泛血管疾病代谢异常与疼痛管理专家共识

1 《共识》制定方法学

1.1 发起机构与专家组成员

本《共识》邀请疼痛科、麻醉科、心血管科、内分泌科、中医针灸推拿科等领域的9位专家成立工作组。由1位经过循证培训的专家查阅文献,然后由其他8位专家,以2位为一组(共4组),分别撰写各自负责领域的内容,最后由之前查阅文献的1位专家合并整理。

1.2 适用范围与目标人群

适用于各级医疗机构PVD疾病诊疗相关医务人员,目标人群为合并代谢异常(糖尿病、血脂异常、高血压、肥胖)及慢性疼痛的PVD患者。

1.3 关键问题确定

通过系统检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网等数据库(2010—2024年),工作组筛选出代谢调控、疼痛评估、多学科协作等8项核心临床问题,经3轮德尔菲法专家咨询后确认最终议题。

1.4 证据检索与评价

证据检索涵盖随机对照试验、Meta分析、队列研究及国内外指南。重点参考《美国糖尿病协会糖尿病诊疗标准(2024)》[5]、《欧洲心脏病学会急性冠脉综合征管理指南(2023)》[6]、《中国神经病理性疼痛诊疗指南(2024版)》[7]。证据等级基于现有的循证医学证据以及专家组广泛认可的临床经验提出推荐内容,循证医学证据分成3类,推荐等级分成3个级别。见表1。

1.5 推荐意见形成

通过3次线下会议及2轮线上投票对推荐条款达成共识(≥85%专家同意)。争议条目经多学科讨

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表1 循证医学证据等级和专家意见推荐级别[8]

|项目|分级标准| |---|---| |证据类别|| |I|至少1项设计良好的大型随机对照试验(RCT)(偏倚可能性很小)或基于高质量RCT的Meta分析| |II|方法学质量低的RCT(有偏倚嫌疑)或基于此类试验的Meta分析| |III|非随机对照的前瞻性队列研究| |IV|回顾性病例对照研究| |V|病例报告、专家意见| |推荐等级|| |A|具有显著临床获益的强有力的疗效证据,强烈推荐| |B|具有强有力或中等的疗效证据,但临床获益有限,弱推荐| |C|疗效证据不充分,或临床获益与风险接近(安全性、成本效益等),谨慎推荐|

论后修订。

2 疾病基础

2.1 PVD概述

PVD是以血管病变(其中95%为动脉粥样硬化)为共同病理特征,主要危害心、脑、肾、四肢及大动脉等重要器官的一组系统性血管疾病。广义的PVD还包括小血管、微血管、静脉以及肿瘤、糖尿病和免疫性血管疾病[9]。按照累及部位,PVD可表现为冠状动脉疾病(coronary artery disease,CAD)、脑血管疾病、外周动脉疾病(lower extremity arterial disease,LEAD),也可表现为2个或以上血管临床疾病的组合,即多血管疾病。当前由于不健康饮食、运动不足、吸烟等生活方式危险因素的广泛流行,我国患有高血压、血脂异常、糖尿病和肥胖的绝对人数不断攀升,PVD的发病率也随之不断升高,对国民健康构成重大威胁。

2.2 代谢异常类型及影响

代谢异常是PVD发生、发展的核心危险因素和重要共病,主要包括4大类:①糖尿病:长期高血糖状态通过多种机制损害血管内皮功能,促进糖基化终末产物积累,增强氧化应激和炎症反应,加速动脉粥样硬化进程[10]。在PVD患者中,糖尿病合并率极高,显著增加心肌梗死、卒中等主要心血管事件风险[11]。②血脂异常:主要表现为低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)升高、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-D

C)降低和甘油三酯(triglyceride, TG)升高。其中,升高的LDL-C,特别是被氧化修饰形成的ox-LDL,极易被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞,是动脉粥样硬化斑块形成的核心启动因素。大量临床研究证实,血脂异常水平与心血管事件发生率呈强正相关[12,13]。③高血压:持续升高的血压对血管壁产生直接的机械损伤和剪切应力,破坏血管内皮完整性,促进血管平滑肌细胞增殖和迁移,加速动脉粥样硬化和血管重构[14]。高血压本身也是引发头痛、背痛等疼痛症状的重要原因,其在PVD患者中极为普遍。④肥胖/超重:通常以体重指数(BMI)≥24 kg·m$^{-2}$(超重)和≥28 kg·m$^{-2}$(肥胖)为诊断标准。肥胖,尤其是内脏脂肪堆积,通过诱发胰岛素抵抗、激活交感神经系统、促进脂肪组织释放炎症因子(如瘦素、抵抗素、IL-6、TNF-α)等多种途径,系统性加剧血管内皮功能障碍、炎症反应和血栓形成倾向,显著促进PVD的发生与发展[15]。

2.3 相互作用机制

代谢异常与PVD之间并非简单的因果关系,而是通过“炎症-氧化应激”轴形成持续的恶性循环,共同推动疾病进展[16]。代谢紊乱(如高血糖、高血脂、高血压、肥胖相关的脂肪因子失调)直接损伤血管内皮细胞,触发局部和全身性的慢性低度炎症反应,释放大量促炎因子(如IL-6、TNF-α、C-反应蛋白)和活性氧[17]。这些炎症介质和氧化应激产物进一步加剧胰岛素抵抗、血脂异常和血管内皮功能障碍,同时促进血管平滑肌细胞增殖、迁移以及泡沫细胞形成,加速动脉粥样硬化斑块的发生、发展和不稳定性。此外,代谢产物如醛类物质[如4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)]的堆积,可通过修饰关键蛋白直接促进血管钙化。这种持续的“代谢紊乱$\rightarrow$血管损伤/炎症/氧化应激$\rightarrow$进一步代谢失调”的循环,是PVD不断进展的核心病理生理基础[18]。

3 流行病学与疾病负担

我国PVD患病基数庞大,疾病负担沉重。REACH研究是早期一项国际多中心的前瞻性队列研究,纳入了年龄≥45岁且已确诊患有CAD、脑血管疾病、LEAD或至少存在3种动脉粥样硬化性疾病危险因素的受试者共68236例,结果显示,PVD的患病率为15.9%[19]。一项基于海湾地区急性冠脉综合征(ACS)患者的流行病学调查结果显示,34.7%的ACS患者有PVD,其中8.8%的患者同时存在ACS、LEAD和脑血管疾病3种疾病[20]。此外,根据《中国心

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血管健康与疾病报告2022概要》报道,我国现有卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病患者1139万,而LEAD患者高达4530万[21]。而对于多血管疾病,我国尚缺乏准确的流行病学数据。国外的临床研究表明,多血管疾病患者占入选病例8.5%~43.8%[22,23],病变受累的范围根据研究对象的年龄、检测方法和基础疾病的不同而有较大差异,提示目前在临床工作中对于PVD的系统筛查和评估尚存在一定的不足,导致其知晓率和治疗率较低。

4 病理生理机制

4.1 代谢异常驱动血管损伤的分子机制

代谢异常通过多种分子途径直接或间接损伤血管系统,加速PVD进展。糖脂毒性是核心机制之一。持续高血糖激活PKC信号通路,诱导血管内皮细胞功能障碍和凋亡;同时,升高的LDL-C在血管壁内发生氧化修饰,形成促炎、促动脉粥样硬化的ox-LDL,促进单核/巨噬细胞转化为泡沫细胞,构成动脉粥样硬化斑块的脂质核心[24]。炎症与氧化应激是另一关键环节。肥胖患者的脂肪组织(尤其是内脏脂肪)过度释放IL-6、TNF-α等促炎因子,这些因子进入循环,加剧血管壁慢性炎症反应,促进斑块不稳定和破裂[25]。醛代谢紊乱也参与其中,脂质过氧化产物如4-HNE在体内积累,可通过羰基化修饰关键转录因子Runx2等蛋白,加速血管平滑肌细胞向成骨样细胞转分化,促进病理性血管钙化[26]。携带乙醛脱氢酶2基因(如rs671多态性)功能缺失突变的患者,其清除毒性醛类物质(如4-HNE)的能力下降,血管钙化风险可增加数倍。

4.2 疼痛的异质性机制

疼痛是PVD患者常见的伴随症状,PVD患者的疼痛具有异质性,其发生机制主要分为3类:①缺血性疼痛:主要见于LEAD(如下肢动脉闭塞)。血管狭窄或闭塞导致组织灌注不足、缺氧,促使细胞(如内皮细胞、肌肉细胞)释放大量三磷酸腺苷(ATP)。ATP作用于伤害性感觉神经末梢上的嘌呤能受体(主要是P2X3受体),激活传入神经纤维,产生强烈的伤害性疼痛信号(如间歇性跛行的特征性疼痛)[27]。②神经病理性疼痛:常见于糖尿病等代谢疾病相关的周围神经病变。长期高血糖、脂代谢紊乱及微血管病导致神经纤维缺血缺氧、线粒体功能障碍,最终引起轴突变性和脱髓鞘。受损的神经纤维发生病理性改变,如钠离子通道表达异常或功能亢进,导致自发性异常放电和痛觉超敏(表现为烧灼痛、电击

痛、针刺痛等)[28]。③炎症性疼痛:在动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂或血管壁存在活动性炎症时发生。斑块破裂释放大量炎症介质[如白细胞介素-1β(IL-1β)、缓激肽、前列腺素等],这些物质可直接刺激或敏化分布在血管外膜及周围组织的伤害性感受器(主要表达TRPV1、TRPA1等通道),产生定位明确的、与炎症活动相关的持续性疼痛[29]。这些机制往往相互交织,如缺血可诱发炎症,炎症又可加重神经损伤,共同构成PVD复杂疼痛表型的病理生理基础。

5 疼痛特点

5.1 临床表现和分型

PVD相关疼痛临床表现多样,需结合部位、性质和病程综合判断。按照不同部位进行分析,胸痛常见于冠状动脉缺血(如稳定型心绞痛表现为劳力性胸骨后压榨感);腹痛需警惕内脏血管病变(如肠系膜缺血呈餐后脐周绞痛);肢体疼痛则多由LEAD导致(如间歇性跛行表现为步行后小腿肌肉酸胀痛,静息痛提示严重缺血)。按照性质差异进行分析,缺血性疼痛多为深部钝痛、痉挛痛或沉重感;神经病理性疼痛常表现为自发性烧灼痛、电击样痛或针刺痛(如糖尿病足);炎症性疼痛则多为持续性搏动痛或压痛(如血管炎)。对于不同病程的患者,急性疼痛(如动脉栓塞引发的剧痛)需紧急干预以防组织坏死;慢性疼痛(如糖尿病性神经痛或慢性肢体缺血痛)则迁延难愈,常伴随焦虑、抑郁及睡眠障碍,显著降低患者生活质量。

5.2 对患者的影响

疼痛对PVD患者的影响是多系统、深远的。生理层面,持续性疼痛可激活交感神经系统,导致心率增快、血压升高、心肌耗氧量增加,诱发或加重心血管事件(如心绞痛发作、心律失常等);疼痛限制活动可进一步导致呼吸功能下降、肌肉萎缩及血栓形成风险增加。心理层面,长期疼痛与焦虑、抑郁情绪高度共病,形成“疼痛-情绪障碍”的恶性循环,显著降低治疗信心和依从性[30]。最终,未有效控制的疼痛通过上述生理及心理机制,直接关联到再住院率上升、康复进程延缓及总死亡率增加等不良预后。

6 疼痛评估

6.1 评估工具

疼痛评估需根据患者特点选择合适的工具。通用量表是临床基石,视觉模拟评分法(visual analogue scale, VAS, 0~10 cm 标尺)和数字评分法(numeric rat-

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ing scale, NRS, 0~10分)可量化疼痛强度,适用于沟通无障碍的成人,言语描述评分法(verbal rating scale, VRS)则用“无痛、轻度、中度、重度”等词语分级,更适用于文化程度较低者[31-33]。特殊人群量表需个性化选择:儿童可使用面部表情疼痛量表(faces pain scale-revised, FPS-R)[34];老年痴呆或沟通障碍者适用晚期痴呆疼痛评估量表(pain assessment in advanced dementia scale, PAINAD)[35];认知功能下降者则建议非言语性疼痛指标(如表情、肢体动作、发声变化)观察。功能评估工具也不可或缺。疼痛残疾指数(pain disability index, PDI)或Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index score, ODI)评估疼痛对日常活动的影响[36,37];简明健康调查量表(36-item short-form, SF-36)则综合评价疼痛对整体生活质量的损害[38]。

6.2 全面评估内容

完整疼痛评估需超越强度测量,涵盖多维信息。详细记录起病诱因(如活动、进食)、性质(刺痛、烧灼痛)、部位、放射范围、持续时间、昼夜节律、加重缓解因素(如步行距离、硝酸甘油效果)及伴随症状(麻木、发凉),这对鉴别缺血性、神经性或炎症性疼痛至关重要。其次,必须同步评估血糖水平[如空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)等]、血脂谱(LDL-C、HDL-C、TG)、血压控制水平及BMI,明确代谢异常类型与程度,分析其与疼痛发生发展的潜在关联(如血糖波动与神经痛加重的关系)。此外,筛查焦虑、抑郁及睡眠质量,因负面情绪可显著降低疼痛阈值并干扰镇痛疗效。评估身体功能(如步行能力)、社会支持系统、药物史[尤其非甾体抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drug, NSAIDs)相关胃肠/肾风险、阿片类药物滥用]及既往治疗反应,为制定个体化方案提供依据。

6.3 多学科协评估流程

建立规范化的多学科团队(multidisciplinary team, MDT)协作评估流程是保障质量的核心[39]。由心血管科、内分泌科、麻醉科、疼痛科、中医科、康复科、针灸推拿科医生及护士、心理治疗师组成 MDT,通过标准化电子病历模板整合疼痛、代谢及血管评估数据。流程包括初诊全面评估、定期复诊动态随访(如每3个月评估疼痛控制与代谢指标)及疑难病例MDT联合会诊。需配套定期培训(如疼痛量表统一使用标准)和质量控制机制(如随机抽查评估记录准确性),确保评估的可靠性与治疗决策的科学性。信息化平台可连接可穿戴设备(实时传输血压、血

糖、活动量数据等),辅助动态监测和预警。

7 疼痛管理策略

推荐意见1:建议组建MDT,整合心血管科、内分泌科、麻醉科、疼痛科、中医科、针灸推拿科等资源,明确各专科职责(如内分泌科主导代谢调控,麻醉科和疼痛科实施分层镇痛),并通过数字化平台(如PVD管理中心)实现数据共享与动态干预调整(II,B)。依据:MDT模式可优化“代谢-血管-疼痛”协同管理,降低诊疗碎片化风险[40]。

推荐意见2:药物治疗需兼顾血管保护、代谢调节与精准镇痛。对于基础用药,抗血小板药(如阿司匹林/氯吡格雷)和他汀类药物(如阿托伐他汀)用于稳定斑块、改善内皮功能,间接缓解缺血性疼痛[41](I,A)。对于代谢药物,优先选用兼具心肾保护的钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(如恩格列净)和胰高血糖素样肽-1受体激动剂(如司美格鲁肽),目标HbA1c<7%[42](I,A)。对于镇痛药物的选择,炎症性疼痛建议短期使用NSAIDs(需警惕胃肠/肾风险)[43](II,B);神经病理性疼痛首选加巴喷丁/普瑞巴林或度洛西汀,糖尿病性神经痛可联用α-硫辛酸[44](I,A);急性剧痛建议严格评估后短期使用阿片类药物(须配备纳洛酮应急)[45](II,C)。

推荐意见3:非药物干预是减少药物不良反应、提升疗效的关键。对于物理治疗,建议梯度加压治疗改善肢体灌注,局部热敷(40~42℃)缓解痉挛,针灸调节神经性疼痛[46](II,B)。对于康复治疗,建议制定个体化运动方案(如间歇性跛行患者的步行训练),逐步增加至最大耐受量[47](I,A)。对于心理干预,认知行为疗法及放松训练适用于合并焦虑/抑郁的慢性疼痛患者[48](II,B)。对于手术与介入,严重外周缺血建议行血运重建术,难治性神经痛可考虑脊髓电刺激或鞘内药物输注系统[49,50](II,B)。

推荐意见4:对于气虚血瘀证,建议用补阳还五汤加减以益气活血、改善微循环[51];对于阴虚络瘀证,建议用芍药甘草汤养阴通络、缓解烧灼样疼痛[52](II,B)。对于外治法,针灸/推拿主穴选足三里、三阴交,避开缺血区域操作。针灸治疗通过调节内源性阿片肽释放及自主神经功能减轻神经性疼痛,建议结合电针增强疗效[53];推拿手法侧重循经点按,避开缺血区域以防损伤,辅以刺络拔罐改善局部气血瘀滞。慢性疼痛可采用穴位埋线肾俞、大肠俞,延长穴位刺激效应[54](II,B)。

推荐意见5:对于特殊人群,需高度个体化方案。

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对于高龄患者,建议简化用药(避免联用中枢镇痛药),优先非药物干预,降糖目标放宽(HbA1c 7.0%~8.5%)[55](II,B)。对于慢性肾脏病患者,建议根据估算肾小球滤过率调整药物,禁用肾毒性NSAIDs,镇痛首选加巴喷丁(按肌酐清除率减量)[56](I,A)。

推荐意见6:对于患者教育,建议构建结构化教育体系。指导记录“疼痛-血糖-活动”三联日记,识别疼痛诱因;培训足部护理、胰岛素规范注射及疼痛危机处理技能;通过数字化平台(APP/短信)提醒定期复诊,每3个月评估代谢指标与疾病控制(I,A)。

8 总结与推荐

本《共识》系统构建了PVD代谢异常与疼痛管理的整合式诊疗路径,其核心价值体现于三方面:①整合性打破学科壁垒,首次确立“代谢调控-血管修复-疼痛缓解”三位一体的协同干预框架,强调内分泌科、心血管科、中医科、康复科、针灸推拿科与疼痛科、麻醉科的全程协作;②前瞻性推动兼具代谢改善与心肾保护的创新药物早期应用;③为提升可操作性,可通过数字化平台标准化诊疗流程,整合可穿戴设备与AI风险预警功能,减少医疗资源的碎片化浪费。

为推进共识实施,提出两项建议:①医疗机构层面,需组建MDT,建立病例讨论制度(如月度联合查房)与质量控制指标(如疼痛控制达标率、代谢指标复合终点)。②政策层面,建议将PVD早期筛查(如踝肱指数+代谢指标)纳入基本公共卫生服务包,依托国家基层慢病管理网络开展全科医生培训,重点提升疼痛评估与非物矿技术技能。唯有通过临床实践与卫生政策的双轨并进,方能切实改善患者预后与生存质量。

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(编辑:孙玲,收稿日期:2025-08-13)

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