非典型溶血尿毒综合征多学科诊疗实践专家共识（2025版）

一、aHUS的发病机制

目前认为aHUS发病的主要机制是在存在补体调节蛋白或补体固有蛋白基因变异或存在抗补体H因子（CFH）抗体的基础上，由于感染、妊娠、手术等触发因素作为二次打击，导致补体旁路途径的异常激活和内皮损伤。超过半数的aHUS患者体内可检测到补体基因变异或抗CFH抗体 ［ 15 ］ 。其中，CFH、CFHR、CFI、MCP、C3、CFB等基因变异与aHUS的发病易感性增加显著相关 ［ 16 ］ 。其中，CFH基因变异最为常见，约占aHUS的20%~30%。此外，约10%~15%的患者存在MCP基因突变，而C3、CFI和CFB基因突变分别约占aHUS患者的5%~10%、4%~10%和1%~4% ［ 17 ］ 。aHUS的遗传变异仅有50%的外显率。约6.25%~25%的欧洲aHUS患者存在抗CFH抗体 ［ 18 , 19 , 20 , 21 ］ ，但是东亚的儿童发生率超过50% ［ 22 ］ 。 因此，在预防和治疗aHUS时，综合考虑个体的遗传背景、环境触发因素以及临床表现，制订个性化的治疗方案显得尤为重要 ［ 23 , 24 ］ 。

二、aHUS的诊断

推荐意见1：对于TMA患者，应进行血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS13）活性及志贺毒素水平的检测，排除血栓性血小板减少性紫癜（TTP）和产志贺毒素大肠埃希菌相关性溶血性尿毒综合征（STEC-HUS）后，应考虑aHUS（1B） TMA的主要临床表现为MAHA、血小板减少和多器官受累，其临床表现与TMA的病变范围和累及不同器官造成的功能障碍有关。MAHA主要包括血红蛋白1%；血小板减少是指血小板\n \n 表2 非典型溶血尿毒综合征补体相关检测[34-35] 补体检测\n \n \n 补体检测\n 基因筛查\n 保留检测\n \n \n 血浆C3、C3c和/或C3dg/C3d; CFH、CFI、CFB、Ba和/或Bb、 C5、sC5b-9、CD46; CH50、AH50; 基于内皮细胞的C5b-9沉积\n (1)WES分析:重点关注补体相关基因突变-C3/MCP/CFB/CFH/CFI; (2)MLPA拷贝数变异分析:CFH/CFHR1/CFHR2/CFHR3/CFHR4/CFHR5\n 抗CFH抗体\n \n \n 注:CFH为补体H因子;CFI为补体I因子;CFB为补体B因子;sC5b-9为可溶性膜攻击复合物;CD46为膜辅蛋白;CH50为血浆总补体活性;AH50为补体旁路途径活性;C5b-9为膜攻击复合物;WES为全外显子组测序;MCP为膜辅蛋白;MLPA为多重连接探针扩增技术;CFHR为 CFH相关蛋白\n \n \n \n\n\n 推荐意见3：在aHUS的诊断过程中，若患者临床表现不典型，或需进一步明确TMA导致的肾脏损伤程度，以及在接受补体靶向治疗后肾功能仍未恢复的情况下，推荐进行肾活检（2C） 当诊断不明确时，例如患者未表现出aHUS典型的三联征（MAHA、血小板减少和急性肾损伤），或者血尿、蛋白尿呈现进行性加重，或经抗补体治疗后肾功能仍未恢复的患者，可进行肾活检明确肾脏病理 ［ 13 ］ 。 TMA的共同病理特征是内皮细胞损伤，急性病变包括肾小球或小动脉内皮细胞肿胀、管腔狭窄、微血栓形成、肾小球系膜溶解和小动脉内膜黏液样水肿，电镜下肾小球基底膜内疏松层增宽等；慢性病变包括肾小球基底膜“双轨征”、小动脉内膜增厚、“洋葱皮样”改变等 ［ 13 ］ 。 对于急性期aHUS患者，由于血小板数量低下，出血风险显著增高，建议先进行补体靶向治疗，待血小板恢复后，可考虑进行肾活检。具体的诊断流程可参见 图1 ［ 13 ， 36 , 37 ］ 。 图1 非典型溶血尿毒综合征介导的血栓性微血管病的诊断流程

三、aHUS的治疗

推荐意见4：推荐补体抑制剂作为aHUS的一线首选治疗，诊断后尽早启用（2A） aHUS的治疗包括支持性治疗和针对aHUS的靶向治疗。支持性治疗包括控制高血压、纠正贫血和血小板减少，以及治疗急、慢性肾损伤的并发症，包括肾脏替代疗法。对于血红蛋白低于60 g/L或血流动力学不稳定的患者，可考虑输注洗涤红细胞以纠正贫血 ［ 37 ］ 。由于输注血小板可能加重微血栓形成，从而增加心血管事件的风险，因此，在一般情况下并不推荐进行血小板输注治疗。 补体抑制剂能够特异性地阻断补体激活的关键环节，目前美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于aHUS的补体抑制剂有：依库珠单抗（eculizumab）和瑞夫利珠单抗（ravulizumab）。依库珠单抗是中国目前唯一一个获批用于aHUS的补体抑制剂，且已于2023年纳入医保。对于已经确诊为aHUS的患者，依库珠单抗应作为一线治疗方案，患者应在发病或入院后的24~48 h内接受依库珠单抗治疗。早期干预对于控制病情进展、减少肾功能损害等至关重要 ［ 38 ］ 。临床研究显示，使用依库珠单抗或全人源的新型瑞夫利珠单抗治疗的aHUS患者可以获得aHUS的迅速缓解，表现为血小板计数和贫血及肾功能的改善 ［ 39 , 40 ］ 。如果无法及时获得依库珠单抗，血浆置换可作为替代治疗方案。 对于18岁及以上的成人aHUS患者，依库珠单抗的给药方案通常包括一个4周的起始期和随后的维持期。在起始期，患者需要每周接受1次900 mg的静脉输注，持续4周。进入维持期后，第5周进行1 200 mg的静脉输注，之后每（14±2）d进行1次1 200 mg的静脉输注 ［ 39 ］ 。 依库珠单抗在给药1 h内就可达到补体阻断 ［ 40 , 41 ］ 。治疗7 d，血小板计数显著升高 ［ 42 ］ ，治疗1个月，57.1%的患者血肌酐改善 ［ 43 ］ ，中位治疗5次后，患者可实现完全的补体抑制，肾脏完全缓解比例达52.3%，优于未使用者（14.3%） ［ 44 ］ ；治疗26周，83%（20/24）的患者脱离透析 ［ 42 ］ 。长期规范治疗（中位45.9个月），与停药期间相比，TMA症状发生减少93% ［ 45 ］ 。在使用依库珠单抗过程中可针对TMA的症状和体征进行监测。具体的治疗流程见 图2 。 图2 非典型溶血尿毒综合征介导的血栓性微血管病的治疗流程 在补体抑制剂广泛应用之前，血浆治疗是常规治疗方法 ［ 12 ］ 。可以纠正患者体内补体成分的异常或清除抗CFH抗体。血浆置换成人采用每次1~2个血浆当量，儿童采用50~100 ml/kg体重。治疗频率应为每日1次，当溶血控制后，可逐渐减量。对于补体缺陷患者部分可能出现血浆依赖，需要持续血浆治疗（每周或每2周）维持缓解。然而，回顾性研究发现aHUS患者接受血浆治疗后死亡率仍高达25%，约50%的患者1年内进展为终末期肾病（ESKD） ［ 34 ］ 。 对于由抗CFH抗体引起的aHUS患者，可以考虑将血浆置换与糖皮质激素和免疫抑制剂结合使用。这种联合治疗方案可以有效地去除自身抗体，从而减轻补体系统的异常激活。糖皮质激素及免疫抑制剂可有效抑制抗体的产生，降低抗体滴度，进而抑制组织的过度炎症反应 ［ 40 ， 46 ］ 。目前，药物选择可包括糖皮质激素、环磷酰胺、利妥昔单抗和吗替麦考酚酯等。 推荐意见5：接受补体抑制剂治疗且反应良好的aHUS患者，应持续使用补体抑制剂6个月以上（2B） 对于接受依库珠单抗治疗且反应良好的aHUS患者，药物停用或延长给药间隔存在复发的风险。虽然长期治疗可以有效控制病情，但也会带来患者频繁就诊负担、脑膜炎球菌感染风险和费用等问题。有研究表明，可以根据是否携带致病性补体基因变异或疾病缓解程度进行分层决策 ［ 33 ］ 。对于既往有复发病史或存在补体相关基因变异的患者，由于复发的可能性更大，因此需要谨慎地考虑停药或调整给药间隔的问题 ［ 47 ］ 。携带CFH基因突变的患者、初始表现为危及生命并发症的患者、停药后复发的患者、肾功能未完全恢复的患者，以及因aHUS导致的ESKD或aHUS复发导致移植肾失功的患者，由于病情较为严重或存在较高的复发风险，停药可能会导致病情恶化或复发，因此需谨慎停止治疗 ［ 48 , 49 ］ 。2017年，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）对依库珠单抗的用药时长及停药给出建议：接受依库珠单抗至少6~12个月的治疗，且在肾功能恢复至基线，或在慢性肾脏病情况下保持肾功能稳定至少3个月后，方可考虑停药 ［ 13 ］ 。目前，对于依库珠单抗治疗疗程，尚存在争议。2023年西班牙成人aHUS个体化管理共识中，推荐针对高风险人群，包括存在补体基因致病性变异、TMA个人史/家族史、严重肾脏外表现的患者，以及肾移植受者，建议用药时长>12个月 ［ 38 ］ 。同时通过肾活检评估肾脏纤维化程度，可为停药决策提供参考。对于接受肾移植手术的患者，尤其是曾有同种异体移植物失功的患者，则不建议停药，以确保移植肾功能稳定 ［ 13 ］ 。 停用依库珠单抗治疗后，应定期进行血液和尿液检查，以监测病情变化。具体的监测频率建议如下：首次监测应在最后一次使用依库珠单抗后第1个月每1~2周进行，第2~6个月每月进行，从第7个月开始，监测频率调整为每2~3个月进行1次 ［ 38 ］ 。除了定期的实验室检查，如血肌酐、血小板计数、血红蛋白、LDH等，建议患者在家常规进行血压监测及尿液试纸监测蛋白尿，在发生感染、进行手术、注射疫苗等情况下需要密切监测 ［ 39 ］ 。 推荐意见6：推荐所有患者应用依库珠单抗前至少2周应接种脑膜炎球菌疫苗，对于因特殊原因未接种脑膜炎球菌疫苗或未满2周即开始接受依库珠单抗治疗的患者，必须采用适当的预防性抗生素治疗（2B） 依库珠单抗在治疗aHUS时展现出良好的耐受性，但由于其机制涉及阻断C5b-9的形成，这可能会增加患者对脑膜炎球菌感染的易感性。因此，对于准备接受依库珠单抗治疗的aHUS患者，需要预防脑膜炎球菌感染。建议aHUS患者在接受第一剂依库珠单抗之前至少2周接种脑膜炎球菌疫苗 ［ 50 , 51 ］ 。疫苗类型可选择ACYW135群脑膜炎球菌多糖疫苗（MPV-ACYW），或ACYW135群脑膜炎球菌多糖结合疫苗（MPCV-ACYW） ［ 50 ］ 。临床上，如患者在未接种疫苗或接种未满2周的情况下需要开始补体抑制剂治疗，须采用适当的预防性抗生素治疗，直至疫苗接种后2周，以降低脑膜炎球菌感染的风险 ［ 52 ］ 。 尽管疫苗和预防性抗生素的使用可以降低感染风险，但并不能完全预防脑膜炎球菌感染。因此，需要密切监测患者的病情变化，及时发现早期感染症状，并根据具体情况调整治疗方案 ［ 51 ］ 。对于合并急性肾损伤、慢性肾病和/或使用免疫抑制剂的患者而言，可考虑在治疗期间及停药后2~3个月内维持抗生素预防 ［ 50 , 51 ］ 。

四、继发性aHUS

（一）恶性高血压（MHT）相关aHUS MHT被定义为血压显著升高（通常>200/120 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa），伴有眼底出血和/或渗出，伴或不伴视乳头水肿，是一种高血压急症 ［ 53 ］ 。TMA作为MHT的一种典型并发症，在MHT中的患病率约14%~46% ［ 54 , 55 , 56 , 57 ］ ，但其发病机制尚不明确 ［ 9 ］ ，有35%~67%的MHT-TMA患者存在补体基因变异 ［ 5 ， 58 , 59 , 60 ］ 。既往研究认为MHT中的TMA是由于高血压直接造成血管内皮损伤的结果 ［ 6 , 7 ］ ，近期研究表明高血压也可作为触发补体激活的因素之一 ［ 61 ］ ，从而导致aHUS的发生 ［ 10 , 11 ］ 。 推荐意见7：MHT且存在TMA的患者首先需要进行降压治疗。如降压治疗后TMA症状未缓解，需考虑补体过度活化可能，推荐使用依库珠单抗治疗（2B） MHT患者需首先除外内分泌疾病、肾血管性、肾性、药物性等继发性高血压的病因。如果MHT患者存在以下的危险因素，则并发aHUS的可能性更大 ［ 36 ］ ：女性、年龄小于45岁、有aHUS家族史、无高血压病史或未接受抗高血压治疗、无左心室肥厚、需要透析治疗、严格血压控制后血液学TMA无法在48 h内快速缓解、低血浆C3水平、肾活检可见微血栓形成以及随访过程中持续低血浆C3、CFH和/或CFI。 治疗首先需要进行降压治疗，但降压不宜过快，建议数小时内平均动脉压（MAP）降低20%~25% ［ 23 ］ 。降压治疗通常会在24~48 h内见效，降压治疗见效后，患者的MAHA和血小板减少可明显改善，即TMA症状会在血压控制后缓解，对于难以控制的MHT且表现出持续性TMA的患者，应怀疑补体介导的aHUS ［ 62 ］ 。对于此类患者，应考虑使用依库珠单抗治疗 ［ 16 , 17 ］ 。 （二）肾脏移植相关aHUS TMA是肾脏移植后的严重并发症，发生率约0.8%~14% ［ 63 ］ ，具有较高的移植物丢失甚至受者死亡风险。肾脏移植受者aHUS分为移植后复发aHUS和移植后新发aHUS。前者指aHUS导致的ESKD患者行肾脏移植后aHUS复发，可发生于移植后任何时间，多在术后早期发生 ［ 64 ］ ；后者指肾脏移植前无aHUS，移植后初次诊断为aHUS，更为多见（约占90%），主要发生于肾脏移植后6个月 ［ 63 , 64 ］ 。肾脏移植受者aHUS造成1年和5年的移植肾功能丧失率分别为24%和49% ［ 65 ］ ，约30%的aHUS肾脏移植受者存在补体相关基因变异 ［ 66 ］ 。 肾脏移植受者新发或复发aHUS是诱发因素与遗传性或获得性补体调节功能异常共同作用的结果。诱发因素包括缺血再灌注损伤（IRI）、抗体介导的排斥反应（ABMR）、病毒感染等 ［ 63 ］ ，诱发补体旁路途径不可抑制地持续激活，导致血管内皮细胞损伤、血小板聚集、凝血级联活化、肾小动脉微血栓形成和红细胞破坏 ［ 67 , 68 , 69 ］ 。较长的冷缺血时间是新发aHUS的独立危险因素 ［ 67 ］ ；ABMR与aHUS同时发生时，会增加早期移植物丢失的风险 ［ 70 ］ 。不同的补体基因变异在肾脏移植术后aHUS复发率不同，CFH、CFI、C3及MCP变异的aHUS复发率分别为75%~80%、70%~80%、40%~50%及7.6%~20%，据报道CFB变异的aHUS复发率为100%，但CFB变异发生率仅为1%~4%，因此需要更大样本量的数据进一步证实其复发情况 ［ 67 ， 69 ， 71 , 72 ］ 。 1. 肾脏移植受者新发和复发aHUS的诊断及鉴别诊断 推荐意见8：推荐补体相关基因检测结合补体血清学检测进行综合评估，以明确新发或复发aHUS诊断（2C） 肾脏移植受者新发和复发aHUS的诊断及鉴别诊断包括：（1）详细的病史采集，确认在肾脏移植前是否诊断为aHUS或者可疑aHUS；（2）补体相关检测（见推荐意见2）；（3）免疫抑制方案分析有助于鉴别是否为药物导致的新发TMA；（4）人类白细胞抗原（HLA）抗体、非HLA抗体、供者游离DNA等的检测有助于鉴别是否为ABMR导致的TMA；（5）STEC-HUS和TTP相关检查并进行鉴别（见推荐意见1）；（6）移植肾活检病理有助于明确诊断及严重程度，并辅助鉴别是否为药物、ABMR、感染等因素所致TMA ［ 73 , 74 ］ 。 2. 肾脏移植受者复发aHUS的预防措施 推荐意见9：推荐所有确诊/可疑aHUS的患者在肾脏移植前进行补体相关基因筛查；确诊原发病为aHUS的患者，推荐在肾脏移植前基于复发风险评估确定预防措施（1A） 原发病为aHUS的患者肾脏移植前应进行移植后复发风险评估及分级预防措施。KDIGO给出的相关建议指出 ［ 13 ］ ：孤立的MCP和DGKE基因变异或抗CFH抗体持续阴性为低风险；未发现基因变异或CFI基因变异或持续低滴度的抗CFH抗体为中风险；有复发病史或CFH、CFB、C3基因致病变异或抗CFH抗体阳性为高风险。低风险无需预防治疗；中风险可选择在手术当日使用依库珠单抗或血浆置换预防；高风险需在肾移植手术当日进行依库珠单抗预防治疗。多项研究和荟萃分析表明依库珠单抗在预防肾脏移植受者复发aHUS、提高移植物的存活率和改善肾功能结局等方面有显著疗效 ［ 66 ， 75 , 76 , 77 , 78 ］ 。术前已应用依库珠单抗治疗的aHUS肾移植受者，移植后可继续使用，效果良好 ［ 79 ］ 。存在CFH或CFI基因突变的ESKD患者可考虑肝肾联合移植，纠正突变患者的遗传缺陷，避免aHUS复发和肾移植失败 ［ 80 , 81 ］ 。 3. 肾脏移植受者新发或复发aHUS的治疗措施 推荐意见10：应积极寻找并去除导致新发或复发aHUS的诱发因素（2A）；推荐补体抑制剂（依库珠单抗）作为肾脏移植受者新发或复发aHUS（2B）的首选治疗或血浆疗法不耐受/失败的抢救治疗（1B） 对于存在新发或复发aHUS诱发因素（如IRI、ABMR和较高感染风险等）的肾脏移植受者 ［ 82 ］ ，应注意监测，及时诊治。肾脏移植受者新发及复发aHUS的治疗原则是去除诱发因素，根据病因、发病时间、临床表现等采取个体化治疗。血浆置换和血浆输注可纠正血液学异常，但改善移植肾功能有限，有20%~42%的移植物丢失风险 ［ 82 , 83 ］ 。研究显示，肾脏移植早期（移植1个月内）新发aHUS的受者初始治疗采用血浆置换仅30%有治疗反应，而晚期（移植1年后）发病者治疗反应更低 ［ 84 ］ 。使用依库珠单抗治疗肾脏移植早期新发aHUS可促进肾功能更好恢复，晚期抢救性治疗效果不甚理想 ［ 84 , 85 ］ 。因此，依库珠单抗可作为肾脏移植受者新发或复发aHUS的首选治疗 ［ 86 , 87 , 88 ］ ，建议在确诊或高度怀疑新发或复发aHUS的24 h内尽早使用。未采用依库珠单抗预防性治疗的、移植前诊断为aHUS的肾移植受者复发后采用依库珠单抗治疗效果仍佳 ［ 84 ］ 。 （三）妊娠相关aHUS 妊娠相关TMA主要包括妊娠相关TTP、妊娠相关aHUS（p-aHUS）、重度子痫前期（SPE）以及溶血-肝酶升高-血小板减低综合征（HELLP）等 ［ 89 ］ 。此外，妊娠期急性脂肪肝（AFLP）以及某些免疫性疾病［系统性红斑狼疮（SLE）、灾难性抗磷脂综合征（CAPS）］在围产期的急性加重，也可以出现TMA相关临床表现，在临床中需谨慎鉴别。 p-aHUS发病急、病情进展快，如果不及时识别和治疗，会导致患者预后不佳。一项纳入87例p-aHUS患者的研究报道，71%的患者需要透析治疗；在后续的随访期间，有53%的患者发展为ESKD，部分患者（27%）接受了肾移植 ［ 7 ］ 。 推荐意见11：妊娠相关TMA的病因诊断需首选排除SPE和HELLP综合征，当出现TMA症状，伴有严重急性肾损伤，且产后无好转时，在排除TTP后，需考虑p-aHUS可能（2B） p-aHUS的诊断标准参见推荐意见1，临床鉴别要点如下。 1.相较于TTP或p-aHUS，SPE（发病率3%~5%）和HELLP综合征（发病率0.1%~0.8%）临床更为常见，当妊娠女性出现MAHA和血小板减少时，首先考虑SPE或HELLP综合征 ［ 90 ］ 。但需要指出的是，TTP和p-aHUS临床更加危重，如不能得到及时诊治，预后更差，故更需得到重视。 2.患者出现TMA相关临床表现，且伴随以下情况时，应尽早启动多学科联合诊疗，进行疾病的鉴别诊断。 （1）发病时间早：SPE的发病均发生于20周之后，并且常见于妊娠晚期；HELLP综合征70%发生于妊娠28周之后；TTP可在妊娠的任何时段发病，p-aHUS通常在妊娠晚期和产后发病，如果患者出现TMA时间早，在妊娠28周之前，尤其是妊娠20周之前发病，需要注意鉴别诊断 ［ 91 ］ 。 （2）不伴有高血压、蛋白尿等子痫前期表现：妊娠20周之后出现高血压是诊断SPE的必要条件之一；85%的HELLP综合征亦伴有子痫前期相关临床表现，如果患者出现TMA临床表现，但不伴有子痫前期相关临床表现，需要注意鉴别诊断。 （3）血小板下降程度：SPE及HELLP综合征通常溶血程度并不严重，90%以上患者血小板水平>50×10 9/L。如果血小板水平 图3 非典型溶血尿毒综合征患者多学科联合诊疗决策流程图 本共识希望通过MDT模式的应用为aHUS患者提供尽早、优化的诊疗方案，提升院内以及区域医疗机构对于aHUS的疾病认知，以达到早识别、早诊断、早治疗，改善患者的预后。MDT的执行过程为临床一线提供再教育培训平台，也有利于规范临床行为、保障医疗安全、提高诊疗能力。通过多学科的共同交流也有利于开展更深入的aHUS临床与应用基础研究。本共识的制订是基于现有的临床证据，随着学科的发展和临床研究的深入开展，共识的内容也将与时俱进，不断完善更新。 执笔（按姓氏汉语拼音排序）：何菁、赫英东、李宁、谭颖、叶霜 共识撰写专家组名单（按姓氏汉语拼音排序） 组长：陈楠（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾内科）；赵明辉（北京大学第一医院肾内科） 成员：陈丽萌（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院肾内科）；陈崴（中山大学附属第一医院肾内科）；付平（四川大学华西医院肾内科）；高霞（广州市妇女儿童医疗中心肾内科）；韩飞（浙江大学附属第一医院肾内科）；何菁（北京大学人民医院风湿免疫科）；赫英东（北京大学第一医院产科）；胡晓霞（上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科）；李宁（山西省第二人民医院肾移植科）；李现铎［山东第一医科大学第一附属医院（山东省千佛山医院）肾移植科］；梁天虎（兰州大学第一医院临床医学研究中心）；刘小荣（首都医科大学附属北京儿童医院肾内科）；刘韵子（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾内科）；路万虹（西安交通大学第一附属医院肾内科）；马骁（苏州大学附属第一医院血液科）；宁媛（山西省第二人民医院肾移植科）；彭晖（中山大学附属第三医院肾内科）；漆洪波（重庆医科大学附属第一医院产科）；尚文俊（郑州大学第一附属医院肾移植科）；沈茜（复旦大学附属儿科医院肾脏科）；谭颖（北京大学第一医院肾内科）；王长希（中山大学第一附属医院肾移植科）；王建宁［山东第一医科大学第一附属医院（山东省千佛山医院）肾移植科］；王荣（山东省立医院肾内科）；文吉秋（广西医科大学第二附属医院器官移植科）；夏正坤（解放军东部战区总医院儿科）；谢克亮（天津医科大学总医院重症医学科）；邢广群（青岛大学附属医院肾病科）；许辉（中南大学湘雅医院肾内科）；叶霜（上海交通大学医学院附属仁济医院风湿免疫科）；乐偲（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院肾内科）；张东华（华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科）；张海荣（兰州大学基础医学院）；张明（上海交通大学医学院附属仁济医院肾移植科）；赵久良（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；赵俊贤（兰州大学第一医院临床医学研究中心）；赵扬玉（北京大学第三医院产科）；赵占正（郑州大学第一附属医院肾内科）；周建华（华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科）；朱华栋（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院急诊科） 参考文献（略） 关注官微\n曾东西科票店\n 杂志订阅\n 微信商务合作\n 技术与运营支持\n上海易慧睿思品牌管理咨询有限公司\n

推荐意见与 GRADE 证据分级

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