance and commitment therapy, ACT)是有效的心理健康治疗方法,需由心理专科医生参与指导。家庭支持包括情感支持与理解、生活方式管理和情绪疏导,有助于培养青春期人群的自尊与自信、促进健康饮食、积极参与锻炼、减轻压力和提供安全感[72]。
问题八:如何筛查、评估和诊治青春期的PCOS患者?
青春期 PCOS 患者的筛查、评估和诊治流程图见图2。
结语
识别和管理青春期 PCOS 及其共病,既关系到青春期人群的身心健康,也关系到成人后远期并发症的防控。目前针对青春期人群高质量的循证证据还非常有限,管理策略是以生活方式干预为基础,结合个性化药物治疗,强调关注青少年人群的代谢紊乱和心理健康问题。PCOS 的高危人群同样需要积极对症治疗,并在月经初潮8年后重新进行诊断评估。青春期PCOS 患者向成人过渡的纵向管理衔接(儿科到成人科)也是目前急需关注的方向,还缺乏统一的指导方案。未来还需要开展更高质量、大规模的临床研究为有效管理策略提供循证证据。
![graph TD\n A1[心理评估] --> A2[结构化访谈]\n A1 --> A3[心理健康问卷]\n A1 --> A4[临床观察和体征评估]\n A3 --> A5[抑郁 贝克抑郁量表]\n A3 --> A6[焦虑 广泛性焦虑量表]\n A3 --> A7[自尊与身体形象评估 罗森伯格自尊量表 身体形象困扰量表]\n A3 --> A8[生活质量 多囊卵巢综合征生活质量问卷(PCOSQ)]\n A3 --> A9[饮食障碍 饮食障碍症自评量表 饮食障碍诊断量表]\n](1/parseimages/figure929a4eeddbbb4b2b98afd4c578e0e856_0_18.png) 注:PCOS:多囊卵巢综合征
图1 PCOS 患者心理问题的筛查评估
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![graph TD\n A1[筛查对象] --> A2[确诊PCOS:月经紊乱+高雄表现/高雄激素血症+PCOM 高危人群:有PCOS特征但未到达诊断标准,体重明显增加的青少年]\n A2 --> A3[调整生活方式+行为干预+体重管理]\n A3 --> A4[调经抗雄]\n A3 --> A5[减重策略]\n A3 --> A6[调整代谢]\n A4 --> A7[调经]\n A4 --> A8[抗雄]\n A5 --> A19[生活方式管理:一线手段 减重药物:≥12岁的青少年,国外批准奥利司他、利拉鲁肽和司美格鲁肽现有手段无法控制的严重肥胖患者严格评估且知情同意情况下谨慎短期选择]\n A6 --> A20[IR与糖代谢紊乱:首选二甲双胍,可考虑吡格列酮(非肥胖),GLP-1RA和SGLT2抑制剂 脂代谢紊乱:他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂,不推荐贝特类药物 高尿酸血症:别嘌醇首选,14岁以上可选择苯溴马隆,不推荐非布司他 脂肪肝:二甲双胍、维生素E和护肝药,肥胖患者谨慎选择减重药物]\n A10[排除诊断评估] --> A11[必做:性激素及其他激素、甲状腺功能、皮质醇、促肾上腺皮质激素 17a-羟孕酮[睾酮]样生长因子(1特珠紫斑,严重痤疮,甲状腺自身抗体+体质量及肾上腺肿瘤)]\n A11 --> A12[建议:乳房超声(US)、腹部超声(2点或5点法),血睾酮[卵泡期、黄体、早孕期]、胰岛素释放试验(2点或5点法),血催乳素、皮质醇、睾酮、肾上腺功能、25-羟维生素D[肝酶超声 成分分析]\n A13[诊断条件评估] --> A14[确认排卵障碍:询问病史或测排卵 确认高雄表现:改良Ferriman-Galley评分≥4分 确认生化高雄:总睾酮或游离睾酮 确认PCOM:经腔内超声]\n A15[心理评估] --> A16[建议:抑郁、焦虑量表,体重异常者进行饮食障碍评估 选做:自尊形象和生活质量量表]\n A17[用药前评估] --> A18[必做:乳房超声(COC) 选做:血常规及出凝血(COC),降钙素及甲状腺超声(GLP-1RA)]\n A21[心理初筛异常] --> A22[转介心理专科评估治疗]\n A23[合并超重/肥胖或可单独或联合使用二甲双胍] --> A22\n A24[妊娠期糖尿病] --> A25[孕激素周期撤退]\n A24 --> A26[雌激素低、孕激素撤退性出血效果不满意]\n A24 --> A27[COC治疗]\n A24 --> A30[螺内酯]\n A25 --> A28[无明显高雄激素血症和高雄症状]\n A27 --> A29[月经过多或经期长,孕激素撤退短期内疗效欠佳 抗雄首选,BMI≥30 kg/m²通常不推荐使用]\n A30 --> A31[备选方案,用于COC疗效不佳或服用禁忌时短期谨慎选择]\n](1/parseimages/figure5cfb8b3a4fb6402485c1159390ae5f34_0_2.png) 注:PCOS:多囊卵巢综合征;PCOM:卵巢多囊样改变;COC:复方口服避孕药;GLP-IRA;胰升糖素样肽-1受体激动剂;SGLT2:钠-葡萄糖协同转运蛋白2;GIP:葡萄糖依赖性胰岛素多肽;GCG:提升糖素
图2 青春期PCOS患者的筛查、诊治流程图
撰写人 刘伟(上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科)、黄珊(上海市同仁医院内分泌科)、蒋毅弘(上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科)、王丽华(上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科)、李昕(复旦大学附属妇产科医院妇科内分泌科)
顾问林金芳(复旦大学附属妇产科医院妇科内分泌科)
编写专家(按姓氏拼音排序);卞华(复旦大学附属中山医院内分泌科)、陈淼鑫(上海市第一妇婴保健院生殖内分泌科)、高鑫(复旦大学附属中山内分泌科)、顾卓伟(上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科)、侯新国(山东大学齐鲁医院内分泌科)、黄珊(上海市同仁医院内分泌科)、蒋毅弘(上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科)、李军(石河子大学第一附属医院内分泌科)、李静(中国医科大学附属第一医院)、李蓉(北京大学第三医院生殖医学科)、李昕(复旦大学附属妇产科医院妇科内分泌科)、李延兵(中山大学附属第一医院内分泌科)、管庆波(山东省立医院内分泌科)、廖鑫(遵义医科大学附属医院内分泌科)、林金芳(复旦大学附属妇产科医院妇科内分泌科)、刘东方(重庆医科大学附属第二医院内分泌代谢病科)、刘铭(天津医科大学总医院内分泌科)、刘伟(上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科)、鹿斌(复旦大学附属华东医院内分泌科)、罗湘杭(中南大学湘雅医院内分泌科)、秦贵军(郑州大学第一附属医院内分泌科)、邱丽华(上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科)、全会标(海南省人民医院内分泌科)、石玉华(南方医科大学南方医院生殖医学科)、苏椿淋(复旦大学附属妇产科医院妇科内分泌科)、苏黎山(上海交通大学医学院附属新华医院)、索丽霞(上海交通大学医院内分泌科)、陶弢(上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科)、王卫庆(上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科)、王桂侠(吉林大学白求恩第一医院内分泌科)、王丽华(上海交通
大学医学院附属仁济医院内分泌科)、王秀敏(上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心内分泌遗传代谢科)、王育幡(上海交通大学医学院附属第一人民医院内分泌科)、魏枫(内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院内分泌代谢科)、伍学焱(北京协和医院内分泌科)、徐向进(中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院内分泌科)、张翼飞(上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科)、张曼娜(同济大学附属第十人民医院全科)、周健(上海交通大学医学院附属第六人民医院内分泌科)
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
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(收稿日期:2025-09-02)
(本文编辑:朱鋐达)
| 诊断条件 | 判断方法 | 备注 | |
|---|---|---|---|
| 月经异常 | 初潮后1~3年 | 月经周期<21 d 或>45 d | 月经周期正常并不能排除排卵障碍,必要时可以监测21 d 孕酮 |
| 月经异常 | 初潮1年后 | 任一月经周期>90 d | 月经周期正常并不能排除排卵障碍,必要时可以监测21 d 孕酮 |
| 月经异常 | 初潮3年后 | 月经周期<21 d 或>35 d 或<8个周期/年 | 月经周期正常并不能排除排卵障碍,必要时可以监测21 d 孕酮 |
| 月经异常 | 原发经经 | >15岁或乳房发育后3年仍无月经来潮 | 月经周期正常并不能排除排卵障碍,必要时可以监测21 d 孕酮 |
| 高雄激素临床表现 | 推荐改良 Ferriman-Gallwey (mFG)评分行多毛评分 | 在未经脱毛处理等干预的情况下,对9个身体区域(上唇、下巴、颈部、胸部、上腹部和下腹部、大腿、上背部和下背部)进行评分,≥4分考虑多毛症 | 若使用简化法,评估上唇、下腹及大腿内侧3个部位,评分≥2分也可诊断 |
| 高雄激素血症 | 推荐总睾酮(质谱法更优), 有条件可检测游离睾酮 | 12~15岁青春期人群的雄激素水平已经达到成人水平,高于当地参考范围上限作为诊断高雄激素血症的依据 | 若使用简化法,评估上唇、下腹及大腿内侧3个部位,评分≥2分也可诊断 |
| PCOM | 推荐腔内超声(经直肠) | 单侧或双侧卵巢内直径2~9 mm的卵泡数≥12个和(或)卵巢体积≥10 mL; 若有卵泡直径>10 mm或有黄体出现,应在以后的月经周期复查 | 若使用简化法,评估上唇、下腹及大腿内侧3个部位,评分≥2分也可诊断 |
| 引起排卵障碍、月经异常的其他疾病 | 引起排卵障碍、月经异常的其他疾病 | 引起排卵障碍、月经异常的其他疾病 | 引起排卵障碍、月经异常的其他疾病 |
|---|---|---|---|
| LH | FSH | $E_{2}$ | 疾病 |
| —/↓ | —/↓ | ↓ | 功能性下丘脑闭经 特发性低促性腺激素性性腺功能减退 各种原因下丘脑损伤 各种原因垂体损伤 垂体肿瘤压迫(有功能或无功能瘤) |
| ↑ | ↑ | ↓/— | Turner 综合征 各种原因卵巢损伤 |
| 引起雄激素过多的其他疾病 | 引起雄激素过多的其他疾病 | 引起雄激素过多的其他疾病 | 引起雄激素过多的其他疾病 |
| 睾酮 | 疾病 | 鉴别要点 | |
| 明显升高 | 非经典型先天性肾上 腺增生症 | 罕见病,常见的2-羟化酶缺乏症患者血清17-羟孕酮>8 ng/mL可以确诊,如果介于2~8 ng/mL,需行ACTH激发试验 | 快速减重、过度运动或明显的精神应激史 |
| 严重且进展迅速 | 产生雄激素的肿瘤 | 罕见病,总睾酮超过上限的2.0~2.5倍以上需排查卵巢肿瘤,硫酸脱氢表雄酮>800 µg/dL要排查肾上腺肿瘤 | 感染、感染、自身免疫、手术/放疗等 |
| 轻微 | 库欣病或库欣综合征 | 少见病,皮质醇明显升高,患者有库欣面容、皮肤紫纹等特征 | 其他占位效应,如头痛、视野缺损 如合并分泌功能 |
| 其他需要鉴别的情况 | 其他需要鉴别的情况 | 其他需要鉴别的情况 | 其他需要鉴别的情况 |
| 特发性多毛 | 排卵功能、月经周期和雄激素都正常的多毛症,也可能是其他雄激素过多疾病的初期表现 | ||
| 特殊用药史 | 部分类固醇激素、镇静药、抗抑郁药、抗癫痫药等可以影响女性非株卵或雄激素水平 | ||
| 注:PCOS:多囊卵巢综合征;GH:生长激素;IGF:胰岛素样生长因子;PRL:催乳素 | |||
| 项目 | 评估和判断方法 | 评估时间 | 说明 |
| 超重/肥胖 | 10~18岁参考“学龄儿童青春期人群超重与肥胖筛查”[43];18岁后以24 kg/m2和28 kg/m2为超重、肥胖带焦点 | 初筛:确诊时 复查:1~3个月 | 评估全身性肥胖的指标 |
| IR | 体脂率 腰高比 空腹 | 高于正常上限考虑IR,超过上限2~5倍可判定为IR 正常并不能排除IR,或HOMAIR≥2.69 | 评估中心性肥胖的指标 成人参考范围,缺乏青春期人群标准 |
| 糖调节异常 | 激发后 | OGTT糖负荷后胰岛素分泌高峰值超过基础值的10倍以上或高峰后移至120 min或更迟,或180 min时胰岛素水平不能降至空腹水平 | 餐后2h血糖指OGTT中糖负荷后 |
| DM | IFG/IGT | IFG:5.6 mmol/L≤空腹血糖≤6.9 mmol/L且餐后2.78 mmol/L≥88 mmol/L;IGT:7.8 mmol/L≤餐后2h血糖≤11.0 mmol/L且空腹血糖≤6.9 mmol/L;5.7%≤HbA1c≤6.4% | 餐后2h血糖指OGTT中糖负荷后 |
| 血脂及嘌呤代谢异常 | DM | 有高血糖症状且FPG≥7.0 mmol/L或PB血糖≥11.1 mmol/L或HbA1c≥6.5%或随机血糖≥11.1 mmol/L;无症状,应在不同目期重复检测 连续2次空腹检测血脂各成分超过或低于参考范围 血尿酸2次检测均高于同龄年、同龄性的截断值(梅奥标准[44]) | - |
| MetS | MetS | 中心性肥胖:腰围≥同年龄同性别儿童腰围的90百分位值(Pg),为基本和必备条件,同时具备至少下列2项: (1)高血糖:①IFG:空腹血糖≥5.6 mmol/L,②或IGT:OGTT试验中2h血糖≥7.8 mmol/L,但<11.1 mmol/L,③或2型糖尿病; (2)高血压:收缩压≥同年龄同性别儿童血压的Pg或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的Pg5; (3)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.03 mmol/L或高非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)≥3.76 mmol/L; (4)高三酰甘油(TG≥1.47 mmol/L) | 同上 |
| MASLD | B超联合丙氨酸转氨酶;丙氨酸转氨酶>正常值上限的1.5倍并持续3个月以上作为MAFLD的诊断标准 | 同上 | 根据《儿童非酒精性脂肪肝病诊断与治疗专家共识》2018版[46] |
| 项目 | 评估和判断方法 | 评估时间 | 说明 |
|---|---|---|---|
| 超重/肥胖 | 体重指数 | 10~18岁参考“学龄儿童青春期人群超重与肥胖筛查”[43];18岁后以24 kg/m²和28 kg/m²为超重、肥胖带焦点 | 初筛:确诊时 复查:1~3个月 |
| IR | 体脂率 腰高比 空腹 | 高于正常上限考虑IR,超过上限2~5倍可判定为IR 正常并不能排除IR,或HOMAIR≥2.69 | 初筛:确诊时 复查:正常者1~3年, 异常者3~6个月 |
| 糖调节 异常 | 激发后 | OGTT糖负荷后胰岛素分泌高峰值超过基础值的10倍以上或高峰后移至120 min或更迟,或180 min时胰岛素水平不能降至空腹水平 | 同上 |
| DM | DM | IFG:5.6 mmol/L≤空腹血糖≤6.9 mmol/L且餐后2.78 mmol/L; IGT:7.8 mmol/L≤餐后2.5血糖≤11.0 mmol/L且空腹血糖≤6.9 mmol/L; 5.7%≤HbA1c≤6.4% | 同上 |
| 血脂及嘌呤代谢异常 | DM | 有高血糖症状且FPG≥7.0 mmol/L或PB血糖≥11.1 mmol/L或HbA1c≥6.5%或随机血糖≥11.1 mmol/L;无症状,应在不同目期重复检测 连续2次空腹检测血脂各成分超过或低于参考范围 血尿酸2次检测均高于同龄年、同龄性的截断值(梅奥标准[44]) 中心性肥胖,腰围≥同年龄同性别儿童腰围的90百分位值(Pg),为基本和必备条件,同时具备至少下列2项: (1)高血糖:①IFG:空腹血糖≥5.6 mmol/L,②或IGT:OGTT试验中2h血糖≥7.8 mmol/L,但<11.1 mmol/L,③或2型糖尿病; (2)高血压:收缩压≥同年龄同性别儿童血压的Pg或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的Pg5; (3)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.03 mmol/L或高非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)≥3.76 mmol/L; (4)高三酰甘油(TG≥1.47 mmol/L) B超联合丙氨酸转氨酶;丙氨酸转氨酶>正常值上限的1.5倍并持续3个月以上作为MAFLD的诊断标准 | 同上 |
| MASLD | MASLD | B超联合丙氨酸转氨酶;丙氨酸转氨酶>正常值上限的1.5倍并持续3个月以上作为MAFLD的诊断标准 | 根据《儿童非酒精性脂肪肝病诊断与治疗专家共识》2018版[46] |
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引用 / 出处
中华医学会内分泌学分会. 青春期多囊卵巢综合征内分泌诊治专家共识[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2025.