初诊肺癌合并阻塞性肺炎临床诊疗专家共识

1 方法学

1.1 目标人群和使用者

本共识所讨论的阻塞性肺炎是指继发于肺癌的支气管阻塞引起的肺实质感染，伴或不伴有肺不张，适用于各级医疗机构和管理机构组织开展初诊肺癌合并阻塞性肺炎患者的临床诊疗工作，其使用者包括但不限于各级医疗机构肺部恶性肿瘤诊疗相关医务工作者，如放疗科、肿瘤科、胸外科、呼吸科、影像科、重症医学科等医师，还包括医学工程人员，如影像技术工程师、人工智能(artificial intelligence,AI)算法开发者。本共识针对的目标人群为首次确诊肺癌即合并阻塞性肺炎的患者。

本共识不具备强制性，仅供涉及初诊肺癌合并阻塞性肺炎诊疗相关的各级临床医师、护理人员、相关技术人员及相关教学、科研工作人员参考。

1.2 证据检索

本共识文献检索使用的数据库包括PubMed、Embase、ClinicalTrials.org、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方知识服务平台、维普资讯网和中国生物医学文献数据库。通过系统检索，获取关于肺癌合并阻塞性肺炎相关领域已发表的最新研究、综述类文献及部分专家述评等资料。关键词设置为“肺癌”“肺炎”“阻塞性肺炎”等。文献检索截止日期为2025年4月30日。

1.3意见形成过程和达成共识的方法

共识执笔专家基于PICO原则(9)即参与者、干预措施、比较及结果)拟定临床问题，通过证据整合及推荐意见，经一轮会议后，形成初稿。邀请国内外来自肿瘤科、呼吸与危重症医学、影像科、胸外科等科室具有丰富肺癌和肺炎诊治经验的专家，通过邮件、网络会议等形式进行初稿审查与修改，并对每项主要观点进行无记名投票。采用改良Delphi[10]方法，通过专家投票表决达成共识，投票选项包括:①完全同意;②同意但有较小保留意见;③同意但有较大保留意见;④不同意。在投票结果中，若①和②的比例超过80%便被视为达成共识，且共识水平以①和②的总比例表示。主要观点获得批准后，共识编写组再次编写和修订形成最终稿，并经全体专家组审阅通过。

2 发病机制及危险因素

目前关于肺癌合并阻塞性肺炎的文献相对匮乏。最早的系统性描述可追溯至1949年,McDonald等 ${}^{[11]}$ 首次将阻塞性肺炎定义为“由于肺部恶性肿瘤完全或部分阻塞支气管而在影像上呈现的实质性高密度影”。恶性气道阻塞主要有3种类型,包括由于肿瘤压

迫引起的外源性压迫，由于腔内肿瘤生长引起的支气管内阻塞和外源性与支气管内阻塞的混合模式。所见“实质性高密度影”通常为肺不张、支气管扩张、黏液栓阻以及炎性浸润等病理过程的综合表现。阻塞性肺炎可以在肺癌的不同阶段表现出来，甚至是肿瘤的初始表现之一[12],然而大多数阻塞性肺炎病例出现在晚期和(或)进展期肺癌患者中，有研究显示，多达50%的晚期肺癌患者合并肺炎时出现支气管内损害，并显著增加肺癌患者的死亡率[13]。

肺癌合并肺部感染的原因是多方面的。免疫防御功能下降和肺部结构的紊乱是其主要原因。对于初诊患者来说，免疫功能变化主要为肺癌本身引起的免疫抑制，使感染性微生物更容易突破复杂的动态防御机制[14],侵入肺实质中引起感染。肺部结构的变化包括气道阻塞等结构性异常，小气道则可能因恶性肿瘤的血管或淋巴转移而被阻塞[15]。其他潜在的肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病、肺气肿和支气管扩张等，通过影响先天的解剖防御机制增加感染发生率，导致分泌物和细菌的清除不良[16-19]。这些机制的共同点是阻塞后支气管和肺泡内分泌物的滞留，形成肺不张，继而导致微生物的定植和感染[20]。由于恶性阻塞引起的肺炎通常是多种微生物的混合感染，且单纯使用抗生素难以根除[21],可能进展为肺实质的广泛局部破坏，偶尔合并肺脓肿或脓胸，因此通常需要在使用抗微生物药物的基础上进行侵入性治疗。

肺癌合并阻塞性肺炎通常由机体免疫功能紊乱和气道的物理性阻塞引起，发病机制多变，熟悉这些特点有助于及时正确地诊断及采取针对性治疗措施，见表1。

推荐意见1:肺癌合并阻塞性肺炎的发生发展与患者的一般特征、肿瘤相关因素、感染易感性、肺功能状态和心肺合并症等多种因素密切相关，在临床实践中应综合考虑(共识水平:97.78%)。

3 临床特点与检查方法

3.1 症状与体征

肺癌合并阻塞性肺炎时，患者常表现为发热、寒战及外周血白细胞升高，同时伴有咳嗽、喘鸣和呼吸困难等呼吸道症状[22]。持续性咳嗽不仅是肺癌的典型首发症状，也提示肿瘤对支气管的侵犯或压迫。若肿瘤伴有实质浸润，患者发热往往与病原微生物感染相关，但仍有部分无明确感染证据的肺癌患者也会出现发热，提示肿瘤本身或肿瘤相关炎症同样可以引起全身反应。

3.2 检查方法

血液学检查有助于评估患者的全身状况,白细胞

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3.3 肺癌合并阻塞性肺炎与社区获得性肺炎的鉴别

肺癌合并阻塞性肺炎与社区获得性肺炎在临床表现、实验室检查及影像学特征上相似,因而难以鉴别,这可能延误支气管内肿瘤的诊断和治疗 ${}^{[22]}$ 。社区获得性肺炎多由吸入或血行播散的病原微生物引起，常见病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和病毒

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表2肺癌合并阻塞性肺炎的常见微生物分布

|细菌|深入病灶,造成治疗效果差,预后不佳。在影像学上,| |---|---| |革兰阳性菌|| |金黄色葡萄球菌|不张,支气管黏液栓塞及腔内阴影等特征。其中,支| |耐甲氧西林金黄色葡萄球菌|气管闭塞对肿瘤筛查具有高度特异性,支气管狭窄和| |肠球菌属|（或）闭塞的影像学表现与支气管镜下发现高度一致,| |链球菌|敏感性较高。两种肺炎的比较见表3。| |草绿色链球菌|| |革兰阴性菌|| |流感嗜血杆菌|| |克雷伯菌属|| |铜绿假单胞菌|| |大肠埃希菌|| |嗜麦芽窄食单胞菌|| |真菌|| |曲霉菌|| |念珠菌|| |球孢子菌|| |病毒|| |巨细胞病毒|| |其他疱疹类病毒||

等，发病相对较急，在免疫功能正常者中经规范抗感染治疗后预良好;影像学表现为局限或弥漫斑片状实变，诊疗流程清晰[33]。肺癌患者的阻性肺炎则因肿瘤大范围侵犯气道，造成完全或严重阻塞，导致肺泡内大量黏液、坏死组织和渗出液积聚，形成富营养环境。免疫抑制使多种病原(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科菌株、铜绿假单胞菌、厌氧菌等)混合感染成为常态。持续阻塞引发局部缺氧缺血，促使菌群失衡与耐药性增强，且因肿瘤压迫难以彻底引流，炎症反复发作、抗菌药物难以

深入病灶，造成治疗效果差，预后不佳。在影像学上，阻塞性肺炎具有支气管壁增厚、闭塞、狭窄，阻塞性肺不张，支气管黏液栓塞及腔内阴影等特征。其中，支气管闭塞对肿瘤筛查具有高度特异性，支气管狭窄和(或)闭塞的影像学表现与支气管镜下发现高度一致，敏感性较高。两种肺炎的比较见表3。

推荐意见3:临床上对进展缓慢或反复不愈的社区获得性肺炎患者，要保持高度警惕，应尽早进行多模态影像和支气管镜检查，及时识别并干预潜在的支气管腔内病变(共识水平;97.78%)。

值得注意的是，约2%的社区获得性肺炎住院患者最终被确诊为恶性肿瘤，存在明显的误诊或漏诊风险[34]。支气管内病变是中央气道肺癌的潜在前驱病灶[13]。早期识别并治疗这些病变可防止其进展为侵袭性肿瘤。多层螺旋CT在评估支气管内病变中具有重要作用，可提供气管狭窄，支气管壁增厚、阻塞，气管支气管软化以及良性支气管肿瘤等方面的信息35]。在高风险人群中推荐采用多层螺旋CT进行早期诊断和筛查，然而，多层螺旋CT也可能会漏诊支气管内病变，因此需要将影像学特征与支气管镜检查相结合，以确保早期病灶的发现。

3.4病原微生物学检查优化策略

肺癌合并阻塞性肺炎在临床诊疗中仍面临一些困难，肿瘤对气道的部分或完全阻塞可导致支气管分泌物潴留并继发感染，其临床表现(如发热、咳痰、气促)往往与肿瘤进展及放化疗相关不良反应高度重视，叠易，致诊断延误或误治。基于此，病原微生物学检测被认为是肺癌合并阻塞性肺炎诊疗的关键环节。通过支气管镜下肺泡灌洗采样[36]、宏基因组测序[37]等技术，可精准鉴定细菌、真菌乃至病毒病原及其耐药基因谱，进而在摒弃“宽谱全覆盖”经验用药的同时，实施碳青霉烯类、抗真菌药物或联合方案的精准治

表3肺癌合并阻塞性肺炎与社区获得性肺炎的鉴别

|项目|肺癌合并阻塞性肺炎|社区获得性肺炎| |---|---|---| |定义|由支气管内肿瘤阻塞导致气道通畅受限,引发远端肺实变和继发感染|患者在院外或住院≤48h内发生的肺组织感染| |易感人群|肺癌患者(特别是中央型肿瘤)、支气管狭窄史、局部放疗后管腔狭窄|老年人、吸烟者、慢性心肺病、免疫功能低下者| |病原体特点|兼有常见社区菌,也易并发耐药菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、 非兰阴性杆菌、厌氧菌)、真菌感染|以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌等常见 社区菌为主| |临床表现|症状隐匿或慢性进行(咳嗽、反复发热、脓痰);可有消瘦、乏力、夜汗|发热、咳嗽(黏痰或脓痰)、呼吸窘迫,症状出现较突然| |影像学特征|阻塞侧肺叶或段肺大范围变实/肺不张,常雾伴空洞;肿瘤局灶有 阻塞处可见结节或软组织肿块|局灶或弥漫性斑片状浸润影;CT可见毛玻璃或实变| |肺功能变化|严重气流受限(FEV/F<70%)、分段肺不张,需雾伴或支气管镜干灶|通常无明显气流受限;呼吸功能可快速恢复| |实验室指标|白细胞、CRP、PCT常持续高位;淋巴细胞减少时提示免疫抑制|可有白细胞、CRP或PCT升高;多数在治疗后48~72h下降| |预后及并发症|复发率高、病程长;易并发肺不张、脓胸、多器官功能障碍,整体预后较差|早期诊治后越好;少数可并发脓胸、呼吸衰竭|

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疗，不仅可有效控制感染，还能缩短疗程并减少耐药及不良反应。此外，病原学证据有助于鉴别纯粹性肿瘤炎症与继发感染，避免因盲目用药而忽略机会性感染(如肺孢子菌肺炎)。因此，系统化的病原学检测策略不仅可为肺癌合并阻塞性肺炎的精准抗感染治疗提供导航，更可为肿瘤与感染的协同管理奠定基础。

3.4.1基因检测技术的应用:在传统细菌培养基础上，同步进行多重PCR、宏基因组二代测序或靶向测序，可快速识别难培养病原体(如肺炎支原体、军团菌、病毒、肺孢子菌)及耐药基因(如mecA、KPC)，尤其适用于免疫抑制患者或混合感染者[38]。例如，宏基因组测序在48h内可检出罕见病原体(如诺卡菌、卡氏肺孢菌)及肿瘤合并感染的病毒(如巨细胞病毒、EB病毒)，指导精准抗感染或联合治疗。

3.4.2实验室新型标志物解析

3.4.2.1常规炎症标志物的动态监测与局限性:血常规检查中性粒细胞计数升高(>80%)则提示细菌感染，但肺癌患者因化疗或骨髓抑制可能出现“假性正常”;淋巴细胞计数绝对值<0.80%L时需警惕病毒(如流感病毒、巨细胞病毒)或真菌感染;CRP>50 mg/L且PCT≥0.5ng/ml强烈提示细菌感染，但需注意肿瘤坏死或合并肺栓察时二者浓度亦可升高;PCT在真菌或病毒感染中通常不升高，可用于区分感染类型。

3.4.2.2 新型标志物的应用:白细胞介素-6>100pg/ml多见于细菌性脓毒症，γ干扰素释放试验(如T-SPOT.TB)可辅助结核诊断;两者联合动态监测可评估感染严重程度及免疫状态[39-40]。凝血标志物中的D-二聚体>2mg/L时提示血液高凝状态或感染性血管内皮损伤，需警惕脓毒性栓塞;纤维蛋白原升高(>4g/L)与炎症持续相关。低白蛋白血症(<30g/L)与高尿素/肌酐比值(>20:1)提示感染消耗及肾功能代偿性改变，需调整药物剂量(如万古霉素降至常规剂量的50%~75%)。

推荐意见4:基因检测技术和新型实验室标志物(如白细胞介素-6、γ干扰素等)结合常规炎症指标，可快速识别难培养病原体、耐药基因以及感染类型，有助于精准指导肺癌合并阻塞性肺患者的个体化治疗策略。在等待分子检测结果期间,对于既往未暴露于广谱抗生素的患者，可经验性覆盖社区获得性病原体(如氨苄西林/舒巴坦);若近期有住院或抗生素使用史，需覆盖铜绿假单胞菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(如哌拉西林/他唑巴坦+万古霉素)。若怀疑存在菌真感染，如免疫功能低下患者出现持续发热肺部空洞、晕征或GM试验阳性时，需经验性覆盖曲霉菌(如伏立康唑)(共识水平;93.33%)。

4抗肿瘤治疗前评估

4.1初诊肺癌合并阻塞性肺炎患者的抗肿瘤治疗前评估

既往单纯的肺炎风险分级显然并不再适用于初诊肺癌合并阻塞性肺炎的患者，只有多维度、个体化的全面评估，才能为患者制定最优的、可实施的综合治疗方案，并最大程度地降低患者不良反应、改善生存预后。对于初诊肺癌合并阻塞性肺炎的患者，抗肿瘤治疗前评估不仅要完成常规的肿瘤分期和机体功能评估，更要做好感染的诊断和控制、呼吸功能的动态监测。

推荐意见5:初诊肺癌合并阻塞性肺炎患者抗肿瘤治疗前评估应充分考虑患者整体状况、感染与炎症控制程度、气道通畅性、肿瘤分期与分子生物学特征、肺功能、营养与心理状况等情况(共识水平:95.56%)。

4.2 多学科诊疗在肺癌合并阻塞性肺炎中的价值

在肺癌合并阻塞性肺炎患者的诊疗过程中,多学科诊疗可发挥至关重要的作用。团队人员通常由肿瘤内科、呼吸与危重症医学科、感染性疾病科、胸外科、放射科、病理科、介入放射科、麻醉与重症监护科，以及护理、康复与营养支持等多学科专家共同组成。多学科诊疗的组织形式灵活多样，一般包括定期举行的周例会或双周例会、专题病例讨论会，以及针对疑难重症或急诊病例召开的临时会诊。会议可采用线下集中会诊与线上远程视频会诊相结合的方式，以确保专家资源的最优配置。每位与会专家在会前研读病历资料、影像学资料及病原学检测结果，并在会中就患者的诊断依据、肿瘤分期、感染病原特点、抗菌方案选择、个体化肿瘤治疗方案、支气管镜介入时机与方式、重症监护策略、营养支持及康复计划等方面展开深入探讨。通过多学科诊疗协作，不仅能有效区分肿瘤进展或放化疗不良反应与感染性症状的重叠，还能在病原微生物学检测指导下实现精准抗感染治疗，避免经验性宽谱用药的过度使用与耐药风险。同时，多学科诊疗评估可优化支气管镜介入、激光或等离子消融、支架植入等解除阻塞手段的选择与时机,最大限度降低并发症。临床实践表明，多学科诊疗模式可显著提升肺癌患者的诊断精准度、治疗协同效率及整体生存率，并在缓解症状、缩短住院时长、降低再入院率和医疗成本方面取得积极成效。

推荐意见6:建议将多学科诊疗模式纳入到初诊肺癌合并阻塞性肺炎患者全流程管理中,并在多学科诊疗前尽可能完成患者相关的病史采集、检查和功能评估(共识水平:97.78%)。

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5抗肿瘤治疗策略

5.1 抗肿瘤治疗的时机选择

在初诊肺癌合并阻塞性肺炎患者的抗肿瘤治疗中，启动治疗的时机至关重要。由于患者的整体状况往往受到多种因素的影响，包括肿瘤的生物学特性、感染的控制程度、呼吸功能的状态以及机体的耐受能力，因此在决定治疗时机时需要进行全面的评估。若在感染未得到有效控制的情况下启动抗肿瘤治疗，可能会加重患者的病情，增加不良反应的风险，甚至导致严重的并发症。此外，机体的功能状态也是决定治疗时机的重要因素。若患者的全身状况较差，可能无法耐受强烈的肿瘤干预措施，治疗效果也可能不理想。因此，合理评估患者的肺部感染程度、心肺功能、营养状态等，是制定个体化治疗方案的关键。

推荐意见7:抗肿瘤治疗的启动时机,应建立在感染基本受控、机体状况可耐受肿瘤干预的基础上。一般可遵循以下原则(共识水平:97.78%)。

(1)感染控制指征:体温<38℃;痰量明显减少;CRP<50 mg/L且呈下降趋势;PCT<0.5 ng/ml;白细胞计数(4~12)10°/L,淋巴细胞计数>0.810°/L;经皮动脉血氧饱和度(percutaneous arterial oxygen saturation,SpO2)≥92%(静息或低流量吸氧下);影像学实病变范围明显缩小或无进展。建议在上述指标连续稳定48~72h后，再评估是否启动或恢复抗肿瘤治疗。

(2)早期可切除肺癌(IⅢ期):感染控制≥72h,第一秒用力呼气量(forced expiratory volume in first second, FEV1)≥80%预计值,体力状况(performance status,PS)评分为0~1分,肝肾功能正常,即可进行术前准备并择期手术;若术后CRP/白细胞比值已恢复正常,且并无感染,辅助化疗或治疗可在术后4~6周内启动。

(3)局部进展或无法手术的肺癌Ⅲ(Ⅲ期):当炎症病灶稳定、肺功能良好(PaO ${}_{2}$ /Fi ${}_{2}$ O ${}_{25}$ )、PS评分≤2分，且患者接受放疗的肺部风险可控时(如预计肺部V ${}_{5}$ 、V ${}_{20}$ 、V ${}_{30}$ 等指标可以接受)，可在感染缓解后即刻启动局部放疗;介入支气管治疗，如支架置入、激光消融，应在感染控制后24~48h内开展，以快速解除阻塞并为后续放疗或化疗提供条件。

(4)全身系统治疗:感染性标志物(如CRP、PCT)连续3d下降,PS评分0~2分,肝肾功能(天冬氨酸转氨酶/丙氨酸转氨酶比值、肌酐)<1.5倍正常上限,可考虑化疗、靶向治疗、免疫治疗等全身治疗。若有驱动基因(EGFR、ALK、ROS1等)突变,可在感染初步缓解时优先启动靶向治疗;对于程序性死亡受体配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)高表达或无靶向

治疗方案者，待无活动性感染、PS评分≤2分后可考虑一线免疫治疗。

(5)动态调整与二线/姑息治疗:若一线抗肿瘤治疗中患者出现反复感染，应再次评估CRP、白细胞、影像改善程度，待指标好转后再行下一周期治疗或转入二线方案(如换用不同化疗方案、二代酪氨酸激酶抑制剂);对于PS评分≥3分且持续低氧或多器官功能不全的患者，应以缓解症状为主，可酌情采用低强度方案，或仅行姑息放疗或支气管介入治疗，避免使用大剂量化疗或高毒性联合治疗方案。

5.2 基于肺炎风险评估的综合治疗决策

在肺炎常用的临床分级与风险评估中,CURB-65评分和肺炎严重程度指数(pneumonia severity index,PSI)各有优劣。CURB-65仅纳入意识状态、血尿素氮、呼吸频率、血压和年龄5项指标，操作简便;PSI通过整合患者一般特征、合并症(包括慢性心肺疾病、肝肾功能不全等)、临床体征、血液生化(如血钠、血pH值、氧合指数)及影像学等20余项指标，可更全面地反映肺癌患者的基础状况与肺炎严重程度,但PSI计算繁琐,需要详尽的数据收集与分析,不利于急诊或资源受限环境下的快速决策。两种方案都未充分涵盖肿瘤分期、免疫抑制、营养状况等肺癌患者特有风险因素,容易在合并肺癌时低估病情。

推荐意见8:推荐按照以临床表现、血液学指标以及CRUB-65评分、PSI为基础的改良版风险分层系统进行治疗决策(共识水平:93.33%),见表4。

5.3肺癌合并阻塞性肺炎的肿瘤免疫治疗原则

在肺癌治疗中，免疫检查点抑制剂的应用逐渐受到重视，其主要作用机制是通过阻断肿瘤细胞表面的程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)与PD-L1的结合,解除T细胞的抑制状态,从而恢复T细胞的抗肿瘤活性。然而,这种治疗途径也可能导致多种免疫相关不良反应,其中以免疫性肺炎最为常见且危害较大。免疫性肺炎通常表现为进行性呼吸困难、咳嗽、发热等,影像学检查多见双侧弥漫性肺实变或磨玻璃影,一旦出现可迅速进展为重度呼吸衰竭,需高度警惕。其发病机制尚未完全阐明,主要原因可能为过度激活的T细胞在肺组织中聚集并释放大量炎症因子,导致肺泡-毛细血管屏障损伤。PD-1/PD-L1单抗前的肺部感染显著影响免疫治疗效果与安全性 ${}^{[42]}$ 。活动性感染可诱发肺组织炎症,导致与PD-1/PD-L1单抗激发的T细胞过度活化叠加,增加免疫相关肺炎或肺纤维化风险。感染状态下启动免疫治疗,可能因“高炎性”微环境而出现疗效降低或严重毒性,影响患者预后 ${}^{[43]}$ 。因此,针对肺癌合并阻塞性肺炎患者的免疫检

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国际肿瘤学杂志2025年8月第52卷第8期 1Int Oncol, August 2025, Vol.52, No.8

(3)治疗方案优化

a.优先单药:首选PD-1/PD-L1单抗单药治疗(如帕博利珠单抗),避免联合CTLA-4抑制剂(增加肺炎风险) ${}^{[47]}$ 。

b.剂量调整:首次给药建议依据患者个体情况酌情减量,后续根据耐受性恢复全量。

c.联合策略:若需联合化疗,应选择骨髓抑制较轻的方案(如培美曲塞+卡铂),避免使用吉西他滨(增加肺毒性)。

(4)不良反应监测与鉴别:重点关注免疫性肺炎，如出现新发咳嗽，或呼吸困难，或原有症状加重，应在48h内行高分辨率CT检查和支气管肺泡灌洗，以排除免疫性肺炎。

6 AI技术在肺癌合并阻塞性肺炎患者诊疗中的应用

近年来,AI技术在治疗计划设计中的应用逐渐受到关注,特别是针对肺癌患者,AI算法可通过优化剂量分布和靶区覆盖,显著降低肺组织受量,从而提高放疗的安全性和有效性 ${}^{[48]}$ 。

6.1 提高图像分割精度

肺癌合并阻塞性肺炎患者的放疗靶区勾画过程中,肿瘤实变灶与炎性病灶常呈现类似密度或信号,常规CT难以准确区分;°8F-氟代脱氧葡萄糖-PET/CT虽能提供代谢信息,却因炎症高摄取而易出现假阳性,阈值设定需结合解剖CT谨慎判读;4D-CT可量化呼吸运动并进行门控计划,但对阻塞后实变区的运动特征捕捉仍存在局限;MRI在软组织分辨率上具有优势,却易受呼吸和气体伪影响。多模态影像组学技术通过整合多种医学影像数据(如CT、MRI、PET等),显著提高了图像分割的精度。这种技术利用不同模态影像的独特信息,可克服单一模态影像的局限性,从而更准确地定义肿瘤靶区和周围炎症或肺不张的边界。

在放疗靶区勾画中,多模态影像组学技术的应用主要体现在以下几方面。①提高分割精度:多模态融合方法能够整合不同模态的特征信息,从而减少分割误差。有研究指出,通过融合CT、MRI和PET图像,可

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以显著改善肿瘤靶区定义的定义，并减少肿瘤肿瘤的差异 ${}^{[49]}$ 。②增强靶区定义的一致性:多模态影像组学技术能够减少靶区勾画者之间的主观差异。如在肺癌靶区勾画中，通过比较手动和自动分割方法，发现多模态影像组学技术能够提供更一致的结果 ${}^{[50]}$ 。③改善肿瘤与周围组织的区分:多模态影像组学技术可通过结合强度、区域和标记点多等指标，提高软组织和边界对齐的性能 ${}^{[51]}$ 。

推荐意见10:在肺癌合并阻塞性肺炎的放疗靶区勾画中，应优先应用多模态影像组学技术，通过融合CT、MRI、PET等多种影像模态的特征信息，显著提高分割精度与一致性，并增强肿瘤与周围组织的边界区分度，从而优化靶区定义(共识水平:93.33%)。

6.2 优化放疗计划设计

降低放疗过程中肺组织受量能够显著减少辐射性肺损伤和肺炎加重的风险，保护残存肺功能，提升患者的耐受性与生命质量[52];对于合并阻塞性肺炎的肺癌患者而言，更低的肺剂量不仅有助于缓解既有炎症，实现更精确的靶区控制，还能减少并发症发生，从而保障综合治疗CT扫描数据，并生成个性化的放疗计划。结果显示，AI优化后的放疗计划在保护正常肺组织方面的表现优于传统计划，显著降低了正常肺组织的受量[53]。

6.2.1肺癌放疗计划的精准优化:一项研究通过AI算法分析患者CT扫描数据，并生成个性化的放疗计划。结果显示，AI优化后的放疗计划在保护正常肺组织方面的表现优于传统计划，并生成个性化的放疗计划。结果显示，AI优化后的放疗计划在保护正常肺组织方面的表现优于传统计划，可显著降低正常肺组织的受量^{[54]}。

6.2.2动态弧形放疗中的剂量优化:研究表明,通过AI算法快速计算旋转机架角度和剂量分布,可以在治疗过程中显著减少肺部剂量 ${}^{[55]}$ 。在肺癌治疗过程中，基于体积的算法能够有效降低肺部剂量，同时保持肿瘤剂量的均匀性,这种算法通过优化部分弧角度,能够在不牺牲其他正常组织剂量约束的情况下,显著减少肺部剂量。例如,一项研究使用基于体积的算法计算的优化部分弧角度可以将肺部V5和V10剂量分别降低约20%和15%,同时维持心脏和脊髓的剂量限制 ${}^{[56]}$ 。

方案。例如，在30例局部晚期肺癌患者中，多目标剂量优化算法成功生成了符合临床需求的治疗计划 ${}^{[57]}$ 。

推荐意见11:在肺癌合并阻塞性肺炎患者的放疗中,建议优先采用AI驱动的个性化放疗计划,以在保证肿瘤剂量覆盖和器官剂量约束的前提下,最大限度减少正常肺组织受量(共识水平:88.89%)。

6.3 提供从病原识别到用药决策的全流程支持

6.3.1病原微生物快速识别与分型:利用深度学习-增强的宏基因组测序分析平台，自动过滤宿主基因组背景，精准鉴定呼吸道标本中的细菌、真菌、病毒或复合感染谱,并根据序列特征分型、耐药基因预测,通常可将检测时间缩短至24h以内[58];结合病原进化树构建和基因组相似性网络，快速识别医院内常见多重耐药菌株，为后续用药推荐提供微生物学依据。

6.3.2临床指标与生理信号动态监测:将患者的CRP、PCT、白细胞计数、氧合指数(SpO2/FiO2)等实验室与生理监测数据，通过时间序列模型(如LSTM、Transformer)进行趋势分析，实时评估感染严重度与控制效果，当模型检测到炎症指标在治疗中反弹或趋于异常时，自动生成警告并建议进一步诊疗，如调整抗感染方案或考虑合并真菌/病毒感染。

6.3.3个体化抗菌药物推荐

药物知识图谱:整合药代动力学、药效学、药物相互作用、毒性谱信息,以及患者的肝肾功能、基因多态性(CYP450、SLCO1B1等),构建抗菌药物知识图谱[60]。

机器学习模型:基于梯度提升树或强化学习算法，模型输入包含病原谱、耐药基因、患者临床特征和既往药物暴露史，输出最优药物组合及给药方案(剂量、给药间隔、疗程长短)，并评估治疗成功率和不良事件风险 ${}^{[61]}$ 。

可解释性支持:通过SHAP值剖析模型决策,对每种候选药物的贡献度、风险因素进行可视化，便于临床医生理解和信任AI推荐[62]。

6.3.4 闭环反馈与持续优化:将实际疗效(病原清除率、炎症缓解时间、器官功能恢复)作为标签，不断迭代训练模型，提升推荐准确度。与医院内信息系统对接,实现用药方案与临床路径的自动同步,确保AI建议能在电子医嘱中快速落地,并通过定期的多学科会诊评估模型表现 ${}^{[63]}$ 。

推荐意见12:在肺癌合并阻塞性肺炎患者的诊疗过程中,建议应用AI辅助感染管理系统,结合电子病历病原学检测、药敏结果与影像学炎症分布特征,实现个体化抗感染方案推荐与耐药风险预测,以优化抗感染效果并降低不良反应,但AI推荐方案须经感染科医生复核,尤其是对于超说明书用药、复杂药物相互作用或肾功能不全患者的剂量调整(共识水平:95.56%)。

7 展望

初诊肺癌合并阻塞性肺炎的临床管理正朝着“智能化、协同化、个体化”方向发展。一方面，基于大数据和AI的风险评估与影像分析可实现早期识别与分

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层干预，提升诊疗效率;另一方面，多学科诊疗利用数字化平台共享患者动态信息，优化肺通气、控瘤与抗感染的整体策略;同时，通过收集和分析患者的临床数据、治疗反应及不良事件，AI模型能够不断迭代和优化，结合耐药菌监测与AI模型验证的研究策略，使治疗方案更加灵活，可根据患者生理状态和疗效改善患者生命质量与预后。

（初识肺癌合并阻塞性肺炎临床诊疗专家共识》专家组成员名单顾问:张海波(加拿大工程院——外籍院士);高献书(北京大学第一医院);王海涛(天津医科大学第二医院);袁雅冬(河北医科大学第二附属医院)

执笔专家:孙国贵(华北理工大学附属医院)、么伟楠(华北理工大学附属医院)、付燕(首都医科大学附属北京积水潭医院)、戈艳蕾(华北理工大学附属医院)、李丽娟(中日友好医院)、刘燕鹰(北京友谊医院)、磨国鑫(中国人民解放军总医院第八医学中心)、王刚(华北理工大学附属医院)、沈文斌(河北医科大学第四医院)

参与共识讨论专家(以姓名拼音为序，排名不分前后):陈伟彬(华北理工大学附属医院)、陈怡(重庆医药高等专科学校附属第一医院)、崔紫阳(首都医科大学附属北京世纪坛医院)、董爱英(华北理工大学附属医院)、付爱双(华北理工大学附属医院)、付燕(首都医科大学附属北京积水潭医院)、高鸿(应急总医院)、高鹏(华北理工大学附属医院)、高献书(北京大学第一医院)、龚享文(江西省赣州市第五人民医院)、戈艳蕾(华北理工大学附属医院)、何珍(天津市天津医院)、贾浩楠(黑龙江省医院)、贾敬好(华北理工大学附属医院)、金叶(华北理工大学)、李立群(复旦大学附属上海市公共卫生临床中心)、李丽娟(中日友好医院)、李秀红(浙江省宁波市镇海区人民医院)、刘景旺(开滦总医院)、刘俊忠(山东第二医科大学第一附属医院)潍坊市人民医院)、刘丽华(河北医科大学第第四医院)、刘洋(天津市第五中心医院)、刘燕鹰(北京友谊医院)、么伟楠(华北理工大学附属医院)、磨国鑫(中国人民解放军总医院第八医学中心)、沈文斌(河北医科大学第四医院)、孙敏(河北省沧州市中心医院)、孙国贵(华北理工大学附属医院)、王超(滨州医学附属医院)、王刚(华北理工大学附属医院)、王景梅(郑州市第三人民医院)、王海涛(天津医科大学第二医院)、王雁(华北理工大学附属医院)、熊伟(唐山市人民医院)、杨浩(华北理工大学附属医院)、袁香坤(河北省沧州中西医结合医院)、袁雅冬(河北医科大学第二附属医院)、张海波(加拿大工程)外籍院士)、张琴(浙江省宁波市镇海区人民医院)、张雪梅(华北理工大学)、张钊(华北理工大学)、赵玲(华北理工大学附属医院)、赵亚婷(华北理工大学附属医院)、赵阳(天津医科大学第二医院)、朱佑明(重庆医药高等专科学校附属第一医院)

利益冲突所有作者声明不存在利益冲突

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(收稿日期:2025-06-06 修回日期:2025-07-10)

(本文编辑:宋洪伟)

推荐意见与 GRADE 证据分级

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