中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识(2020版)

一、儿童糖尿病的分型诊断

世界卫生组织（World Health Organization，WHO）发布的糖尿病诊断标准是国内外该病诊断的依据，2019年WHO颁布了新分型标准［7］，符合下述4条中之一可诊断糖尿病：1）空腹血糖 $\scriptstyle{\geqslant7.0}$ mmol/L；（2）口服糖耐量负荷后 $2\mathrm{~h~}$ 血糖≥11.1 mmol/L［葡萄糖 $1.75\;\mathrm{g/kg^{\prime}}$ （体重），葡萄糖最大量 $75\;\mathrm{g}$ ］；3）HbA1c≥ $6.5\%$ （HbA1c测定方法需美国糖化血红蛋白标准化计划认证）；4）随机血糖 $\triangleright\!11.1\ \mathrm{mmol/L}$ 且伴糖尿病症状体征；符合上述标准但对于无症状者建议在随后的1 d 重复检测以确认诊断。此外，血糖5.6\~ $6.9\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ 为空腹血糖受损，口服糖耐量试验2 h血糖 $7.8{\sim}11.0\;\mathrm{mmol/L}$ 为糖耐量受损。

WHO新共识将糖尿病分为6个亚型（表1），与儿童关系密切的主要为T1DM、T2DM、混合型糖尿病和其他特殊类型糖尿病共4 个亚型。相较1999 版有较大改动的主要有，1）T1DM：既往分为自身免疫型（1A 型）和非自身免疫型（1B 型），新分型认为该分类缺乏临床意义予以取消；新增暴发性T1DM，该型糖尿病主要见于亚洲东部，虽常见于成人但儿童也有报道，其临床特征包括突然发病、高血糖持续时间很短（通常少于1周）、几乎没有C肽分泌、DKA、胰岛相关自身抗体多阴性、血清胰酶升

高、发病前经常出现流感样症状和胃肠道症状［8］。（2）混合型糖尿病：分成人隐匿性自身免疫性糖尿病和酮症倾向性T2DM，儿童隐匿性自身免疫性糖尿病少见［9］，酮症倾向性T2DM，非洲裔相对高发。（3）未分类型糖尿病：T1DM 患儿初诊时存在超重或肥胖可能分型不清暂时使用该诊断。考虑到我国儿童糖尿病的特点尚缺乏系统性认识，从未来进一步完善具有我国特色的临床诊断标准积累基础的角度考虑，本共识建议采用WHO 2019糖尿病新分型用于指导临床诊疗［7］。

二、临床管理与治疗

胰岛素治疗、饮食管理、运动、血糖监测和健康教育是T1DM治疗的基石，但限于篇幅本共识主要侧重胰岛素治疗和血糖监测。

1. 胰岛素治疗的开始时间：初发T1DM 患儿应尽快开始胰岛素治疗，尿酮体阳性者应在6 h 内使用胰岛素；当糖尿病分型不清时，如患有DKA、随机血糖浓度为13.9 mmol/L和（或）HbA1c为 $8.5\%$ 以上患儿，初始治疗也应使用胰岛素。

2.胰岛素治疗的方法：胰岛素替代治疗的目的是模拟正常的生理胰岛素分泌模式。糖尿病控制和并发症试验以及随后30多年的流行病学研究证实强化血糖控制可显著减少糖尿病慢性并发症的

表1 世界卫生组织2019年糖尿病分型

|T1DM.| |---| |多数起病急，可伴酮症酸中毒；病初C肽低于正常或检测下限;抗谷氨酸脱羧酶（GAD65)、胰岛抗原-2(IA-2）ZnT8转运体或胰岛素抗体阳| |T2DM| |起病偏慢，酮症酸中毒少见；病初C肽正常或增高；自身抗体通常阴性；超重或肥胖，常伴黑棘皮病；T2DM家族史>80%| |混合型糖尿病| |1.成人隐匿性自身免疫性糖尿病：GAD抗体阳性，诊断后6~12个月不需要胰岛素治疗；通常35岁以上起病，儿童少见| | 2.酮症倾向性T2DM：病初患有严重胰岛素缺乏和DKA，缓解后不需要胰岛素治疗，90%约10年内再次出现DKA发作 其他特殊类型糖尿病 | || || || || || | 1.单基因糖尿病：（1)单基因遗传性β-细胞功能缺陷，青少年起病的成人型糖尿病有GCK、HNF1A、HNF4A、ABCC8等基因变异；HNF1B基 因变异有肾囊肿伴糖尿病；线粒体c.mtDNA3243突变有母系遗传性糖尿病伴听力损伤；KCNJ11基因变异有永久性新生儿糖尿病、新生儿 糖尿病伴精神发育迟缓和癫痫;6q24低甲基化有暂时性新生儿糖尿病;INS基因变异有永久性新生儿糖尿病;WFS1基因变异有Wolfram综 合征;FOXP3基因变异有IPEX综合征;EIF2AK3基因变异有Wolcott-Rallison综合征。（2)单基因胰岛素作用缺陷,INSR基因变异有A型胰 岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征;LMNA基因变异有家族性部分性脂肪营养不良;PPARG基因变异有家族性部分性 脂肪营养不良;AGPAT2基因变异有先天性全身性脂肪营养不良；BSCL2基因变异有先天性全身性脂肪营养不良 2.胰腺外分泌疾病：胰腺纤维化病变；胰腺炎;外伤或胰腺切除术;肿瘤；囊性纤维化;血色素沉积症;其他 | |3.内分泌疾病：库欣综合征；肢端肥大症；嗜铬细胞瘤；胰高血糖素瘤；甲状腺功能亢进症；生长抑素瘤；其他| | 4.药物或化学诱发:糖皮质激素;甲状腺激素;噻嗪类;α-肾上腺素能激动剂;β-肾上腺素能激动剂;苯妥英钠;喷他胖;烟酸;吡喃隆;干扰素等 5.感染：先天性风疹病毒；巨细胞病毒；其他 | || |6.少见免疫介导型特殊类型糖尿病:胰岛素自身免疫综合征(胰岛素抗体);抗胰岛素受体抗体;僵人综合征;其他| | 7.与糖尿病相关的其他遗传综合征：唐氏综合征；遗传性共济失调；亨廷顿舞蹈病；47,XXY克氏综合征；劳莫比综合征；肌强直性营养不良； 叶啉病；普拉德-威利综合征;特纳综合征;其他 |

未分类型糖尿病

仅在糖尿病分型无法明确特别是在糖尿病初诊时暂时使用

妊娠期首诊的高血糖妊娠期诊断的T1DM或T2DM；妊娠糖尿病

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发生与进展［10］，此后胰岛素从传统每天注射1\~2 次，演化为每日多次注射（multiple dailyinjections，MDI）和持续胰岛素皮下注射（continuoussubcutaneous insulin infusion，CSII）的主流模式。（1）胰岛素剂量设置，胰岛素的剂量取决于年龄、体重、糖尿病持续时间、营养、体育锻炼等众多因素。合理的胰岛素剂量是指在不引起明显低血糖的情况下，使血糖控制达到最佳水平以确保儿童的正常生长和发育。新发T1DM 每日胰岛素总量一般为 $0.5{\sim}1.0\;\mathrm{U/(kg{\cdot}d)}$ ，但3岁以下建议 $0.5\;\mathrm{U}/(\mathrm{kg}\!\cdot\!\mathrm{d})$ ）起始；蜜月期通常 ${<\!0.5\;\mathrm{U/(kg^{\bullet}d)}}$ ，青春期前（部分缓解期外）为 $0.7{\sim}1.0~\mathrm{U/(kg{\cdot}d)}$ ；青春期为 $1.0{\sim}1.5\;\mathrm{U/(kg\cdotd)}$ ，个别可达 $2~\mathrm{U/(kg\cdotd)}$ ［11‐12］。儿童不建议使用动物源性胰岛素和预混胰岛素，我国可及的基因重组胰岛素见表2。（2）胰岛素剂量的分配以患儿病情的个体化需要为基础，参考患儿家庭经济水平、知识层次、患儿及家长的接受度综合分析，由医生和家长详细沟通，帮助患儿选择个体化治疗方案，从每日2次到MDI以及CSII治疗。 $\textcircled{1}$ 每日2次注射胰岛素（早餐前短效或速效 $^+$ 中效，晚餐前短效或速效 $^+$ 中效），中效胰岛素占1 日总量的 $40\%{\sim}60\%$ ，初次使用短效或速效与中效用量比约为1∶2（中效是短效的1\~3 倍）。起始剂量分配为早餐前胰岛素占1日总量约2/3，晚餐前约占1/3，后根据血糖酌情加减。该方法操作方便，但由于药代动力学的原因，血糖波动大，建议应用在经济不发达、糖尿病蜜月期、生活作息规律、治疗依从性较差不愿采用其他方法或强烈要求保护隐私的患儿［11‐12］。 $\textcircled{2}$ MDI（餐时 $^+$ 基础）方案，常用3 餐前短效 $^+$ 睡前中效胰岛素或3 餐前速效 $^+$ 睡前长效胰岛素，中效或长效胰岛素可酌情互换，青春发育期可能需要将基础胰岛素分成早餐前和睡前2 次用药。以短效作为餐时胰

岛素其比例可达每日总量的 $70\%$ $,(50\%{\sim}70\%$ ，早、中、晚3 餐前等量分配，后视血糖调整），睡前中效胰岛素约占 $30\%(10\%{\sim}30\%)$ ）。以速效胰岛素作为餐时胰岛素时占总量的 $50\%{\sim}70\%$ （早、中、晚等量分配，后视血糖调整），长效类似物可达 $30\%{\sim}50\%$ 在睡前和（或）晨起时使用（初次使用建议 $30\%$ 以预防夜间低血糖）11‐12］（3）胰岛素注射器械 $\textcircled{1}$ 胰岛素注射针和笔，常用的一次性无菌胰岛素注射器和注射笔主要为刻度为1 U 或0.5 U 2 种。不同胰岛素注射器须注意剂量准确性和胰岛素滴漏，有研究发现注射1 U 胰岛素，笔的实际注射量为0.89 U 而注射器为1.23 U，注射剂量越小误差会呈现指数式增加［13］，建议笔注射后保持原位放置10\~15 s 后拔出以减少滴漏。 $\textcircled{2}$ 胰岛素CSII 治疗可最大程度模拟生理性的胰岛素分泌模式。CSII 可减少胰岛素用量、低血糖、DKA 和慢性并发症的发生，但长期有效性受生活方式、运动等多因素的影响［14］。CSII适应证有 $\textcircled{1}$ T1DM 患儿 $\textcircled{2}.$ 血糖波动大，采用MDI方案但血糖仍无法得到平稳控制者 $\textcircled{3}$ 黎明现象严重导致血糖总体控制不佳者 $\textcircled{4}$ 频发低血糖，尤其夜间低血糖、无感知低血糖和严重低血糖者 $\textcircled{5}$ 作息时间不规律，不能按时就餐者 $\textcircled{6}$ 不愿接受MDI方案 $\textcircled{\scriptsize{2}}$ 胃轻瘫或进食时间长的患儿。CSII将胰岛素分为基础胰岛素和餐时大剂量胰岛素2 种不同方式给药，基础胰岛素可按 $0.5{\sim}1.0~\mathrm{h}$ 时间间隔划分，时间段太少不符合生理规律，时间段太多设置繁琐，常用为5\~6段见表3［15‐16］。

三、血糖监测与随访

1. 指尖血糖监测：初发患儿建议每日3 餐前、餐后 $2{\sim}3\mathrm{~h~}$ 、睡前和夜间 $2:00{\sim}3:00$ 、加餐前后共测血糖6\~10次［17］；剧烈运动前、中、后需加测，以确定是否需要加餐；有低血糖症状时及纠正后及时复

表2 中国已批准上市基因重组胰岛素的儿童使用方法

|胰岛素种类|适用年龄(岁)| 起效时间 （h） | 作用 高峰（h） | 作用 时间（h） |使用方法| |---|---|---|---|---|---| |速效类似物|||||| |门冬胰岛素|WN|0.15~0.35|¥1—3|3}Ｓ| 可餐前即刻注射，但餐前15min注射效果更好； 如不愿意进食，可在饭后使用，或在饭前和饭 后分剂量使用 | |赖脯胰岛素|>12|0.15~0.35|1—3|3丨Ｓ|| |谷赖胰岛素||||||

注：RI为短效胰岛素；NPH为中效胰岛素；安全性和有效性未定

TDD

1.血糖控制良好、无低血糖者：原TDD $\times(75\%{\sim}85\%$ ） 2.经常低血糖者：原TDD×70% 3.高血糖、极少或无低血糖：原TDD×100% 4.全天基础量：TDD×（40%\~50% 5.全天餐时总剂量：TDD×50%\~60%）

基础率设置

每1小时基础量全天基础总量

1. 1 = /24 2.举例：6段法时间划分0∶00-3∶00-7∶00-12∶00-16∶00-20∶00-24∶00 3.先调整夜间基础率：保持睡前血糖≥5.6 mmol/L；在血糖上升或下降前2\~3 h调整基础率；血糖上升 ${\geqslant}1.7\;\mathrm{mmol/L}$ ，调高基础率 $10\%{\sim}20\%$ ；血 糖值下降>1.7 mmol/L或低于目标范围，调低基础率10%\~20% 4.日间基础率调整（餐后至餐前法）：餐后2 h血糖应比餐前高1.7\~3.3 mmol/L 进食；餐后2 h至下一餐前血糖下降 ${\mathrm{:}}3.3\;\mathrm{mmol/L}$ 或 低于目标值范围，调低基础率10%\~20%；血糖值下降<1.7 mmol/L 10%\~20%

餐前大剂量设置

1. 2.连续2\~3 d餐后2 h血糖比同餐前高3.3 mmol/L以上，餐前大剂量增加10%\~20%；餐后2 h血糖比同餐前血糖低 $1.7\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ 以上，餐前大剂量减少10%\~20% 3.双波大剂量：常规大剂量输注后紧跟输注一个方波大剂量，适于进食快速和缓慢吸收的混合食物如西餐 校正大剂量（U) 岛素敏感系数（血糖：mmol/L） ISF：速效胰岛素ISF100/TDD[mmol/(L·U)] 短效胰岛素ISF=83/TDD[mmol/(L·U)]

注：TDD为胰岛素每日总量；ISF为胰岛素敏感系数测。蜜月期或慢性期但血糖平稳者可酌情减少测定次数，在每天不同时间段轮流测减少痛苦。

2. HbA1c及糖化血清蛋白监测：HbA1c建议每3个月随访1次；糖化血清蛋白反映2\~3周前平均血糖浓度，用于短期血糖控制水平评价，对合并患有其他可导致红细胞寿命异常疾病的患儿也可采用。

3. 动态血糖系统（continuous glucose monitoringsystem，CGMS）：可较全面反映全天血糖波动全貌，已上市的CGMS需要每12小时进行指血血糖校正。CGMS 的适应证有 $\textcircled{1}$ 监测无症状性低血糖的发生 $\textcircled{2}$ 提供血糖波动信息，指导临床治疗。CGMS单用或联合CSII可显著减少低血糖时间，可作为改善血糖控制、减少低血糖风险及提高治疗长期依从性的辅助工具。国际共识建议CGMS 监测下血糖控制目标为平均葡萄糖水平 ${<}6.6\;\mathrm{mmol/L}$ ，目标范围 $3.9{\sim}10.0\;\mathrm{mm}/\mathrm{L}$ 内时间 ${\geqslant}70\%$ ；目标范围外时间血糖 $<3.9\;\mathrm{mmol/L}$ 低于 $4\%$ ，血糖 $<3.0\;\mathrm{mmol/L}$ 时间低于 $1\%$ ，血糖 ${>}10.0\;\mathrm{mmol/L}$ 时间低于 $25\%$ ，血糖 ${>}13.9\;\mathrm{mmol/L}$ 时间低于 $10\%^{\lceil18\rceil}$ 。

4. 血糖控制的标准：血糖控制目标需差异化、个体化；对使用CSII、有能力进行规律血糖监测或使用CGMS 的患儿以及具有部分残存β 细胞功能的新发T1DM 患儿，建议HbA1c 控制目标值 ${<}7\%$ ；对于不能准确识别低血糖及较频繁低血糖、既往有严重低血糖或医疗资源落后地区的T1DM患儿，建议HbA1c控制目标值 ${\it<}7.5\%$ （表4）19］。

四、急性并发症的监测

1. 低血糖：糖尿病患儿血糖 <3.9 mmol/L 即为需

表4 ISPAD和ADA建议HbA1c及血糖控制目标值

|建议单位|血糖(mmol/L）|血糖(mmol/L）|血糖(mmol/L）|血糖(mmol/L）|血糖(mmol/L）| |---|---|---|---|---|---| |建议单位|餐前|餐后|睡前|夜词|| |ISPAD||||||

注：ISPAD 为国际青少年糖尿病联盟；ADA 为美国糖尿病协会；HbA1c为糖化血红蛋白；-为无推荐参考值

临床干预的阈值，血糖 $<3.0\;\mathrm{mmol/L}$ 可出现中枢神经系统及认知功能障碍。严重低血糖指低血糖发作同时伴有认知功能障碍（包括昏迷、抽搐），需有其他人协助补充葡萄糖、碳水化合物或注射胰高血糖素等以纠正低血糖。发生低血糖的主要原因有胰岛素注射过多、进食偏少、运动或睡眠过多。既往有严重低血糖发作或病程较长、合并自身免疫性疾病（如乳糜泻、艾迪生病等）、心理问题等是低血糖发生的危险因素［17，19‐20］。低血糖处理方法为血糖 $<3.9\;\mathrm{mmol/L}$ 且意识清醒，给予葡萄糖 $10{\sim}15\mathrm{~g~}$ 或其他含等量葡萄糖碳水化合物，如 $15\;\mathrm{{min}}$ 后仍低血糖则需重复上述剂量；使用CSII 治疗如血糖低于 $2\;\mathrm{mmol/L}$ 则需暂停胰岛素泵。严重低血糖不伴昏迷予 $10\%$ 葡萄糖注射液 $2\;\mathrm{ml/kg}$ 静脉推注，伴抽搐昏迷予 $10\%$ 葡萄糖 $4\:\mathrm{ml/kg}$ 静脉推注；胰高血糖素静推、肌注或皮下注射（体重 $\dot{>}25~\mathrm{kg}$ 为1 mg ${<\!25~\mathrm{kg}}$ 为 $0.5\;\mathrm{mg}$ ）。反复低血糖给予 $10\%$ 葡萄糖 $2{\sim}$ $5~\mathrm{mg/(kg\cdotmin)}$ ）维持，治疗过程中需密切监测患儿血糖以及有无其他症状。

2.DKA 与酮体监测［20‐22］：T1DM 初发患儿DKA发病率 $15\%{\sim}75\%$ ，5岁以下较易发生，其导致死亡的原因 $60\%{\sim}90\%$ 为脑水肿。血酮体和尿酮体测定均

有助于DKA 的监测，血酮体主要成分β‐羟丁酸≥0.6 mmol/L预示着代谢失代偿状态。不同血酮和血糖水平的糖尿病患儿建议如下处理，（1）血酮 $0{\sim}$ 0.6 mmol/L时，常规测血糖；若血糖 $\mathrm{\dot{>}}15\;\mathrm{mmol/L}$ ，加测血酮体；2）血酮 $0.6{\sim}1.5\;\mathrm{mmol/L}$ 且血糖 $\cdot>\!15\;\mathrm{mmol/L}$ 时，每2小时复查血糖和血酮，若血酮无下降，需考虑调整胰岛素剂量；（3）血酮 $1.6{\sim}3.0\;\mathrm{mmol/L}$ 且血糖>15 mmol/L时，需评估是否DKA，每2小时复查血糖和血酮；4）血酮≥3 mmol/L且血糖>15 mmol/L时，需评估是否DKA，每1小时复查血糖和血酮20；若发生DKA，详细处理流程见图1。

五、糖尿病慢性并发症

糖尿病慢性并发症是影响患儿长期生存的主要因素，常见有糖尿病肾病、糖尿病眼病变、糖尿病神经病变、大血管并发症。糖尿病肾病发生率约为 $25\%{\sim}40\%$ ，约占终末期肾脏疾病的 $50\%$ 。儿童期即可出现眼部并发症，如美国青少年T1DM平均发病3.2年后 $20\%$ 存在不同程度糖尿病眼病；20岁以上病程 $_{:>20}$ 年者眼病高达 $86.22\%^{[23]}$ 。周围神经病变发病率从 ${<}10\%$ 到高达 $27\%$ 不等［24］，新诊断患儿中超过 $25\%$ 存在神经传导速度异常。

1. 糖尿病肾病：1）临床表现为阶段Ⅰ肾小球滤过率增加和肾脏肥大；阶段Ⅱ肾脏轻微结构改变伴有尿微量白蛋白排泄增加，但是尿蛋白排出量在正常范围之内；阶段Ⅲ肾脏结构改变更加严重，尿微量白蛋白排泄率（albumin excretion rate，AER）为 $30{\sim}300~\mathrm{mg}/24~\mathrm{h}$ 或 $20{\sim}200\ \upmu\mathrm{g/min}$ ；阶段Ⅳ出现大量蛋白尿 $(\mathrm{AER}{>}200\;\upmu\mathrm{g/min}$ 或 ${>}300\:\mathrm{mg}/24\:\mathrm{h})$ ）伴肾小球滤过率持续下降；阶段Ⅴ为终末期肾病［24］（2）诊断为血糖控制平稳情况下6个月内连续3次定时收集尿液，至少2次AER在 $20{\sim}200\ \upmu\mathrm{g/min}$ ，或随机尿白蛋白/尿肌酐男性为 $2.5{\sim}25.0\ \mathrm{mg/\,mm}]$ l（30.0\~ $300.0\:\mathrm{mg/\mathrm{~g})}$ 、女性在 $3.5{\sim}25.0\ \mathrm{mg}\ /\ \mathrm{m}$ mol（42.0\~ $300.0\:\mathrm{mg/g}$ ）。3）治疗为首选强化血糖控制、限制过多蛋白摄入，通过生活方式干预及药物将血压持续控制在同年龄、同性别和相应身高的第90 百分位数以下。3次尿检中2次尿白蛋白/尿肌酐 ${\mathrm{>}}30\;\mathrm{mg/g}$ 时建议使用血管紧张素转化酶抑制剂（常用福辛普利钠 $10\;\mathrm{mg}$ 每日1次口服）。

2. 糖尿病眼病变：包括糖尿病视网膜病变［增生性糖尿病视网膜病变（proliferative diabeticretinopathy，PDR）；非增生性糖尿病视网膜病变（non‐proliferative retinopathy，NPDR）］、并发性白内障、继发性青光眼、眼球运动神经麻痹以及视神经

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病变等，糖尿病视网膜病变是糖尿病特有并发症。（1）PDR 临床表现特征是视网膜新生血管形成和（或）纤维血管膜形成。血管破裂出血进入玻璃体视网膜间隙或玻璃体腔，纤维血管膜收缩牵拉引起牵引性视网膜脱离均可导致视功能障碍；黄斑区视网膜渗出和水肿。（2）NPDR 临床表现特征是毛细血管瘤样膨出改变、视网膜前和视网膜内出血，与缺血和微梗死相关的棉絮斑、蛋白质和脂质渗漏导致的硬性渗出，视网膜内微血管异常、静脉串珠样改变等［25］，严重的NPDR儿童甚少见。3）诊断包括直接和间接检眼镜检查、荧光血管造影、立体数字和彩色胶片眼底摄影。荧光血管造影可发现血管功能异常（血管通透性）和结构异常。4）缺乏特异性治疗，强化血糖控制是防止早期眼病变加重的最基本措施，血管紧张素转化酶抑制剂正在进行临床试验；对重度非增殖期和增殖期患儿进行血管拱环外的外层视网膜多点不连续激光治疗可控制疾病的进展，减少或减缓玻璃体出血及新生血管性青光眼的发生；出现玻璃体出血和牵引性视网膜脱离引起视功能障碍时，可以考虑手术治疗。糖尿病性黄斑水肿采用抗血管内皮生长因子治疗效果优于激光治疗，但儿童资料缺乏。

3. 糖尿病神经病变：神经病变主要为周围神经病变，中枢神经病变少见。1）临床表现为周围神经病变起病隐匿，最初表现为“袜子和手套”式的感觉功能丧失，小纤维功能障碍先于大纤维损伤，患儿通常抱怨手和（或）脚麻木、刺痛、灼烧和（或）感觉异常，可发展为持续性疼痛，后表现为轻度的运动功能丧失［26］。局灶性周围神经病较少见。自主神经病变可影响心血管系统、泌尿生殖系统和胃肠道系统，儿童青少年期亚临床症状常见。 $\textcircled{1}$ 心血管自主神经病变常见症状是体位性低血压和心率改变，心率变异性丧失的进展可能增加严重低血糖的风险。 $\textcircled{2}$ 胃肠道包括“糖尿病性胃轻瘫”，胃排空迟缓，恶心，餐后呕吐，嗳气；肠道下段损害，腹痛、腹泻、排粪便失禁。 $\textcircled{3}$ 泌尿生殖系统常表现膀胱轻瘫，是否排尿犹豫不决，排尿间隔时间增加，膀胱排空不足和尿潴留。 $\textcircled{4}$ 出汗异常，体表“袜子和手套”形状区域出汗减少，逐渐进展为无汗症，瞳孔对光线与黑暗反应改变。2）诊断为小神经纤维功能评估采用温度觉检查或针刺检查；大纤维功能检查振动觉和软触觉（常为 $10\;\mathrm{g}$ 尼龙单丝），踝反射和膝腱反射。周围神经病诊断采用定量感觉震动、热分辨阈值和神经传导速度。心脏自主神经测试包括：深

![临床症状 临床症状 体格检查 体格检查 实验室检查实验室检查 多尿，多饮，多食，夜尿，体重减轻，腹多尿，多饮，多食，夜尿,体重减轻，腹 呼吸,脱水程度评估,循环灌注， 呼吸，脱水程度评估，循环灌注， 血糖(>11.1mmol/L）、血酮体(≥3.0 mmol/L）、血气(pH< 血糖 ）、血酮体 ）、血气痛,疲劳,恶心呕吐,精神萎靡，昏迷 痛，疲劳，恶心呕吐，精神萎靡，昏迷 血压，酮体气味，神志，呕吐情况血压,酮体气味,神志,呕吐情况 7.30,HCO-<15mmol/L）、电解质、肾功能、尿酮体 －<15 mmol/L）、电解质、肾功能、尿酮体DKA分类 DKA分类 脱水程度评估 脱水程度评估轻度:pH<7.30,HC0-<15mmol/L 轻度 －<15 mmol/L 3%:临床上刚可以分辨出 ：临床上刚可以分辨出中度:pH<7.2,HCO;-<10 mmol/L 中度 －<10 mmol/L 轻度脱水5%：皮肤黏膜干燥 轻度脱水 ：皮肤黏膜干燥重度:pH<7.1,HCO-<5 mmol/L 重度 －<5 mmol/L 中度脱水7.5%：还有眼睛凹陷，毛细血管充盈时间延长 中度脱水 ：还有眼睛凹陷，毛细血管充盈时间延长重度脱水10%:循环灌注存在严重异常,脉搏细弱,休克 重度脱水 ：循环灌注存在严重异常，脉搏细弱，休克常规复苏措施常规复苏措施 复苏苏 复苏 液体疗法 液体疗法1.保持气道通畅,呼吸衰竭者予气管插管、机械通气呼吸 1.保持气道通畅，呼吸衰竭者予气管插管、机械通气呼吸 补液量=维持量+累积损失量 补液量 维持量 累积损失量2.面罩100%氧气吸氧 2.面罩 氧气吸氧 累积损失量累积损失量=脱水程度(%)x体重(kg),脱水程度计算不 脱水程度 体重 ，脱水程度计算不3.心电监护,T波异常需心电图检查 3.心电监护，T波异常需心电图检查 能>10%,不要计算尿液中丢失水量 能 ，不要计算尿液中丢失水量4.迅速建立二路静脉输液通路：视休克轻重NS10\~20ml/kg在10- 4. 迅速建立二路静脉输液通路：视休克轻重NS 在10\~ 维持量的计算：总量可分每6小时1组给予 维持量的计算：总量可分每6小时1组给予60 min内输人,必要时重复,最大量30 ml/kg;一般酮症酸中毒1\~ 内输入，必要时重复，最大量 ；一般酮症酸中毒1\~ 体重（kg） 体重（kg） 输液速度[ml/(kg·h)] 输液速度2 h2h内输人 内输入 419 4\~9 ＳS 5.55.如果存在反复呕吐,需留置胃管并洗胃 5.如果存在反复呕吐，需留置胃管并洗胃 10\~19 10\~19 S.O 5.020\~39 20\~39 4.0 4.0符合下列之一转入ICU 符合下列之一转入ICU 40\~59 40\~59 3.S 3.51.严重酸中毒:pH<7.1伴显著呼气困难 1.严重酸中毒 伴显著呼气困难 60\~80 60\~80 3.0 3.02.重度脱水伴休克 2.重度脱水伴休克 补液总时间一般为48h,最初4\~6h液体需为 NS,后改 补液总时间一般为48 h，最初4\~6 h 液体需为NS，后改3.神志不清有吸入性肺炎危险 3.神志不清有吸入性肺炎危险0.45%NaCl液体 液体4.年龄低于2岁 4.年龄低于2岁补钾：无尿或血钾>5.5mmol/L停止补钾 补钾：无尿或血钾 停止补钾血钾（血钾(mmol/L) mmol/L） 补充KCl量(mmol/L）KCl终浓度(%） 补充KCl量（mmol/L） KCl终浓度（%）胰岛素应用 胰岛素应用<3.5 40\~60 40\~60 0.30\~0.45 0.30\~0.451.补液开始1\~2h后胰岛素0.05\~0.10U/(kg·h)+NS50 ml[<3岁： 1. 补液开始1\~2 h 后胰岛素 岁：3.5\~5.5 3.5\~5.5 20\~40 20\~40 0.15\~0.3a 0.15\~0.3a0.05U/(kg·h）］，每次配药4\~6h,微泵维持 ］，每次配药4\~6 h，微泵维持VS.S >5.5 停止补钾 停止补钾 停止补钾 停止补钾2.血糖降低速度以2\~5mmol/L为宜,血糖降速>5mmol/L或降至14- 2.血糖降低速度以 为宜，血糖降速 或降至14\~17mmol/L,改0.45%NaCl,在液体中加人葡萄糖使其浓度为5% ，改 ，在液体中加入葡萄糖使其浓度为 ，将血糖维持在8\~12 mmol/L,必要时补液葡萄糖浓度增加至 将血糖维持在 ，必要时补液葡萄糖浓度增加至10.0%\~12.5% DKA继发脑水肿的诊断与处理 DKA继发脑水肿的诊断与处理3.经4\~6h血糖仍难控制或血pH无改善，警惕败血症、胰岛素剂量 3. 经4\~6 h 血糖仍难控制或血pH 无改善，警惕败血症、胰岛素剂量 高度怀疑标准：高度怀疑标准：1项诊断标准+2项主要标准或1项 1项诊断标准 项主要标准或1项错误或其他问题，需从头开始重新评估、治疗错误或其他问题，需从头开始重新评估、治疗 主要标准主要标准+2项次要标准 项次要标准诊断标准：(1)疼痛导致异常运动或语言反应；(2) 诊断标准：1）疼痛导致异常运动或语言反应；2）去皮层强直或去大脑强直；去皮层强直或去大脑强直；(3)脑神经麻痹(特别是 3）脑神经麻痹（特别是生命体征监测与评估 生命体征监测与评估1.血压、心电监护(T波变化),尽量不插导尿管，意识不清可插 1.血压、心电监护（T波变化），尽量不插导尿管，意识不清可插 ⅢⅢ、IⅣ、V对脑神经）；(4)神经源性呼吸异常(如呼 、Ⅳ、Ⅵ对脑神经）；4）神经源性呼吸异常（如呼2.每小时计液体出人量,如尿量持续过多,可适当增加补液 2.每小时计液体出入量，如尿量持续过多，可适当增加补液 噜、呼吸急促、潮式呼吸、呼吸暂停) 噜、呼吸急促、潮式呼吸、呼吸暂停）3.每小时测指血血糖;每1\~2小时测指血血酮或尿酮 3.每小时测指血血糖；每1\~2 小时测指血血酮或尿酮 主要标准：(1)与年龄不相称的大小便失禁；(2) 主要标准：（1）与年龄不相称的大小便失禁；（2）4.每小时观察神经系统情况 4.每小时观察神经系统情况 意识改变；(3)不是由于睡眠或复苏引起的心率持 意识改变；3）不是由于睡眠或复苏引起的心率持5.扩容开始后2h复查血气、电解质，后至少每4小时测 5.扩容开始后2 h复查血气、电解质，后至少每4小时测 续下降超过20次/min 续下降超过20 次/min6.如酸中毒不能纠正,可能扩容不够、败血症或INS作用异常,检查 6. 如酸中毒不能纠正，可能扩容不够、败血症或INS 作用异常，检查 次要标准：(1)呕吐；(2)头痛；(3)嗜睡(不容易唤 次要标准：（1）呕吐；2）头痛；3）嗜睡（不容易唤醒）;(4)年龄<5岁；(5)舒张压>90mmHg 醒）；4）年龄 岁；5）舒张压输液通路、胰岛素剂量输液通路、胰岛素剂量 怀疑脑水肿时,立即采用如下处理：（1)甘露醇0.5\~ 怀疑脑水肿时，立即采用如下处理：1）甘露醇0.5\~1.0g/kg静脉推注时间需超过10\~15min或3%高渗 静脉推注时间需超过 或 高渗盐水 2.0\~2.5ml/kg静脉推注时间需超过10\~ 盐水 静脉推注时间需超过10\~皮下注射胰岛素的转换 皮下注射胰岛素的转换 15min,如症状改善不明显,甘露醇可30min后重 ，如症状改善不明显，甘露醇可 后重能进食,血pH>7.3,HCO->15mmol/L可皮下注射胰岛素，首次皮下 能进食，血 －>15 mmol/L可皮下注射胰岛素，首次皮下 复使用；复使用；(2)调整静脉输液速度以维持正常血压，但 2）调整静脉输液速度以维持正常血压，但注射RI(0.25U/kg)1\~2h后或速效胰岛素5\~30min后停输液和静脉 注射 后或速效胰岛素 后停输液和静脉 要避免水过多；(3)转入抢救室(必要时气管插管 要避免水过多；3）转入抢救室（必要时气管插管、滴注胰岛素滴注胰岛素 过度通气）过度通气） 注：DKA为糖尿病酮症酸中毒；HCO 注：DKA为糖尿病酮症酸中毒 －为碳酸氢根为碳酸氢根；NaCI为氯化钠；KCI为氯化钾；ICU为重症监护病房；NS为生理盐水；a为推荐开始补钾的 为氯化钠；KCl为氯化钾；ICU为重症监护病房；NS为生理盐水；为推荐开始补钾的](https://venus-llm-1258344701.cos-internal.ap-guangzhou.tencentcos.cn/userUpload/is-62e36cd9/2025-04-04/0d4b87eb-3e8e-4423-8488-0703fcc3c667/0d4b87eb-3e8e-4423-8488-0703fcc3c667.jpg?q-sign-algorithm=sha1&q-ak=AKID61g5D5fy1TjiRv84nEOHtFJ8gyzjCPL0&q-sign-time=1743769204%3B1743772804&q-key-time=1743769204%3B1743772804&q-header-list=host&q-url-param-list=&q-signature=88e7d4f369936fb0b87cbccaa3382d2750d3610b) 浓度为 $0.3\%$ ，严重缺钾时而补液钾浓度过高可同时加口服补钾；INS为胰岛素；RI为短效胰岛素 $1\ \mathrm{mmHg}{=}0.133\ \mathrm{kPa}$

呼吸、卧位起立、瓦尔萨瓦动作后的心率，静息心率变异，QT 间期和体位变化时的血压改变。3）国外主要采用止痛、抗抑郁等作用于神经系统的药物治疗；国内可试用中医。

4.糖尿病慢性并发症的筛查建议：鉴于我国儿童糖尿病患儿血糖控制总体欠佳，并发症发生早，并发症的筛查应比国际青少年糖尿病联盟推荐的标准更为严格，建议首次筛查为糖尿病确诊时，异常者在血糖控制后6个月内复查；首次筛查正常者可每年筛查1次。

六、糖尿病以外伴自身免疫性疾病的筛查和监测

T1DM 患儿存在较高频率自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺疾病（ $\stackrel{}{\setminus}17\%{\sim}30\%$ ）、艾迪生病（ $(0.5\%)$ ）、恶性贫血（ $10\%$ ）、自身免疫性胃炎（ $15\%$ ）、类风湿性关节炎 $(1.2\%)$ ）、系统性红斑狼疮（ $1.15\%)$ ）等［27］。乳糜泻西方人群高发，我国乳糜泻抗体检测尚缺乏试剂故发病情况不详，建议确诊T1DM后即应筛查甲状腺功能及其抗体、促肾上腺皮质激素、皮质醇，视情况每年至少监测1次。

儿童T1DM的发病率总体处于上升期，低龄化的倾向愈加明显，规范化、系统化的诊疗有助于长期预后的改善。展望未来，超速效胰岛素、特慢胰岛素即将进入儿科领域，有助于进一步改善儿童T1DM的个体化治疗；全自动基础率输注CSII的成熟将为儿童T1DM 的治疗带来革命性的变化；一些新型药物如SGLT‐2抑制剂的潜在使用［28］，将使血糖控制途径更多样化。通过遗传易感性的前瞻性分析以期发现早期预警因素及免疫标志物，将为未来儿童T1DM发病的预测和免疫干预如疫苗的治疗提供可能。

（罗飞宏 罗小平 傅君芬 巩纯秀 梁雁 执笔）参加本共识制定单位及人员（按单位及姓名汉语拼音为序）：北京大学第一医院（熊晖、杨艳玲）；成都市妇女儿童医院（程昕然）；福州市儿童医院（陈瑞敏）；广西医科大学第二附属医院（陈少科）；哈尔滨医科大学附属第一医院（崔岚巍）；河南省儿童医院（卫海燕）；吉林大学第一临床医院（杜红伟）；江西省儿童医院（杨玉）；空军军医大学西京医院（成胜权）；南京医科大学第二附属医院（王安茹）；上海交通大学附属儿童医院（李嫔）；上海交通大学医学院附属新华医院（张惠文）；深圳市妇幼保健院（董国庆）；山东省立医院（李桂梅、孙妍）；首都儿科研究所附属儿童医院（陈晓波）；天津市儿童医院（孟英韬）；天津医科大学总医院（刘戈力）；新疆医科大学第一附属医院（米热古丽·买买提）；浙江大学医学院附属第一医院（梁黎、王春林）；郑州大学第三附属医院（王伟）；郑州市儿童医院（卫海燕）；中南大学湘雅二医院（张星星）；中山大学附属第一医院（李燕虹）

协助编写：复旦大学附属儿科医院（程若倩、倪锦文、裴舟、孙成君、奚立、章淼滢、赵诸慧）

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突

参 考 文 献

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中华医学会系列杂志论文作者署名规范

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一、作者署名

中华医学会系列杂志论文作者姓名在题名下按序排列，排序应在投稿前由全体作者共同讨论确定，投稿后不应再作改动，确需改动时必须出示单位证明以及所有作者亲笔签名的署名无异议的书面证明。

作者应同时具备以下4项条件：1）参与论文选题和设计，或参与资料的分析与解释；2）起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容；3）能对编辑部的修改意见进行核修，对学术问题进行答辩，并最终同意该文发表；4）除了负责本人的研究贡献外，同意对研究工作各方面的诚信问题负责。仅参与获得资金或收集资料者不能列为作者，仅对科研小组进行一般管理也不宜列为作者。

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每篇论文均需确定一位能对该论文全面负责的通信作者。通信作者应在投稿时确定，如在来稿中未特殊标明，则视第一作者为通信作者。集体署名的文章应将对该文负责的关键人物列为通信作者。规范的多中心或多学科临床随机对照研究，如主要责任者确实超过一位的，可酌情增加通信作者。

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（收稿日期：2020‐02‐21）

（本文编辑：刘瑾）

· 作者须知 ·

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对给予实质性帮助而又不能列为作者的单位或个人应在文后给予志谢。但必须征得志谢人的书面同意。被志谢者包括：（1）对研究提供资助的单位和个人、合作单位；（2）协助完成研究工作和提供便利条件的组织和个人；（3）协助诊断和提出重要建议的人；4）给予转载和引用权的资料、图片、文献、研究思想和设想的所有者；5）做出贡献又不能成为作者的人，如提供技术帮助和给予财力、物力支持的人，此时应阐明其支援的性质；6）其他。不宜将应被志谢人放在作者的位置上，混淆了作者和被志谢者的权利和义务。

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