县域心血管危重症机械循环支持及肾脏替代治疗的应用指南

编者按

随着医学技术的飞速发展,心血管危重症的救治能力取得了显著的进步。其中,机械循环支持及肾脏替代治疗作为两个重要的救治手段,在挽救患者的生命和改善其预后方面起到了关键作用。心血管危重症患者常因心脏泵功能衰竭,导致全身各器官灌注不足,甚至引发多器官功能衰竭,以体外膜肺氧合和主动脉内球囊反搏泵为代表的机械循环支持,其核心作用机制在于全部或部分替代衰竭心脏的泵血功能,可以有效维持患者的循环稳定,为原发病的治疗赢得宝贵的时间和时机。这些机械循环支持技术的广泛应用,显著提升心血管危重症患者的抢救成功率并改善预后。同时,此类患者常并发肾损伤,特别是急性肾损伤,可显著加剧病情。在此情况下,具备稳定血流动力学、纠正内环境紊乱及清除炎症介质等优势的肾脏替代治疗,已成为综合救治中不可或缺的技术。由中国药师协会与海南博鳌县域医疗发展研究中心组织专家编写的《县域心血管危重症机械循环支持及肾脏替代治疗的应用指南》旨在为广大县域医疗卫生工作者救治心血管危重症患者提供切实可行的指导方案,以期提高心血管危重症患者的救治水平。同时,我们也期待各界同仁的宝贵意见与建议,以便不断完善与优化指南,共同推动县域心血管危重症救治工作的开展。

# 县域心血管危重症机械循环支持及肾脏替代治疗的应用指南

Guidelines for the Application of Mechanical Circulatory Support and Renal Replacement Therapy in Patients with Cardiovascular Critical Illness in County-Level Areas

中国药师协会,海南博鳌县域医疗发展研究中心

Chinese Pharmacists Association, Hainan Boao County Health Development Research Center

[通讯作者] 霍勇,男,北京大学第一医院,主任医师,专业方向:心血管疾病诊疗。E-mail: huoyong@263.net.cn。

张钲,男,兰州大学第一医院,主任医师,专业方向:心血管病诊疗。E-mail: zhangccu@163.com。

卢安东,男,兰州大学第一医院,副主任医师,专业方向:心血管重症及体外生命支持治疗。E-mail: lad12230904@126.com。

【摘要】《县域心血管危重症机械循环支持及肾脏替代治疗的应用指南》旨在指导我国县域医疗卫生工作者合理运用机械循环支持装置及肾脏替代治疗，有效救治心血管危重症患者。本指南根据最新的循证医学证据，基于体外膜肺氧合、主动脉内球囊反搏泵及肾脏替代治疗的原理，详细阐述了适合在县域医疗卫生工作中使用机械循环支持及肾脏替代治疗的指征、操作过程、患者综合管理、并发症预防及处理等内容。

【关键词】 域域；心血管危重症；体外膜肺氧合；主动脉内球囊反搏泵；肾脏替代治疗；综合管理

【中图分类号】R541.4 【文献标志码】A 【文章编号】2096-3327 (2026) 01-001-13 DOI 10.3969/j.issn.2096-3327.2026.01.001

[Abstract] Guidelines for the Application of Mechanical Circulatory Support and Renal Replacement Therapy in Patients with Cardiovascular Critical Illness in County-Level Areas aims to guide healthcare professionals in China's county-level medical institutions to rationally use mechanical circulatory assist devices and renal replacement therapy for effective treatment of patients with cardiovascular critical illness. Based on the latest evidence-based medical evidence and the principles of extracorporeal membrane oxygenation, intra-aortic balloon pump, and renal replacement therapy, this guideline details the indications, operational procedures, comprehensive patient management, complication prevention, and management of mechanical circulatory support and

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renal replacement therapy suitable for county-level medical institutions.

[Key words] county-level areas; cardiovascular critical illness; extracorporeal membrane oxygenation; intra-aortic balloon pump; renal replacement therapy; comprehensive management

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI) 后合并心源性休克(cardiogenic shock, CS)的发生率为5%~10%[1-2],是导致患者死亡的首要因素,其30天死亡率可达40%~50%[3-4]。由于个体差异及休克进展的动态变化,以往CS的定义在各研究间缺乏统一标准。为此,美国心血管造影和介入协会(Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, SCAI)于2019年发布了临床共识,依据体格检查/床旁检查、生物

标记物和血流动力学建立了从A期(风险期)到E期(难治期)的CS分期系统,并经过临床应用的验证进一步更新[5], SCAI的CS具体分期见表1。

经皮机械循环支持 (percutaneous mechanical circulatory support, pMCS) 是近年来的研究热点[6]。在急性心肌梗死合并心源性休克 (acute myocardial infarction with cardiogenic shock, AMICS) 中, 常用的 pMCS 装置主要有 4 种, 包括主动脉内球囊反搏泵 (intra-aortic balloon

表1 SCAI的CS分期[5]

|分期|描述|体格检查/床旁检查|体格检查/床旁检查|生物标记物|生物标记物|血流动力学|血流动力学| |---|---|---|---|---|---|---|---| |分期|描述|通常包括|可能包括|通常包括|可能包括|通常包括|可能包括| |A期(风险期)|①患者目前未 JVP、肢体温暖出现CS症状且缓注良好、远晰或体征,但存端脉搏强劲,在进展为CS的风险。②可能包括大面积AMI和(或)急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作症状的患者|乳酸水平正常|实验室指标正常、肾功能正常或在基线水平|血压正常、SBP≥100mmHg或在基线水平|若评估有创血流动力学:①CI≥2.5 L/(min·m2)。②CVP≤10 mmHg。③PCWP≤15 mmHg。④PAsat≥65%||| |B期患者有血流 JVP升高、肢体肺部湿啰音|乳酸水平正常|乳酸水平正常|轻微急性肾损伤、BNP升高|—|||| |(开始期)|动力学不稳|温暖且灌注良||乳酸水平正常|轻微急性肾损伤、BNP升高|MP<60 mmHg或较基线下降>30 mmHg。②心动过速:心率≥100次/分|—| ||定(血压相对降低或心动过速)的临床证据,但无低灌注||||||| |C期(典型期)|①患者表现为B额定外还容量复苏外还需要给予其他干预(药物或机械循环支持)。②患者通常表现为血压相对降低(但不符合低血压的标准)|状态不佳,急性精神状态改变,“濒死”,皮肤湿冷,大范围湿啰音,皮肤斑驳、晦暗或四肢冰凉,毛细血管充盈延迟,尿量|乳酸>2 mmol/L|①肌酐增至基线15倍或0.3 mg/dl或GFR下降超过50%。②LFT指标升高。③BNP升高|若评估有创血流动力学(强烈推荐:①CI<22 L/(min·m2)。②CVP≤10mmHg。③PCWP>15 mmHg|||

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续表

|分期|描述|体格检查/床旁检查|体格检查/床旁检查|生物标记物|生物标记物|血流动力学|血流动力学| |---|---|---|---|---|---|---|---| |分期|描述|通常包括|可能包括|通常包括|可能包括|通常包括|可能包括| |D期(恶化期)|①与C期相|经过初始治疗|-|符合C期任何一肾功能恶化、|符合C期任何一项,需要增||-| |D期(恶化期)|似但患者病情|符合C期任何|项,乳酸升高并|肝功能恶化、|加血管加压药剂量或种类,||| |D期(恶化期)|恶化。②血流一|项,恶化(或|持续>2 mmol/L|BNP升高|或给予机械循环支持以维持||| |D期(恶化期)|动力学恶化或|未改变)的低灌|||灌注||| |D期(恶化期)|乳酸升高证明|注体征/症状|||||| |D期(恶化期)|初始支持策略||||||| |D期(恶化期)|未能恢复灌注||||||| |E期(终末期)|实际或即将发|患者通常昏迷|脉搏近乎消|乳酸>8 mmol/L|心肺复苏严重|尽管有最大的血流动力学支|需要推注血管加压药| |E期(终末期)|生循环衰竭|失、心脏衰竭、 多次除颤||酸中毒pH<|持,但仍出现严重的低血压||| |E期(终末期)|||||7.2;碱缺失||| |E期(终末期)|||||>10mmol/L|||

AMI: 急性心肌梗死; CS: 心源性休克; JVP: 颈静脉压; SBP: 收缩压; MAP: 平均动脉压; CVP: 中心静脉压; PCWP: 肺毛细血管楔压; PAsat: 肺动脉血氧饱和度; CI: 心脏指数; BNP: B型钠尿肽; LFTS: 肝功能; GFR: 肾小球滤过率。

pump, IABP)、Impella、Tandem Heart 及体外膜肺氧合 (extracorporeal membrane oxygenation, ECMO) [7]。根据支持目标的不同, 其选择有所侧重: 左心功能支持可选择 IABP、Impella、Tandem Heart 及静脉-动脉体外膜肺氧合 (veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation, VA-ECMO); 右心功能支持可选择 Impella RP、Tandem Heart RA-PA 及 VA-ECMO [8]。pMCS的核心应用指征可作为“桥梁”疗法。当患者经药物治疗后仍存在严重低灌注, 且病因存在可逆可能时, 在完成全面评估前, 可立即启用pMCS以稳定病情, 防止其迅速恶化, 从而为治疗原发病争取时间和时机[9]。

IABP-SHOCK II研究结果公布后[10-12], IABP的使用虽总体下降,但临床使用率仍较高,且更集中于病情最危重的患者。IABP对于未能在早期行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)的患者具有保护效应,若病情进展至严重休克阶段,且合并低氧血症则首选VA-ECMO[13-15]。尽管IABP在CS中的应用存在争议,但其改善血流动力学的效果已获临床广泛认可,确切的临床结局仍需结合其血流动力学支持特点进行更深入的研究。Impella是一种经股动脉置入的微型轴流泵,通过将左心室血液直接泵入主动脉,降低左心室压力、室壁张力和心肌氧耗,同时增加冠状动脉血流与心输出量,从而改善心肌灌注[7]。目前,Impella在国内医疗卫生中的应用尚不普及,回顾观察性研究均显示Impella可降低患者死

亡率[16-17]。2024年公布的DanGer Shock 研究提示Impella 可以降低AMICS 患者180天的死亡率[18]。未来临床使用 Impella 的研究可能会在精准筛选最佳获益患者、置入时机及优化围术期管理等方面。Tandem Heart 为经皮左心房-主动脉引流系统,可提供循环支持,该装置能有效降低左心室前负荷与心肌氧耗,并有助于降低肺动脉压[19]。但尚未在我国应用。ECMO 作为最成熟的体外生命支持技术,虽然有部分 ECMO-CS 研究、EURO SHOCK 研究及 ELCS-SHOCK 研究均证实 VA-ECMO 未能降低 AMICS 患者死亡率[20-22],但使用 VA-ECMO 的CS 患者选择及最佳应用时机仍需要进一步探索。对此,我国发布的《成人体外膜肺氧合技术操作规范(2024年版)》[23],旨在规范 ECMO 的临床应用指征。肾脏替代治疗(renal replacement therapy, RRT)技术在心脏重症监护病房(intensive care unit, ICU)中由急性肾损伤的适用延伸至心力衰竭及血流动力学不稳定导致内环境紊乱的患者[24-26],主要应用于最危重的心血管疾病患者[27-28],能有效清除炎症介质并实现水电解质的精准调控[29-30]。在CS 合并急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)时,有文献报道[31-32]建议早期尽快启动连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)。

为助力提升基层救治水平,为县域医疗卫生工作者提供心血管危重症救治的实用指导,中国药师协会与海南博鳌县域医疗发展研究中心联合组织多学科专家编写了《县域心血管危重症机械循环支持

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及肾脏替代治疗的应用指南》(以下简称《指南》), 旨在为广大县域医疗卫生工作者救治心血管危重症患者提供切实可行的方案。

1 ECMO 在心血管危重症中的应用

1.1 ECMO 原理简介

ECMO 是利用机械设备对心肺功能进行长时间或短时间的支持,在运转过程中血液从静脉引流出,通过膜肺完成氧气的吸收及二氧化碳的排除,经过气体交换的血液,在血泵的推动下将血液再灌注回体内。血液灌注回到静脉为静脉-静脉体外膜肺氧合(veno-venous extracorporeal membrane oxygenation, VV-ECMO)模式,主要用于体外呼吸支持;血液灌注回到动脉为VA-ECMO模式,主要用于替代心脏的泵血功能。ECMO技术既可用于体外呼吸支持,又可用于循环支持,通过对心肺提供支持,为危重患者的救治赢得时间[20]。作为体外循环技术的延伸,VA-ECMO 虽能提供高达6 L/min 的强大循环支持,但其输入动脉的血液为非生理性的平流血液,且方向与生理血流相反,这会增加左心室后负荷与心肌氧耗,是其临床应用中的主要弊端之一[9]。

1.2 ECMO 的适应症及禁忌症

1.2.1 循环支持的适应症[1, 9, 5, 23]

主要用于常规救治不能维持循环功能的患者:①顽固性心脏停搏者。②CS符合SCAI休克分期的C期及以上者。③AMICS者。④慢性心力衰竭急性失代偿期者。⑤单纯右心衰竭者(如急性肺栓塞或肺疾病导致)。⑥心血管外科术前、术中和术后的支持者(如心脏移植或心室辅助装置过渡、急性冠脉综合征及相关并发症、心脏术后CS,严重原发性移植物功能障碍等)。⑦高危介入和经导管手术的术中支持者[如高危PCI、经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement, TAVR)、经导管二尖瓣修复术、室性心动过速射频消融术等]。⑧急性暴发性心肌炎、感染和非感染相关心肌疾病者。⑨其他病因引起的CS者(如严重不稳定心律失常、低体温、心脏毒性药物所致的心律失常、Takotsubo 心病、妊娠相关心力衰竭、创伤、中毒等)。⑩供体器官维护者。

1.2.2 呼吸支持的适应症[20, 23]

主要取决于患者病情的可逆性:①在最优的机械通气条件下[吸入氧浓度(fractional concentration of inspired oxygen, FiO₂)≥80%,潮气量按6ml/kg理想体重(predicted body weight, PBW),呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP)≥10 cmH₂O],接受保护性肺通气、肺复张及俯卧位通气等综合治疗后,氧合指数[动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen, PaO₂)/FiO₂]仍低于80 mmHg的低氧性呼吸衰竭患者。②尽管进行了优化的传统机械通气(呼吸频率35次/分,气道平台压≤30 cmH₂O),但仍有高碳酸血症(pH<7.25)的呼吸衰竭患者。③作为肺移植或肺移植后原发性移植物功能障碍的桥接。常见的需要呼吸支持的病种有:急性呼吸窘迫综合征(如病毒、细菌性肺炎和吸入肺炎)、急性嗜酸性粒细胞肺炎、弥漫性肺泡出血或肺出血、严重哮喘、胸部创伤(如创伤性肺损伤和严重的肺挫伤)、严重的吸入性损伤、大型支气管胸膜瘘、肺移植围手术期(如原发性肺移植物功能不全和移植桥接)等。

1.2.3 ECMO 的禁忌症

在循环支持治疗中,目前认为无绝对禁忌症,其相对禁忌症如下[23, 33]: ①严重不可逆的主要脏器(非心源性)衰竭者,如严重脑损伤、晚期恶性肿瘤等。②心脏功能恢复不可逆,同时没有心室辅助或心脏移植的方案者。③有抗凝禁忌症者。④未经治疗的主动脉夹层、重度主动脉瓣关闭不全等症者。⑤血管病变限制通路的建立。⑥非目击的心搏骤停者。⑦严重出血者。

在呼吸支持治疗中,目前认为无绝对禁忌症,其相对禁忌症如下[23]:①导致呼吸衰竭的原发病不可逆且无肺移植意愿者。②严重脑功能障碍者。③有抗凝禁忌症者。④高通气支持水平[气道平台压>30 cmH₂O, FiO₂>90%]应用>7天者。⑤血管病变限制通路的建立者。⑥免疫抑制者。⑦高龄者(随着年龄增长死亡风险增加,但未设定具体阈值)。但临床决策时,应同时综合评估ECMO团队的经验、患者家属意愿及相关社会经济因素。

1.3 ECMO 操作

ECMO 技术对救治心肺功能衰竭及心搏骤停至

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关重要,其在我国的临床应用正迅速增长。鉴于该项技术操作复杂、管理要求高,为规范其应用,国家卫生健康委于2022年首次将ECMO纳入《国家限制类技术目录》并颁布管理规范[34]。此后,为进一步细化临床操作,又发布了《成人体外膜肺氧合技术操作规范(2024年版)》,对技术管理要求进行了全面更新[23]。以下为具体的操作内容。

1.3.1 操作前的基本准备

①签署知情同意书。②明确紧急情况下的团队分工。③准备所需物品及材料。

1.3.2 物品及材料

ECMO 主机,ECMO套包(或单独离心泵头、氧合器及管路自行连接),变温水箱,ECMO插管(不同型号动/静脉),空氧混合器,管道钳,便携氧气瓶,活化凝血时间(activated coagulation time, ACT)检测仪等。

1.3.3 ECMO 预充

①管路准备与安装:检查ECMO套包外包装及有效期。用管道钳夹闭泵头后端与膜肺连接处的管路。在泵头前管道的两处连接端口各接上1个三通管接头,并分别连接预充管。在两处预充管之间的位置用管道钳阻断管路。②初始预充与排气:利用重力使预充液充分冲洗充满泵头至管道钳之前的管路,彻底排出气体。将离心泵头安装至离心泵中。将离心泵转速调整至1500~2000r/min。③膜肺排气与预充:缓慢松开泵头后的管道钳。拧松氧合器(膜肺)上的肝素帽进行排气,排气完毕后重新拧紧。继续预充膜肺及后续管道,确保内部无明显气体,直至膜肺预充完成。④最终检查与测试:检查管道内有无附壁小气泡。确认预充环路无气体后,关闭两处预充管的三通管。松开两处预充管之间的管道钳。将离心泵转速提升至3000r/min以上,运行并观察离心泵头内是否出现气泡。

对于ECMO 救治例数较大的中心,可常规“湿备ECMO”管路,为紧急情况下抢救患者减少时间。目前有研究证实“湿备”ECMO 管路可无菌安全存放4周[35]。

1.3.4 ECMO 方式及插管途径选择

根据循环支持或呼吸支持,选择VA-ECMO或VV-ECMO支持模式。股静脉作为VA-ECMO

的引流端置管,股动脉置管作为灌注端;VV-ECMO 常选择股静脉置管引流,颈内静脉置管灌注,单根双腔插管选择颈内静脉置管。成人患者目前首选的置管方式为选择经皮超声引导下穿刺置管。穿刺置管前使用超声评估目标血管管径大小、血流状况、有无钙化及斑块。在保证流量的前提下,选择的股动脉插管一般小于目标动脉内径的80%[33]。常规消毒,超声引导下穿刺目标血管,置入6F鞘作为置管通道,逐级扩张穿刺血管,先后置入静脉与动脉插管,用无菌管道钳夹闭股动、静脉插管。股静脉插管头端一般位于右心房口处,可选择透视、X线片或使用超声在剑突下切面来确认股静脉插管头端位置。置管完成后缝合置管处并固定管道。

需要注意的是,在VA-ECMO模式下,股动脉穿刺置管处选择股总动脉,一般距离股浅动脉与股深动脉汇合处约1cm;如穿刺点选择偏高可能有腹膜后出血风险;如穿刺点选择偏低可能影响下肢动脉血供。ECMO插管如在同侧,首先穿刺静脉,股静脉导丝送入后,穿刺股动脉,导丝顺利置入后,再置入6F鞘于股动静脉,后逐级扩张穿刺血管置管。对于病情危重且不断进展,可能需要ECMO循环支持或有ECMO循环支持的指征者,在患者家属签署知情同意书之前,均可预先置入6F鞘于股动、静脉作为置管备用。对于下肢出现缺血表现者,可放置远端灌注管,选择穿刺股浅动脉,置入6-8F鞘,与ECMO动脉插管连接。

1.3.5 抗凝负荷量

一般在穿刺目标血管送入导丝成功后给予抗凝负荷量,首选肝素钠注射液,50~100 U静脉推注。后根据治疗需要持续泵入肝素,常规维持ACT于180~220 s,如需行冠状动脉介入手术,活化凝血时间(activated clotting time, ACT)以术中抗凝要求为准。对于心肺复苏联合ECMO或体外心肺复苏(extracorporeal cardiopulmonary resuscitation, ECPR)的患者,如有出血表现或有潜在出血风险(如消化道、颅内及穿刺部位等),必要时可不给予肝素负荷量。

1.3.6 管路连接

EMC 插管置管完成后,取台下包中连接管路,注意避免管路滑落,需要在操作台面旁用管道钳固

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定管路。ECMO 管路与插管连接时保持管路中无气体进入。

1.3.7 初始运行参数设置

血流量与气流量的初始设置[20, 33, 36]: VA-ECMO, 初始血流量为 80~100 ml/(kg·min), 在 FiO₂=60%条件下, 气: 血=1:1, 维持平均动脉压 >65 mmHg。VV-ECMO 的初始流量为 80~100 ml/(kg·min), 在 FiO₂=60%~100%条件下, 气: 血=1~2:1, 维持血氧饱和度 >88%。

1.3.8 ECMO 的撤除

①对于VA-ECMO[20, 33, 36]，当患者的原发病已有临床改善，在VA-ECMO 流量降至2~2.5 L/min且仅需少量血管活性药物和正性肌力药物支持下，若患者平均压>65 mmHg，脉压差>10 mmHg，即可考虑进行撤机试验。每5~10 min 逐渐减少500 ml/min 流量，直至低泵流量至1 L/min，持续5~10 min 后，对患者使用超声及临床表现评估，达到以下条件即可ECMO撤机：平均压>60 mmHg，射血分数(ejection fraction, EF) >25%，血流速度时间积分(velocity time integral, VTI) >15 cm/s，三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic excursion, TAPSE) >1.5 cm。②对于VV-ECMO[20, 37-38]，若患者原发病已临床改善、呼吸机支持参数达标，ECMO给氧浓度已降至21%(空气氧浓度)，同时患者能维持血氧饱和度≥90%且无二氧化碳潴留，在此状态下持续稳定24~48 h，即可考虑进入撤机准备阶段。③对于VA-ECMO在5~7天内不能脱离的患者可考虑临时左心室辅助(left ventricular assist device, LVAD)支持[33]，对于VA-ECMO置入前已知左心功能严重受损可早期考虑LVAD或心脏移植，对于评估有指征的患者接受“人工心脏”的植入。

1.4 ECMO 的综合管理

1.4.1 基本管理方面

主要涉及药物及呼吸支持调整、抗凝、容量、监测、镇痛镇静、营养支持、护理管理及与其他生命支持的联合等。①药物及呼吸支持调整。ECMO循环支持的患者，在目标血压的前提下，逐渐下调血管活性药物及正性肌力药物的剂量，使心脏得到充分的休息。在ECMO保障患者氧合的前提下，

实施超保护性肺通气是核心措施。其目的在于最大限度地防治呼吸机所致的肺损伤,同时促进塌陷肺泡的恢复[32]。②抗凝。常用的抗凝药物为肝素钠注射液,维持ACT 180~220 s,活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time, APTT)维持在60~80 s。对于存在肝素相关性血小板减少症的患者,停用相关肝素抗凝,可选择阿加曲班[39],阿加曲班负荷量为250 µg/kg,维持剂量为2µg/(kg·min);肝功能异常者,维持量为0.5 µg/(kg·min)。其他可选择的抗凝药物有比伐芦定、甲磺酸萘莫司他及磺达肝癸钠等。③容量。ECMO患者的容量管理贯穿全部的管理过程,尤其使用多种方法对患者的容量进行持续动态的监测,如患者生命体征变化、出入量、超声、Swan-Gan2漂浮导管及无创/有创血流动力学监测等[33]。④监测。如血气分析、凝血、血栓、血常规、尿常规、生化指标(肝肾功能、乳酸、血糖及电解质等)、心肌标志物、感染指标(如C反应蛋白、降钙素原)及影像学检查等[32, 39]。⑤镇痛镇静。对于接受有创呼吸机支持的患者,充分的镇痛与镇静有助于降低机体代谢率、减少氧耗,并能有效预防非计划拔管等情况。而对于清醒的ECMO患者,在维持自主呼吸的前提下实施适度镇痛与非呼吸抑制性镇静,则有助于缓解焦虑情绪、减轻心理应激,并降低ICU 谵妄的发生风险[37]。⑥营养支持。ECMO支持的急危重症患者,在应激状态下存在高分解代谢、炎症反应、免疫力低下及蛋白合成不足等特点。在没有营养支持的禁忌症情况下,需要尽快实施营养支持,首选肠内营养支持,对于维持肠黏膜完整性、防止肠道细菌移位失调、调节应激与炎症反应状态及支持免疫功能等方面具有不同程度获益[39]。⑦护理管理。ECMO患者的护理管理中,对于感染的预防首先要关注手卫生,减少交叉感染风险。对于ECMO支持的患者可能出现的生命体征变化及ECMO环路的管理,需要有接受ECMO培训经历的护理人员完成。⑧与其他生命支持的联合。ECMO与IABP联合使用可降低心脏后负荷。与呼吸机联用时,呼吸机参数多为超保护性肺通气参数模式状态。对于出现急性肾损伤、容量超负荷及内环境严重紊乱的患者,可联合CRRT治疗。在ECMO联合CRRT

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的治疗中,连接方式的选择直接影响到运行效果。最优策略是将CRRT滤器直接接入ECMO环路,该方式在相同抗凝条件下能保障最稳定的血流并延长管路寿命[6]。另一种常见的并联方式,是从氧合器后引血回输至氧合器前,但存在着一定缺陷,即ECMO 流量增高会使CRRT回血端压力超过300 mmHg的报警限,反复报警易导致滤器堵塞和血栓。对此的改进方案是将回血端移至ECMO离心泵前的负压区,但此法要求操作高度谨慎,必须杜绝空气进入环路,以防止离心泵流量骤降。

1.4.2 ECMO 相关并发症的预防及处理

(1) 置管相关并发症: 置管方式主要包括外科切开与经皮穿刺置管, 临床优先选择经皮穿刺置管。置管过程可能会引起多种并发症, 如穿刺部位动静脉瘘、因反复穿刺形成的血肿或严重出血, 以及血管撕裂和夹层等[40-41]。预防及处理: 推荐穿刺过程全程在超声引导下进行, 确穿穿刺针及导丝在正确的血管腔内; 如情况允许, 联合X线透视下完成操作会更安全, 在明确导丝位置合适后再置入插管; 置入插管时, 操作应轻柔以避免血管损伤。

(2) 下肢缺血并发症：原因包括置管侧动脉管偏小或长时间使用大剂量血管活性药物引起血管收缩，导致插管阻塞下肢动脉血流，引发缺血，严重者有截肢风险[42]。预防与处理：置管前评估使用超声测量动脉直径，优选动脉插管的管径不超过目标动脉的80%[33]。在超声引导下确保插管位于股总动脉，避开分支。密切观察患肢皮温、颜色及足背动脉搏动，并可应用近红外光谱(near-infrared spectroscopy, NIRS)技术监测肌氧变化。必要时立即建立动脉远端灌注（如植入6Fr鞘管）。若已发展为骨筋膜室综合征或坏疽，需请血管外科或骨科协助处理。

(3) 出血/血栓并发症: 出血与血栓是ECMO支持期间的主要风险, 其诱因包括抗凝管理困难、基础凝血病及管路对血细胞的破坏, 严重时可导致低血压或卒中[43]。防治的核心在于全程、动态的风险评估与监测。具体而言, 需依据APTT、ACT、D-二聚体及肝素酶特异性血栓弹力图等指标, 综合指导抗凝管理。出血时(从穿刺点到致命性颅内出血)需调整抗凝甚至无肝素运行, 并输注血制品; 血栓

形成时则需更换整个ECMO系统(氧合器与管路); 撤机后仍需警惕深静脉血栓。

(4)“南北”综合征:在采用股动静脉置管的VA-ECMO 模式中,氧合状态常难以充分灌注上半身,可能导致大脑、心脏等重要脏器缺氧,此现象即为“南北”综合[36]。预防与处理[36, 44]:建议使用NIRS 监测脑组织的氧饱和度,并建议通过监测上肢(如测右手处)的氧饱和度及动脉血气分析评估上半身氧合情况。若出现持续性的上半身缺氧,可将静脉插管尖端调整至右心房中部;若无效,则转为静脉-动脉-静脉体外膜肺氧合(veno-arterio-venous extracorporeal membrane oxygenation, VAV-ECMO)模式。VAV-ECMO 通常经右颈内静脉额外置管,通过“Y”型管连接至动脉环路,使部分氧合后的血液回流入右心,此时需分别监测两路流量以平衡心肺联合支持。另一备选方案是将动脉插管由股动脉转为腋动脉,但此操作存在出血和神经损伤风险,需由心脏外科或血管外科医生完成。

(5) 溶血并发症: ECMO 运行可对血细胞造成机械性破坏导致溶血, 但多数病例程度轻微。主要原因包括: 高转速/流量产生过强负压或系统高压、动脉插管过细、管路扭折或梗阻, 以及管路中存在气体或血栓[36]。监测与预防: 需动态监测血常规、肾功能、游离血红蛋白, 并密切观察尿液颜色(如有无血红蛋白尿)及有无黄疸; 优化ECMO转速与流量; 通过碱化尿液、利尿或CRRT预防急性肾损伤; 若明确为插管相关问题, 必要时应更换插管。

(6) 感染并发症:ECMO支持期间患者感染风险增加,主要与血管通路建立、侵入性机械通气及其他留置导管或装置(如CRRT和IABP等)相关[45]。防治关键在于严格执行无菌原则,包括操作时的手卫生与无菌防护,以杜绝医源性感染。应尽量减少不必要的管路采血及有创操作,并预防呼吸机相关性肺炎。一旦怀疑感染,需进行血及导管尖端细菌培养以指导用药,初始阶段应避免盲目使用高级别抗菌药物。

(7) 左心相关并发症: VA-ECMO 可能增加左心室后负荷, 严重时可导致主动脉瓣开放受限、左心扩张、心腔内血流淤滞甚至血栓形成, 并加重肺水肿[33]。防治策略为强调动态监测与

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阶梯化干预。每日需行心脏超声评估,重点关注心腔大小、室壁运动、主动脉瓣上流速与VTI、二尖瓣反流及心包积液等情况。一旦发现左心后负荷显著增加,可依次采取以下减压措施:调整ECMO 流量、联合应用IABP、积极减轻容量负荷、适量使用正性肌力药;若效果不佳,可考虑使用更具侵入性的手段,如经皮房间隔造瘘(造瘘口约10mm)、联合Impella辅助或直接外科手术放置左心减压管[46]。

(8)机械相关并发症:指ECMO设备与系统自身发生的故障,主要包括离心泵功能障碍、氧合器血浆渗漏或血栓、气体栓塞、插管移位/松脱以及电源或气源中断等[33]。其防治强调预案与应急响应:①需备有应急电源/气源及手动摇柄。②在转运患者等操作后,须双人核查所有连接与插管固定情况。③一旦发生泵故障,应立即启用手摇方式维持循环并排查原因。④氧合器血栓形成多与抗凝不足或血流缓慢相关,会损害气体交换,需通过调整抗凝策略与流量、监测跨膜压来管理,若功能严重下降则需立即更换。

2 IABP 在心血管危重症中的应用

尽管 IABP 改善血流动力学的作用明确,但后续研究未能证实其对CS生存率的提升,导致应用减少。当前应用焦点应转向新的植入路径(如腋动脉[47])以及与VA-ECMO的联合。联合治疗能有效缓解 ECMO所致的左心后负荷增加,研究证实其可显著降低AMICS患者的死亡率,并提高撤机率与生存率[48-49]。

2.1 IABP 的工作原理及组成

IABP 通过经股动脉或锁骨下动脉置入主动脉的球囊导管工作。该系统由心电或压力触发,在心脏舒张期充气以提升冠状动脉灌注压,在收缩期前放气以减轻心脏后负荷和耗氧量。其核心作用在于机械性地辅助心脏功能与改善血流,而非治疗原发病[6]。IABP系统由四大功能部分协同工作:①IABP主机。其核心功能是依据生理信号实现自动反搏调控。②主动脉气囊周期性舒缩。③连接导管作为体内外的气体与信号通路。④氮气源为充放气动作提供快速、安全的驱动。

2.2 IABP 的适应症及禁忌症

2.2.1 ABP的主要适应症

IABP的主要适应症包括3个方向[6, 50-51]: ①急性心肌缺血所致的CS。②心脏外科术后的低心排血量综合征。③严重心力衰竭或作为等待心脏移植的过渡性循环支持。具体临床情况包括AMICS或室间隔穿孔、药物难治性心绞痛、心脏术后难以脱离体外循环或出现的低心排血量、高危冠状动脉介入治疗、重症心肌炎。同时,联合VA-ECMO以降低左心后负荷。

其应用参考参数[50]:在无低血容量情况下,表现为持续>30 min的收缩压<90 mmHg或需血管活性药物维持血压;同时存在肺淤血或左室充盈压增高[肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)≥18 mmHg]及CI降低[CI ≤2.2 L/(min·m$^{2}$)],并伴至少1项末梢低灌注体征(如意识改变、皮肤湿冷、少尿或乳酸升高)。

2.2.2 IABP 的禁忌症

IABP 的禁忌症包括:①中重度主动脉瓣关闭不全。②主动脉夹层、动脉瘤或外伤等主动脉疾病。③心脏停搏、心室颤动。④活动性严重出血。⑤主/髂动脉严重梗阻性病变。⑥不可逆的脑损伤[50-51]。

2.3 IABP 的操作步骤及要点

2.3.1 准备

准备物品包括 IABP 主机、氦气、导管、穿刺包、压力传感器、肝素生理盐水(生理盐水 500 ml+肝素钠 25 mg)、加压袋(可保持压力 300 mmHg)。球囊的大小一般按患者的身高选择(147~162 cm: 30 ml; 163~182 cm: 40 ml; >182 cm: 50 ml)。

2.3.2 置入

超声引导下穿刺股总动脉(角度<45°),置入导丝。水平取出导管,回抽球囊真空,肝素生理盐水冲洗中心腔。经鞘管或无鞘技术,将导管送至左锁骨下动脉开口远端1~3cm。必须通过X线确认导管尖端位于正确区间。

2.3.3 运行

连接主机、氦气、压力传感器(需调零)及心电监护。触发设定:选择心电/压力触发,1:1反搏。IABP 设定为在主动脉重搏切迹处充气(心脏舒张

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早期),在下一次心脏收缩前放气。

2.3.4 撤机

指征包括CI>2.5 L/(min·m$^{2}$), 尿量>1 ml/(kg·h), 血管活性药物减量, 内环境稳定, 降低辅助比例循环仍平稳。

2.4 IABP 的综合管理

2.4.1 IABP 的基本管理

(1)生命体征监测:需维持稳定心率(60~100次/分)以确保理想反搏效果,并及时纠正心律失常。若心电信号不良,应调整电极或切换触发模式。对于压力触发者,需密切监测压力波形;有效的反搏表现为反搏后主动脉收缩压与舒张末压下降,而平均动脉压上升。

(2)穿刺部位与下肢循环:每日检查穿刺点有无出血或血肿,并评估患肢皮温、颜色、感觉及足背动脉搏动,必要时进行肌氧监测以尽早发现缺血。

(3) 管路管理与感染预防: 定时以肝素生理盐水冲洗压力管路保持通畅。若持续静脉泵入肝素钠注射液抗凝, 需每4~6 h监测APTT或ACT。穿刺点需每日换药并监测感染指标, 不推荐常规预防性使用抗菌药物, 仅依据药敏试验结果, 选择有效的抗菌药物。

(4) 患者体位与镇静:在允许床头抬高的同时, 需避免过度抬高或屈髋屈膝,以防止球囊导管打折。对机械通气患者应充分镇痛镇静,对清醒烦躁者可使用无呼吸抑制的镇静药物,以确保管路安全。

2.4.2 IABP 的抗凝

IABP 治疗中的抗凝策略目前尚存在争议, 其必要性需基于患者的个体出血与血栓风险进行权衡评估。尽管许多中心常规使用肝素钠注射液进行全身抗凝(目标 APTT 50~70s, ACT 150~180s)[6], 尤其在反搏比例降低(如1:3模式)时, 但循证医学证据存在争议。2003年我国学者牵头的研究[52]及2021年的后续研究[53]结果表明, 在不进行常规抗凝的患者中, 并未观察到 IABP 相关肢体缺血或管路血栓发生率的增加, 而抗凝组则呈现出更高的出血风险。

基于现有证据[51]，对于存在明确高血栓风险因素的患者，如围术期心肌缺血、心房颤动、机械瓣膜、持续CRRT、外周血管病变、女性及高龄等，建议静脉途径使用肝素钠注射液或低分子肝素，并

密切监测出血迹象。长期支持者可考虑改用华法林。若出现肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia, HIT), 应停用肝素, 并换用阿加曲班[首剂 250 µg/kg, 后续以 2 µg/(kg·min)维持; 肝功能不全者减量至 0.5 µg/(kg·min), 目标 APTT 为正常上限的 1.5~3 倍[39]。其他可选药物还包括比伐芦定、甲磺酸萘莫司他及磺达肝癸钠。IABP 的抗凝管理应是个体化的决策, 核心在于综合评估患者原发病、合并症以及整体的出血与血栓风险, 从而决定是否抗凝及其抗凝强度。

2.4.3 IABP 反搏异常的识别与调整[51]

IABP 反搏异常主要包括以下4种情况:①充气过早。发生在主动脉瓣关闭前,会增加心脏后负荷与心肌耗氧量。②充气过晚。发生在主动脉瓣关闭后过晚,导致反搏压及冠状动脉灌注压不足。③放气过早。在舒张期过早放气,致使反搏压骤降,并可能引起冠状动脉血流逆流,加重心肌缺血。④放气过晚。持续至主动脉瓣开放后仍未放气,会阻碍左心室射血,增加后负荷与耗氧量,并减少心输出量。

2.4.1 AIBP 常见的并发症

IABP 支持期间可能出现的并发症主要涉及血管、器械及感染3个方面。包括:①下肢缺血或血管损伤。由股动脉穿刺损伤、抗凝不足或高凝状态所致,需密切观察患肢皮温、颜色及感觉。②穿刺点出血或腹膜后血肿。因导管持续搏动或下肢活动引起,穿刺位置过高是危险因素,操作应精准以避免反复扩张。③动脉夹层。穿刺过程中可能造成股动脉或主动脉内膜撕裂,超声引导可显著降低此风险。④球囊破裂。多因过度旋转或血管解剖异常导致,可能引发气体栓塞,严重时需手术取出。⑤血小板减少。与球囊机械性破坏及肝素使用相关,需注意鉴别。⑥感染风险。所有经皮穿刺及监测部位均为潜在感染源,应严格手卫生、减少不必要的操作。⑦血栓形成。在高凝患者中风险增高,需监测ACT与抗凝血酶Ⅲ(antithrombin III, AT-Ⅲ)水平,并及时调整抗凝方案。

3 CRRT 在心血管危重症中的应用

3.1 RRT 基本原理

在心血管疾病中，最常用的RRT模式为

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CRRT。其核心原理涵盖超滤、弥散、对流及吸附。根据不同的治疗目标，CRRT 衍生出以下几种主要模式：①缓慢连续超滤(slow continuous ultrafiltration, SCUF)主要依赖超滤原理，通过跨膜压力差清除过多液体，用于纠正容量过负荷。②连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration, CVVH)通过对流原理清除溶质，能有效去除中、小分子物质及液体。③连续性静脉-静脉血液透析(continuous veno-venous hemodialysis, CVVHD)则主要利用弥散原理，高效清除小分子物质及液体。④连续性静脉-静脉血液透析滤过(continuous veno-venous hemodiafiltration, CVVHDF)结合了弥散与对流，是CVVH与CVVHD模式的综合应用[54]。

3.2 CRRT 在心血管疾病应用的适应症及禁忌症

随着技术的进步，CRRT 已从单纯的肾脏支持扩展为危重症患者重要的多器官生命支持手段，其在心血管危重症中的应用涵盖了脏器功能保护、纠正内环境紊乱等多个方面[54]。CRRT 的启动时机目前尚无绝对标准。改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO)指南强调[55]，不应仅依据尿素氮、肌酐等单一指标，而应综合评估患者整体病情与实验室指标的变化趋势，当存在危及生命的容量、电解质或酸碱失衡时，需紧急启动 RRT。具体而言，个体化决策需权衡以下因素[56]：①AKI与整体病情的严重程度及发展趋势。②容量、电解质及酸碱失衡的程度。③是否因 AKI 或容量过负荷引发了其他器官功能障碍。④若不启动 RRT，肾脏自行恢复的可能性。⑤治疗期望、患者意愿及经济承受能力。

3.2.1 CRRT 绝对适应症

绝对适应症[57]: 严重氮质血症(尿素>35.7 mmol/L)、威胁生命的酸中毒(pH<7.15)或二甲双胍相关乳酸性酸中毒、伴心电图改变的高钾血症(血清钾>6 mmol/L)、症状性高镁血症(血清钾>4 mmol/L)以及利尿抗坏的少尿/无尿。

3.2.2 CRRT 心血管危重症指征

心血管危重症相关指征[56-57]: 药物治疗无效的容量过负荷伴血流动力学不稳定; AMICS 且处于AKI 2期, 伴有严重内环境紊乱; ECMO 支持期间并发

AKI; 以及常规治疗难以纠正的电解质或酸碱失衡。

3.2.3 CRRT 禁忌症

CRRT 无绝对禁忌症,但在无法建立合适血管通路、存在难以纠正的低血压或恶病质等情况时应慎用[58]。

3.3 CRRT 的操作

CRRT 的操作主要包括管路预充与临时血管通路置入。管路预充旨在减少体外循环对血压的影响,可根据机型要求使用生理盐水、代血浆、新鲜血浆或5%人血白蛋白等液体[58]。临时血管通路位置的选择应遵循以下优先顺序:右侧颈内静脉>右侧颈外静脉>左侧颈内静脉>左侧颈外静脉>股静脉>锁骨下静脉[23]。为了最大程度降低并发症的发生风险,KDIGO 指南建议在超声引导下完成经皮穿刺置管[55]。

3.3.1 CRRT 管路预充

①动脉端血路与预充液相连接并充满预充液,预充袋选择带有两接头,静脉端血路管与废液袋连接。②启动血泵,速度200~300ml/min,一般预冲液总量为2000ml。③待环路中充满预充液后,将静脉端血路管连于预充液中。④按上述方法运行血泵,充分排除管路及滤器中的气体。⑤预充完全后等待连接CRRT插管。

3.3.2 置入 CRRT 插管

①不同部位置管,选择相应的临时血管通路。②根据患者病情选择CRRT置管部位。③消毒穿刺部位,超声引导下穿刺置入临时血管通路。④置入后,红端和蓝端分别完成临时血管通路功能判断,即使用20ml空注射器快速抽血,6s内能顺畅抽血20ml,同时快速注射回体内且无阻力,判断临时血管通路功能良好。⑤临时血管通路置入后可立即与预充完成的CRRT管路连接使用,否则临时血管通路需要封管,常选用1000U/ml(8mg/ml)肝素钠注射液或4%构椽酸溶液封管[58]。

3.3.3 参数设置

①初始血流速选择150~200 ml/min, 流速逐渐增加, 注意生命体征变化。②置换液或置换液+透析液总量一般选择2000 ml/h。③脱水量根据治疗目标决定。④超滤率(ultrafiltration rate, UFR)。一般为20~25 ml/(kg·h), 重症患者为30~35 ml/(kg·h), 重症感染者为40 ml/(kg·h)以

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上,滤过分数(filtration fraction, FF)一般<30%(<25%为最佳)。⑤温度。回血端管路需要维持温度37℃~39℃,避免回输造成低体温。⑥根据不同抗凝模式及患者病情,选择碳酸氢钠及氯化钾注射液的泵入剂量,需要注意监测磷离子的丢失,即时补充。

3.3.4 CRRT 连接及设置

CRRT 临时血管通路与管路连接后，需关注 CRRT 引血及回血端压力的变化。初始参数设定后，应根据治疗过程中的实时反馈数据与患者反应，适时调整 CRRT 运行参数。

3.3.5 CRRT 终止指征

CRRT 的终止需基于患者病情的综合评估,主要指征包括:①肾功能显著恢复,对容量、电解质及酸碱平衡的自主调节能力达到临床可接受的范围。②其他需要支持的脏器功能趋于稳定或好转[55]。③血流动力学保持稳定。对于处于康复期但仍未完全脱离 RRT 的患者,应考虑过渡至间断性肾脏替代治疗(intermittent renal replacement therapy,IRRT)或延长IRRT时间,并持续监测尿量与肌酐水平的变化[56]。

3.4 CRRT 的综合管理

3.4.1 CRRT 的抗凝管理

接受 CRRT 情者的抗凝方案,需综合评估其出血与血栓风险,并进行持续、稳定的抗凝监测。常用方案包括构橼酸局部抗凝、全身抗凝及无抗凝剂方案[59]。

(1)局部抗凝方案:构椽酸局部抗凝是首选的策略[55, 60],与肝素相比能延长滤器寿命并降低出血与感染风险。其禁忌症包括严重活动性出血、肝功能障碍、肝性脑病、休克及严重低氧血症。抗凝期间,需将滤器后游离钙离子浓度维持在0.2~0.4mmol/L,而体内游离钙离子浓度保持在正常生理范围(1.1~1.3mmol/L)。

(2) 全身抗凝方案: 全身抗凝适用于存在构酸使用禁忌症的患者, 常用药物为肝素钠注射液, 推荐负荷剂量20~50U, 维持剂量5~15U钠注射液。需注意在给药后4~6h 监测 APTT 或 ACT, 过早监测可能导致结果偏高和后续抗凝不足。

肝素替代方案:若患者出现肝素相关性血小板减少症,应停用肝素,可换用阿加曲班[首剂

250 µg/kg, 维持2 µg/(kg·min); 肝功能衰竭者减量至0.5 µg/(kg·min), 目标APTT为正常上限1.5~3倍]、比伐芦定等药物[39]。

(3) 无抗凝剂方案:当上述抗凝方案均不适用时,在确保血管通路通畅的前提下,建议将血流量设置为>200 ml/min,并优先采用前稀释模式。

3.4.2 CRRT 相关并发症的管理

CRRT 相关并发症的管理需重点关注以下几个方面: ①因治疗中穿刺、更换置换液等操作频繁, 感染风险显著增加, 必须全程严格执行无菌操作。②若采用全身抗凝, 需密切监测相关指标, 以规避出血或血栓事件。③ CRRT 在清除毒素的同时也会丢失微量元素、小分子蛋白质及抗菌药物等物质, 尤其在长程治疗中需注意额外补充[61]。④体温降低是需要特别关注的并发症, 尽管设备配有加温装置, 但环路热量丢失、大量低温置换液输入及室温环境仍可能导致患者体温下降, 持续低体温与ICU患者死亡率增加有关[62]。

4 小结

在县域心血管危重症救治中,机械循环支持(ECMO、IABP)与肾脏替代治疗(CRRT为主)已成为改善患者预后的关键支持技术。《指南》立足基层医疗实际,明确了以SCAI的CS分期为指导的技术应用指征,规范了ECMO的模式选择、置管操作与并发症防控,IABP的联合应用策略以及CRRT的启动时机、抗凝方案与参数设置。在临床实践中,需结合患者血流动力学状态、脏器功能评估及原发病可逆性,实施个体化治疗:机械循环支持以稳定循环,为原发病治疗赢得时间为核心;CRRT则聚焦容量调控与内环境纠正;二者联合时需优化管路连接与抗凝管理。全程强调规范化操作、动态监测及感染出血等风险防控,为县域医疗卫生工作者提供了切实可行的救治路径,对提升基层心血管危重症救治水平,降低死亡率具有重要指导意义。

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收稿日期: 2025-07-06

(编辑:赵文锐)

编写专家组组长(通讯作者)

霍勇 北京大学第一医院

张 钮 兰州大学第一医院

卢安东 兰州大学第一医院

编写专家组成员(按姓氏笔画排序)

白 明 兰州大学第一医院

朱兆伟 湘雅医院第二医院

刘新民 首都医科大学附属北京安贞医院

杜中涛 首都医科大学附属北京安贞医院

李 平 华中科技大学同济医学院附属协和医院

杨 波 兰州大学第一医院

张 博 兰州大学第一医院

张 静 阜外华中心血管病医院

胡海波 中国医学科学院阜外医院

徐吉喆 兰州大学第一医院

黄曼 浙江大学医学院附属第二医院

屠国伟 复旦大学附属中山医院

韩冰 兰州大学第一医院

赖巍 四川大学华西医院

潘晨亮 兰州大学第一医院

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