标准与规范丨免疫介导炎症性疾病多学科管理专家共识（2026版）

一、共识制订方法

（一）专家组构成 本共识由中华预防医学会风湿免疫病预防专委会、中华医学会皮肤性病学分会、中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组的11位风湿免疫科、12位皮肤科、9位消化科以及1位药学相关权威专家组成工作组，参与讨论及制订。 （二）共识形成过程 专家组基于现有临床实践，拟定了IMID MDT诊疗体系待解决的核心临床问题。系统性文献检索包括PubMed、Cochrane Library、Embase、中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊数据库、万方数据库、中国知网等数据库近10年的研究进展，含系统综述、荟萃分析、随机对照试验、真实世界研究、病例报告等，筛选出高质量文献作为主要依据，同时，结合各学科国内外权威指南共识。证据提交后，由专家组结合我国各学科IMID实际诊疗现状，形成初步推荐意见稿。专家组采用德尔菲法对专家意见进行第1轮投票，以≥75%一致性为达成阈值，针对存在异议的推荐意见进行再次讨论修改，最终在第2轮投票中以100%共识度形成23项IMID MDT管理的推荐意见。 （三）共识推荐意见分级 共识采用推荐意见分级、制订与评价（Grading of Recommendations Assessment，Development and Evaluation，GRADE）方法对证据体进行评估，并对推荐意见进行分级（ 表1 ）。GRADE方法首先依据研究设计确定证据起点，随机对照试验起始为高质量，观察性研究起始为低质量。随后从研究设计和实施的局限性、间接性、不精确性、不一致性和发表偏倚五个方面评估降级因素，并结合效应量大小、剂量反应关系及混杂因素等可能升级的情形，对各关键结局逐一评级，最终将证据质量划分为高、中、低和极低四级。在推荐强度方面，综合考虑证据质量、价值观与偏好、利弊平衡、资源影响等因素，形成强推荐或弱推荐。  （四）共识使用者和目标人群 本共识主要面向风湿免疫科、皮肤科、消化科等IMID相关学科的临床医师，以及MDT团队成员如病理、检验、影像等科室医师。目标人群为IMID患者，包括风湿、皮肤、消化系统常见IMID及其相关合并症，尤其针对需要MDT进行评估、治疗和长期管理的患者。

二、IMID的疾病负担和发病机制

（一）疾病负担 全球疾病负担研究数据显示，2021年RA、AD、哮喘、多发性硬化、PsO、IBD和1型糖尿病等7种IMID的全球总体年龄标准化发病率为823.28/10万，2019年我国IMID总体年龄标准化发病率为835.34/10万 ［ 4 ］ 。IMID的影响不仅限于免疫系统本身，还涉及生理、心理及社会功能等多个层面。以AD、RA和IBD为例，分别有5.8%、24.3%、22.5%患者存在其他IMID共病 ［ 5-7 ］ 。常见IMID之间的共存情况详见 表2 ［ 5-23］ 。在靶向免疫治疗过程中，部分患者可出现“免疫漂移”现象，即主导发病机制的细胞因子发生改变，从而引发其他IMID的临床表现 ［ 23 ］ 。此外，IMID患者更易合并其他系统性疾病，显著影响疾病管理和临床预后 ［ 24 , 25 ］ 。在心理负担方面，IMID常常合并精神心理障碍，如抑郁和焦虑，与自杀风险升高密切相关 ［ 26 , 27 ］ 。社会层面上，IMID可直接影响患者的生活和工作。研究显示，相比一般人群，IMID患者的健康相关生活质量更低 ［ 28 ］ 。  （二）发病机制 IMID的发病机制涉及多种炎症细胞因子，包括白细胞介素（interleukin，IL）家族、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）家族、转化生长因子（transforming growth factor，TGF）、1型干扰素（interferon，IFN）和趋化因子等 ［ 29 ］ 。此外，多条免疫信号通路存在异常激活或功能失调，包括Janus激酶-信号转导与转录激活因子（Janus kinase-signal transducer and activator of transcription，JAK-STAT）通路、磷酸二酯酶4（phosphodiesterase 4，PDE4）通路、鞘胺醇-1-磷酸/鞘胺醇-1-磷酸受体信号轴，以及布鲁顿酪氨酸激酶通路 ［ 30-32 ］ 。IMID机制中常见的信号通路及其相关细胞因子详见 表3 ［ 33-44］ 。其中，JAK-STAT信号通路是IL家族、IFN等多种炎症细胞因子的共同下游，能够介导胞外信号传递至细胞核，是多种IMID发病过程中的关键炎症枢纽 ［ 32 ］ 。因此，阻断JAK-STAT信号通路可影响多个细胞因子家族的活化，临床研究亦充分证实，靶向JAK-STAT通路能够治疗axSpA、PsA、AD、RA、IBD等多种IMID ［ 32 ］ 。 

三、IMID整体诊治原则

推荐意见1：临床诊疗IMID需要建立以免疫学介导机制为分类基础的系统性评估和管理的理念，避免对多器官多系统表现或共病的忽视。（1C） （一）IMID的诊断 推荐意见2：患者因IMID首发症状就诊时，需要同时系统排查其他常见的IMID症状，结合体征及辅助检查结果，全面评估。（1C） 由于IMID首发症状常因其初始症状累及某一系统或器官而简单诊断为孤立性疾病，未能与原发疾病建立关联，患者可能被分别转诊至不同科室，从而导致延迟诊断、漏诊或误诊。采用孤立的管理方法可能导致以患者为中心的理念缺失和疾病管理效率低下，亦可能加重病情、影响预后。因此，提高对IMID多系统受累特征的识别能力，对于早期诊断和综合管理具有重要意义。对于症状不典型、诊断存在疑难的IMID患者，建议临床医师应提高对IMID谱系疾病的整体认识，及时与相关专科（风湿免疫科、皮肤科、消化科、眼科等）建立联系，综合评估临床资料，明确鉴别诊断要点，制定进一步的检查计划及诊疗方案，确保患者得到精准、高效的诊治。西班牙的一项MDT诊疗体系在诊断阶段即联合皮肤科和风湿免疫科，按照明确的标准进行转诊，从而促进了PsO患者中PsA的早期诊断和及时治疗 ［ 45 ］ 。 （二）IMID的MDT诊疗体系 推荐意见3：以下IMID患者应通过MDT诊疗体系进行管理：（1）多系统受累的严重患者；（2）疾病进行性加重并且治疗反应不佳的严重患者；（3）有其他严重的非IMID并发症（肿瘤、严重感染、肝肾功能衰竭等）；（4）治疗决策困难、存在用药禁忌；（5）特殊人群：妊娠、新生儿等。管理以首发症状或主要症状的科室为主导科室，针对其他受累系统，选择相应专科进行合作诊疗。（1D） IMID综合管理需开展MDT诊疗体系，以优化疾病管理，提高患者的生活质量与治疗满意度，并促进心理健康。一项研究比较了MDT诊疗体系和常规管理在治疗IMID中的差异，发现接受MDT诊疗体系的患者在生活质量、治疗体验方面均优于常规管理的患者 ［ 46 ］ 。以上经验表明，MDT诊疗体系能够为IMID患者带来更多获益。IMID管理由风湿免疫科、皮肤科、消化科等IMID首发症状或主要症状的临床科室为主导，病理科、检验科和影像科等作为必备科室。对于病情复杂、受累系统多的患者，也可选择风湿免疫科作为主导科室。此外，针对皮肤科专科医院需求，可依托综合性医院的IMID团队开展协作诊疗。 IMID MDT采用如下诊疗路径（ 图1 ）：（1）完善检查：初诊存在多系统受累的患者，需考虑IMID，需完善相关实验室检查、影像学检查或病理学检查；（2）组织MDT：以首发症状或主要症状的科室为主导，负责整理病例资料、明确讨论目的，确定MDT科室，组织MDT会议；（3）综合评估：MDT各科室成员明确IMID诊断，评估疾病活动状态以及其他系统受累情况；（4）共同决策：详细告知患者病情以及相关治疗手段，医患共同制定治疗目标和治疗策略，实施个体化治疗；（5）疗效评估：每4周评估短期疗效，对于治疗无应答或不耐受的患者，调整治疗方案或组织第2次MDT；对于治疗应答的患者，每3~6个月评估长期疗效，如存在复发则调整治疗方案或组织第2次MDT。  图1 IMID MDT诊疗路径 注：IMID为免疫介导炎症性疾病；MDT为多学科团队 （三）IMID治疗目标 推荐意见4：IMID的总体治疗目标应以实现相关IMID的达标为准。建议关注IMID早期征象并进行及早干预，有助于达到缓解疾病进展和疾病修饰的治疗目标。（1B） 现有的IMID管理策略仍主要聚焦于疾病活动的控制，尚未能充分覆盖患者在长期治疗和随访方面的需求。不同IMID的治疗目标不尽相同，目前缺乏统一的评估工具和跨病种的长期治疗路径，尚无法实现统一的管理标准。因此，对于存在多种IMID的患者，其总体治疗目标应以实现相关IMID的治疗目标为导向：如风湿科治疗目标为临床缓解及低疾病活动度，皮肤科为最小疾病活动度或临床缓解，消化科为黏膜愈合。治疗过程中确保多病共管、协同达标。IMID早期症状较为隐匿，需结合临床症状、实验室指标及其他影像特征进行早期诊断，从而实现更早识别和干预，达到疾病修饰的目的。诊断延迟还可导致更高的疾病活动度、更快的影像学进展、更低的生活质量和更严重的功能障碍 ［ 47 , 48 ］ 。 （四）IMID治疗模式 推荐意见5：IMID是慢性疾病，治疗时应同时考虑活动期快速控制症状，每4周评估疗效。非活动期达到持续缓解，每3~6月或根据疾病特征评估疗效，根据结果及时调整治疗方案。（1D） 慢性、复发性疾病多依病程特点将治疗划分阶段，本共识借鉴相关经验，结合IMID慢性、复发性特点，提出将治疗分为“活动期”与“非活动期”两个阶段，以指导个体化治疗与随访，提升整体管理效果。全病程管理中，动态、阶段性的疗效评估对于精准治疗与长期控制至关重要。活动期患者建议每4周评估1次，重点关注症状缓解、疾病活动度、生物标志物变化及药物耐受性，以便及时调整治疗方案。达到持续缓解后，非活动期患者可每3~6个月评估1次，除常规疗效外，还应纳入：（1）疾病监测：症状、血清学、病理、影像学指标及患者报告结局（例如疼痛视觉模拟量表、简明健康调查量表、皮肤病生活质量指数、IBD控制问卷等）；（2）用药管理：关注依从性与药物毒性；（3）合并症预防：如心血管风险和骨质疏松筛查、疫苗接种等；（4）健康教育：倡导合理饮食、规律运动、心理调适等。系统性、多维度评估，有助于实现IMID的个体化和长期稳定管理。同时，信息化技术可支持远程指导与学科间合作，提升干预能力及患者自我管理水平。 （五）IMID治疗药物 推荐意见6：优先选择作用于炎症枢纽的药物，以实现IMID更高治疗目标。病情稳定后的减停药应视情况而定。（1C） IMID的传统治疗药物包括糖皮质激素、柳氮磺吡啶、羟氯喹、硫唑嘌呤、环孢素、甲氨蝶呤、他克莫司、来氟米特、5-氨基水杨酸等，靶向治疗药物包括生物制剂与小分子药物，其中生物制剂包含TNF-α抑制剂、IL-6抑制剂、IL-17抑制剂、IL-12/23抑制剂、IL-23抑制剂、IL-4/13抑制剂、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原抑制剂、α4β7整合素抑制剂、B淋巴细胞刺激因子抑制剂等，小分子药物包括JAK抑制剂（根据选择性可分为泛JAK抑制剂、JAK1/2抑制剂、高选择性JAK1抑制剂、酪氨酸激酶2抑制剂等和PDE4抑制剂等），详见 附录1 （ 扫描二维码可查阅）。  JAK1抑制剂靶向多种IMID的炎症核心枢纽——JAK-STAT信号通路，抑制多种炎症细胞因子的表达 ［ 49 ］ 。选择性JAK1抑制剂目前获批多种IMID适应证，包括AD、RA、PsA、溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）、克罗恩病（Crohn′s disease，CD）、非放射学中轴型脊柱关节炎（non-radiographic axial spondyloarthritis，nr-axSpA）、强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）和巨细胞动脉炎（giant cell arteritis，GCA）等。基于上述证据，对于合并多种IMID的患者，JAK1抑制剂可作为优先用药。除JAK1抑制剂外，其他靶向药物在多种IMID中亦有确切疗效报道，本共识将结合患者具体病情，针对相关药物提出个体化推荐，以指导临床医师规范、合理化用药。 作为慢性炎症性疾病，IMID在经过治疗后虽可实现症状缓解，但潜在的免疫异常仍持续存在，导致病情易于反复。因此，IMID治疗需兼顾短期控制与长期维持，以降低复发风险、延缓疾病进展。实际临床中，尝试减停药的时机应根据患者达到治疗目标后的疾病稳定情况而定，需结合疾病特点、控制水平、患者依从性及个体风险因素综合评估。在减停药过程中，应密切监测病情变化，必要时及时重新启动治疗。例如，脊柱关节炎（spondyloarthritis，SpA）患者稳定至少6个月的方可考虑减量，推荐的减量方案为减少单次用药剂量或延长用药间隔 ［ 50 ］ 。在减量过程中应定期评估SpA疾病活动度，如出现复发，则应恢复原剂量 ［ 50 ］ 。此外，减停药决策应由病情最重、治疗强度最高的相关专科主导，确保安全性与科学性。

四、风湿科IMID诊疗推荐

风湿科相关疾病多属IMID范畴，涵盖外周、中轴关节炎症性疾病、血管炎、结缔组织病等多个大类。这类疾病共同特点是可累及关节、肌肉、皮肤、血管等多器官，临床表现复杂，常伴多病共存，病程迁延，致残率高，严重时可危及生命。本共识重点关注风湿疾病存在其他IMID的诊疗原则，对于RA、SpA的具体诊治原则和推荐，可参考《2024中国类风湿关节炎诊疗指南》《银屑病关节炎诊疗规范》《强直性脊柱炎诊疗规范》和《非放射学中轴型脊柱关节炎诊疗指南（2024版）》。 （一）类风湿关节炎相关间质性肺病（rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease，RA-ILD） 推荐意见7：推荐对存在间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）危险因素的RA患者进行肺功能和高分辨率CT（high-resolution computed tomography，HRCT）检查，以早期识别RA-ILD；初次检查后，每1~2年常规复查HRCT。（2C） RA患者可发生ILD，其起病隐匿，最常见的临床表现是渐进性活动后呼吸困难，伴咳嗽、咯血等症状。约11%的RA患者存在ILD ［ 51 ］ 。RA患者如合并高龄发病、男性或类风湿因子（rheumatoid factor，RF）、抗环瓜氨酸多肽（cyclic citrullinated peptide，CCP）抗体滴度升高等高危因素，建议行肺功能和胸部HRCT筛查，以提高RA-ILD的早期检出率和诊断率。初次筛查后，建议每1~2年复查HRCT；如关节病变持续活动或加重，应考虑重新筛查HRCT。 推荐意见8：RA-ILD需兼顾RA和ILD的双重达标治疗，建议联合呼吸科医师诊治，治疗上优先使用IL-6抑制剂或JAK抑制剂。（2D） RA-ILD治疗的短期目标是实现RA治疗达标，并控制ILD的病情延缓进展，长期目标是维持RA达标，最大程度延长患者生存期，提高患者生活质量，即双重达标。制定RA-ILD治疗方案时，应综合评估RA疾病活动度、ILD的严重程度及进展风险，从而确定RA治疗与抗纤维化治疗的相对权重和优先顺序。治疗上推荐IL-6抑制剂或JAK抑制剂。研究显示，JAK抑制剂可稳定或改善RA-ILD患者的呼吸道症状、肺功能及ILD影像学进展 ［ 52 , 53 ］ ；与TNF-α抑制剂相比，JAK抑制剂可降低RA患者的ILD风险约69% ［ 54 ］ ；IL-6抑制剂亦可稳定肺部病变 ［ 55 ］ 。来氟米特和TNF-α抑制剂可能导致ILD恶化，不推荐使用。 （二）脊柱关节炎合并炎症性肠病（spondyloarthritis with inflammatory bowel disease，SpA-IBD） 推荐意见9：对存在反复腹痛、腹泻或黏液脓血便的SpA患者，应尽早行肠镜及病理组织学检查以识别消化道IMID。SpA-IBD推荐TNF-α抑制剂或JAK抑制剂，不推荐非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）及IL-17抑制剂，应联合消化科医师进行IBD诊治。（1B） 4%~14%的SpA者可能发生IBD ［ 56 ］ ，表现为反复腹痛、腹泻、黏液脓血便、体重下降，甚至肛周脓肿、肛瘘等。出现以上症状的患者，应尽早完善肠镜及组织病理学检查。SpA-IBD的患者，推荐TNF-α抑制剂或JAK抑制。NSAIDs对胃肠道黏膜具有损伤作用，不推荐使用。IL-17抑制剂可加重肠道炎症、破坏肠道黏膜屏障和增加真菌感染风险，亦不推荐使用 ［ 57 ］ 。IBD患者使用靶向药物时，诱导缓解期和维持缓解期剂量应个体化调整，治疗方案由消化专科在活动期制定，并根据病情变化及时转诊。 （三）脊柱关节炎合并葡萄膜炎（spondyloarthritis with uveitis，SpA-UV） 推荐意见10：SpA-UV建议联合眼科共同诊治。治疗上推荐单抗类TNF-α抑制剂或JAK抑制剂。（2C） 葡萄膜炎（uveitis，UV）是SpA患者最常见的肌肉骨骼外表现（extramusculoskeletal manifestation，EMM），约33%的SpA患者伴有UV ［ 58 ］ 。伴有UV的SpA患者应尽快控制UV症状并降低复发风险，可使用局部激素滴眼液缓解UV症状 ［ 59 ］ 。单抗类（非融合蛋白）TNF-α抑制剂和JAK抑制剂均能降低UV复发风险，其中乌帕替尼还可降低新发UV风险 ［ 60-62 ］ 。IL-17抑制剂在SpA患者UV复发中的预防作用疗效不一致，随机对照试验显示司库奇尤单抗并未显著降低白塞病患者UV的复发风险，而真实世界研究和荟萃分析均表明IL-17抑制剂在预防UV方面效果不及TNF-α抑制剂 ［ 63-65 ］ 。 （四）脊柱关节炎合并银屑病（spondyloarthritis with psoriasis，SpA-PsO） 推荐意见11：SpA-PsO建议使用TNF-α抑制剂、IL-17抑制剂或JAK抑制剂治疗。（1A） PsO是SpA患者常见且早期出现的EMM，约1/3的SpA患者伴有PsO，其中斑块型PsO占66.7% ［ 66 ］ 。TNF-α抑制剂和IL-17抑制剂在PsO中疗效确切 ［ 67 ］ ，而JAK抑制剂（乌帕替尼、托法替布）有充分证据支持其在PsA中的疗效和安全性 ［ 68-70 ］ 。

五、皮肤科IMID诊疗推荐

皮肤科常见的IMID包括PsO、AD、白癜风、斑秃等，临床表现多样，可伴有多种皮损，部分累及指甲、关节、毛发，造成外观和功能的双重损害。此类疾病病程迁延，常合并多种疾病，显著影响生活质量和心理健康。除异质性外，疾病发展和治疗过程中还可出现“免疫漂移”现象，可能导致其他IMID的发生或加重，增加疾病管理的复杂性，因此预防并及时处理至关重要 ［ 23 ］ 。本共识重点关注皮肤科疾病存在其他IMID的诊疗原则，对于PsO、AD、斑秃和白癜风的具体诊治原则和推荐，可参考《中国银屑病诊疗指南（2023版）》《中重度特应性皮炎分层个体化系统治疗专家共识》《中国斑秃诊疗指南（2019）》和《白癜风诊疗共识（2024版）》的相关内容。 （一）PsO合并关节痛或腰背痛 推荐意见12：存在关节痛或腰背痛的PsO患者，应行C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）及影像学检查以评估PsA，并按PsA管理，治疗可选IL-17A抑制剂、JAK抑制剂或TNF-α抑制剂。（1A） PsO患者如出现关节痛或腰背痛，应警惕其向PsA发展的可能，荟萃分析结果显示，19.7%的PsO患者患有PsA ［ 71 ］ ，关节受累表现包括关节炎、脊柱炎、肌腱附着点炎及指（趾）炎等，应完善CRP、ESR等实验室检查，并结合X线、CT、MRI或肌骨超声等影像学检查，以明确疾病活动度和结构性损伤情况。PsO的治疗目标为实现银屑病面积和严重程度指数（psoriasis area and severity index，PASI）改善100%或≥90%（PASI 100或PASI 90），发展为PsA时应按PsA的治疗原则管理。治疗PsA的靶向药物包括IL-17A抑制剂、泛JAK抑制剂、JAK1抑制剂和TNF-α抑制剂。生物制剂在治疗PsO的过程中具有疾病修饰作用。一项回顾性队列研究结果显示，与局部治疗相比，使用生物制剂治疗PsO患者发生PsA的风险显著降低（发病率0.43/100人年比1.67/100人年， P=0.011），但与传统改善病情抗风湿药相比差异无统计学意义（发病率0.43/100人年比1.2/100人年， P=0.101） ［ 72 ］ 。 （二）银屑病合并炎症性肠病（psoriasis with inflammatory bowel disease，PsO-IBD） 推荐意见13：存在腹痛、腹泻或脓血便的PsO患者，应行结肠镜检查评估IBD，治疗可选TNF-α抑制剂、IL-23抑制剂、IL-12/23抑制剂或JAK1抑制剂。（1C） PsO患者中CD和UC的患病率为0.7%和0.5%，PsO的存在与CD和UC均有显著相关性 ［ 73 ］ 。PsO患者如果出现腹痛、腹泻、体重下降、黏液脓血便等消化道症状时需进一步完善结肠镜等检查，以评估是否存在IBD。TNF-α抑制剂、IL-23抑制剂及IL-12/23抑制剂均已在PsO和IBD中获批应用，不同药物对IBD的具体适应证上有所差异。TNF-α抑制剂在治疗PsO患者中可能诱发矛盾性IBD不良事件，但相关研究显示阿达木单抗的发生率较低，因此可作为PsO-IBD患者的可选治疗方案 ［ 74 ］ 。多项病例报告提示，乌司奴单抗、古塞奇尤单抗均可同时缓解PsO和IBD的病情 ［ 74 ］ 。乌帕替尼在PsA的研究中显示对于PsO皮损具有显著疗效 ［ 68 , 69 ］ ，同时亦获批用于IBD治疗，因此可作为PsO合并IBD的治疗选择。IL-17抑制剂虽广泛应用于PsO，但可能会加重IBD的病情，因此不推荐用于PsO-IBD的患者 ［ 74 ］ 。 （三）特应性皮炎合并类风湿关节炎（atopic dermatitis with rheumatoid arthritis，AD-RA） 推荐意见14：合并外周关节痛伴晨僵的AD患者，应行CRP、RF、抗CCP抗体及影像学检查评估RA，治疗可选JAK1抑制剂。（1B） AD患者的RA发生风险显著增加（ HR=1.47，95% CI：1.39~1.56） ［ 75 ］ ，如合并外周关节痛，伴晨僵，应完善CRP、RF、抗CCP抗体及影像学检查，评估是否存在RA。在IMID的靶向药物中，JAK1抑制剂具有AD、RA的适应证。此外JAK1抑制剂还可改善生物制剂治疗AD过程中诱发的炎性关节炎患者的关节肿胀和压痛，并同时控制AD皮损 ［ 76 ］ 。 （四）AD合并哮喘 推荐意见15：存在反复喘息、气促的AD患者，应行肺功能检查评估哮喘，治疗可选IL-4/13抑制剂。（1B） AD与哮喘均属IMID，同时AD向哮喘的演变被视为特应性进程的一部分。研究显示，AD患者中哮喘的患病率约为27.5% ［ 77 ］ 。发病年龄较早、早期致敏、IgE水平升高及过敏性疾病家族史，均为AD合并哮喘的风险因素 ［ 77 ］ 。哮喘主要表现为反复发作的喘息、气短、胸闷或咳嗽，同时具有气道高反应性和可变的气流受限，随着病程延长可导致气道重塑。此类患者应完善肺功能检查，支气管舒张或激发试验。IL-4/13抑制剂已获批用于治疗AD、哮喘。 （五）同时存在AD和PsO以及“免疫漂移” 推荐意见16：同时存在湿疹样皮损和PsO样皮损的AD或PsO的患者推荐使用JAK抑制剂。（2D） AD与PsO存在一定关联，二者共享部分遗传学特征、免疫通路、病理改变及合并症，可表现为具有重叠特征的疾病，亦可在同一患者不同部位同时存在 ［ 78 ］ 。AD与PsO同时存在的情况可分为五种亚型：具有AD特征的PsO、具有PsO特征的AD、AD与PsO共存、PsO治疗过程中出现湿疹样皮疹以及AD治疗过程中出现PsO样皮损 ［ 78 ］ ；后两种情况亦被称为“免疫漂移”现象。托法替布、巴瑞替尼、乌帕替尼均对AD及PsO样皮损有较好的疗效，可同时有效治疗因生物制剂诱发PsO样皮疹的AD患者 ［ 79-81 ］ 。 推荐意见17：在生物制剂治疗中如出现新发或难以改善的皮损，应警惕发生“免疫漂移”，建议复查皮肤镜及皮肤活检明确诊断，推荐使用多靶点药物如JAK抑制剂。（2D） 不同IMID之间可发生“免疫漂移”现象，最常报道为PsO与AD之间的“免疫漂移”，尤其在应用单靶点生物制剂治疗之后更为常见 ［ 23 ］ 。接受IL-17抑制剂治疗的PsO患者出现湿疹样皮损的发生率为2.2%~12.1%；而在度普利尤单抗治疗的AD等疾病中，1.88%~7.00%的患者可出现PsO样皮损 ［ 82 , 83 ］ 。其机制主要与治疗过程中细胞因子水平的改变有关，当免疫通路发生重新分布或偏移时，可能诱发另一种类型IMID，从而引发相关不良事件 ［ 23 ］ 。临床实践中，“免疫漂移”常被误诊为药物疗效不佳，因此当患者出现新发皮损改变或皮损改善不明显时，建议重新行相关检查以明确诊断并指导后续治疗。“免疫漂移”的IMID患者，治疗上推荐使用多靶点药物，如JAK抑制剂。

六、消化科IMID诊疗推荐

累及胃肠道的IMID是一组具有相似病理生理学基础的疾病 ［ 84 ］ ，其中一类疾病为IBD，是消化科最常见的IMID，包括UC和CD；另一类累及胃肠道的IMID，可呈现与IBD相似的临床表现，易造成临床混淆 ［ 84 ］ 。这些疾病包括乳糜泻、胃肠道血管炎、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、IBD样单基因疾病、胃肠道结节病、免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor-induced colitis，ICI）相关性结肠炎以及显微镜下结肠炎等 ［ 84 ］ 。研究显示，高达50%的IBD患者伴有至少一种肠外表现（extraintestinal manifestation，EIM），最常累及肌肉骨骼系统、皮肤以及眼部等 ［ 9 ， 85 ］ 。纳入中国IBD患者的研究结果显示，IBD诊断时年龄≤30岁、女性、诊断时病程短以及糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂治疗是易存在EIM的相关因素 ［ 86 , 87 ］ 。消化科IMID严重影响患者生活质量和预后，应同步重视EIM的筛查和规范化管理。本共识重点关注IBD共患其他系统疾病，以及除IBD外，累及胃肠道IMID的诊疗原则。对于IBD的具体诊治原则和推荐，可参考《中国克罗恩病诊治指南》和《中国溃疡性结肠炎诊治指南》。 （一）IBD合并关节炎的诊疗推荐 推荐意见18：存在炎性腰背痛或外周关节痛的IBD患者，应完善CRP、人类白细胞抗原-B27（human leukocyte antigen-B27，HLA-B27）及影像学检查，并联合风湿免疫科诊治。（1C） 肌肉骨骼表现是IBD最常见的EIM，累及约40%的IBD患者，包括axSpA和外周型关节炎 ［ 88 ］ 。对于存在炎性腰背痛特征（发病年龄<40岁、隐匿起病、活动后症状好转、休息时加重、夜间痛起床后好转）的IBD患者需要高度警惕axSpA可能，需进一步完善CRP、ESR、HLA-B27及MRI等检查，MRI对axSpA早期诊断的敏感性和特异性均达到90% ［ 89 ］ 。IBD患者外周关节炎分为寡关节型（Ⅰ型）和多关节型（Ⅱ型）两种 ［ 88 ］ 。Ⅰ型外周关节炎累及关节数≤6个，多为大关节，临床具有自限性，且持续时间<10周，通常与IBD疾病活动有关；Ⅱ型外周关节炎表现为以小关节为主的对称性关节炎，与IBD疾病活动无关 ［ 88 ］ 。对反复发生外周关节炎的患者建议完善CRP、ESR、RF、抗CCP抗体、关节X线、关节超声等检查协助明确诊断。鉴于SpA诊断相对复杂，尤其是影像学检查解读方面，建议联合风湿免疫科协作诊治，以明确诊断。 推荐意见19：存在外周/中轴关节炎的IBD患者建议首选TNF-α抑制剂或JAK1抑制剂。（1B） TNF-α抑制剂和JAK1抑制剂均可有效治疗IBD及外周或中轴型关节炎，被国内外指南广泛推荐，建议作为首选。对存在PsA或关节痛的CD患者，可选择IL-12/23抑制剂治疗。NSAIDs因可能导致胃肠道黏膜损伤，应尽量避免使用，若确需应用，建议在严格监测下短期使用选择性环氧合酶抑制剂 ［ 85 ］ 。IBD存在外周、中轴关节炎的治疗目标应同时兼顾IBD内镜下黏膜愈合、阻止肠道毁损的发生发展及外周/中轴关节炎功能恢复、预防或延缓结构进展、提高患者生活质量的双疾病治疗目标。靶向药物治疗期间，每1~3个月评估疗效直至病情稳定，之后每3~6个月评估疗效。如果患者症状不改善或加重，建议启动MDT评估病情并调整治疗方案。IBD外周/中轴关节炎病情持续稳定6个月以上，建议由风湿科和消化科联合评估患者关节炎和IBD控制情况，共同决定靶向药物的剂量及用药间隔，但不建议停药。 （二）IBD合并皮肤表现的诊疗推荐 推荐意见20：存在皮疹的IBD患者，建议尽早联合皮肤科共同诊断，制定治疗方案。（1D） IBD患者的皮肤表现可根据其发病机制及与基础肠道疾病的关系分为四类 ［ 9 ， 90-94 ］ ：（1）反应性皮肤病：如坏疽性脓皮病、Sweet综合征、结节性红斑等；（2）特异性皮肤病：其组织病理学特征与肠道病变相似，但发生于胃肠道以外的部位，例如转移性CD；（3）相关性皮肤病：包括化脓性汗腺炎、PsO、AD、聚合性痤疮、玫瑰痤疮、白癜风、斑秃等；（4）并发症：多为IBD本身疾病进展或治疗相关的不良反应，如矛盾性PsO、矛盾性化脓性汗腺炎、PsO样湿疹等。结节性红斑是最常见的IBD皮肤表现，通常与IBD疾病活动相关，呈自限性，当肠道症状恢复时，皮损通常自行好转 ［ 90 ］ 。而坏疽性脓皮病、Sweet综合征、化脓性汗腺炎等则需要根据病情程度决定局部治疗或系统性治疗 ［ 90 , 91 ］ 。IBD存在皮肤表现的诊断需结合皮损情况、病史及必要的组织病理学检查进行综合评估判断，治疗应根据皮损的不同性质进行个体化用药，建议尽早联合皮肤科协作，以明确诊断并共同制定治疗方案。 推荐意见21：皮肤表现是IBD最常见的EIM之一，建议尽早联合皮肤科进行诊治，选择合适的治疗。（1D） 1.结节性红斑：结节性红斑的治疗首先应积极控制基础IBD，在此基础上，可根据病情选择相应的治疗药物 ［ 85 ］ 。支持治疗包括卧床休息、抬高患肢、镇痛及弹力袜应用；局部糖皮质激素用于皮肤局部病变；全身治疗包括糖皮质激素、碘化钾、氨苯砜、TNF-α抑制剂或羟氯喹，其中糖皮质激素可用于重症患者 ［ 85 ］ 。 2.坏疽性脓皮病：坏疽性脓皮病的支持治疗包括创口护理、镇痛及避免创伤；局部糖皮质激素或局部他克莫司可用于皮肤局部病变；全身治疗包括糖皮质激素、TNF-α抑制剂、氨苯砜、四环素类或甲硝唑；重症患者可静脉注射环孢素或应用TNF-α抑制剂、IL-12/23抑制剂或JAK抑制剂 ［ 85 ］ 。 3.Sweet综合征：Sweet综合征的治疗亦应积极控制基础IBD：局部治疗可使用局部糖皮质激素；全身治疗包括糖皮质激素、免疫调节剂、TNF-α抑制剂，部分患者可考虑粒-单核细胞去除术 ［ 85 ］ 。 4.IBD相关口腔病变：IBD相关口腔病变的治疗以控制IBD为基础，局部治疗可选择抗菌及麻醉含漱剂或局部糖皮质激素；全身治疗包括糖皮质激素、TNF-α抑制剂 ［ 85 ］ 。 5.转移性CD：转移性CD的治疗药物包括局部、病灶内及全身性糖皮质激素、抗生素、免疫调节剂以及TNF-α抑制剂 ［ 85 ］ 。 6.化脓性汗腺炎：化脓性汗腺炎的支持治疗包括疼痛管理、创口护理，生活方式干预如戒烟及优化体质指数；局部治疗包括局部克林霉素和抗菌清洁剂；全身治疗包括抗生素、维A酸类、氨苯砜或TNF-α抑制剂；部分患者可根据病情接受手术治疗 ［ 85 ］ 。 IBD患者在TNF-α抑制剂治疗后出现矛盾性PsO时应停用TNF-α抑制剂，局部治疗包括润肤剂、局部糖皮质激素和维生素D衍生物，重症或复发患者可考虑IL-12/23抑制剂，其他包括阿维A、甲氨蝶呤和环孢素。IBD患者在TNF-α抑制剂治疗后出现湿疹样或PsO样湿疹时，可使用的局部治疗包括润肤剂、薄荷膏、局部糖皮质激素、外用糖皮质激素/抗生素复方制剂、局部他克莫司等，全身治疗包括抗生素、抗组胺药等。若病情严重且难治，应停用TNF-α抑制剂，并考虑使用IL-12/23抑制剂 ［ 85 ］ 。 （三）炎症性肠病合并葡萄膜炎（inflammatory bowel disease with uveitis，IBD-UV）的诊疗推荐 推荐意见22：IBD-UV患者，可使用局部激素滴眼液缓解症状，并建议使用TNF-α抑制剂或JAK1抑制剂维持治疗以减少复发。（2C） IBD患者眼部EIM的患病率为0.3%~13.0% ［ 95 ］ 。其中，表层巩膜炎和葡萄膜炎最为常见，其他还包括巩膜炎、结膜炎、视神经病变等 ［ 95 , 96 ］ 。表层巩膜炎（2%~5%）呈自限性，往往与IBD疾病活动密切相关，通常使用人工泪液或局部润滑滴眼液可缓解症状 ［ 95 ］ 。葡萄膜炎（0.5%~3.5%）是更为严重的一种眼部表现，其发生与IBD疾病活动无关，可导致视力丧失，需立即就诊于眼科并联合制定治疗方案 ［ 95 ］ 。TNF-α抑制剂对于非感染性UV具有治疗作用，炎症反应改善90.4%、视力改善35.2%、中心黄斑厚度显著降低 ［ 97 ］ 。JAK1抑制剂乌帕替尼可降低新发UV风险，在治疗顽固性慢性UV及白塞病相关UV中亦具有疗效，提示其在IMID相关UV中的应用前景 ［ 62 ， 98-100 ］ 。 （四）其他胃肠道IMID的诊疗推荐 推荐意见23：除IBD外，其他以胃肠道为表现的IMID（包括乳糜泻、胃肠道血管炎、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、显微镜下结肠炎、ICI结肠炎、IBD样单基因疾病以及胃肠道结节病等）亦可呈现相似的临床特征，需要重视鉴别，并进行相应的诊疗。（1D） 除IBD之外的其他以胃肠道为主要表现的IMID可能具有相似的临床特征，从而给诊断和治疗带来挑战。尽管这些疾病具有共同的病理生理学基础，但缺陷可能发生在细胞因子、炎症介质以及先天性和适应性系统复杂网络的任何环节，导致炎症失控。对这些疾病的精准认识有助于发现潜在的靶向治疗策略，因此，将其与IBD加以区分至关重要。 1.乳糜泻：乳糜泻最常累及十二指肠和空肠，系统性特征包括生长障碍、骨骼异常、疱疹样皮炎、神经系统症状、维生素缺乏等，内镜可见扇形十二指肠皱襞、马赛克样外观以及皱襞高度和数量减少，实验室检查表现为免疫球蛋白A 组织转谷氨酰胺酶抗体、IgA型抗肌内膜抗体及抗脱酰胺麦胶蛋白肽抗体阳性 ［ 84 ］ 。 2.胃肠道血管炎：胃肠道血管炎的受累范围和严重程度因血管炎类型而异，白塞病累及回结肠，IgA血管炎累及十二指肠和回肠，而小血管血管炎可累及小肠和大肠。系统性特征为口腔或生殖器溃疡、鼻窦炎、呼吸道症状、肾小球肾炎及可触及性紫癜。内镜表现为椭圆形穿凿样溃疡、红斑、水肿，实验室检查表现为CRP、肌酐升高，尿液活动性沉渣以及抗中性粒细胞胞浆抗体、HLA-B51阳性 ［ 84 ］ 。 3.嗜酸性粒细胞性胃肠炎：嗜酸性粒细胞性胃肠炎可累及胃和十二指肠，系统性特征为哮喘和过敏症。内镜表现为水肿、红斑、溃疡、息肉样病变，实验室检查表现为嗜酸性粒细胞>500/mm³ ［ 84 ］ 。 4.显微镜下结肠炎：显微镜下结肠炎主要累及结肠，系统性特征为自身免疫性甲状腺炎、1型糖尿病和关节炎。内镜和实验室检查均无明显特异性 ［ 84 ］ 。 5.ICI结肠炎：ICI结肠炎是由ICI诱发的结肠炎，最常累及结肠，内镜可见血管纹理消失、易出血和溃疡形成。无特异性实验室检查 ［ 84 ］ 。 6.IBD样单基因疾病：IBD样单基因疾病可累及结肠或回结肠，具有皮肤表现和反复感染的系统性特征。内镜表现为结肠炎、小肠狭窄及溃疡。实验室检查提示免疫球蛋白缺乏症、FOXP3细胞低表达及中性粒细胞功能检测异常 ［ 84 ］ 。 7.胃肠道结节病：胃肠道结节病主要累及胃、食管和结肠，系统性特征为呼吸道症状、皮肤表现和眼部表现。胃镜示弥漫性胃黏膜浸润、幽门狭窄、胃息肉、溃疡形成。实验室检查表现为血管紧张素转换酶、1，25-二羟维生素D水平升高，高钙血症及高钙尿症 ［ 84 ］ 。 当临床怀疑上述疾病时，应结合患者病史、临床表现及胃肠道疾病特征，综合生化学、影像学、胃肠镜等检查，必要时行基因检测进行评估。治疗应根据患者所患IMID的具体类型进行个体化用药，必要时联合其他学科明确诊断并共同制定治疗方案。

七、总结与展望

IMID是一类涵盖近百种疾病的整体疾病谱系，涉及风湿、皮肤、消化、眼科等多个系统，具有发病机制相似、共病风险高、治疗复杂等特点。本共识从IMID的概念来源、疾病负担、发病机制，到MDT诊疗体系、治疗目标和治疗药物，系统梳理了当前诊疗与管理的核心内容与发展方向。IMID已成为重要的公共健康问题，其管理亟需由传统的单一专科转向多学科协作，倡导MDT诊疗体系，强调医患共同决策，推动构建以患者为中心的个体化诊疗。治疗方面，药物选择已从传统免疫抑制剂，逐步迈向以生物制剂和小分子靶向药物为核心的精准治疗药物，标志着IMID治疗理念的深刻变革。未来，靶向Ⅰ型IFN、IL-18、趋化因子CXCL13等炎症因子的创新药物，以及细胞因子信号抑制因子类似物等新型调节剂，有望为IMID治疗提供更多选择与可能，进一步拓展精准治疗的边界。 本共识虽整合了IMID现有证据并提出MDT管理路径，但由于IMID疾病谱复杂，本共识对少见或高度异质的IMID覆盖仍不足。未来需开展更高质量的前瞻性研究，完善我国IMID MDT模式，并建立更加标准化的评估体系。同时，亟需依托真实世界数据与长期随访，进一步探索生物制剂与JAK抑制剂在IMID疾病修饰方面的潜在作用，为实现个体化、可持续的全病程管理提供更坚实的依据。 本共识制订专家名单 牵头专家： 张卓莉（北京大学第一医院风湿免疫科）；高兴华（中国医科大学附属第一医院皮肤科）；陈旻湖（中山大学附属第一医院消化科） 执笔专家： 耿研（北京大学第一医院风湿免疫科）；张丽（中国医科大学附属第一医院皮肤科）；何瑶（中山大学附属第一医院消化科） 专家组成员（以姓氏汉语拼音首字母排序）： 曹倩（浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化科）；程能能（复旦大学药学院）；崔勇（中日友好医院皮肤科）；戴冽（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；董凌莉（华中科技大学同济医学院附属同济医院风湿免疫科）；高翔（中山大学附属第六医院消化科）；耿松梅（西安交通大学第二附属医院皮肤科）；纪超（福建医科大学附属第一医院皮肤科）；李鸿斌（内蒙古医科大学附属医院风湿免疫科）；李洋（广东省人民医院风湿免疫科）；刘红（山东第一医科大学附属皮肤病医院皮肤科）；满孝勇（浙江大学医学院附属第二医院皮肤科）；史玉玲（同济大学附属皮肤病医院皮肤科）；孙菁（上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科）；粟娟（中南大学湘雅医院皮肤科）；吴开春（空军军医大学西京医院消化病医院）；吴文育（复旦大学附属华山医院皮肤科）；谢其冰（四川大学华西医院风湿免疫科）；杨红（中国医学科学院北京协和医院消化科）；叶霜（上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科）；张华勇（南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科）；张建中（北京大学人民医院皮肤科）；张锡宝（广州市皮肤病医院皮肤科）；赵岩（中国医学科学院北京协和医院风湿免疫科）；郑朝晖（空军军医大学第一附属医院临床免疫科）；郅敏（中山大学附属第六医院消化科）；邹多武（上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科） 利益冲突 所有作者声明不存在利益冲突 参考文献（下滑查看）： [1]Riminton DS . 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