伴共病的银屑病管理共识（2026版）

一、方法学

该共识由39位国内皮肤科领域专家和工作人员组成的工作组提出,纳入了心血管及代谢共病、炎症免疫共病、神经系统及心理共病、恶性肿瘤等内容。检索的数据库包括PubMed、Cochrance、Embase、中国知网、万方数据知识平台及维普等数据库,重点阐述已得到循证医学证据支持的银屑病共病。参考文献检索截至2024年3月,包括涉及银屑病共病的各类文献。共识内容撰写完成后经由全体39位专家经过德尔菲投票机制通过。

二、心血管及代谢共病

(一)心血管疾病

1. 流行病学及机制:银屑病患者中并发高血

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压、肥胖、血脂异常和糖尿病[4]的比例高于非银屑病患者。一项针对观察性研究的 meta 分析[7]证实,银屑病使高血压的患病率增加了约60%。炎症途径、内皮素1的过表达和氧化应激增加可能使银屑病患者易患高血压[5]。此外,银屑病发病机制中的慢性全身性炎症和内皮功能障碍可能会加速血管壁的动脉粥样硬化,导致高血压和心血管疾病的风险增加[6]。总之,伴发高血压的银屑病患者需要心血管干预的风险更高[8]。

2.筛查、转诊及管理:早期筛查和干预可降低患者心血管事件发生率。皮肤科医生全面询问银屑病患者既往病史。若无心血管疾病史,建议每3个月评估心血管风险因素,包括血压、血红蛋白、血脂、体重指数(BMI)等,并提供健康生活方式建议,如避免吸烟、健康饮食、增加体育活动和保持正常血压以及其他治疗[9]。告知患者发生心血管疾病的风险,若有必要,建议转诊至内科进一步筛查和评估[10]。

3. 治疗及预防:环孢素可能升高银屑病和心力衰竭患者的血压并降低肾功能,诱发或加重动脉高血压,禁用于严重或未控制的高血压患者[11]。甲氨蝶呤(MTX)可改善银屑病患者的心血管预后,降低血管风险[12]。阿普米斯特和富马酸酯类药物可能具有心脏保护作用,但富马酸盐可能会降低银屑病和心力衰竭患者的肾小球滤过率[9]。肿瘤坏死因子$\alpha$(TNF-$\alpha$)抑制剂和白细胞介素(IL)12/23抑制剂可减少主动脉血管炎症,降低全身炎症生物标志物[13-14],司库奇尤单抗(IL-17A抑制剂)可改善银屑病患者的内皮功能,不会导致血管动脉粥样硬化或心血管生物标志物的改变[9,15]。对于银屑病合并心血管疾病者,推荐乌司奴单抗和古塞奇尤单抗(IL-23抑制剂)[16]。司库奇尤单抗和古塞奇尤单抗作为进展期心力衰竭和缺血性心脏病的推荐治疗方案[9]。阿达木单抗(TNF-$\alpha$抑制剂)和英夫利昔单抗(TNF-$\alpha$抑制剂)会引发高血压[11],加重晚期心力衰竭,禁用于充血性心力衰竭[纽约心脏病协会分级(NYHA)III/IV]患者,轻度充血性心力衰竭(NYHA I/II)患者须慎用。依那西普(TNF-$\alpha$抑制剂)对于充血性心力衰竭患者也须慎用。慢性心力衰竭(NYHA III/IV)优先考虑乌司奴单抗,避免使用TNF-$\alpha$抑制剂[17]。

4.专家推荐意见:建议皮肤科医生积极评估无心血管疾病史患者的心血管风险因素,鼓励健康生活方式并进行定期随访,鼓励中重度银屑病患者定

期检查[10];同时向疑似合并心血管疾病和高血压的患者告知风险,当体征、症状或检查提示存在危险因素时,应转诊至专科医生[10];合并缺血性心脏病患者,不建议环孢素或阿维A作为首选治疗[10];如患者无影响甲氨蝶呤使用的其他因素,建议将甲氨蝶呤作为银屑病合并缺血性心脏病患者的首选方案;TNF-$\alpha$抑制剂、乌司奴单抗、古塞奇尤单抗和IL-17抑制剂可作为首选的生物制剂[10]。对于合并充血性心力衰竭患者:合并晚期心力衰竭者不建议使用环孢素;建议将甲氨蝶呤、阿维A、阿普米斯特、IL-17和IL-23抑制剂作为治疗药物。最后,不建议新发充血性心力衰竭、NYHAIII级或IV级充血性心力衰竭患者使用TNF-$\alpha$抑制剂[10]。建议与心脏病专家讨论银屑病合并晚期充血性心力衰竭患者的全身治疗方案[10]。

(二)糖尿病

1. 流行病学及机制:银屑病患者罹患2型糖尿病的风险较健康人增加1.36倍[18-21]。IL-12B、IL-23A、IL-23R和CDKAL1遗传变异在银屑病和2型糖尿病易感性中均发挥作用[22-23]。PTPN456、ST22GAL6和JAZF1是银屑病合并糖尿病的中风险基因[24]。IL-17介导的免疫反应、活性氧、内质网激酶、细胞因子等均可诱发胰岛素抵抗,从而导致了糖尿病的发生[25]。另外在银屑病合并2型糖尿病的小鼠模型中证实了干扰素基因刺激因子-干扰素调节因子3信号通路的激活[26]。

2.筛查、转诊及治疗:建议银屑病患者进行常规糖尿病的筛查[27]。对年龄>40岁或超重(BMI≥25kg/m2)的患者,建议每3年筛查1次糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖或口服葡萄糖糖耐量试验(任1项)[10]。

研究证实,接受甲氨蝶岭治疗后2型糖尿病的风险较未接受甲氨蝶岭治疗的患者降低($RR = 0.48$) [18-19],但重症肝纤维化风险增加[27-28]。

3.专家推荐意见:建议皮肤科医生警惕银屑病患者并发糖尿病。银屑病患者严重低血糖发生率明显升高,同时关注银屑病合并糖尿病患者的合并症,尤其对40~70岁超重或肥胖的成年人进行血糖筛查[27,29]。

(三)肥胖

1. 流行病学及机制:BMI、腰围、腰臀比及体重的增加与银屑病风险增加相关[30]。其中,衡量中心性肥胖的腰围是影响银屑病风险的特异性因素[10]。

银屑病易感基因人类白细胞抗原(HLA)-Cw6

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与肥胖有关[31]。携带FTO rs9939609等位基因的银屑病患者病情更重,且发生肥胖的风险增加[32]。银屑病患者血浆瘦素水平升高,而脂联素水平降低。瘦素能诱导促炎因子TNF-α和IL-6的产生,同时下调抗炎因子IL-10水平。而TNF-α等促炎因子可刺激脂肪组织中瘦素表达升高[33]。脂联素上调IL-10的同时可抑制IL-6和TNF-α的释放,并增强机体对胰岛素的敏感性[34],从而形成环路,在促进炎症方面相互影响。

2. 筛查、转诊及治疗:2019年美国皮肤病协会与国家银屑病基金会指南建议,中重度银屑病患者每年评估1次肥胖状态。当BMI>30kg/m$^{2}$和/或腹部肥胖时,应转诊给全科医生[11]。

在给超重和肥胖的患者选择用药前,需考虑药物可能带来的影响[35-37]。首先推荐非药物干预如减重。体重降低5%~10%会增加肥胖患者的中重度斑块状银屑病系统治疗的应答[35,38]。环孢素和阿维A在伴有肥胖的银屑病患者中需加大使用剂量,但可能会导致较高的药物不良反应发生率,应注意监测[34,39]。非酒精性脂肪肝常见于肥胖患者,是银屑病使用甲氨蝶呤治疗的相对禁忌证[39-40]。在肥胖患者中使用甲氨蝶呤有较高的致脂肪肝和肝纤维化风险[10,30]。多项研究证实,TNF-α抑制剂治疗会导致体重和BMI增加,而IL-17抑制剂或IL-12/23抑制剂治疗对体重和BMI的影响在不同的研究中结果不一致[41-42]。肥胖病人用常规剂量的生物制剂可能剂量不足[10]。

3.专家推荐意见:肥胖患者需要进行饮食干预并鼓励减重[17]。系统治疗首先推荐光疗,但因为光疗可增高诱发红斑的风险,仍需谨慎、逐渐增加照射剂量;肥胖患者用甲氨蝶呤无须根据体重进行剂量调整,但是需要严密监测肝功能,长期使用应在用药前及用药过程中行肝硬度检测;避免使用环孢素A。

如治疗效果不佳,推荐乌司奴单抗(根据体重选择剂量,不会导致体重增加),如果乌司奴单抗治疗失败,先考虑依奇珠单抗,再考虑TNF-$\alpha$抑制剂、司库奇尤单抗和阿普米司特[17]。使用环孢素时剂量按理想体重计算。肥胖可能导致对生物制剂治疗的初始应答不足,可考虑提升生物制剂剂量或者缩短用药间隔来提升疗效,但可能增加感染/不良事件的风险[43]。

(四)血脂代谢异常

1. 流行病学及机制:血脂异常指血清中胆固醇

和/或甘油三酯水平升高,俗称高脂血症,也泛指包括低高密度脂蛋白胆固醇血症在内的各种血脂异常[44]。银屑病患者血脂异常的发生率为14.4%~20.9%[14,45],中国银屑病患者中甘油三酯升高者占31.6%~38.2%,高密度脂蛋白胆固醇降低者占29.7%~61.5%[46-47]。银屑病和血脂异常有共同的炎症通路,如IL-1、IL-6、TNF-α、IL-17、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)[48-49]。

2.筛查、转诊及治疗:建议皮肤科医师对所有中重度银屑病患者定期进行血脂筛查[50],发现血脂异常应及时转诊至心血管内科进行风险评估,选择血脂干预靶点并确立目标值[44]。

3.专家推荐意见:在降脂治疗中,首先推荐健康生活方式,包括合理膳食、适度增加活动、控制体重、戒烟和限制饮酒等。当生活方式干预不能达标时,应加用降脂药物,中等强度他汀类药物作为降脂达标的起始治疗[44]。

传统的系统治疗药物阿维A、环孢素均有血脂升高的不良反应[5,44,50-51]。TNF-α抑制剂可升高血脂[52]。乌司奴单抗可升高高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白[14]。司库奇尤单抗对血脂无显著影响[53]或升高甘油三酯[54],依奇珠单抗无明显影响[55]。乌帕替尼可使血脂升高[56]。因此,对于血脂异常患者,优先选择司库奇尤单抗、依奇珠单抗等IL类生物制剂,谨慎选择TNF-α抑制剂、阿维A、环孢素及Janus激酶(JAK)抑制剂,或在严密监测下使用。

(五)代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)

1. 流行病学及机制:MetS是多种代谢成分异常聚集的病理状态,虽然各代谢成分组成以及诊断标准国际上尚未统一,但重点均包括以下4项:腹部肥胖、胰岛素抵抗和/或葡萄糖耐量异常、动脉血压升高和动脉粥样硬化性血脂异常[57-60]。MetS的诊断标准参考《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》[60]。MetS是银屑病常见的并发症,两者关联已在许多研究中得到证实。银屑病患者患MS的风险高于健康人群($OR = 1.91$; 95% CI: 1.47, 2.49),并发 MetS的患病率与其疾病的严重程度密切相关[46,61-62]。银屑病合并MetS确切的发病机制尚未明确,两者高共病比可能归因于多种共同的致病炎症通路、遗传背景以及银屑病相关治疗的不良影响[63-67]。

2. 专家推荐意见:在临床工作中,应关注银屑病患者是否出现MetS的相关症状,治疗前对各种代谢性指标如体重、血脂、血糖和血压等进行筛查、

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评估风险,并定期监测,通过运动饮食管理指导预防。MetS一经确诊,要及时告知患者相关风险,进行主动干预,控制不佳时及时转诊相关专科[68]。对于并发 MetS的银屑病患者,制定治疗决策时应更谨慎。环孢素、阿维A酸、糖皮质激素以及多数生物制剂和甲氨蝶呤有可能增加MetS代谢成分,皮肤科医生应格外注意银屑病系统治疗造成的代谢紊乱[42,69]。

(六)非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)

1. 流行病学及机制:NAFLD 指少量饮酒或不饮酒的患者出现>5%的肝细胞脂肪变性。包括非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关纤维化和肝硬化[70]。银屑病患者中NAFLD患病率明显高于健康对照(44%~47%比26%~28%)[70-71],银屑病患者患NAFLD的可能性比无银屑病患者高70%(OR 1.70,95% CI 1.1~2.6, P = 0.010),与MetS和其他常见NAFLD危险因素无关[72]。其发生机制可能与二者重叠的代谢异常(腹部肥胖、动脉粥样硬化性血脂异常、高血压、胰岛素抵抗和血糖异常)和慢性炎症有关,如TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6和IL-17等[73-74]。

2. 专家推荐意见:肝脏超声检查结合使用晚期纤维化的非侵入性生物标志物(如NAFLD纤维化评分或 Fibrosis-4评分)或振动控制瞬态弹性成像(Fibroscan)是识别患有NAFLD和晚期肝纤维化的银屑病患者的一线选择,用以转诊肝病专家[75]。患NAFLD的银屑病患者也应常规随访,以评估肝脏相关、代谢和心血管疾病等并发症的发展情况。在选择药物治疗时应始终考虑银屑病患者是否存在NAFLD,阿维A、环孢素和MTX等多种药物可能对NAFLD患者有害[76-78],生物制剂对银屑病合并NAFLD(除外肝细胞癌类型)是安全的[77-79]。

三、炎症免疫共病

(一)银屑病关节炎(psoriatic arthritis, PsA)

1. 流行病学及机制:PsA是一种与银屑病相关的慢性、炎症性关节病变。该病在中国银屑病患者中发生率为6%~10%[80-81],欧美可高达30%,好发于中年人群,无性别差异。患者皮损与关节炎的严重程度不一定平行,约75%的患者银屑病皮损出现于关节炎之前,约15%的患者可同时(1年内)出现皮损和关节炎,13%~20%的患者关节炎可先于皮

损发生[8]。因此,皮肤科医生对银屑病患者应注意关节症状的筛查,尤其关注伴有重度银屑病皮疹、甲受累、皱褶部位皮疹、PsA家族史等高危因素者。PsA可累及全身各关节,以外周关节疼痛、肿胀、僵硬和活动受限为主要表现,可伴有骶髂关节炎和/或脊柱炎、附着点炎及指(趾)炎等症状,晚期可发生关节畸形,导致残疾。

2. 专家推荐意见:PsA具有高度异质性,不同患者临床表现及疾病轻重程度不同,对治疗的反应亦不同,应个体分化层治疗。总体来讲,传统改善病情的抗风湿药如甲氨蝶呤、环孢素、来氟米特、柳氮磺胺吡啶等可用于外周关节炎的治疗,而不推荐用于中轴关节炎;磷酸二酯酶4抑制剂可用于外周关节炎、附着点炎及指(趾)炎,不推荐用于中轴关节炎;而生物制剂和JAK抑制剂则展现出更广泛的疗效。其中,中轴关节受累者推荐TNF-α抑制剂、IL-17抑制剂;几乎所有类型获批治疗银屑病的生物制剂对于PsA外周关节炎、附着点炎、指趾炎均有效。PsA患者皮损严重者,优先选用IL-17抑制剂、IL-23抑制剂及IL-12/23抑制剂。非甾体抗炎药可用于各种类型PsA患者缓解关节肿痛症状[83]。PsA应早诊断、早治疗,以控制症状体征、防止结构性损伤、提高患者生活质量[84]。

(二)炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)

1.流行病学及机制:IBD是一种胃肠道的慢性、复发性、炎症性疾病,发病率约0.3%,无性别差异,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎[85]。流行病学数据表明,银屑病患者患IBD的风险增加[86],双向孟德尔随机化研究也证实了银屑病和克罗恩病间存在双向致病关系[87]。

银屑病与IBD存在相似的病理生理机制。IL-23/IL-17炎症级联反应在银屑病和IBD的发病中起核心作用。环境因素如压力、吸烟、饮食习惯是两者共有的风险因素[88]。银屑病和IBD具有很强的遗传易感性,全基因组关联分析研究[89]显示,银屑病和IBD重叠11个易感基因;银屑病与IBD存在双向致病关系,可能源于肠道和表皮屏障的结构和功能缺陷,这增加了抗原与树突细胞的相互作用,由此导致了树突细胞的激活、自然杀伤细胞产生IFN-$\gamma$、TNF-$\alpha$和IL-23、肠道和皮肤中的肥大细胞脱颗粒,这为中性粒细胞和淋巴细胞创造了理想的微环境。肠道微生物菌群可能是银屑病和IBD发生的重要环境因素,肠道微生物的失衡会引发肠道内的促炎

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环境,产生全身炎症进而导致皮肤炎症。

2. 专家推荐意见:银屑病和IBD是慢性炎症性疾病,可终生复发。IBD和银屑病都需要免疫抑制药物的治疗,这两种疾病间的治疗药物有大量重叠。TNF-$\alpha$抑制剂和IL-12/23已成功治疗银屑病和IBD。而IL-17抑制剂是公认的银屑病治疗方法,但可能加重IBD[90]。对于多灶性炎症性疾病,确定最佳治疗方法至关重要。使用靶向性生物制剂前需充分评估风险及获益,治疗期间应密切随访并监测IBD病情进展[91]。

(三)葡萄膜炎

1.流行病学及机制:Lambert等[92]1976年首次报告葡萄膜炎与PsA的关系,葡萄膜炎是银屑病最常见的关节外表现之一,发生率为2%~9%,关节病型和脓疱型银屑病较易发生[93],与银屑病严重程度相关[94]。HLA-B27阳性的PsA较常并发前葡萄膜炎[95];IL-23/Th17/IL-17轴在参与内源性葡萄膜炎中发挥重要作用[96]。

2. 专家推荐意见:葡萄膜炎容易被忽略,皮肤科医生应意识到银屑病尤其是PsA和脓疱型银屑病患者发生葡萄膜炎的概率增加,进而对葡萄膜炎相关问题,如眼痛、刺激、异物感、眼干、畏光、视力变化等进行常规问诊,并进行眼科体检。建议对重度银屑病患者每0.5~1年进行眼科随访[93]。建议对格点系统医师整体评估(LS-PGA)评分>5分的患者转诊眼科[97]。

糖皮质激素是非感染性葡萄膜炎的一线治疗[98]。甲氨蝶呤和吗替麦考酚酯常作为糖皮质激素的辅助用药[99],也可选用环孢素和他克莫司[100]。疗效不佳时可选择TNF-α抑制剂[101],其可作为中轴受累且合并急性葡萄膜炎患者的初始治疗[102]。JAK抑制剂可作为二线治疗,但不推荐使用IL-17抑制剂[103-104]。

(四)多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)

1. 流行病学及机制:银屑病和MS均属于T细胞介导的免疫性疾病。两者间关联的研究较少,但银屑病患者合并MS的风险逐年递增[105-106],其机制涉及遗传、免疫、环境等多重因素,诸如IL-23R的基因多态性、IL-23/IL-17轴诱导疾病进展过程等[107-108]。

2. 专家推荐意见:银屑病合并MS的患者极易出现视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍及其他精神、神经系统异常。对于临床判定为疑似MS的患者,应

及时转诊至神经内科就诊。

需要传统系统治疗的银屑病合并MS患者,目前有限证据表明甲氨蝶呤、富马酸二甲酯及光疗可能是有效且安全的治疗方案,但仍需大样本量研究来验证。TNF-$\alpha$抑制剂可能加重MS[109],对拟接受生物制剂治疗的银屑病合并MS患者,可推荐选择IL-17或IL-23抑制剂[110-111]。JAK抑制剂可降低Th1和Th17细胞比例,可能有望成为潜在候选药物[112-113]。使用生物制剂或小分子药物前需充分评估风险及获益,治疗期间应当密切随访并监测MS病情有无进展。

(五)特应性皮炎(AD)

1. 流行病学及机制:AD与银屑病曾被认为是两种相互排斥的疾病,但研究发现,0.2%~16.7%的银屑病患者可能同时患有AD,其中手部受累的患者比例达63%。这种情况被称为银屑病样皮炎、银屑病样湿疹或银屑病-AD重叠综合征[114]。

2.专家推荐意见:AD与银屑病共患时的治疗具有较高挑战性,传统的免疫抑制药物不宜长期使用。对于湿疹化的银屑病患者应提高警惕,密切监测免疫相关信号通路(如Th1/Th17和Th2/Th22)在治疗过程中的动态变化。在选择生物制剂时,应根据患者异质性进行充分评估,权衡治疗的风险与获益,以实现个体化精准治疗[15]。

(六)白癜风和斑秃

1.流行病学及机制:银屑病并发白癜风、银屑病并发斑秃,甚至三者并存的临床病例也屡见报道。JAK-STAT通路及Th1、Th17、Th22等多条炎症信号通路[116-117]参与银屑病发生,间接导致毛囊破坏[118-119],引起斑秃,或诱导黑素细胞应激后凋亡[120],导致白癜风发病。

2.专家推荐意见:银屑病、白癜风、斑秃的发病机制上存在相互交叉。多项研究显示,JAK抑制剂对银屑病、白癜风、斑秃有显著的效果[121-122]。但由于JAK抑制剂有免疫抑制作用,与生物制剂相比严重感染的发生率升高,需长期观察评估[123-124]。

(七)红斑狼疮

1. 流行病学及机制:银屑病与红斑狼疮共病风险高,两者发病机制相似,涉及IL-23/Th17轴。两者互为炎性环境,促进病情发展。

2. 专家推荐意见:银屑病共病红斑狼疮的筛查应关注家族史、临床表现及免疫学指标,治疗需避免诱发或加重红斑狼疮的药物,重视患者教育,预防不良刺激。

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(八)自身免疫性大疱病(autoimmune bullous diseases,AIBD)

1. 流行病学及机制:AIBD与银屑病相关,发病率最高的为大疱性类天疱疮,特别是抗层粘连蛋白$\gamma1$类天疱疮,其次为天疱疮。脓疱性银屑病更易引起AIBD,且合并症发生更快。

2.专家推荐意见:银屑病合并AIBD患者的治疗建议以系统使用糖皮质激素为主,其次为免疫抑制剂,包括甲氨蝶呤、环孢素等。生物制剂及小分子靶向药物的选择应注意避免诱发或加重$AIBD^{[125]}$。

四、神经系统及心理共病

1. 流行病学及机制:银屑病患者中精神疾病的患病率不断增加[126-127]。银屑病对患者的身体、情绪相关生活质量有重要影响,易发展为情绪障碍。精神疾病可由银屑病引起,并进一步加重银屑病病情,提示两者间可能存在相同的生物学机制[128]。常见的精神共病包括抑郁症、焦虑症、自杀风险、精神分裂症、酒精及药物滥用、述情障碍、双向情感障碍等[129-131]。流行病学数据显示,银屑病患者中抑郁、焦虑和自杀的患病率分别为20%、21%和0.77%[132]。Singh等[133]的meta分析显示,银屑病患者表现出自杀意念和自杀行为的可能性是无银屑病患者的2倍。暴露部位皮损产生的压力和羞耻感、生活或工作压力大、经济负担重及因皮疹受歧视等可能是引起抑郁、焦虑的原因;此外某些促炎因子如IL-1、TNF-α、IFN-γ也在抑郁症中作为神经递质发挥重要作用[134]。全基因组关联研究显示,银屑病和精神分裂症存在共同易感基因,遗传相似度为21%,并在HLA区域发现5个共同的易感信号[135]。因而,临床医生需注意长期治疗不足的银屑病患者可能会增加抑郁、焦虑和其他精神疾病的患病风险[136]。对于病情较重的银屑病患者,临床医生应考虑进行精神疾病筛查,如使用医院焦虑与抑郁量表、精神分裂症自评量表、自杀风险评估量表[10,136-137]等对银屑病患者的精神心理进行评估。若患者有轻度至中度精神症状,精神科医生应参与治疗。如果有严重的精神症状或自杀风险,须直接转诊至精神科。临床医生还应注意银屑病患者近期是否出现压力性生活事件、非自杀性自伤、慢性疼痛、面部损伤和面部疤痕,以防出现自杀行为。此外,临床医生应继续关注这些患者的银屑病治

疗,因为更好的疾病控制可以减轻患者抑郁、焦虑、精神分裂、自杀倾向等精神症状[134]。

2.筛查、转诊及治疗:传统药物甲氨蝶呤、环孢素、阿维A等被证明可以减轻银屑病患者的抑郁症状[16]。一项前瞻性、纵向注册研究显示,生物制剂对银屑病患者的抑郁症状改善最显著,其次是传统系统用药和光疗[138]。多项临床研究证明依那西普治疗的银屑病患者汉密尔顿抑郁量表及贝克抑郁量表改善了至少50%,IL-17抑制剂司库奇尤单抗、依奇珠单抗可分别使40%的患者生活质量改善、抑郁症状减轻[139]。乌司奴单抗可以显著改善中重度银屑病患者的抑郁和焦虑症状[140]。古塞奇尤单抗对银屑病患者焦虑和抑郁症状有更大改善[139,141]。值得注意的是,阿普米斯特可能会增加罹患精神障碍的风险[140],但相关性仍需进一步明确。

3.专家推荐意见:建议皮肤科医生在对银屑病合并精神疾病患者进行治疗时,排除禁忌证后优先使用生物制剂,并咨询精神科医生。注意监测银屑病患者焦虑和抑郁的体征和症状,并在银屑病患者治疗期间监测抑郁和/或自杀意念或焦虑的症状,尤其是有精神疾病史的患者。适当提供生活方式建议和酒精及药物滥用筛查。当出现严重精神症状时,应立即停用一切可能导致精神疾病不良反应的药物,并及时到精神科就诊[126]。合并有抑郁史和/或自杀意念的银屑病患者慎用阿普米斯特;合并酒精依赖及双向情感障碍的患者可考虑使用阿普米斯特,但需要密切监测有无其他精神疾病发生。

五、恶性肿瘤

1. 流行病学及机制:银屑病患者合并恶性肿瘤的风险增加,主要包括淋巴增殖性疾病(其中皮肤T细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤的相关性最强)、非黑色素瘤皮肤癌(NMSC),以及胃肠道、膀胱、肺和头颈部的恶性肿瘤[136,142-143]。银屑病与黑色素瘤的风险是否有关尚存在争议[144]。一项包括112项队列研究的 meta 分析显示,银屑病患者合并恶性肿瘤的总患病率为4.78%(95% CI 4.02%~5.59%)$^{145}$。同时,多项前瞻性纵向队列研究显示,女性患者合并恶性肿瘤的标准化发病率较男性更高[85,145-146]。

无论是恶性肿瘤患者在确诊后发现了银屑病，

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还是银屑病患者确诊后出现了恶性肿瘤,都需要皮肤科与肿瘤科医生共同参与,以优先治疗危及患者生命的重大疾病,增加患者生存时间,改善患者生存质量为原则,进行多学科综合治疗。随着免疫抑制药物、生物制剂、小分子靶向药物在银屑病治疗中的广泛使用,是否会与肿瘤化学治疗、放射治疗、靶向治疗、免疫治疗产生冲突,或加大身体负荷及不良反应,目前暂无大量循证医学证据,需要皮肤科医生加强关注。

银屑病与恶性肿瘤发生风险增加的原因尚不完全清楚,可能与患者长期慢性炎症状态、共同危险因素、部分治疗方式的影响等因素有关。银屑病皮损中炎症细胞产生的活性氧和氮介质可引起基因突变,炎症因子IL-6、TNF-$\alpha$和IL-1β等可以激活上皮细胞发生表观遗传改变,产生类似抑癌基因失活和原癌基因激活的过程,导致肿瘤细胞恶性克隆性生长[147-148]。同时,肿瘤相关危险因素与银屑病相关危险因素之间的重叠可能是导致在银屑病患者中观察到某些肿瘤比例过高的部分原因[147]。此外,银屑病的治疗(光疗、免疫抑制剂等)与恶性肿瘤的发生可能有相关性。

2.筛查、转诊及治疗:皮肤科医生应注意银屑病患者是否出现淋巴结肿大、体重减轻、或其他与潜在恶性肿瘤相关的症状和体征,若出现则需及时请会诊或转至肿瘤科[11,68]。银屑病疑似合并恶性肿瘤的筛查不需要有针对性的病史,但要注意体征和症状,如①原因不明的消瘦、出血、疼痛、食欲不振;②身体任何部位如乳腺、颈部、腹部出现逐渐增大的肿块;③长期干咳、胸闷、疲倦和胸痛久治不愈。对无既往肿瘤诊断的患者,如果临床怀疑为恶性肿瘤,可转诊至肿瘤科。对有肿瘤病史的患者,及时转诊未接受定期监测且疑似并发恶性肿瘤的患者;如果患者目前正在接受肿瘤科的定期监测,应关注患者的治疗依从性和随访结果。对于不典

型病变或治疗无效者,应行组织病理学检查,以排除皮肤相关恶性肿瘤[10]。银屑病治疗可能伴随潜在的肿瘤风险,应建议患者每年至少进行1次适龄肿瘤筛查,并对肿瘤风险因素(如吸烟、饮酒)进行筛查和咨询[11,149-151]。银屑病患者常见高发肿瘤的筛查方法和频率见表1。

研究显示,光疗和皮肤恶性肿瘤的发生具有一定相关性;通常认为PUVA以剂量依赖的方式增加皮肤恶性肿瘤风险,特别是皮肤鳞状细胞癌(SCC),但对非皮肤恶性肿瘤没有相关性;而窄谱中波紫外线(NB-UVB)与皮肤恶性肿瘤的关联存在一定的争议。多项研究表明,NBUVB治疗可能增加皮肤肿瘤的风险,尤其是在长期随访中[152-153]。一项针对4815例患者的多中心研究显示,仅接受UVB光疗的患者,后续发生皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌和皮肤黑素瘤的风险均显著高于一般人群[154]。然而,也有回顾性研究指出,在不联合光敏剂的情况下,光疗并未显著增加银屑病患者的皮肤肿瘤发生率[155]。综上,尽管NB-UVB疗效显著,其潜在致癌风险仍需在临床中予以关注,并建议结合患者基础疾病、治疗次数及日光暴露史进行个体化风险评估与监测。

银屑病患者使用甲氨蝶呤与使用生物制剂相比,非黑素瘤皮肤癌(NMSC)的发病率更高[156]。多项研究表示,既往接受过光疗和甲氨蝶呤治疗的银屑病患者,服用环孢素后发生皮肤肿瘤的风险升高[148,152,157-158]。阿维A通常不会增加致癌风险,还可预防NMSC和皮肤T细胞淋巴瘤[159]。富马酸酯虽用于治疗银屑病40多年,目前相关数据不足以完全排除其潜在致肿瘤风险[147,160-161]。生物制剂的使用是否会增加肿瘤风险也是医患关注的问题。TNF-α-抑制剂是否会增加肿瘤风险尚有争议,有研究显示TNF-α-抑制剂会增加NMSC和淋巴瘤的风险[11],特别是SCC[148];然而更多研究表明,在晚期黑

表1 银屑病患者常见高发肿瘤的筛查手段和频率

|恶性肿瘤|人群|筛查手段|筛查频率| |---|---|---|---| |结直肠癌|45~75岁|大便隐血试验|每年1次| |结直肠癌|45~75岁|柔性乙状结肠镜检查+大便隐血试验|软式乙状结肠镜检查每5年1次,大便隐血试验每3年1次| |结直肠癌|45~75岁|结肠镜检查|每10年1次| |肺癌|55~80岁,有≥20包/年的吸烟史,目前吸烟或15年内戒烟|胸部低剂量螺旋计算机断层扫描;胸部X片|每年1次| |胃癌|60岁以上人群;其他慢性胃肠道疾病人群|胃镜|每年1次| |食管癌|40岁以上人群|内窥镜检查|每2年1次| |乳腺癌|50~74岁|乳腺钼靶检查;乳腺超声检查|每2年1次| |宫颈癌|21~65岁|宫颈涂片检查|每3年1次|

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色素瘤患者中使用英夫利西单抗和阿达木单抗对预后和生存率无影响[162]。其他生物制剂如IL-17、IL-12/23、IL-23等抑制剂的临床研究显示,恶性肿瘤发病率较低或与普通人群相当[148,152]。一项银屑病和PsA患者肿瘤患病率、发病率和危险性的meta分析发现,接受生物制剂(TNF-α和IL-12/23抑制剂联合)治疗的银屑病患者患肿瘤的风险没有增加[145]。接受司库奇尤单抗治疗长达5年的患者,恶性肿瘤风险较低[163]。meta分析纳入7项依奇珠单抗治疗银屑病的对照试验(共4209例患者),报告了27例NMSC和2例淋巴瘤[164]。研究显示,银屑病患者连续接受5年古塞奇尤单抗治疗,NMSC和其他实体肿瘤发生率均较低[165]。

一项在有肿瘤病史的银屑病患者中使用阿普米斯特治疗104周的真实世界研究证实,未发现既往恶性肿瘤的复发或相关并发症发生;但由于观察时间有限,仍需要对这些患者进行更长时间的随访[166]。

托法替布在药物研发过程中出现了淋巴瘤发生率增加,一项针对类风湿性关节炎的研究显示,托法替布组(1456例受试者)肿瘤发生率高于TNF抑制剂组(1451例受试者),分别为4.2%和2.9%[167]。

3.专家推荐意见:合并恶性肿瘤的银屑病患者,使用生物制剂前需进行肿瘤筛查及对已有肿瘤进行严密监测,充分评估患者的风险及获益;使用生物制剂治疗期间,应当密切随访肿瘤有无复发、进展。对于合并恶性肿瘤者,无论是在接受治疗或未接受治疗,不建议使用生物制剂治疗银屑病。如果已行肿瘤根治手术或治疗5年以上,确定没有复发或转移的情况下可进行生物制剂治疗;未满5年者,可在肿瘤相关专科医生的充分评估、权衡病情利弊后谨慎使用生物制剂。在需要接受多次光疗的患者中,应避免使用环孢素和甲氨蝶呤,对于正在使用光疗、甲氨蝶呤或TNF-α抑制剂治疗的患者,应加强随访、定期评估,关注是否有可疑皮损出现。倡导健康生活方式,避免吸烟、饮酒、超重和过度光照等危险因素,及时控制银屑病皮损的慢性炎症状态,停止或避免长期使用免疫抑制/调节药物[148,152]。

六、其他共病

(一)慢性肾脏疾病

1.流行病学及机制:罹患银屑病增加了合并慢

性肾脏疾病的发生风险[168-169]。免疫功能紊乱如Th17/Treg平衡失调和血清免疫复合物增加、炎症及氧化应激、胰岛素抵抗等可能是银屑病合并肾脏疾病的发生机制[170]。银屑病治疗药物也可能是损伤肾功能的原因[12,169]。银屑病与IgA肾病具有多个相同的遗传易感基因[12]。

2. 专家推荐意见:应详细询问病史(是否使用有肾毒性的药物),行尿常规及肾功能检测,确定蛋白尿以及血清肌酐、肾小球滤过率(GFR)和尿白蛋白-肌酐比(ACR)等早期肾损伤指标水平[10-11]。若ACR≥30 mg/g,转诊至全科;若ACR≥300 mg/g或GFR<60 ml/min,转到肾脏科[11]。对于重度银屑病患者,应定期检测肾功能及尿微量白蛋白,慎用肾毒性药物,必要时做肾活检,以早期诊断[10,170-171]。

在伴中重度肾病的银屑病患者中应避免使用阿维A[9]。若使用环孢素,需检测肾功能[11],且使用不超过2年[172]。肌酐清除率为20~50 ml/min的患者,甲氨蝶呤剂量应减半[9],低于20 ml/min时禁用。目前所有治疗银屑病的生物制剂都未报告肾毒性[173]。

(二)呼吸系统疾病

1.流行病学及机制:银屑病可能诱发或加重过敏性鼻炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病以及肺炎等呼吸系统疾病[174-178]。促炎细胞因子从活动性银屑病斑块中释放入血,可引发包括呼吸系统在内的多组织炎症和损伤[179]。

呼吸系统疾病与银屑病的危险因素存在交叉,如吸烟[177]。此外,哮喘和银屑病在基因组学上的发病机制也存在部分重叠[180]。气道感染的发生与银屑病症状的加重可能互相影响[181-182]。

研究还表明,银屑病患者发生睡眠呼吸障碍的风险增加,这对患者的生活质量产生负面影响[183]。睡眠障碍可导致体内炎症因子(如IL-1、IL-6、IL-12)水平升高,而抗炎因子IL-10降低,从而加重银屑病的临床表现。同时,银屑病可能通过与MetS、高血压、糖尿病、肥胖、抑郁、焦虑等全身炎症性疾病的关联,间接与睡眠障碍相关[184],而这些合并症均与阻塞性睡眠呼吸暂停密切相关。此外,皮肤是核心体温昼夜节律调控的重要介质,深夜核心体温的下降是启动睡眠的关键机制。银屑病患者皮肤散热能力下降可能影响体温调节,进而干扰睡眠的起始阶段[185]。

2.专家推荐意见:对于合并气道感染的银屑病患者,不建议使用免疫抑制剂;免疫调节药物可增

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加感染加重的风险,因此在使用前及使用期间应积极控制感染[186]。对于合并哮喘的银屑病患者,选择合适的生物制剂可同时改善银屑病及哮喘症状[187-188]。

(三)甲状腺疾病

1. 流行病学及机制:银屑病患者的甲状腺疾病发生率增加,包括甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状腺炎、Graves病和桥本甲状腺炎,但两者间的关系尚不清楚。

2.专家推荐意见:甲状腺疾病患病率高、症状隐匿,建议银屑病患者在健康体检时进行相关筛查。尤其是如下情况更应积极筛查:出现高热、大汗、心率增加等高代谢症状,或者是明显消瘦、心悸、腹泻、厌食、乏力、神志淡漠、嗜睡等症状,以及既往有碘131治疗史、甲状腺手术和甲状腺功能异常史、甲状腺疾病家族史。筛查指标包括甲状腺功能、甲状腺自身抗体、甲状腺超声检查、甲状腺核素检查,必要时需完善影像学检查或细针穿刺细胞学检查[189]。

甲状腺肿瘤若需手术切除，则转诊至甲状腺外科。甲状腺功能性疾病一般转至内分泌科进行激素替代或者抗甲亢治疗。若需行碘131治疗，需转诊至核医学科。若需完善细针穿刺细胞学检查，需在超声科医师配合指导下完成。

(四)慢性牙周炎

银屑病患者发生慢性牙周炎风险增高,共同危险因素包括吸烟、肥胖和糖尿病等[190]。两者发病机制均涉及Th-1、Th-17和Th-22T细胞活化及相关细胞因子产生,并存在共同遗传因素[191]。专家推荐:关注银屑病患者口腔健康,定期牙周筛查;询问牙周病症状,高风险患者及时转诊口腔科;提供牙周病预防指导,包括口腔卫生教育及专业护理建议。

(五)阿尔茨海默病

银屑病患者患阿尔茨海默病风险增加($RR:1.10 \sim 1.25$)[192],两者在炎症细胞因子、氧化应激和遗传因子方面具有相似性[193]。专家推荐:关注老年银屑病患者神经退行性变化,必要时多学科诊治。

(六)骨质疏松

银屑病长病程是发生骨质疏松的危险因素[194-195]。专家推荐:对绝经后女性、老年男性及长期口服激素或免疫抑制剂的银屑病患者,重点排查骨质疏松及相关疾病,定期随访骨代谢指标。确诊患者一线推荐生物制剂,必要时联合光疗及外用维

生素D3衍生物。

七、结语

银屑病作为一种系统性炎症性疾病,其共病管理已成为临床实践的重要组成部分。本共识系统梳理了银屑病常见共病的流行病学特征、发病机制及管理策略,强调了多学科协作在伴共病的银屑病管理中的关键作用。随着对银屑病发病机制认识的深入和治疗手段的不断丰富,未来伴共病的银屑病管理将更加精准化、个体化。本共识旨在为临床医生提供科学、规范的管理指导,促进银屑病患者整体健康水平的提升。

《伴共病的银屑病管理共识(2026版)》编写委员会:

通信作者:张学军(苏州大学附属第四医院)

编写成员(按姓氏笔画排列):丁艳(海南省第五人民医院)、邓云华(华中科技大学同济医学院附属同济医院)、王文慧(北京大学第三医院)、王伟(阜阳市人民医院)、田中伟(河南医药大学第一附属医院)、史玉玲(上海市皮肤病医院)、史冬梅(济宁市第一人民医院)、朱可建(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)、刘鸿伟(河南省人民医院)、纪超(福建医科大学附属第一医院)、肖汀(中国医科大学附属第一医院)、肖嵘(中南大学湘雅二医院)、李敏(苏州大学附属第四医院)、宋志强(陆军军医大学西南医院)、宋继权(武汉大学中南医院)、苏忠兰(南京医科大学第一附属医院)、张学军(苏州大学附属第四医院)、张国强(河北医科大学第一医院)、张博(苏州大学附属第四医院)、陈学军(四川省医学科学院四川省人民医院)、陆洪光(贵州医科大学附属医院)、林有坤(广西医科大学第一附属医院)、杨青(山东省皮肤病性病防治研究所)、杨斌(南方医科大学皮肤病医院)、范星(安徽医科大学第一附属医院)、郑焱(西安交通大学第一附属医院)、姚凤鸣(安庆市立医院)、夏建新(吉林大学第二医院)、秦晓明(皖南医学院第二附属医院)、崔红宙(山西医科大学第一医院)、梁燕华(南方医科大学深圳医院)、喻楠(宁夏医科大学总医院)、蔡林(北京大学人民医院)

执笔人:李敏、范星、张博、张雪彤

免责声明:本共识内容仅供医疗卫生专业技术人员参考,不作为任何医疗决策的唯一依据。临床实践中,医生应根据患者的具体情况、个体差异以及当地医疗资源条件,结合自身专业知识和临床经验,制定个体化的管理方案

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

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(收稿日期:2024-09-14)

(本文编辑:刘经纬)

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