骨代谢生化指标临床应用专家共识(2026修订版)

专家共识内分泌科 · 2026 · 中国骨质疏松杂志

1 骨代谢生化指标分类及来源

骨代谢生化指标分类及来源详见表1。

2 骨代谢生化指标生物学意义

2.1 钙磷代谢调节指标 2.1.1 甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH） PTH含有84个氨基酸的碱性单链多肽，维持机体钙磷平衡和调节骨代谢。 PTH对骨形成和骨吸收具有双重效应，在持续大剂量的作用下，破骨细胞活性超过成骨细胞，导致骨丢失大于骨形成。间歇性小剂量刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF),促进胶原和基质合成，有助于成骨，促进骨形成[4]。 PTH增高，见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。PTH减低，见于甲状旁腺功能减退症、甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等。 2.1.2 降钙素（calcitonin，CT） CT是重要的参与钙磷代谢调节的多肽类激素。其主要生理作用是降低破骨细胞的数量、抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收；抑制小肠对钙离子的吸收，降低体内血钙浓度，使血液中游离钙离子向骨组织中沉积；抑制肾小管远端对钙磷的重吸收，增加尿钙排泄；还可直接作用于人成骨细胞，刺激成骨细胞增殖和分化[5]。降钙素与甲状旁腺激素、1,25(OH)2D3共同维持人体内血钙的稳定[1]。 CT升高见于：①甲状腺髓样癌，血降钙素水平明显升高；②产生降钙素的异位肿瘤（如支气管癌、胰腺癌、上颌窦癌、前列腺癌、子宫癌、膀胱癌、乳腺癌、肺癌、肝癌及类癌等）；③原发性甲亢可轻度增高；④慢性肾病可高达（269±51）ng/L；⑤原发性甲旁减；⑥肢端肥大症降钙素可轻度增高；⑦其他如恶性贫血、高钙血症、脑膜炎、胰腺炎等，某些内分泌激素如胰高血糖素和胃泌素升高等[1]。 2.1.3 维生素D3（Vitamin D3，VD3）维生素D3是一种脂溶性开环固醇类激素前体，其活性产物属于重要的钙磷调节激素之一[6]。维生素D3具有多重作用，它是维生素，但本质上是激素，还可能是细胞因子。维生素D3与组织的维生素D受体结合，发挥骨骼及骨骼外作用[6-7]，参与机体免疫应答、细胞生长、分化、凋亡等生理和病理学过程。维生素D缺乏可能与内分泌疾病、心血管疾病、自身免疫性疾病、恶性肿瘤等疾病相关[8]。血清1,25(OH)2D3的水平可反映体内活性维生素D的绝对含量，但其在体内代谢快、半衰期短（6～8 h，5～7 d）、储存少，25-(OH)D3是反映机体维生素D代谢最好、最重要的指标，临床上一般通过监测血清25(OH)D3的含量来反映血液维生素D3的水平[9]。化学发光法检测维生素D3评价标准：维生素D3<10 ng/mL为缺乏，维生素D3是10～30 ng/mL为不足，维生素D3是30～100 ng/mL为充足，维生素D3>100 ng/mL为维生素D毒症。电化学发光法检测维生素D3评价标准：维生素D3＜20 ng/mL为缺乏，维生素D3是21～29 ng/mL为不足，维生素D3≥30 ng/mL为充足。欧美国家人群的维生素D缺乏患病率约为6.6%～89.7%。我国多中心研究结果显示维生素D缺乏患病率为61.3%，维生素D不足患病率为91.2%。一项纳入586 项符合标准文献、覆盖102 个国家、2370136 名研究对象的荟萃分析显示，人群血清25 (OH) D平均浓度：53.9 nmol/L（95%CI：52.6～55.1 nmol/L）。维生素D浓度低于3075nmol/L、5075nmol/L和75nmol/L的合并患病率分别为18%、47%和75%[10]。 2.2 骨形成标志物骨形成标志物包括骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型前胶原C-端前肽/N-端前肽、骨保护素。 2.2.1 骨特异性碱性磷酸酶（bone specific alkaline phosphatase，BALP） BALP的增殖、分化和成熟与骨骼的正常生长发育密切相关[11]。BALP合成于骨基质成熟阶段，与骨基质矿化密切相关，在碱性环境中骨矿化活跃，成骨细胞释放的血清碱性磷酸酶可水解无机磷酸盐，进而降低焦磷酸盐浓度，利于骨的矿化。骨骼矿化受阻时，成骨细胞合成大量碱性磷酸酶，BALP升高[12]。 BALP增高见于高转换的代谢性骨病，如变形性骨炎（Paget’s病）、原发和继发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、高转换型骨质疏松症[13]及佝偻病和骨软化症、骨肉瘤、骨转移癌等。BALP降低见于慢性肾脏病相关无动力性骨病、甲状旁腺功能减退症等低骨转换状态。 2.2.2 骨钙素（bone glaprotein，BGP或osteocalcin, OCN） BGP是骨组织内非胶原蛋白的主要成分，是一种维生素K依赖性钙结合蛋白。 BGP参与基质的矿化过程及成骨细胞分化，与骨转换相关，能够维持骨的正常矿化速率，抑制软骨的矿化速率，并抑制骨异常的羟磷灰石结晶形成[14]。血清BGP浓度升高，提示骨形成速率加快，主要见于儿童生长期、成骨不全、肾功能不全、骨折、变形性骨炎、肿瘤骨转移、低磷血症、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、尿毒症、佝偻病、卵巢切除术后等。 BGP降低见于甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能亢进症、长期使用糖皮质激素、肝病、糖尿病患者及孕妇等。抑制骨吸收药物可使BGP水平下降，刺激骨形成治疗则使BGP水平上升[15]。 2.2.3 Ⅰ型前胶原C-端前肽/N-端前肽（typeⅠ procollagen carboxyl-terminal peptidee，PICP）(typeⅠ procollagen amino-terminal peptidee，PINP） I型胶原是人体内含量最丰富的胶原类型，也是矿化骨中唯一的胶原类型，其合成与分解的代谢产物可间接反映骨转换的状况。 Ⅰ型胶原衍生自I型前胶原。前胶原在成骨细胞内质网上合成，经内切肽酶水解，去除其羧基及氨基端的附加肽段，生成原胶原。前胶原切除下来的羧基端附加肽段称PICP，氨基端附加肽段称PINP [16]。血清总PINP升高见于代谢性骨病、肾功能不全患者。血清PICP升高见于儿童发育期、妊娠晚期、骨肿瘤、骨转移、畸形性骨炎、酒精性肝炎、绝经后妇女、肺纤维化、严重肝损害等[11]。 2.2.4 骨保护素（ostoeprotegerin，OPG）骨保护素又称护骨素、骨保护蛋白、破骨细胞生成抑制因子。OPG mRNA广泛表达于多种组织和细胞系，以肺、心脏、甲状腺和骨的表达最多。成骨细胞谱系细胞、动脉平滑肌细胞、内皮细胞、树突细胞及B淋巴细胞也有高水平表达。 OPG主要通过OPG/核因子κB受体活化因子(RANK)/ RANK配体(RANKL)系统发挥调节骨代谢作用，OPG与RANKL竞争性结合，阻止RANKL与RANK之间的结合，抑制破骨细胞(osteoclast，OC)分化，促进成熟OC的凋亡[17]。 OPG水平增高见于类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、肺癌患者、糖尿病患者、前列腺癌患者。绝经后女性血清OPG水平随着年龄增加而升高。OPG水平降低见于肿瘤转移引起的溶骨性破坏[18]。 2.3 骨吸收标志物骨吸收标志物主要包括抗酒石酸酸性磷酸酶、I型胶原交联C-末端肽、I型胶原交联N-末端肽、尿吡啶啉、尿脱氧吡啶啉。 2.3.1 抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRACP） TRACP主要存在于巨噬细胞、破骨细胞、Gaucher 细胞、红细胞、血小板、脾脏毛状细胞以及单核吞噬细胞中，在肺泡巨噬细胞和破骨细胞中含量丰富[1]。在正常人血清中，TRACP有TRACP-5a和TRACP-5b两种不同的亚型。 TRACP增高见于原发性甲状旁腺功能亢进症、慢性肾功能不全、畸形性骨炎、肿瘤骨转移、高转换型骨质疏松、糖尿病、肾性骨病等；TRACP降低见于甲状腺功能减退症[19]。 2.3.2 I型胶原交联C-末端肽（type I collagen carboxy-terminal peptidee，CTX）在骨的有机质中，90%为Ⅰ型胶原，CTX是使用最广泛的胶原降解标志物。CTX的水平反映破骨细胞的骨吸收活性[1-2]。 CTX反映溶骨性变化，其升高程度与破骨细胞活性增高的程度相一致。CTX与骨重吸收程度相关，对抗骨吸收治疗反应迅速而灵敏，检测血清CTX水平可以预测骨转换的严重程度，并作为临床评估骨转换相关疾病的重要参考指标[18]。血清CTX水平升高见于骨质疏松症、Paget’s病、多发性骨髓瘤和肿瘤骨转移等患者[20]。 2.3.3 I型胶原交联N-末端肽（type I collagen amino-terminal peptidee，NTX） NTX是骨胶原在肝脏中降解后尿中出现的一种稳定的最终产物[1]。晨起和夜间的尿NTX能很好地反映骨吸收情况。NTX是尿中稳定的骨质溶解终产物，被认为是诊断骨吸收破坏特异性更高的指标。 NTX水平升高见于骨质疏松症、原发性甲状旁腺功能亢进症、畸形性骨炎、甲状腺功能亢进症、肿瘤骨转移和多发性骨髓瘤等[21]。 2.4 激素与细胞因子 2.4.1 生长激素（growth hormone，GH）人生长激素具有促进骨的线性生长、骨重建、骨骼肌生长、糖脂代谢及免疫调节作用[2]。儿童至青春期发育成熟的骨骼（长骨）线性生长主要由GH、胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1，IGF-1)、糖皮质激素和甲状腺素调节。研究表明，GH可直接促进成骨细胞和软骨细胞的成熟、增殖及分化，促进骨形成[22]。生长激素可直接、间接地对骨吸收进行调控。同时，GH 可诱导肝脏和局部组织生成IGF-1，与GH协同调控骨稳态[23]。生长激素缺乏症（growth hormone deficiency，GHD）主要临床表现为生长缓慢、身材矮小等，患病同时常会伴有脂代谢、糖代谢及骨代谢异常[1]。 GH分泌不足者骨质疏松症患病的机率明显增高，同时骨折的风险增加。研究发现，生长激素分泌不足者骨密度较正常人低，随着年龄的升高，生长激素分泌水平逐渐下降，骨密度也随之降低。GH过量则可能引起骨重建失衡，骨脆性增加[24]。 2.4.2 雌激素（estrogen，E）雌激素是由18个碳组成的甾体类固醇类激素，具有广泛而重要的生物活性。雌激素主要是通过作用于组织细胞的雌激素受体（estrogen receptor，ER）进而调控靶基因的表达。骨组织是雌激素作用的重要靶组织，雌激素受体α和β在骨和骨髓中广泛表达。研究表明，雌激素主要通过与雌激素受体作用发挥骨代谢调节作用[25]。雌激素可抑制氧化应激反应，促进成骨细胞增殖，抑制成骨细胞凋亡，延长成骨细胞生存时间，促进胶原合成，促进骨形成蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）合成，提高骨矿化；雌激素对破骨细胞的抑制作用可分为直接作用和间接作用，直接作用是通过雌激素与雌激素受体结合介导产生的，间接作用主要是利用成骨细胞与免疫细胞分泌的细胞因子，通过抑制破骨细胞活性，诱导破骨细胞凋亡维持骨密度，保护骨组织[1]。此外，雌激素还可通过钙代谢调节系统影响骨代谢活动。雌激素自然缺乏（如绝经后女性）或病理性缺乏（如卵巢切除、卵巢早衰等），不仅生殖器官会发生明显变化，其他组织也会产生显著变化，最明显的变化之一是骨形成受抑制，骨吸收增强[26]。雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因[27]。 2.4.3 睾酮（testosterone，T）睾酮是男性体内主要的性腺激素，主要由睾丸间质细胞合成，与男性原发性骨质疏松及骨质疏松性骨折密切相关[2] 。睾酮在骨骼的生长代谢、骨量维持及抑制骨量丢失方面均起着重要作用。儿童期表现尤为突出，如促进骨骼肌发育、促进骨骼中钙盐沉积，使骨骼增厚生长等作用；青春期主要增加骨松质与骨皮质的骨量，对达到骨峰值起着重要作用；成年后则主要促进骨形成并抑制骨吸收，并与其他调节骨代谢的激素共同维持骨量，调节骨代谢[28]。 2.4.4 白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）白细胞介素-1由间充质细胞、成骨细胞、活化的单核-巨噬细胞产生，骨髓中的巨噬细胞也可合成少量IL-1[2]。 IL-1通过与IL-1受体结合发挥生物学作用，是一种重要的骨吸收因子，通过其他激素或因子介导生物学效应。既可促进成骨性细胞谱系RANKL的生成，又可直接作用于破骨细胞。加强破骨细胞的活性及抑制成熟破骨细胞的凋亡，延长成熟破骨细胞的寿命。 IL-1是绝经后骨质疏松的诱因之一，当雌激素水平降低时，可降低骨保护素的表达，抑制骨形成，直接通过RANKL影响破骨细胞的增殖分化成熟。 IL-1还可促进基质金属蛋白酶及其他分解产物的释放，激活破骨细胞，促进破骨细胞分化，从而促进骨丢失。雌激素能够抑制IL-1的分泌，绝经前女性与经雌激素治疗的绝经后骨质疏松患者IL-1水平低于未经治疗的绝经后骨质疏松患者[29]。IL-1和IL-6等可作用于软骨细胞诱导基质金属蛋白酶，引起软骨基质的降解。正常情况下，IL-1水平较低。滑液中IL-1含量升高见于骨关节炎（osteoarthritis，OA）患者。 2.4.5 白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） IL-6可由活化的T细胞和B细胞、单核-巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞、骨髓基质细胞和成骨细胞等分泌，作用于巨噬细胞、活化的B细胞、静止的T细胞和浆细胞等。 IL-6可直接作用于成骨细胞，提高RANKL的表达。IL-6属于吸收性细胞因子，促进破骨细胞生成，刺激破骨细胞活性。同时抑制成骨细胞活性，从而加强骨吸收，促进骨量流失，诱发骨质疏松[30]。 IL-6水平升高见于绝经后骨质疏松症、变形性骨炎（Paget’s骨病）、多发性骨髓瘤、银屑病、原发性甲状旁腺功能亢进患者[2]。 2.4.6 转化生长因子（transforming growth factor，TGF）转化生长因子是细胞生长与分化的重要调节因子，包括转化生长因子-α（TGF-α）和转化生长因子-β（TGF-β）。 TGF-β由成骨细胞和软骨细胞合成，通过与细胞膜表面特异性受体结合的生物学作用，调节成骨细胞增殖、分化[31,32]，具有显著的促进骨形成作用。对破骨细胞具有促进和抑制的双向作用，与骨细胞外基质代谢有关，并能够促进软骨细胞的生成。血清中TGF-β浓度下降，提示骨质疏松等代谢性骨病。小剂量TGF-β能治疗骨质疏松，减少骨丢失，局部应用外源性TGF-β，可加速受损组织的修复，促进软组织修复和骨折愈合。 2.4.7 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）肿瘤坏死因子有α（TNF-α）和β（TNF-β）两种亚型，TNF-α主要由活化的单核巨噬细胞产生，又称恶病质素(cachectin)；TNF-β由活化T淋巴细胞产生。 TNF-α与骨质疏松密切相关，在破骨细胞生成及破骨细胞介导的局部骨丢失过程中都起重要作用，促进骨吸收，抑制骨重建，最终导致骨量减少[2]。TNF-α抑制成骨的作用表现在对骨髓间充质干细胞的成骨分化、成骨细胞矿化有显著的抑制功能。TNF-α可以通过炎症、氧化应激等途径，直接或间接调节骨代谢，参与绝经后骨质疏松的发生及发展[33]，同时免疫细胞活化、氧化应激、炎症刺激等又会增加TNF-α的表达，加速骨量丢失[34]。 TNF-α浓度升高见于病理性骨缺失如老年性骨质疏松、慢性炎症引起的骨吸收组织中[2]。 2.4.8 胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor，IGF） IGF主要来自成骨细胞和骨髓基质细胞，通过内分泌、自分泌和旁分泌途径作用于骨。 IGF -1 是胰岛素样生长因子家族的重要成员，可由肝脏、成骨细胞、软骨细胞等合成与分泌[35]。IGF -1能促进成骨细胞的前体细胞增殖、分化，增强成骨细胞的活性与功能，同时抑制成骨细胞凋亡[36-37]。随着增龄，绝经年限延长，血清雌激素、生长激素水平不断下降，IGF促进骨形成因素含量减少，抑制因子活性增加，成为骨骼老化、骨质疏松发生的启动因子。 IGF-Ⅰ可促进成骨细胞分化、增殖、募集，促进成骨细胞胶原及骨钙素合成，加快骨矿化。血清IGF-Ⅰ水平随增龄而明显下降，见于绝经后女性、老年骨质疏松患者。血清中IGF-Ⅰ水平下降与骨折的发生率密切相关，因此IGF-Ⅰ水平可以作为骨折风险评估的指标[1]。

3 骨代谢生化指标检测方法及原理

骨代谢生化指标检测主要实验方法有酶联免疫吸附测定、化学发光法、电化学发光法、放射免疫法和高效液相色谱法。详见表2。

4 骨代谢生化指标的变异及影响因素

骨代谢指标一般是指骨组织在代谢过程中产生的相关产物和激素，可以从血液或尿液中检测到，反映的是骨代谢水平，骨代谢标志物存在年龄、性别、生理周期、昼夜节律等影响因素。

4.1 骨代谢指标的生物学变异

 在人的不同年龄段、不同种族和不同性别等，骨代谢指标在血循环或尿液中的水平会发生变化，从而造成生物学变异。生物学变异分为不可控生物学变异与可控生物学变异[2]。

4.1.1 不可控生物学变异

 不可控生物学变异主要包括种族、性别、年龄、妊娠期和哺乳期、地理环境、患有甲状腺疾病、糖尿病、肝病、肾功能不全等疾病、服用药物、发生骨折、长期卧床或活动受限疾病等因素。

 不同种族骨代谢生化指标水平有一定差异，年轻的白人和黑人骨代谢生化指标水平没有发现明显差别；白人妇女的U-NTX水平比亚洲妇女低，而骨形成标志物差别不明显[38]。

 女性更年期时，骨形成和骨吸收标志物水平明显升高，并在一定时间内保持高转换状态，绝经期女性，雌激素缺乏，骨转换发生明显变化，骨代谢生化指标明显升高，而男性骨代谢生化指标水平变化不大。

 儿童处于生长发育期，骨代谢生化指标水平较成人高，特别是婴儿时期和青春期，骨代谢生化指标水平为成年人的2～10倍。骨代谢率在婴幼儿至3岁前处于较高水平，在青春期维持相对稳定水平。男性和女性在30岁左右达到平稳期，之后随年龄增长骨代谢生化指标水平开始逐渐下降[39]。

 女性妊娠第6个月，骨形成标志物和骨吸收标志物水平开始增加，浓度较妊娠前升高。孕期胎盘和骨骼碱性磷酸酶合成增加，血清BALP水平升高。生产后，骨代谢生化指标水平开始下降，哺乳期女性骨代谢生化指标缓慢下降，但仍会高于孕前。妊娠期间，血清骨钙素水平下降。

 骨代谢指标检测结果受肝肾功能的影响。服用皮质类固醇激素、肝素、抗惊厥药、口服避孕药等影响骨代谢生化指标水平。骨折会导致骨代谢生化指标水平发生变化，骨折后前4周骨吸收标志物升高，卧床休息后，骨吸收标志物升高，提示骨丢失加快[1]。

4.1.2 可控生物学变异

 可控生物学变异包括饮食、运动、月经周期、生理节律、季节变化等。

骨代谢生化指标的变异可能与食物组分、血清胰岛素水平的变化、特异性标志物的清除率等因素有关。进食后，除BALP外，其他骨代谢生化指标水平下降，早餐后血清CTX水平会下降20%。PTH易受生理节律、进餐状态的影响。血磷受饮食的影响也较大。因此在收集标本前应保持空腹。

 运动会影响骨代谢生化指标的检测结果。剧烈运动后，TRACP、BALP、CTX水平明显升高，2h后会恢复到正常水平[1]。

 月经周期影响骨代谢生化指标变化，在黄体期骨形成标志物升高，在卵泡期骨吸收标志物升高。女性黄体期会引起少许骨形成标志物水平升高，骨吸收标志物水平降低。月经周期的前3～7 d是标本收集的最佳时期。

骨代谢生化指标的分泌具有明显的昼夜节律。峰值出现在早晨，低谷在下午和夜间。大多数骨代谢生化指标在清晨2：00至8：00最高，在下午1：00至晚上11：00最低，变动幅度为15%～50%；每日之间的变异为13%～35%。但是BALP的昼夜节律恰好相反，BALP在下午出现峰值，而清晨出现低谷[11]。

 维生素D的水平易受季节、日照等因素影响。

 血液和尿液标本均可用于骨代谢生化指标的检测，通常血液标本用于检测TRACP、PINP、PICP、OC、BALP等；尿液标本用于检测尿吡啶啉（Pyr）、尿脱氧吡啶啉（D-Py r）；NTX、CTX在血清和尿液标本中均可检测。尿液标本检测通常需用肌酐（Cr）校正，以BTM (单位)/mmol Cr来表示[38]。

 血液标本需采集晨起空腹血，尿液标本取晨起第1次尿。同一患者多次检测时，应在相同的时间采集标本，并在相同的条件下处理标本。血液标本采集应用EDTA抗凝管收集，尽快分离血清或血浆，立即检测或在-20℃以下保存。红细胞中有蛋白水解酶，有些标志物如OC、TRACP会发生降解，因此在标本采集过程中应避免溶血。

4.2 骨代谢指标的分析变异

 目前，临床上可应用酶联免疫吸附测定（ELISA）、化学发光免疫测定（CLIA）、电化学发光（ECL）、放射免疫分析（RIA）、免疫放射分析（IRMA）、高效液相色谱（HPLC）等检测骨代谢指标。这些方法中，化学发光免疫分析法和电化学发光免疫分析法可以实现全自动分析，其灵敏度和结果稳定性较好，检验速度快，可较好地满足临床需求，临床上最为常用；酶联免疫分析法和放射免疫分析法目前主要靠手工操作，存在一定的操作误差，结果稳定性相对较差；高效液相色谱法为直接测量，对小分子激素检测存在一定的优势，但是其操作比较繁琐，重复性差。用于分析骨代谢指标的仪器和试剂种类较多，不同方法、不同设备、不同试剂，检测结果会有差异。即使采用相同的测定方法，不同实验室之间大多数骨代谢指标检测项目的结果存在差异[39]。

5 骨质疏松实验室诊断流程及推荐方案

5.1 骨质疏松实验室诊断流程及项目见图1。

5.2 实验诊断推荐方案

5.2.1 骨质疏松诊断推荐基本项目：血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血清蛋白电泳、血钙、25羟维生素D3、血磷、尿钙、尿钠。

5.2.2 骨质疏松诊断、药物治疗疗效评价，首选骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素、血清Ⅰ型原胶原羧基端前肽、Ⅰ型原胶原氨基端前肽。必要时，可以检测血清甲状旁腺激素、降钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶、尿钙/肌酐比值。

5.2.3 骨质疏松鉴别诊断或继发性骨质疏松诊断，推荐检测血沉、C-反应蛋白、性激素六项、1,25二羟基维生素D3、甲状腺功能、尿游离皮质醇、血气分析、尿本周蛋白、血尿轻链。

5.2.4 骨质疏松个体化治疗，药物观察及科研课题可选生长激素、雌激素、睾酮、转化生长因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、胰岛素样生长因子。骨代谢生化指标检测技术是骨质疏松诊断、治疗观察及科研工作不可缺少的技术手段。由于不同来源的标本、不同实验方法、不同年龄、不同种族、不同性别人群的检测数据可能出现变异，笔者提倡减少标本采集的影响因素（包括规定患者饮食控制、固定样本采集时间）、规范实验流程、提高实验室质控能力，使骨代谢生化指标检测质量不断提高，为骨质疏松诊断提供理论支撑，并在骨质疏松科学研究方面取得新的成果。（参考文献略）执笔写作：张萌萌

编审专家：李英华（上海市第五人民医院）、刘康（浙江中医药大学附属第二医院）、徐辉（吉林大学）、葛继荣（福建省中医药科学院）、赵国阳（江苏大学附属医院）、杨书满（吉林大学）、张智海（中国中医科学院广安门医院）、吴岩（内蒙古医科大学）、吴涤（内蒙古科技大学包头医学院）、赵心（清华大学第一附属医院）、张东伟（北京中医药大学糖尿病研究中心）、黄宏兴（广州中医药大学第三附属医院）、史晓林（浙江中医药大学附属第二医院）、宣淼（同济大学附属同济医院）、王和鸣（福建中医药大学）、张秀珍（同济大学附属同济医院）、邓伟民（中国人民解放军南部战区总医院）、唐德志（上海中医药大学附属龙华医院）、张岩（上海中医药大学附属龙华医院）、邹军（上海体育大学）、郭勇（北京市大兴区人民医院）、姜宇（北京大学第三医院）、李毅中（福建医科大学附属第二医院）、孙强（南京医科大学附属南京医院）、陈克明（联勤保障部队第九四〇医院）、孔西建（河南省骨科医院）、万雷（广州中医药大学第三附属医院）、王丹辉（吉林省中医药科学院）、陈允震（山东大学齐鲁医院）、章岚（山东体育学院）、周惠琼（中国人民解放军总医院第四医学中心）版权声明本公众号是《中国骨质疏松杂志》唯一官方微信公众号平台，本平台仅供学习、参考，不以盈利为目的。所发表内容版权均属原创，欢迎阅读、引用、分享，但需经本平台授权，如需使用请留言。【推荐阅读】【专家共识】骨质疏松分子生物学研究专家共识【专家共识】骨质疏松实验室诊断及影响因素专家共识【指南与共识】地舒单抗治疗骨质疏松临床应用指南

引用 / 出处

中国骨质疏松杂志. 骨代谢生化指标临床应用专家共识(2026修订版)[S/OL]. 2026.