室上性心动过速诊断及治疗中国专家共识（2021）

四、 室上性心动过速的鉴别诊断

(一) 窄QRS 波心动过速的鉴别诊断

1. 窄QRS 波心动过速的定义:顾名思义,该型心动过速是指频率超过100次/ min,QRS 时限 $\leqslant120\,\mathrm{\ms}$ ms的心动过速。 窄QRS 波心动过速时,心室激动仍是通过希氏-浦肯野系统(希浦系统)下传的,即心律失常的起源部位在希氏束或之上。 由于高位室间隔起源的室性心动过速(室速) 也可表现为希氏束部位的激动最早,故也可以产生相对较窄的QRS 波(时限 $110\,{\sim}\,140~\mathrm{ms}\,.$ ms)的心动过速[28] 。

2. 心电图在鉴别诊断中的价值(图1):在缺乏心动过速发作心电图证据的情况下,窦律下的12 导联心电图也可为室上速的诊断提供线索,应仔细阅读,不放过任何异常。 例如,在预激综合征患者中,结合其突发突止的心悸症状,常可作出AVRT 的疑似诊断。 然而,心电图上没有预激表现并不能除外AVRT 的诊断,因为当存在隐匿性房室旁路、间歇性预激综合征或不典型的前传旁路( 如Mahaim 纤维),窦律心电图上常难见旁路征象。 相比之下,在心动过速时记录到的心电图虽然有时并不能作出特异性诊断,但在室上速的鉴别诊断方面非常有用,应尽可能鼓励患者在心悸发作时记录心电图。

(1)心动过速的发作和终止:在典型AVNRT 患者室上速发作时,常可见到房性早搏之后PR 间期的突然延长。 虽然房性早搏也可能诱发房速,但常不伴有显著的PR 间期延长。 自发性、局灶性房速具有发作后频率逐渐加速(温醒现象),以及终止前频率逐渐减速(冷却现象) 特征[29]。 房速可表现为反复发作,中间还可能会夹杂短阵的窦律。 房性早搏或室性早搏亦可触发AVRT。 室性早搏是不典型AVNRT 常见的触发因素,但很少会触发典型AVNRT,

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 图1 窄QRS 波心动过速的鉴别诊断

AF 为心房颤动,AT 为房性心动过速,AVNRT 为房室结折返性心动过速,AVRT 为房室折返性心动过速,JET 为交界性心动过速,房扑为心房扑动

更难触发房速。

(2)心动过速周长的规律性:不规则的窄QRS波心动过速常见于房颤、局灶房速、房扑伴不同比例下传心室、多源性房速。 有时可以找出不规则的模式,例如房扑以文氏周期下传。 当房扑以固定房室传导比例下传时可以表现为规则的心动过速。 偶尔,当房颤以极快频率下传心室时也可表现出近似规则的心动过速。 折返性室上速,无论是微折返或是大折返,通常都是规则的。 但需要注意的是,部分AVNRT 发作时也可以呈现一定程度的RR 间期长短不规整性。 室上速发作时RR 间期的变化范围通(tachycardia cycle length,TCL)常小于心动过速周长的 $15\%$ 。 换言之,如果心动过速时RR 间期的不规则性超过了TCL 的 $15\%$ ,则更可能是局灶性心律 。失常

(3)P / QRS 波关系:根据P / QRS 波的关系,窄QRS 波心动过速可分为短RP 间期或长RP 间期两种类型。 短RP 间期的室上速是指RP 间期短于心动过速RR 间期的一半,而长RP 间期的室上速表现

为RP 间期 $\geqslant\!\mathrm{PR}$ 间期。

电生理检查时,VA 间期 $\leqslant70~\mathrm{\ms}$ ≤70ms 通常提示典型AVNRT,或较少见的一些局灶房速,但也有见于AVRT 的报道。 如果心动过速发作时的心电图上可以识别P 波,有学者推荐的VA 间期切点值是 $90~\mathrm{ms}^{\left[30\right]}$ 90ms 。

P 波形态与窦律时相似提示恰当或不恰当窦速、窦房结内折返性心动过速或起源部位邻近窦房结部位的局灶房速。P 波与窦律时不同,并且传导的PR 间期等于或长于窦律时PR 间期,常见于局灶房速。 房速时心室率可以是快的(房室1 ∶1传导)也可以是慢的(房室 $3:1$ 或 $4:1$ 传导)。 值得强调的是,如果室上速时心室率在150 次/ min 左右,要考虑房扑2 ∶1房室传导的可能性,因为此时心房率通常在 $250\sim330$ 次/ $\acute{\mathrm{min}}$ ,此时如使用ⅠC 抗心律失常药物(减慢心房激动频率而对房室结传导抑制作用), 1 ∶1 。小 可能会导致 房室传导和更快心室率

相对延迟的室房逆行传导会形成逆向P 波,导致在 $\mathrm{\nabla_{1}}$ 导联形成假r 波和/ 或在下壁导联形成假s 波,这一情况多见于典型AVNRT,而非AVRT 或房速。 这一标准的特异性为 $91\%\sim100\%$ ,但敏感性分别只有 $58\%$ 和 $14\%$ [31]。 也有报道,aVR 导联假r 波比 $\mathrm{V}_{1}$ 导联假r 波对于诊断典型AVNRT 有更高的敏感性和特异性。 需要强调的是,上述关于假r 波或者假s 波的判断均是基于心动过速发作时的心电图和窦律下的心电图相比较得来。

窄QRS 波心动过速中,房室传导阻滞或分离现象并不常见,如有则可除外AVRT,因为后者的心房和心室都是折返环的一部分。 室上速时束支阻滞的发生也有助于诊断AVRT,旁路同侧的束支阻滞由于VA 间期延长可导致周长延长,因为激动从对侧束支穿过室间隔引起折返环的心室部分传导延长[32]。 然而值得注意的是,VA 间期的延长不一定导致周长延长,因为房室结通路的前向传导也有从慢径转换到快径的潜在可能。

3. 刺激迷走神经或者腺苷对室上速的鉴别诊断作用:通过刺激迷走神经(如颈动脉窦按摩)和注射腺苷(或三磷酸腺苷,下文提及腺苷时均指代两种药物) 有助于对窄QRS 波心动过速进行临床鉴别,尤其是在心动过速时心电图不清楚的情况下。刺激迷走神经和注射腺苷后可有多种反应模式(表3、图2)。 心律失常终止时,如果最后一个QRS

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波后跟随有一个P 波,则几乎不可能是房速,而是常见于AVRT 和典型AVNRT。 如果心动过速终止于QRS 波,则多见于房速,也可能是不典型AVNRT。 房扑对颈动脉窦按摩和注射腺苷几乎没有反应。

表3 窄QRS 波心动过速对迷走神经刺激和腺苷可能的反应

|可能的反应||意义| |---|---|---| | 减慢房室结传导,引 起间歇性房室传导 阻带 |心房电活动被显露出来，表现出分离的P|| | 减慢房室结传导,引 起间歇性房室传导 阻带 |波(局灶房性心动过速、心房扑动或心|| |一过性降低自律性心| 局灶房性心动过速，PSVT和交界区异位 性心动过速 || |动过速的心房率||| |心动过速终止| 作用于位于折返环中的房室结，而中断 AVNRT和AVRT的折返环路。少数情 || ||况下，窦房结内折返及触发活动引起的|| ||房性心动过速也可能减慢和终止||

注:PSVT 为阵发性室上性心动过速,AVNRT 为房室结折返性心动过速,AVRT 为房室折返性心动过速

 图2 窄QRS 波心动过速对腺苷的反应

4. 电生理检查:在电生理室,可采用一些电生理技术和操作用来鉴别规律的窄QRS 心动过速。具体内容详见“ 六、电生理检查和标测的基本概念”。

(二) 宽QRS 波心动过速的鉴别诊断

1. 宽QRS 波心动过速的定义:宽QRS 波心动过速指频率超过100 次/ min,QRS 时限 ${>}120~\mathrm{ms}$ >120ms 的心动过速。 其机制包括室速、室上速伴差异性传导及室上速通过房室旁路前传,三者分别占 $80\%$ 、15%和 $5\%$ [33]。 临床上,准确识别室速非常关键,由于误

诊导致用治疗室上速的药物来治疗室速可能对患者造成损害。 因此需要强调的是,对于所有宽QRS 波心动过速,首先应默认诊断为室速,直到证实其不是为止。 以下情况需要和室速进行鉴别: $\textcircled{1}$ 室上速伴束支阻滞。 束支阻滞可以既往就存在,也可以是心动过速时新发的频率依赖束支阻滞。 临床常见的是( right bundle branch block,合并右束支传导阻滞RBBB),因为右束支的不应期较长。 $\textcircled{2}$ 室上速通过房室旁路前向传导。 此类患者同时存在预激综合征。心动过速时,既可以发生经房室旁路前传,经房室结逆传的逆向AVRT,也可以是其他室上速,如房颤、房速或房扑经旁路前传激动心室。 $\textcircled{3}$ 由于药物或电解质紊乱导致室上速时QRS 波变宽。ⅠA 类和ⅠC 类抗心律失常药可导致剂量依赖的传导减慢,而Ⅲ类抗心律失常药可导致希浦系统的不应期延长比心室肌不应期延长更明显,这些都可能导致室上速时不典型束支阻滞形态而类似室速。 $\textcircled{4}$ 起搏器介导的无休止循环心动过速和伪差,也可以类似室速。

2. 心电图在鉴别诊断中的价值:如果窦律时的12 导联心电图上QRS 波形态与心动过速发作时QRS 波形态一致,那么这种心律失常通常不太可能是室速。 但是束支折返性室速和高位室间隔起源的室速时,因二者的出口接近于传导系统,故心动过速发作时QRS 波形态与窦律时相似。

(1)房室分离:心动过速时心电图上记录到房室分离或心室夺获/ 融合波,都是诊断室速的关键线索。 房室分离有时很难识别,因为P 波通常埋藏在宽QRS 波和T 波里。P 波在下壁导联或在改良的胸前导联(Lewis 导联) 上表现可能更清楚一些。P波与QRS 波关系为1 ∶1或P 波数多于QRS 波数大多是室上速。AVNRT 虽然可以是2 ∶1房室传导,但比较少见[34]。 尽管 $\leqslant50\%$ 的室速患者可见室房逆向传导,即 $1:1$ 的室房关系是可能的,但多数室速发作时,其QRS 波数多于P 波数。

(2)QRS 时限: 呈RBBB 形态的QRS 时限> $140~\mathrm{ms}$ 140ms, 或呈左束支传导阻滞( left bundle branch block,LBBB) 形态的QRS 时限 $>160~\mathrm{\ms}$ > 160ms 均提示室速。 但这一标准对鉴别室速和某些特殊类型的室上速没有帮助,例如合并房室旁路前传或者使用了大量抗心律失常药物时QRS 时限也显著增加[35]。

(3)QRS 波额面电轴:由于室速的起源点或者折返环的出口通常位于正常希浦系统之外,所以常合并显著的额面电轴偏移。 而室上速伴有差异性传

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导时,QRS 波的额面电轴通常在 $-60^{\circ}\sim+120^{\circ}$ 。 因此,宽QRS 波心动过速时,如额面电轴极度偏移 $(-90^{\circ}\sim\pm180^{\circ}$ )强烈提示室速。

(4)胸前导联QRS 波的同向性:胸前导联QRS波形态呈负向同向性,即 $\mathrm{V}_{1}\sim\mathrm{V}_{6}$ 导联所有QRS 波均呈单相波且波峰向下时几乎可以确定室速的诊断。 有报道该标准的特异性 ${\chi\!>\!90\%}$ ,但只有 $20\%$ 室速有此表现(图3)。 胸前导联QRS 波形态呈正向同向性者多数是室速,但少数也可能是利用左后或左侧房室旁路前传的室上速/ 房速[36]。

 图3 宽QRS 波心动过速心电图[3A:旁路前传房室折返性心动过速;3B:胸前导联正向同向性室性心动过速(室速);3C:胸前导联负向同向性室速]

表4 为宽QRS 波心动过速发作时,倾向于室速诊断的心电图指标。

表4 宽QRS 波心动过速时倾向于室性心动过速诊断的心电图表现

|心电图指标||心电图表现| |---|---|---| |房室分离|心室率>心房率|| |融合/夺获波|QRS 波形态不同于心动过速时|| |||| |胸前导联RS 型| 胸前导联无RS 形态；任一导联RS> 100 ms || |aVR导联QRS波| 起始R波;起始R 波或Q 波>40 ms; 主波为负向存在切迹 || |QRS波电轴-90°～±180°|RBBB和LBBB时都存在|| |Ⅱ导联R波达峰时间|R 波达峰时间≥50 ms|| |胸前导联呈RBBB形态| V,导联:单向 R、Rsr'、双向qR波、宽 R波(>40 ms）及双峰R,且左峰高R波(>40 ms）及双峰R,且左峰高 于右峰（兔耳征）；V。导联:R:S比于右峰（兔耳征）；V。导联:R:S比 值 ||

注:RBBB 为右束支传导阻滞,LBBB 为左束支传导阻滞

(5)胸前导联呈RBBB 形态。 $\mathrm{\textregistered}_{1}$ 导联:典型RBBB 时, $\mathrm{\DeltaV_{\mathrm{1}}}$ 导联QRS 波起始部有一个小的 $\mathbf{r}$ 波(由于高位间隔的最初激动从间隔左心室面向右心室面除极所致),因此,整体形态可以表现为 $\mathrm{rSR\,^{\prime}}$ 、 $\mathrm{rS\mathrm{r^{\prime}}}$ 或rR′型。 但室速时,由于心室激动的主波阵面是从左心室向右心室方向传导,因此距离右心室最近的右胸导联( $\mathrm{V}_{1}$ 或 $\mathrm{V}_{2}$ 导联)常会呈现更为显著的R 波(单相R 波、 $\mathrm{Rsr^{\prime}}$ 、双向qR 或宽 $\mathrm{R}{>}40~\mathrm{ms}$ ms)。 此外,部分室速患者的 $\mathrm{\nabla_{1}}$ 导联呈现双峰R 波( 即M型),但如果左峰高于右峰,也往往提示室速。 如果右峰高于左峰则提示室上速合并差异性传导,但此时并不除外室速。 $\mathrm{(2)V}_{6}$ 导联:典型RBBB 时由于只有右心室除极方向背离 $\mathrm{V}_{6}$ 导联,而右心室质量远小于左心室,故 $\mathrm{V}_{6}$ 导联虽可见S 波,但 $\mathrm{{R}}:\mathrm{{S}}$ 比值 $.\!>\!1$ 。而室速时,不仅所有右心室,还包括一部分左心室的除极方向背离 $\mathrm{V}_{6}$ 导联,导致 $\mathrm{V}_{6}$ 导联的QRS 波常呈现R ∶S 比值 $_{<1}$ (rS 和QS 型)。 $\mathrm{\nabla_{1}}$ 导联呈RBBB 形态且 $\mathrm{V}_{6}$ 导联 $\mathrm{R}:\mathrm{S}$ 比值 $_{\cdot<1}$ 亦可见于室上速伴差异性传导,但几率很低。 分支型室速和室上速伴双分支阻滞(RBBB 和左前分支阻滞) 常较难区分,在这种情况下提示室上速的特征包括QRS 时限 ${>}140\ \mathrm{ms}\,,\mathrm{V}_{1}$ >140ms,V1导联起始向量正常,aVR 导联全部负向QRS 波以及 $\mathrm{V}_{6}$ 导联 $\mathrm{R}\!\sqrt{\mathrm{S}\!\!>\!\!1}$ 等。

(6)胸前导联呈LBBB 形态。 $\mathrm{\textregistered}_{1}$ 导联:宽R波,S 波前支伴有切迹以及延迟S 波的最低点,都强烈提示室速。 $\mathrm{(2)V_{6}}$ 导联:典型LBBB 时,左胸导联记录不到q 波或Q 波。 因此当 $\mathrm{V}_{6}$ 导联出现任何Q或呈QS 波时,高度提示室速可能。

宽QRS 波心动过速时用于鉴别室速和室上速的流程图很多,本共识不再详细介绍,具体可以参考相关心电图或电生理教科书。 需要指出的是,所有流程图都有局限性。 例如束支折返性心动过速、分支型室速、出口接近于希浦系统的室速在和使用抗心律失常药物所致的呈现宽QRS 波室上速相鉴别时,应用以上的形态学标准就很难鉴别。 又如,区分逆向型AVRT 时的QRS 波形态与起源点位于房室瓣环附近的室速时也非常困难, 因为两者QRS 形态非常类似。 事实上,一些独立的研究已经发现各种基于心电图的宽QRS 波心动过速鉴别诊断流程的准确性在 $75\%$ 左右[37] ,而把所有宽QRS 波心动过速都默认为室速就可以毫不费力地获得相似的诊断准确度。 因此,更推荐在临床上集成这些流程中的关键鉴别指标以获得更高的诊

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3. 电生理检查:可采用一些电生理技术和操作用来诊断宽QRS 波心动过速。 具体内容详见“六、电生理检查和标测的基本概念”。

(三) 不规则的心动过速

不规则的窄QRS 波心动过速大多提示房颤、多源性房速或局灶房速/ 房扑伴不等比例下传,这种情况下QRS 波可以是窄的也可以是宽的。 如果心房率超过心室率,房扑或房速(局灶或多源性)通常会表现出来。 多形性室速,以及少数情况下的单形性室速也可以是不规则的。 偶尔交界区的非折返性心动过速也会表现为不规则。

不规则的宽QRS 波心动过速的鉴别诊断包括房颤伴房室旁路前传或多形性室速,或房颤、房速伴不同程度的差异性传导。 房颤伴房室旁路前传时心动过速呈现RR 间期绝对不整齐,QRS 波形态变化和快速的心室率,是一种心律失常急症,需要紧急处理。

五、 室上性心动过速急性期处理

室上速发作时,根据心电图RR 间期特点,可分为规则心动过速(包括窄QRS 波心动过速和宽QRS波心动过速) 和不规则心动过速,临床处理时主要根据血流动力学是否稳定、病史和心律失常机制进行处理。 本部分主要阐述在心动过速未确诊时的急诊处理策略。

(一) 规则心动过速

1. 窄QRS 波心动过速: 窄QRS 波心动过速(QRS 时限 $\leqslant120~\mathrm{ms}$ ms) 是急诊常见疾病。 目前国内尚无急诊科诊疗相关统计数据,在美国每年估计有5 万人次因室上速发作而就诊于急诊科[38]。

在处理规则的窄QRS 波心动过速时,首先需判断患者血流动力学,对于血流动力学不稳定的患者,首选立即同步直流电复律治疗[39-42]。 对于伴有低血压,但无需紧急电复律者,可尝试静脉应用 $\upalpha$ 受体激动剂(如间羟胺、去氧肾上腺素等),通过药物升高血压作用激发迷走神经反射,从而达到终止心动过速的效果[43-45]。

对血流动力学稳定的心动过速,需完成12 导联心电图检查,以便于鉴别心律失常类型,避免仅进行单导联心电监测。 即使在未明确窄QRS 波心动过速机制时,仍可首选迷走神经刺激进行尝试治疗。该方法简单实用、操作安全,正确实施刺激迷走神经方法终止室上速的有效率在 $19\%\sim54\%^{\lceil46-48\rceil}$ ,对于

房扑、房速刺激迷走神经后可能出现不等比例下传现象,可协助诊断心律失常类型。 常用的刺激迷走神经的方法包括标准Valsalva 动作、改良Valsalva动作、冷水浸面、咽部冷刺激及机械刺激等[49-52]。按压眼球因存在视网膜脱落风险,目前已很少应用。

Valsalva 动作是最常用的迷走神经刺激方法之一,虽为一线方法,但复律成功率并不理想( $5\%\sim$ $20\%$ ) [49,53-54],而改良Valsalva 动作是在标准Valsalva动作基础上立即平卧和被动抬高下肢,具有更高的复律成功率[46,52] 。REVERT 研究是比较改良Valsalva 动作和标准Valsalva 动作的转复室上速效果的首个随机对照研究,研究中标准Valsalva 组(214 例)患者半卧位进行Valsalva 动作[向压力计吹气,产生 $40\ \mathrm{mmHg\left(\Omega1\ \mathrm{mmHg}=0.\ 133\ \mathrm{kPa\right)}}$ 40mmHg(1mmHg = 0. 133kPa) 压力]15 s, Valsalva ( 214 )改良 组 例 患者半卧位进行Valsalva 动作15s 后立刻改为平卧位,并被动抬高下肢 $45^{\circ}$ ,终点事件为 $1\,\mathrm{\min}$ 1min 内转复窦律。 结果显示,改良Valsalva 组患者的室上速转复率高于标准Valsalva 组( $43\% $ 对 $17\%$ ) [46]。 一项对比改良Valsalva 动作和标准Valsalva 动作在中国室上速患者人群中复律效果的研究显示,改良Valsalva 组室上速转复率为 $46\%$ ,高于标准Valsalva 组的 $16\%$ ,在短RP 心动过速亚组中,两组的转复率均进一步提高,分别为 $66\%$ 和 $50\%$ [55]。

颈动脉窦按摩虽然可有一定效果,但可能发生严重临床并发症,尤其高龄患者,在实施前需进行评, 1 000 ,估 一项纳入 例行颈动脉窦按摩的研究显示9 例 $(\,0.\,9\%\,)$ 患者出现与颈动脉窦按摩有关的神经系统并发症。 这些患者的平均年龄为69. 7 岁,8 例患者有相对轻微和短暂的神经疾病主诉如视觉障碍、运动无力和感觉异常,1 例患者出现了持续性右手功能丧失[56]。 也有个案报道虽然患者颈动脉超声显示未见粥样硬化,但患者行动脉窦按摩后仍出现了单侧上肢运动能力丧失的情况[57]。 有罕见报道刺激迷走神经(包括Valsalva 动作和按摩颈动脉窦) 后患者发生室速、心室颤动的严重不良事件[58-59],虽然发生率极低,但如有条件可进行迷走神经刺激时应进行心电监测,并备好除颤设备。

对于刺激迷走神经无效的患者,可应用腺苷治。 , AVNRT 疗 在急诊科或院前急救中 腺苷有效终止或AVRT 所致的室上速成功率可达 $90\%$ 以上[60-61]。腺苷产生的电生理特性发现于90 余年前[62],但上世纪八九十年代才广泛用于室上速的复律治疗[63]。

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电生理检查证实了腺苷剂量递增可致房室传导间期进行性延长( AH 间期逐渐延迟,HV 间期没有影响),甚至可引起房室传导阻滞,从而终止心动过速[64]。 腺苷对房室结有负性传导作用,但对房结区、结区、结希区作用存在差异,最有效的作用体现在结区细胞,腺苷通过降低房结区、结区的细胞平台期振幅和缩短动作电位时限发挥作用[65],结希区细胞对腺苷不敏感。 腺苷对经典旁路无作用,但对于递减的旁路(慢旁路)有抑制作用,对于慢旁路参与的折返性心动过速有效[66]。 应用腺苷后偶有呼吸困难(支气管痉挛) [67]、心动过缓[68]、面色潮红、胸痛[64]等少见不良反应报道,因此腺苷应慎用于哮喘患者及既往有心动过缓的患者。 腺苷可缩短心房不应期,用药后存在诱发房颤的风险[69],对于预激综合征患者,应注意用药后是否出现房颤。

应用腺苷终止室上速所需的平均剂量约为 $6~\mathrm{mg}$ 6mg,由于其半衰期极短,不良反应罕见,因此在最后1 次给药后 $1\ \mathrm{min}$ 1min 内重复给药是安全的。 成人通 $6~\mathrm{mg}$ 6mg , $12~\mathrm{mg}$ 12mg $18\,\mathrm{\meg}$ 18mg。常从 开始 可增至 和 为了快速起效,常应用弹丸式推注方式,大静脉(如肘静脉)注射可能比远端小静脉注射向心脏输送的药物浓度更高、效果更好[70]。

如果刺激迷走神经和应用腺苷均无效,可应用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂( 维拉帕米、地尔硫),能通过抑制房室结传导实现终止折返性心动过速的效果,尤其适用于频发早搏反复诱发的折返性心动过速。 但由于非二氢吡啶类钙通道阻滞剂存在负性肌力作用,不宜用于射血分数下降的心衰患者及低血压患者。 静脉注射维拉帕米/ 地尔硫 对室上速的转复律在 $90\%$ 以上[71],维拉帕米和地尔硫在转复室上速效果方面差异无统计学意义;用药时,缓慢推注 $20\,\mathrm{\min}$ 20min 可减少低血压的可能性[72]。 另外,静脉应用β 受体阻滞剂(如艾司洛尔)对室上速也有一定转复效果[73-74]。

对于上述治疗或药物均无效的患者,有可能是房速,可尝试应用普罗帕酮、胺碘酮,既有终止房速的作用,同样有终止折返性心动过速的效果[75-78]。但若怀疑是大折返房扑的患者,不推荐单独应用普罗帕酮,因为普罗帕酮可能会引起房扑周长增加,使每次折返的激动均脱离房室结不应期,引起1 ∶1房室下传,导致心率骤升而影响血流动力学。

经食管心脏调搏在诊断及终止室上速中有独到优势,通过食管电极发放脉冲进行心房超速刺激可

终止折返机制引起的心动过速,并且食管电极清晰的心房波可显示心房、心室激动的关系,并且终止后可进行电生理检查,对室上速机制进行初步的诊断。复律时脉冲每次发放的次数一般不宜超出10 次,以防止心动过速终止后再次被诱发,可反复多次发放程序刺激直至心动过速终止。

未确诊的规则窄QRS 波心动过速急诊处理流程见图4,推荐级别见表5[79-90]。

 图4 规则窄QRS 波心动过速的急诊处理流程

5 QRS表 规则窄 波心动过速的急诊处理推荐

|血流动力学不稳定||| |---|---|---| |血流动力学稳定||B| |推荐在心动过速期间行12导联心电图检查||C| |推荐进行迷走神经刺激方法，可优先使用改良||B| |||| | 如果刺激迷走神经方法无效,推荐使用腺苷（6～ 18 mg 静脉注射)[61,80] ||B| | 如果刺激迷走神经和应用腺苷无效，应当考虑静脉 注射维拉帕米或地尔硫草[61,7.81-82] |ua|B| |如果刺激迷走神经动作和腺苷均无效，可考虑静脉|ua|B| | 刺激迷走神经时，可进行心电监测并备好除颤设 备，以防止罕见室性心律失常发生 |ua|B| |如果刺激迷走神经、腺苷、钙通道阻滞剂/β受体阻|ub|C| |||B| | 对于心房扑动的患者，不推荐单独静脉应用普罗帕 酉同[87] ||B| | 当药物治疗无效或有禁忌时，推荐同步直流电复律 用于血流动力学稳定的患者[88.89] ||B| | 当药物治疗无效或有禁忌时，食管调搏可用于血流 动力学稳定的患者[90] |ua|C|

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2. 宽QRS 波心动过速:如果心动过速发作时QRS 时限 ${>}120~\mathrm{ms}$ >120ms,可能是室速或室上速伴心室内差异性传导或旁路前传的逆向型AVRT,无论哪种类型,仍需以血流动力学作为第一评估步骤。 对于血流动力学不稳定的患者,应直接进行同步电复律治疗。 对于血流动力学稳定的患者,需完成12 导联心电图检查,便于鉴别心律失常类型,避免仅进行单导联心电监测。 通过12 导联心电图先行鉴别心动过速类型为室速或室上速,若可明确诊断,则分别针对不同类型进行治疗。 如果不能明确诊断且患者血流动力学稳定,可进行刺激迷走神经动作,实现房室结传导延迟,尝试复律或协助诊断。 对于QRS 波起始无预激波的心动过速,亦可应用腺苷尝试治疗。如果刺激迷走神经和静脉应用腺苷无效,应考虑静脉推注普鲁卡因胺或胺碘酮复律。PROCAMIO 试验结果显示,规则的宽QRS 波心动过速静脉应用普鲁卡因胺 $40\ \mathrm{min}$ 40min 内心动过速终止率( $67\%$ 对 $38\%$ )高于胺碘酮,而不良事件发生率低于胺碘酮( $9\%$ 对 $41\%$ ) [91]。 考虑药物可及性问题,可静脉应用与普鲁卡因胺同为Ⅰ类抗心律失常药物的普罗帕酮。 对于宽QRS 波心动过速患者,除非可明确诊断为室上速或分支折返型室速,未知病因的宽QRS 波心动过速不推荐使用维拉帕米,其负性肌力作用可能会导致血流动力学不稳定[92]。

经食管心脏调搏由于可清晰地显示房室关系,对诊断心律失常机制可提供一定参考,并能通过心房程序刺激终止折返性质的室上速及部分束支折返型室速和分支型室速。 对于血流动力学稳定的患者,也可考虑尝试此方法。

如对规则的宽QRS 波心动过速的类型完全不能明确,按照室速进行治疗也是合理的,尤其是对于合并器质性心脏病的患者。

规则的宽QRS 波心动过速急诊处理流程见图5,推荐见表 $6^{[93-96]}$ 。

(二) 不规则心动过速

不规则心动过速最常见的类型是房颤,另外,房速、房扑不等比例下传、多形性室速和少见的单形性室速也可表现为节律不规则(表7) [97-99]。 对于血流动力学不稳定的心动过速,电复律仍是首选治疗。预激伴房颤的宽QRS 波心动过速,即使血流动力学暂时稳定,仍是一种潜在高危的心律失常,因为激动快速下传心室可能使心律转化为心室颤动,需高度警惕。 预激综合征患者发生房颤的比例约为 $15\%^{[86]}$ 。

 图5 规则宽QRS 波心动过速的急诊处理流程

表6 规则宽QRS 波心动过速的急诊治疗的推荐

|推檬|||| |---|---|---|---| |推檬|||| |血流动力学不稳定|||| |血流动力学不稳定的患者推荐同步直流电复律[3]||B|| |血流动力学稳定|血流动力学稳定||| |推荐在心动过速时行12导联心电图||C|| |推荐进行迷走神经刺激||C|| |如果刺激迷走神经方法无效和静息心电图上没有|ua|C|| | 预激，应当考虑使用腺苷 如果迷走神经操作和腺苷无效,应考虑静脉应用 普鲁卡因胺[91.93] |ua|B|| ||||| | 如果迷走神经操作和腺苷失败,可考虑静脉应用 胺硬酮［91] |虹b|B|| ||||| |如果迷走神经操作和腺苷失败，可考虑静脉应用|虹b|C|| |普罗帕酮|||| | 考虑到颈动脉按摩、按压眼球可能造成的伤害,不 推荐使用 ||B|| |如果药物不能复律或控制心动过速,推荐同步直||B|| | 流电复律[39,94] 对未知病因的宽QRS 波心动过速，不推荐使用维 |||| | 对未知病因的宽QRS 波心动过速，不推荐使用维 拉帕米[92,95-96] ||B|| ||虹b||C| |||||

表7 不规则心动过速的急诊治疗推荐

|| 推荐证据 级 || |---|---|---| |血流动力学不稳定||| |血流动力学不稳定的患者推荐同步直流电复律[9]||B| |血流动力学稳定||| |||C| |预激综合征合并房颤患者,推荐应用伊布利特[9]|址b|C| |对于预激综合征合并房颤快心室率反应患者，无器||B| |质性心脏病、无心功能不全，可以应用静脉普罗||| |帕酮复律治疗[77]|||

注:房颤为心房颤动,房扑为心房扑动

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伊布利特和普鲁卡因胺可减慢旁路传导,减慢心室率,并具有复律作用,推荐用于血流动力学稳定的预激伴房颤患者,若无效,可考虑电复律。 而腺苷、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、洋地黄、胺碘酮对预激合并房颤患者有增加心室颤动风险,不推荐应用[100]。对于血流动力学稳定的窄QRS 波的不规则心动过速,可予药物控制心室率,对于房颤、房扑,发作 $48\mathrm{~h~}$ 48h内或除外血栓后可行药物复律或电复律治疗,抗凝策略按照房颤相关诊疗指南处理。

六、 电生理检查和标测的基本概念

电生理检查是利用标测电极记录心电活动,结合电刺激及体表心电图,以明确心律失常的发生机制及起源部位,这是消融治疗必备的前提。 在电生理检查过程中,常常使用药物刺激来诱发心律失常。电生理检查主要指有创(经心腔内) 及无创( 经食管)电生理检查。

(一) 心腔内电生理检查及标测

1. 概述:对于心动过速,需要心腔内电生理检查及标测来明确心动过速的类型及起源部位,涉及建立血管通路、放置标测导管、程序性电刺激、药物激发、标测等多个环节。

2. 血管通路:由于放置多个标测导管的需要,常用电生理检查血管通路包括股静脉、锁骨下静脉、颈内静脉,特殊标测需要可以行房间隔穿刺、股动脉穿刺、心包穿刺。 股静脉途径是最常用的血管通路,经股静脉途径可以放置冠状静脉窦、右心房、希氏束、右心室等导管。 经锁骨下及颈内静脉途径常用于冠状静脉窦导管放置。 房间隔穿刺后便于标测左心房电活动,也可经该途径标测二尖瓣环及左心室电活动。 股动脉途径常用于主动脉瓣上、主动脉瓣下、左心室及二尖瓣环电活动标测。 心外膜起源的心律失常,可以考虑冠状静脉窦或心包穿刺途径。有先天性血管畸形或血管通路病变患者,要注意合理使用血管通路以完成电生理检查。 对于合并复杂, (computed 先天性心脏病患者 术前计算机断层扫描tomography,CT)检查是非常有帮助的。

3. 导管放置部位:心律失常起源部位包括窦房结、左右心房、希氏束区、左右心室等,在心腔内放置多个标测导管对于鉴别心律失常类型及起源部位有重要价值。 常用的固定标测导管放置部位包括高位右心房、冠状静脉窦、希氏束、右心室等。 冠状静脉窦导管可以记录到左侧房室沟内的心房及心室电活

动,结合右心室导管、希氏束导管、高位右心房导管记录到的相应部位心电活动,有助于诊断治疗。 多部位、多极标测导管(10 极、20 极等)同步记录心电活动有助于心动过速的快速标测。 对于某些特殊的心律失常,标测电极可以放置在特殊部位,包括左心房肺静脉、上腔静脉、左心室等。 进一步标测,移动的标测导管可以详细记录重点关注区域相应部位的心腔内电活动。 完整电生理检查内容:基础心电数据、窦房结功能、心房、房室结前传、房室结逆传、心室等多部位电生理参数记录;心动过速诱发;药物后心动过速诱发刺激等。 能够记录到心电活动的部位,都可以作为心内电生理检查刺激部位。常用的心电生理检查刺激部位有右心室、高位右心房、冠状静脉窦、左心房、左心室。 多部位程序性刺激可以增加心动过速的诱发率。

4. 心腔内电生理检查刺激方案

(1) 增频刺激 : 增频刺激指分级频率递增刺激 (S $\mathrm{(\S_{1}\ S_{1})}$ S ) 刺激 。 每一阵刺激的频率固定 , 但下一阵刺 1 1 激频率逐渐递增 , 直至刺激达到不应期 。 刺激中观 察不应期 、 电传导顺序及心动过速诱发情况 。

(2) 程控刺激: $\textcircled{1}$ 早搏刺激 $\mathrm{S}_{1}\mathrm{S}_{2}$ 。 基础刺激 $\mathrm{S}_{1}$ 的周长恒定夺获起搏部位,早搏刺激 $\mathrm{S}_{2}$ 的周长逐渐缩短,直至 $\mathrm{S}_{2}$ 刺激达到不应期。 例如心室起搏时,使用 $\mathrm{S}_{1}\ 500\ \mathrm{ms}$ S 500ms 确保恒定夺获心室, $\mathrm{S}_{2}$ 从 $400~\mathrm{{ms}}$ 400ms、步1长 $-10~\mathrm{ms}$ -10ms 递减,直至 $\mathrm{S}_{2}$ 刺激到达心室不应期。 多种组合的 $\mathrm{S}_{1}\mathrm{S}_{2}$ 刺激有助于增加心动过速的诱发率。以此类推, 进一步刺激方案包括 $\mathrm{S}_{1}\mathrm{S}_{2}\mathrm{S}_{3}$ , 甚至 $\mathrm{S}_{1}\mathrm{S}_{2}\mathrm{S}_{3}\mathrm{S}_{4}$ 等刺激方案。 $\textcircled{2}$ 感知-早搏刺激 ${\mathrm{RS}}_{2}$ 。 常选择心室或心房标测电极起搏,感知心动过速时的心室或心房电活动后发放早搏刺激, $\mathrm{S}_{2}$ 的周长逐渐递减直至不应期,观察房室夺获情况及心房电活动顺序以鉴别心动过速类型( 旁路或房室结双径路或房速、室速)。

心动过速时测量HV 间期及希氏束激动顺序,对于鉴别室速与室上速伴随差异性传导,有重要的意义。 电生理检查过程中需要观察心房不应期、心室不应期、房室结前传不应期、房室结逆传不应期、旁路前传不应期、旁路逆传不应期、心动过速诱发窗口期等。 电刺激的目的在于诱发和终止心动过速,分析心动过速发作机制。

(3)药物激发及药物鉴定:药物可以增加诱发心律失常机会,常用的药物有异丙肾上腺素、阿托品

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等。 异丙肾上腺素可以增加心肌细胞的自律性、传导性。 使用异丙肾上腺素后,自律性增加的心动过速常常自发出现,折返性心动过速在电刺激的情况下常常更容易诱发。 阿托品通过去迷走神经效应,也可增加心动过速的诱发率。 腺苷及三磷酸腺苷有短暂的负性房室结传导作用,可促进预激综合征旁路前传,有助于部分间歇性预激综合征标测和判断旁路是否阻断。

5. 标测

(1)激动标测:在心动过速发作时,利用标测电极记录到心内电活动,分析心动过速激动时的心电活动传导顺序,明确激动方式及心动过速起源和折返部位。 局灶性心动过速的激动方式常常是从一个局限性的部位向周围扩布传导。 大折返心动过速的激动方式常常是围绕一固定的或功能性阻滞区连续性电活动,折返的关键峡部常常位于缓慢传导区。

(2)起搏标测:选择多个心腔内起搏部位,起搏夺获后,观察夺获的P 波或QRS 波形态,并与心动过速发作时的P 波或QRS 波形态比对,推测心动过速起源部位或者心动过速出口的标测方法。 起搏夺获后的波形与心动过速时波形最相似的起搏部位,常常是心动过速的起源部位或心动过速出口部位。起搏时相同P 波形态和心房激动顺序的部位,常常是局灶房速起源部位。

(3)拖带标测:拖带标测对于明确心动过速机制有重要意义。 心动过速时,以略快频率起搏并夺获心动过速,可以顺向和逆向同时激动折返环,体表心电图和腔内电图可观察到融合波。 拖带过程中,注意观察激动顺序及停止拖带时心动过速恢复的过程。 分别使用不同的起搏部位及频率,会在体表心电图上产生不同的P 波或QRS 波形态,称为拖带的融合和进行性融合。 当成功起搏拖带心动过速,体表P 波或QRS 波形态与自身发作时形态一致,称为隐匿性拖带。 此时提示该起搏点位于折返环内关键。 (post-pacing interval,PPI)峡部 起搏后间期 是指该起搏部位最后一个起搏信号,至该起搏部位第一个心动过速恢复电信号之间的时程。 常常将PPI 与心动过速的全周长进行比较,以推测起搏部位在心动过速折返的位置。 一般而言,PPI 接近于心动过速全周长,提示起搏点位于心动过速折返环内(对大折返性心动过速而言) 或者心动过速起源部位(对

局灶性心动过速而言)。 起搏部位通道上局部心电信号至体表心电图P 波/ QRS 时限长短,可提示该起搏部位位于心动过速折返环的入口、出口或关键峡部。 心内心电生理检查相对安全,但偶有并发症发生,参见“二十四、导管消融相关并发症”。

(二) 经食管心电生理检查(食管调搏)

有多个电极通道的食管心房导管经鼻腔或口腔送达食管中部,该部位毗邻左心房后壁的中份。 该项技术简单易行,可用于心动过速的鉴别诊断及终止药物无效的室上速。

七、 标测技术与工具

(一) 概述

标测是在心电生理检查过程中,寻找并确认心律失常的起源点或关键传导部位,即成功消融靶点的过程。 常见的室上速应用传统标测技术多可明确诊断、确定靶点。 随着三维标测系统在指导标测和消融治疗室上速的普及应用,发挥了其精准、减少射线辐射、成功率高和复发率低等优势,标志着该领域已经迈入零射线或极低射线的精准电生理新时代。 对于机制复杂的心律失常和传统标测与消融失败的室上速,三维标测技术是非常有必要的。

(二) 传统标测技术

传统标测技术是在X 线影像下判定导管位置,结合激动标测、起搏标测和/ 或拖带标测等技术,寻找和锁定心动过速起源点或关键传导部位,即“靶点”。 激动标测是最常用的标测技术,通常在心动过速发作时、心室起搏和/ 或预激时,标测心房、心室或希浦系统最早激动点或折返环路关键传导部位。一项研究显示, 应用传统的激动标测, 导管消融AVNRT、AVRT 及典型房扑的即刻成功率可达 $97\%$ ,与三维电解剖标测指导下的消融差异无统计学意义( $97\%$ 对 $96\%$ , $P=0.\,460$ ) [101]。 但对于其他类型的房速,如非峡部依赖性房扑或瘢痕相关的大折返性房速等,因传统的X 线二维影像不能直观地显示心脏的解剖结构及空间位置,术中定位靶点依赖于X线及术者对解剖的理解,标测精度差,误放电及重复放电均较多,手术成功率较低,而手术时间及X 线曝光时间较长[102]。

尽管医生在操作过程中遵守尽可能的低剂量原则[103-104] ,但传统标测方法难以避免X 线辐射。由于室上速患者普遍年龄较轻,存活时间长,因此

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减少这类患者的X 线辐射暴露很重要,尤其是儿童和妊娠患者。 对于妊娠患者,如果需要紧急消融,建议使用三维标测系统指导以减少甚至无X线暴露[105] 。

(三) 三维标测技术

三维标测技术是应用三维标测系统构建心腔三维解剖图像、记录心内电图、提供电激动传导顺序与电压分布范围和监测导管移动(全程可视) 等多功能、多用途的整合标测技术。 近年来,随着三维标测与影像融合、高密度多电极导管和压力导管等技术的应用,三维标测的精度和速度不断提高,现已广泛用于各类型快速性心律失常的标测及消融,包括室上速。

首先,与传统标测(二维标测和X 线引导下)相比,三维标测指导室上速( 主要包括AVNRT 及AVRT)消融可以大幅度减少X 线曝光时间,该方法对于儿童、孕妇及低免疫患者等特殊人群尤为重要。其次,导管消融的成功率主要取决于靶点的准确定位、导管贴靠稳定性、消融灶的损伤透壁程度及消融线的连续性等,三维标测可实时显示导管位置及其移动、精确标记旁路心房和心室插入端,逐步锁定靶心,实施精准有效消融;消融术中如遇导管移位,亦可在三维导航下精准归位。 第三,对于复杂室上速的标测常规需要稳定的心内参考(通常为冠状静脉窦导管电极) 信号,目前的三维标测系统已经实现所有标测和消融导管的全程可视,在此情况下结合心内电图可及时和早期发现参考导管移位情况。 第四,射频消融形成的消融灶大小受导管-组织的接触力与方向、时间和功率等因素影响。 三维标测相关软件模块可提供导管运动指向及贴靠力、计算每个(ablation index,AI) ,消融点的消融指数 值 即通过加权公式整合了贴靠力、功率和时间,避免消融不充分可能导致的心律失常复发,或尽可能减少过度消融损害冠状动脉、房室结传导、食管、肺等邻近组织,以及心脏穿孔等风险[106-107]。 最后,对室上速进行三维标测引导消融的另一个突出的优点在于大大缩短初学者的学习曲线,在AVNRT 行慢径改良或房室旁路的标测消融过程中,直观可视的导管操作、精准的消融灶标记,使得初学者的理解和操作难度大为降低,学习曲线亦明显缩短。

《2019 本共识结合近期国内外相关研究及APHRS 三维标测指导消融共识》[108],对应用三维标测指导室上速消融的推荐建议见表8。

表8 应用三维标测指导室上性心动过速消融的推荐建议

|建议| 崔孝 级别 | 证正据 水平 | |---|---|---| |拟接受室上性心动过速导管消融的儿童患者或||C| |妊娠患者，建议使用三维标测指导消融，以将||| |X线暴露降低到最低水平,并降低消融相关并||| |发症(如房室传导阻滞)的风险||| |术前高度怀疑中间隔或希氏束旁旁路患者，建议||| |使用三维标测指导消融,降低消融相关并发症||| |（如房室传导阻滞)的风险||| |先天性心脏病和/或矫正术后合并室上性心动过||B| |速者，建议使用三维标测指导消融||| |对于室上性心动过速常规消融失败患者，建议使||B| | 用三维标测指导消融,提高成功率,减少手术 总时间及患者和术者的X线曝光时间 ||| |对于复发的室上性心动过速患者，建议使用三维||| |标测指导消融，提高成功率，减少手术总时间|a|| |及患者和术者的X线曝光时间||| |预估消融成功率低且复发率高的特殊部位旁路，||B| |如右侧旁路，使用三维标测指导消融是合理的|||

(四) 新的标测技术

目前,随着三维标测技术的日臻完善及其他辅助软件及相关工具的应用,室上速的标测及消融已经迈入零射线或极低射线的精准电生理新时代。 如心腔内超声导管可实现三维建模、自身导管定位,同时具备实时超声探测功能,通过“自身探测”可安全经过血管入路进入心腔,指导房间隔穿刺及术中导管操作,并可及时发现消融引起的心包积液和心脏压塞。 对于非常有经验的术者,心腔内超声结合三维标测系统的应用可实现完全零射线操作[109]。 另外,如多极高密度标测电极导管、可视化可调弯鞘管、影像与三维整合及磁导航技术应用等,使得室上速标测及消融更加高效、绿色。

八、 射频和冷冻消融的基础及生物物理变化

射频本质上是一种电磁波, 频率范围200 \~ $1\:000\ \mathrm{kHz}$ 1 000kHz 被用于临床消融疗法,在此频率范围内主要物理特性为热效应,能够使生物组织产热,但不激惹心肌兴奋性。

在使用射频能量时,电能经过阻抗生热而被转换为热能。 当射频电流通过电极接触到生物组织后,不断变化的交变电场使其周围组织内的极性分子和离子振动摩擦,从而使局部组织产热。 所产生的热能传导到相邻的心肌组织内,其传导呈导管头端的距离的4 次方衰减[110]。 同时热能也会传导至所接触的电极表面以及流经的血液中。 心肌的有效

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加热关键取决于导管和组织的接触稳定性以及导管头端的表面积。 接触不紧密或者稳定性不够,就会导致热量经对流而丢失在血液中。 实验表明,使用 $4\!\sim\!5\,\mathrm{\mm}$ 4\~5mm 的电极进行导管消融放电可获得最佳和最合理的损伤灶。 而使用非盐水导管使用射频能量导8 s,致某一损伤体积所需要的一半时间为 获得最佳损伤需要 $30\,{\sim}\,40\,\mathrm{~s~}^{[\,111\,]}$ 30 \~ 40s 。 瘢痕组织会限制热量的传导,使得射频消融瘢痕性心内膜所伴发的心律失常较为困难。 当心肌组织温度 $\,>\!46~^{\circ}\mathrm{C}$ >46℃时,将出现脱水和变性; $\geqslant\!50^{\circ}$ 时,出现不可逆的凝固性坏死。 电极与组织界面温度 $\geqslant80\ \mathrm{~}^{\circ}\mathrm{C}$ ℃时,将使血浆蛋白变性,并黏附于电极表面形成碳化绝缘层[112]。 为了控制电极与组织界面温度,现今普遍采用头端附近具有温敏元件的温度控制电极,在温度与输出功率之间形成负反馈。 在此基础上,冷盐水灌注导管的出现可主动降低电极与组织界面的温度,从而允许输出更大的功率,增加输出损伤深度[113]。

随着导管和心肌接触面产生热量后,导管头端的阻抗会下降,一般下降 $5\sim10\ \Omega$ Ω 是热量传导至相邻组织的一个标志。 若阻抗下降过多,提示导管电极接触压力高,继续放电会引起阻抗迅速显著升高。如果电极心肌接触面温度升的过高,引起组织坏死以及导管头端焦化,阻抗会显著升高。 因此一旦阻抗急剧升高,就应该撤回导管并拭去凝结物,因为其可能会引发血栓。

目前尚无办法在术中对射频消融损伤区域尺寸进行直接测量,一般通过监控射频消融过程中阻抗的变化和监控心电波形的变化来确定消融终点,或者通过温度控制模式消融一个固定时间,消融成功与否很大程度上取决于医生的经验。 心脏消融的环境复杂,很多因素可以影响消融损伤区域的大小,如电流密度、血液流速、电极位置及接触情况等。 因此,研究如何评估计算射频消融损伤区域的尺寸,具有极重要的临床意义,也是目前的研究热点。 近年来,对射频消融造成的量化损伤衡量指标有AI 值、损伤指数等[114-115]。 这类指标结合了压力、功率、时间等关键参数后,可以在射频消融手术中有效预测损伤深度,准确性甚至达到 $1~\mathrm{mm}$ 1mm,从而进一步提高了消融的有效性和安全性。

冷冻消融术是以冷冻的形式取代热能。 其工作机制是将冷却液体( $\mathrm{N}_{2}\mathrm{O}$ ) 通过压力泵注入导管内,当冷却液体经过导管头端时迅速产生汽化,这种物理变化产生的效果就是使导管远端和所接触的机体

局部组织快速降温[116]。 手术时当导管头端温度降至 $-30~^{\circ}\mathrm{C}$ -30℃时,产生的冷冻效应将使导管末端与心内膜组织紧密地贴靠在一起。 这一冷冻特性保证了整个手术期间心导管始终吸附在靶点位置。 而冷冻消融要达到治疗效果,必须使局部组织温度在 $-75\ \mathrm{~\textperthousand~}$ -75℃以下,保持 $4~\mathrm{min}$ 4min,造成靶点组织持续性电传导活性丧失。

冷冻消融术具有以下特点[116]: $\textcircled{1}$ 更容易吸附在靶点位置,对于搏动着的心脏进行消融治疗有助于防止电极脱离靶点。 特别对于AVNRT、持续型交(permanent junctional recipro-界性折返性心动过速cating tachycardia,PJRT) (以及近房室结旁路 如前间隔、希氏束旁、中间隔等) 的患者,可先行冷冻标测且冷冻消融过程导管不会发生移位,可减少房室传导阻滞的可能。 $\textcircled{2}$ 血栓形成小,内膜界线得以保存,组织纤维化完全,分界清晰,可以有效保护心脏组织结构。 $\textcircled{3}.$ 既往研究显示,冷冻消融不易产生血栓,治疗房颤时不易产生肺静脉狭窄。 $\textcircled{4}$ 现有资料证明,冷冻消融AVNRT 或AVRT 复发率偏高, 可能和 $6~\mathrm{mm}$ 6mm 冷冻导管标测精度有关。

九、 室上性心动过速电生理相关的心脏解剖(一) 右心房及房间隔

右心房的前部为宽大的三角形的右心耳,内壁有平行排列的梳状肌,梳状肌之间的心房壁菲薄。右心房的后部为连接上、下腔静脉的静脉窦部,内壁光滑。 右心耳与静脉窦之间有自上而下呈C 字走行的界嵴分界。 界嵴起自房间隔,经上腔静脉入口前缘向后外侧下行,从欧氏瓣右侧进入下腔静脉入口前缘。 界嵴的远端分支进入冠状静脉窦口前庭并在下腔静脉与三尖瓣瓣口之间构成的腔静脉-三尖(cavo-tricuspid isthmus,CTI),瓣峡部 由于与房扑消融关系密切,又称房扑峡部。 该峡部又可分为走行于右心房底部的下峡部[117]、毗邻房间隔的副隔峡部和毗邻右心房外侧壁的下外侧峡部共3 个狭长的区域。 冠状静脉窦开口于右心房底部,该窦口的静脉瓣大小和形状各异。 冠状静脉窦口后方的心房壁菲薄,常形成窝状结构,下峡部射频消融时应警惕局部气爆导致的心脏穿孔。 冠状静脉窦口与三尖瓣隔瓣附着缘之间的狭长区域称为间隔峡部,该部位也是房室结右侧后延伸所在(即慢径路)。 左上腔静脉永存时冠状静脉窦口扩大,Koch 三角缩小,房室结相对后移,慢径路消融较易损伤房室结。

卵圆窝是房间隔右心房面的标志,其较薄的中

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央部和周边隆起的肌性缘分别由胚胎时期的原发隔和继发隔发育而成。 常见的房间隔缺损即Ⅱ孔型房间隔缺损就发生在卵圆窝内。 房间隔前方毗邻无冠窦、心包腔横窦和升主动脉,后方毗邻冠状静脉窦、右上肺静脉和右下肺静脉。 卵圆窝下方有欧氏嵴,并借此与冠状静脉窦口分界。 房间隔左心房面相对光滑,仅前上部可见闭锁的卵圆孔瓣。 所谓真性房间隔是指经房间隔穿刺的安全区域,不会穿到心脏以外。 真性房间隔包含卵圆窝及其周围隆起的肌性边缘,真性房间隔范围有限,略小于解剖标本所见的房间隔。

(二) 左心房及其毗邻解剖[118]

左心房位于四腔心的最后侧,内壁光滑,除左心房顶因Bachmann 束而增厚外,其余左心房壁较薄。左心耳较右心耳小,其左心房开口也狭小,是一个扁平管状或指状盲腔。 左心耳尖指向前侧,在肺动脉干左侧覆盖于有左冠状动脉近端分支和前室间静脉的左心室顶上。 左心耳与左肺静脉开口之间的房壁向心房腔内折叠或突出形成左上侧嵴或左心房嵴。该嵴对应的心外膜侧沟渠内有Marshall 静脉或韧带及其伴随的自主神经走行,少数病例还有窦房结动脉经过。 左下肺静脉与二尖瓣瓣环之间的较平滑和宽阔的左心房壁区域为经典二尖瓣峡部或左心房峡部。

左心房通常有四支肺静脉开口,偶见因左侧肺静脉共干而成三支开口和右肺静脉多一支开口而成五支开口的变异。 肺静脉-心房交界具有复杂的心肌结构,该处心房壁心肌延伸到肺静脉壁外膜面而形成肌袖。 肺静脉-心房交界处的肌袖较厚,呈环形,而向肺门端则逐渐减薄且不规则。 两侧上肺静脉开口较宽大、主干较长,其肌袖也较长。 肺静脉-心房交界还有心肌纤维条索跨过肺静脉之间的嵴部连接相邻的肺静脉壁。 在肺静脉-心房交界心外膜脂肪垫中有丰富的来自心脏神经丛的神经节及自主神经纤维支配。

冠状静脉窦和心大静脉走行于左心房后下壁、侧壁的房室沟内,是心电生理常用的左心房室瓣环标志。 解剖左心房室瓣环位于该标志线前下 $1~\mathrm{cm}$ 1cm 左右。 它沿途接纳左缘静脉、左心室后静脉、左心房斜静脉(Marshall 静脉)、心中静脉和心小静脉。 冠状静脉窦与左心房壁之间常有多少不等的心肌束相连。

膈神经沿中纵隔外侧下行,走行于壁层心包表面。 右膈神经紧邻上腔静脉和右上肺静脉开口前缘,而左膈神经相对远离肺静脉,它从左心耳根部前

缘和左心室表面经过。 食管紧邻左心房后壁,其前侧表面有下行的迷走神经丛。 由于围绕在肺静脉周围的心包窦隙狭小,所以经心包腔内的操作难以抵达左心房后壁。 主动脉无冠窦紧邻房间隔下部及膜部室间隔,胸降主动脉走行于食管左后侧。 另外,左下、右下肺静脉还与相应的支气管相邻,冷冻球囊消融损伤邻近左下和右下支气管偶有报道。

(三) 传导组织

窦房结位于上腔静脉入口前外侧的界嵴内,呈蝌蚪形,头部宽大,尾部逐渐变细,走行于心外膜下,其下端穿过界嵴止于心内膜下。 右心房心内膜面的Koch 三角有关标志有助于房室传导组织的定位。三角的前界为三尖瓣隔瓣瓣环,后界为与欧氏嵴延续的Todaro 腱,它走行于心内膜下心肌组织中,止于膜部间隔后缘的中心纤维体。 房室结及房室束位于Koch 三角的尖部,三角的底线为冠状静脉窦口。房室结的右侧后延伸是AVNRT 的慢径路机制之一,而该区域的心肌细胞排列方式起着重要作用。值得注意的是结间传导并无特化的传导纤维,窦房结冲动是通过呈一定排列方向的房壁心肌束传到房室结的,再经房室传导系统抵达心室。 同样,从右到左的房间传导也依赖跨过房间沟的心肌束包括Bachmann 束和冠状静脉窦壁与左心房壁之间的心肌束传导。 房壁心肌的这种有序排列当受到外科手术等原因破坏时,可出现房性心律失常。

(四) 房室旁路

正常的心房与心室之间有纤维脂肪组织分隔。这些起绝缘作用的组织层若被心外膜下心肌束穿越,心房肌与心室肌直接相连,心房冲动就可绕过正常的房室传导系统形成房室旁路(旁路)。 这些异常的房室连接归因于胚胎房室环的发育不良。Eb-stein 畸形常合并右侧旁路。 旁路可为单束或多束心肌组织,主要分布在二尖瓣后瓣对应的左心室游离壁,而二尖瓣前瓣因缺乏心室肌而无旁路。 旁路也可见于三尖瓣瓣环旁的右心室游离壁和左、右心房室瓣环的间隔面,后者常位于靠近希氏束和房室结的上副间隔区。 副间隔是指希氏束旁的房室游离壁区域,其中上副间隔区毗邻右心房室沟的右冠近端,而下副间隔区有房室结动脉穿行,该部位的消融有损伤正常房室传导组织和邻近血管的风险。Ma-haim 纤维是一种不典型的旁路,它连接右心房与右心室,或房室结与右心室,旁路纤维的末端进入右束支或非常靠近右束支。 这种不典型的旁路通常含有

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副房室结组织而出现房室递减传导的特点。

十、 围术期管理(表9)

(一) 抗凝/ 抗血小板治疗

电生理介入手术围术期存在多个导致血栓栓塞的危险因素,如血管损伤、术后制动等。 因此,多数中心在电生理介入术中常规使用肝素抗凝。 有研究发现,在接受消融的患者中,无症状的股静脉血栓形成的发生率为 $5\%$ 。 另外术中长时间的使用长鞘是血栓栓塞相关的危险因素[119]。 加拿大的一项调查, 6 062性的研究显示 在 例接受电生理检查或右心房内消融的患者中,有10 例 $(\,0.\;16\%\,)$ )出现了深静脉血栓栓塞(其中6 例出现了肺栓塞),但统计分析显示无论是术中使用普通肝素,还是术前术后使用抗凝药物以及卧床时间,均无法预测血栓栓塞事件的发生[120]。 因此,在围术期采用积极的抗凝策略可以很大程度上减少栓塞事件,但仍不能完全避免血栓栓塞事件的发生。

表9 围术期管理的推荐

|| 摧孝 级另 | 证证正据 水平 | |---|---|---| |对于合并房颤的房扑患者，推荐参照房颤抗凝治疗||| |对于无合并房颤的持续性大折返性房速患者术前||| |应行影像学检查除外心房血栓||| |对于无合并房颤的持续性大折返性房速患者，如需||| |进人左心房进行消融，则术中需使用全量肝素抗||| |凝(同房颤消融标准,初始给予100 U/kg 体重,||| |维持ACT在300~350s）；如仅进人右心房消融，||| |也建议在术中给半量肝素抗凝（如50U/kg 体||| |重,并在手术过程中每小时追加1000U)||| | 对于无合并房颤的持续性大折返性房速患者术后 应行抗凝治疗至少1个月 ||| |对于拟行左侧旁路或其他需进人左心房消融的心||| |动过速患者，术中均需使用全量静脉肝素抗凝||| |对于左侧旁路或左心房内局灶房速消融后的患者，|ub|| |术后可无需行抗凝或抗血小板治疗||| |对于拟于右心房内进行导管消融的心动过速（非大|ua|C| |折返性房速)患者,术中可半量肝素化,术后无需||C| |抗凝或抗血小板治疗||| | 对于室上速成功消融后的患者,如无特殊情况，一 般不建议口服抗心律失常药物 ||C| |对于复发的AVRT以及AVNRT的患者，如无特殊情||C| |况,建议在消融经验丰富的中心行2次消融手术||C|

注:房颤为心房颤动,房扑为心房扑动,房速为房性心动过速,ACT 为活化凝血时间,AVRT 为房室折返性心动过速,AVNRT 为房室结折返性心动过速

1. 大折返性房速:目前认为,大折返性房速也具有一定的血栓栓塞风险[19]。 虽然有数据表明,大折返性房速血栓栓塞的发生率可能会低于房

颤[121],但因为缺少相关的循证医学证据,因此目前的指南均建议有关房颤的抗凝治疗指南也适用于大折返性房速[2,122] 。 具体而言,对于持续性大折返性房速患者,术前需行影像学检查除外心房血栓;术中若需进入左心房进行消融,需静脉使用普通肝素[ 同房颤消融标准,初始给予 $100\ \mathrm{U/kg}$ 100U / kg 体, ( activated coagulationtime,重 维持活化凝血时间 ACT)在 ${300}\!\sim\!350~\mathrm{s}\,]$ s]。 对于无法使用普通肝素的患者,可考虑使用比伐芦定或阿加曲班[122];对于术后的患者,建议抗凝治疗至少1 个月[122](对于左心房内消融的患者,可考虑延长抗凝至2 个月),而后根据 $\mathrm{CHA}_{2}\mathrm{DS}_{2}$ -VASc 评分决定下一步的抗凝策略,虽然 $\mathrm{CHA}_{2}\mathrm{DS}_{2}$ -VASc 评分在大折返性房速患者中预防血栓栓塞的作用尚未明确[2]。

2. 左侧旁路或左心房局灶房速:对于拟行左侧旁路消融的患者而言,无论是采用动脉逆行法还是穿间隔的消融方法,术中均需使用静脉肝素抗凝;对于起源于左心房的局灶性房速患者,一般需经房间隔进入左心房,因此术中也需使用静脉肝素进行抗凝治疗。 目前尚无循证医学证据支持左侧旁路或左心房局灶房速消融后的患者服用抗凝药物或抗血小板药物[122]。

3. 右心房内消融的室上速(非大折返性房速):右心房消融患者的血栓栓塞风险与静脉通路、消融过程本身以及患者的合并疾病有关,消融术后最初几天血栓形成风险较高。 目前发表的观察性报道显示, 右心房内消融围术期血栓栓塞的发生率为 $0.\,6\%^{\,[\,122\,]}$ 。 另有一项随机对照研究显示,在接受右, 5 000 U心内消融的患者中 与术中使用 普通肝素的手术组相比,术中未使用普通肝素组仅观察到与导管相连的局部原位血栓的形成,其发生的风险通常较低,相关的危险因素包括置入静脉鞘的数量、位置以及女性,但不包括术中是否使用肝素。 因此,目前认为在右心房内进行导管消融的心动过速(非大折返性房速)中,发生血栓栓塞的风险较低,术中可酌情使用普通肝素,建议在术中给半量肝素抗凝[如 $50~\mathrm{U/kg}$ 50U / kg(体重)],术后无需抗凝或抗血小板治疗[122] 。

(二) 术后管理(抗心律失常药物及随访)

由于室上速消融术后再发心律失常的发生率较低,因此术后无需抗心律失常药物。 在AVNRT患者中,有少数在消融后可能会出现窦速,多数可在短时间内自行恢复,在此期间可短期口服 $\upbeta$ 受

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体阻滞剂以控制症状[2] 。 对于一些复杂的大折返性房速,如房颤消融术后或复杂外科手术后的房速,术后可酌情服用抗心律失常药物。

消融术后随访的内容应包括并发症的识别以及心律失常的监测。 室上速导管消融的并发症主要与血管穿刺(血肿、深静脉血栓形成、动脉穿孔、动静脉瘘、气胸等)、导管操作(瓣膜损伤、冠状静脉窦或心肌壁穿孔、血栓栓塞) 或射频损伤(心肌穿孔、冠状动脉痉挛或堵塞、房室传导阻滞)等原因有关,多数发生在术后早期(1 \~ 2 周内)。 而心动过速的复发则多发生在术后3 个月内,但也有些在术后数年后复发[2]。 鉴于一般的室上速消融术后出现并发症以及复发率较低,因此可考虑根据患者的症状安排随访,如无症状可无需行常规随访。 而对于一些特殊的患者(如合并先天性心脏病、心房广泛纤维化、多种周长和形态的房速),可考虑常规随访,以及时发现并发症或心动过速复发。

(三) 如何处理首次手术后复发患者

对于首次消融后复发的室上速的患者,在药物方面的处理原则同室上速的急性期处理(参见“五、室上性心动过速急性期处理”)。 对于大部分复发的AVRT 及AVNRT 患者而言,再次消融也有较高的成功率[123],故仍建议在消融经验丰富的中心行第2 次消融手术。 对于解剖及电生理机制复杂的复发患者,可根据患者的具体情况,酌情行再次消融手术。 至于再次消融的时机,目前并无定论,但多数学者均建议在首次消融术3 个月后再考虑进行第2 次消融手术。

十一、 窦性心动过速

50 \~90 / min,正常人休息时窦性心率一般为 次其反映了迷走神经张力。 窦速的定义为窦性心率>100 / min。 Ⅰ、Ⅱ aVF P ,次 心电图 和 导联 波直立 $\mathrm{\DeltaV_{\mathrm{1}}}$ 导联双向或倒置。 窦速可能是对生理刺激或其他外源性因素的适当反应,或当心率超过体力活动预期或其他情况时的不适当反应。 随着窦性心率的增加,激动起源于右心房的更高部位,使下壁导联上P 波振幅更高。

(一) 生理性窦速

当窦速是由于自主神经适当调节的结果时,则被认为是生理性的。 生理性窦速的决定因素多是生理性的(如体力活动、情绪应激或妊娠),也可能继发于其他医学状况或药物( 如惊恐发作、贫血、发

热、甲状腺功能亢进症、应用多巴胺、摄入酒精或咖啡因等)。12 导联心电图显示正常窦律的典型P 波形态。 生理性窦速可通过查明原发因素并消除来进行治疗。

(二) 不恰当窦速

不恰当窦速被定义为静息或轻微活动时的快速窦性心率( $\mathord{>}100$ 次/ min),24 $24\textrm{h}$ h 内平均心率 ${>}90$ 次/ min。与身体、情绪、病理或药理负荷水平不成比例[124]。心动过速往往为持续的,多好发于年轻人和女性,但不仅仅限于该人群[125]。 不恰当窦速的潜在机制仍不明确,可能为多因素(如自主神经功能异常、神经激素失调以及固有窦房结活性增高)。 近来,已经报道了家族聚集性的不恰当窦速,心脏起搏细胞超 4(HCN4)极化激活的环核苷酸门控 通道的基因突变,使其功能增强[126]。 还有新证据表明,在不恰当窦速患者中发现了免疫球蛋白G 抗 $\upbeta$ 受体抗体[127]。 其预后通常认为是良性的,与心动过速性心肌病无关。

1. 诊断:不恰当窦速患者的临床表现多种多样,从无症状或轻微心悸到呼吸困难、运动不耐受、头晕、目眩。 不恰当窦速的诊断要排除体位性直立位(postural orthostatic tachycardia syn-心动过速综合征drome,POTS)、窦房结折返性心动过速、起源于界嵴上部、右上肺静脉或右心耳的局灶性房速。 鉴别不恰当窦速与POTS 也很重要的,虽然它们可能同时存在于同一患者中。POTS 患者主要症状与体位变化有关,抑制窦房结的治疗可能会导致严重的直立性低血压。 动态心电图监测下平均心率 ${\scriptstyle\cdot>}90$ 次/ min,清醒时心率反应过度 $\scriptstyle\sum>100$ 次/ min[125]。 也可以考虑用运动耐力测试来记录对最小运动量呈现出的过度心率或血压反应。 诊断时通常不需要电生理检查,除非怀疑罕见的窦房结折返性心动过速。 因此,不恰当窦速是一个排除性诊断。

重要的是鉴别不恰当窦速与继发心动过速的原因,包括甲状腺功能亢进症、贫血、脱水、疼痛和使用外源性物质以及药物滥用;焦虑也是一种重要的触发因素, 不恰当窦速患者可能有相关的焦虑障碍[124];结构性心脏病,如心肌病,也需要排除,尽管继发于窦速的心肌病是极为罕见的[128-129]。

2. 治疗:对不恰当窦速的急诊治疗无特殊推荐。 因为不恰当窦速的预后通常是良性的,治疗通常是针对症状。 不恰当窦速治疗困难,应当认识到

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降低心率可能不会缓解症状。 运动训练可能有益,但其获益尚未证实。 在药物治疗前,应尝试情绪安抚和生活方式干预,如运动训练、扩容和避免使用心脏刺激药物(图6) [124,128]。 由于不恰当窦速的预后是良性的,治疗目的是减轻症状,而且并非必要。β受体阻滞剂已在不恰当窦速患者中使用了几年,但可能需要剂量大到出现无法耐受的不良反应(例如慢性疲劳)。 也可以使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,但可能会引起低血压,而且有关这些药物的证据有限[124,129]。 伊伐布雷定是窦房结心肌细胞起搏电流 $(I_{\mathrm{f}})$ 的选择性阻断剂,可直接减慢心率,在几项小[130-134]。 , 型试验中发现它是安全有效的 然而 阻断 $I_{\mathrm{f}}$ 可能会扰乱压力感受器控制下自主神经平衡的反馈环路,从而使心脏的交感神经活性增强[135]。 如果在治疗剂量下这种效应长期出现,那么其促心脏重构和促心律失常的潜在风险将值得关注。 如果可以的话,伊伐布雷定最好与β 受体阻滞剂联合使用,这种联合也可能比单药治疗获益更大[136]。 在[137]。 妊娠或哺乳期间不宜服用伊伐布雷定 作为CYP3A4 的底物, 伊伐布雷定应避免或谨慎地与CYP3A4 抑制剂(酮康唑、维拉帕米、地尔硫 、克拉霉素和葡萄柚汁) 或诱导剂(利福平和卡马西平)联用[138]。

射频消融改良窦房结可降低窦性心率,随机队列研究报道的即刻成功率为 $76\%\sim100\%^{\lceil139-}$ 142]。 消融

 图6 窦性心动过速的治疗流程

通常使用三维电解剖或非接触式标测技术,在静脉滴注异丙肾上腺素时可确定最早的激动部位,可使用或不使用心腔内超声显示界嵴来指导标测。 然而,接受消融治疗后,症状常在几个月后复发,不恰当窦速复发最高可达 $27\%$ ,不恰当窦速或非不恰当窦速性的房速的总体症状性复发率为 $45\%^{\lfloor140-142\rfloor}$ 。 并发症常见,可能包括症状性窦性或交界性心动过缓、需要植入起搏器,迷走神经损伤导致的右侧膈肌麻痹,以及由于上腔静脉/ 右心房交界处狭窄所致的面部和上肢肿胀,但上腔静脉综合征罕见。 由于消融只是轻度获益,且有可能发生明显伤害,因此窦房结改良仅在患者症状显著而药物不能有效控制时,并且仅在患者了解风险可能超过消融的获益之后才考虑。 甚至报道外科消融或切断窦房结的方法,风险也更大,症状十分明显的患者为了缓解症状,同时也愿意接受这项治疗方法才可考虑尝试[143]。 对这些患者来说,有效的沟通是关键。

(三) 窦房结折返性心动过速

窦房结折返性心动过速是由涉及窦房结及附近心肌参与折返环路引起的,与不恰当窦速不同,其特征是阵发性心动过速[144]。 这种不常见的心律失常可能引起阵发性心悸和头晕。 区分窦房结折返性心动过速与窦速的特征:心动过速突然发病和终止,往往PR 间期长于正常窦律时观察到的PR 间期。 窦房结折返的特点是心动过速阵发性发作,一般在100\~150 次/ min[143-144]。 证实折返机制需要进行电生理检查。 程序刺激可诱发和终止窦房结折返性心动过速,定位心动过速起源于窦房结区域对确定诊断是必需的。 在心电图上,P 波的极性和形态与窦性P 波相似[143]。

1. 诊断:怀疑窦房结折返性心动过速,可以通过电生理检查进行明确诊断。

2. 治疗:药物治疗是经验性的,还没有药物在对照试验中证实明确疗效。 维拉帕米和胺碘酮已显示出不同的疗效,而β 受体阻滞剂通常无效[143]。窦房结折返性心动过速,可通过针对心动过速时最早的心房激动部位进行导管消融,安全而有效。 已有研究证明这种方法的可行性,并且具有良好的远期效果[145]。

(四) 体位性直立位心动过速综合征

POTS 通常表现为站立 $\lambda\!>\!30~\mathfrak{s}$ s,并且在没有体位性血压下降(收缩压下降> $20\ \mathrm{mmHg}$ 20mmHg) 的情况下,心率增加 $\geqslant\!30$ 次/ min(12\~19 岁, $\geqslant\!40$ 次/ min) [146-147]。

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POTS $0.2\%$ , 的患病率为 是年轻人中体位不耐受的[146]。 15\~25 ,3 / 4最常见原因 大多数患者年龄为 岁以上为女性。 尽管对POTS 的长期预后尚未进行充, $50\% $ 1 \~ 3 。分的探讨 但约 患者可在 年内自行恢复POTS 的机制已有诸多报道,包括自主神经系统功能障碍、周围自主神经不受支配、低血容量、高肾上腺素能刺激、糖尿病性神经病变、焦虑以及过分紧张[146,148-150]。

1. :POTS $10\,\mathrm{\min}$ 10min 诊断 是在 内主动站立测试或倾斜测试中,通过无创血流动力学监测来诊断。 对 POTS 疑似 患者进行评估应排除其他引起窦速的原因,例如低血容量、贫血、甲状腺功能亢进症、肺栓塞以及嗜铬细胞瘤[146]。 临床病史采集应注意确定病情的长期性、POTS 的可能原因、可调整改变的因素、对日常活动的影响以及潜在的诱因。

2. 治疗:所有患者应首先尝试非药物治疗,包括停用可能加重POTS 的药物,例如去甲肾上腺素转运抑制剂,通过增加摄入盐和液体来增加血容量,通过穿弹力服来减少静脉淤滞于低垂部位。 患者应参加定期的、分级的、有指导的锻炼计划,包括有氧康复和大腿阻力训练。 最初,运动应仅限于非直立运动,包括划船健身器和游泳,以最大程度地降低心脏的立位负荷[149-151]。

如果非药物治疗方法无效,则可以启动药物治疗。 对高度怀疑存在低血容量的患者,每日要求进水量应 $\geqslant\!2\!\mathrm{~L~}$ L,能够耐受的情况下,饮食盐的摄入量 $10\!\sim\!12~\mathrm{g}/\mathrm{d}$ 10\~12g / d。 POTS,应增加到 米多君可显著减少 但作用要劣于静脉注射生理盐水[152]。 米多君起效迅速,仅为短效,通常每日服用3 次。 该药物只能在白天使用,因为它可导致卧位高血压。 为了减少引起不适的窦速和心悸, 口服小剂量普萘洛尔( $10\sim$ $20~\mathrm{mg}$ 20mg) POTS 可大大降低 患者的直立位心率并改善其症状,而大剂量普萘洛尔的耐受性较差[153]。 长效普萘洛尔不能改善POTS 患者的生活质量[154]。非选择性 $\upbeta$ 受体阻滞剂应作为优选,因为它们还可额外阻断肾上腺素介导的 $\upbeta_{2}$ 血管舒张作用,目前尚未对其他 $\upbeta$ 受体阻滞剂进行充分的研究。 吡啶斯的明是一种胆碱能激动剂,通过抑制乙酰胆碱酯酶起作用,能增加副交感神经自主神经张力,与其他药物相比,高血压的风险较低。 潜在的不良反应包括腹部痉挛、腹泻和肌肉痉挛[155-156]。 伊伐布雷定在不影响血压的情况下减慢窦性心率,在一项开放性研究中, $60\%$ 的POTS 患者改善了症状[157]。 理想情

况下,伊伐布雷定应与β 受体阻滞剂联用进行长期治疗[135]。

窦速管理的相关推荐见表10[158-164]。

表10 窦性心动过速管理的推荐

|推荐| 推檬 级别 | 证正 水平 || |---|---|---|---| |不恰当窦性心动过速|||| |对可逆原因进行评价和处理[124,129,158]|||| |对于有症状的患者,应当考虑伊伐布雷定单独使|ua|B|| |用或与β受体阻滞剂联合使用130-13,135-136]|||| | 对于有症状的患者应当考虑使用β 受体阻滞 剂[124,131] |Ⅱa||| |窦房结折返性心动过速|||| | 对于有症状的患者,在没有射血分数减低的心力 衰竭情况下，可以考虑使用非二氢吡啶类钙通 |亚b|C|| ||||| |道阻滞剂（维拉帕米或地尔硫草)[159]|ua||| | 对于药物治疗无效的有症状的患者，应当考虑导 管消融术[143,160-161] ||C|| |体位性直立位心动过速综合征|||| ||ua|B|| ||址b|C|| |可以考虑使用米多君、小剂量非选择性β受体阻|址b|B|| |滞剂或吡啶斯的明[152-156]|||| |可以考虑伊伐布雷定[15]|亚b|||

十二、 局灶性房性心动过速

局灶性房速指由独立的心房起源点发出的节律规整且 $\mathord{>}100$ 次/ min,并以离心的方式在心房组织中传导的心律失常。 患者的心室率随房室结的隐匿性传导而发生变化。 流行病学资料显示,在无症状的年轻人( ${<}50$ 岁)中,局灶性房速的患病率较低约为 $0.\;34\%$ ,而在有症状的心律失常患者中患病率上升至0. 46%[165]。 局灶性房速的患病率与性别无明显相关。

局灶性房速可表现为持续或非持续性发作,患者的临床表现严重程度存在个体差异。 常见症状包括心悸、气短、胸痛等,但往往不会出现晕厥或先兆晕厥。 据报道,对无休止室上速接受导管消融的患者中约 $10\%$ 有房速介导的心动过速性心肌病,但成人局灶性房速预后往往较好[166-167]。 对非持续性局灶性房速患者常不需要治疗。

局灶性房速的发生机制复杂,可以是自律性、触发活动或微折返。 自律性异常引起的局灶性房速大多不能被腺苷和维拉帕米终止,心房程序刺激难以重复诱发房速,超速刺激虽可短时期抑制,但不能真正终止心动过速。 触发活动引起的房速具有刺激周期依赖现象,静脉注射腺苷和维拉帕米常能终止心

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动过速。 折返机制的局灶性房速和触发机制类似,常有明确的诱发和终止心动过速的刺激周期,静脉注射腺苷和维拉帕米常不能终止心动过速。 尽管三种机制各有特点,但因受限于判断方法的灵敏性和特异性,通过药物试验或电生理检查来鉴别其机制有时仍存在困难[76,168-169]。

1. 诊断与定位:心动过速时通过12 导联心电图识别P 波形态对局灶性房速的诊断与定位至关重要。 由于房室传导比例和房速的频率不同,P 波可能隐藏在QRS 波或T 波当中。 但它往往是单一形态且具有稳定的周长,这有助于与房颤鉴别诊断。心电图上存在等电位线的单独P 波常提示局灶性房速。 然而在存在广泛心房瘢痕组织的患者中(既往有结构性心脏病史或曾接受消融/ 外科手术),尽管P 波之间存在等电位线,并不能据此排除房速为大折返机制的可能。 在没有既往消融或外科手术情况的正常心脏中, 常规心电图定位规则是适用的[170]。 局灶性房速可能起源于心房的任何部位,但好发于界嵴、三尖瓣环、二尖瓣环及肺静脉等[29,170]。 $\textcircled{1}$ Ⅰ导联和 $\mathrm{aVL}$ 导联P 波负向常提示左心房起源。 $\mathrm{\textregistered}_{1}$ 导联P 波形态有助于判别房速起源:右心房游离壁起源者,其P 波往往倒置,而间隔部或左心房起源时, P 波常显示为双向或直立。 $\textcircled{3}$ 下壁导联Ⅱ、Ⅲ和aVF 导联负向P 波常提示起源点偏心房下部,而正向P 波常提示起源于心房的上部。 心动过速发作时心电图记录的P 波形态对局灶性房速起源定位虽有重要的提示作用,但具体的精确的位置仍需通过心内电生理标测才能最终确定。

2. 急性期治疗(表11):目前针对局灶性房速急性期治疗药物选择的证据仍然缺乏。ⅠA、ⅠC和Ⅲ类抗心律失常药通过延长不应期或抑制自律性,在房速急性期治疗中可能有效[171-173] 。 一般来说,急性期治疗可先从 $\upbeta$ 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂应用开始, 有助于终止房速或减慢心室率[61,89,168,174] 。 此外,胺碘酮可用于心脏复律或减慢心室率,但在合并房性心律失常的重症患者中,其心率控制的有效性尚未得到证实[175-176]。 静脉注射腺苷可能终止心动过速,或随着房室前传比例减低,可显露出房速P 波。 如果上述药物治疗效果不佳,可考虑行电复律终止心动过速(图7)。 但对自律性增高引起的局灶性房速,由于其具有反复发作的特点,电复律可能不适用于这类患者。

表11 局灶性房性心动过速的急性期治疗推荐

|摧荐|| 摊檬 级别 | 证正据 水平 | |---|---|---|---| |血流动力学不稳定|||| |对于血流动力学不稳定的患者，推荐同步直流|||B| |电复律|||B| |血流动力学稳定|||| |应考虑使用腺苷(6~18 mg静脉注射)[61.89]||ua|B| |如腺苷无效,在没有失代偿性心力衰竭的情况|ua||| |下,应考虑静脉用β受体阻滞剂（艾司洛尔|ua||| |或美托洛尔][168,174]|||| |如腺苷无效,在没有低血压或射血分数减低的|ua||| |心力衰竭情况下，应考虑静脉用维拉帕米或|ua||| |地尔硫草[61,89]|||| |如果上述措施无效，可使用以下方法||ub|| |静脉注射伊布利特[173]||ub|| |或静脉注射氟卡尼或普罗帕酮[17172]|||| |或静脉注射胺碘酮[175]|||| |当药物无效时，推荐同步直流电复律|||B|

 图7 局灶性房性心动过速的急性期治疗流程

3. 导管消融:对于反复发作的局灶性房速,特别是无休止发作或引起心动过速性心肌病的患者,导管消融为目前一线的治疗选择。 鉴别局灶性房速与大折返性房速是制订消融策略的关键。

通过心房激动顺序标测以确定最早心房激动点,寻找局灶性房速的消融靶点。 根据心电图特点对房速的起源作初步的定位,然后将标测导管在感兴趣心房区域逐点移动,标测最早心房激动点。 标测过程中多以P 波起始点或某一部位心房波作为参照,反复标测确定最大的AP 间期(标测导管局部心房波至P 波间期),或确定相对于参照点最早心

房激动的部位,最终确定房速的起源点[177] 。 结合消融导管局部单极电图的形态特点对确定消融靶点具有重要意义。 此外,起搏标测也是三维激动标测的重要补充。 但起搏标测容易受P 波形态的影响,有时难以可靠地用于房速的定位;起搏标测有助于判断房速为折返或局灶机制,局部起源点附近时PPI 与TCL 差值 $<\!30~\mathrm{ms}$ <30ms 常提示局灶微折返机制[178]。

总之,局灶性房速的消融治疗应先通过体表心电图特点初步判断房速起源和机制,再结合三维激动标测、起搏标测、单双极电图等,确定精确的消融部位。 理想的消融靶点常具有以下特点: $\textcircled{1}$ 局部激动时间较体表P 波提早,通常提早 $_{>25\ \mathrm{ms}}$ >25ms; $\textcircled{2}$ 单极电图表现为QS 型; $\textcircled{3}$ 起搏的P 波形态和心内电图激动顺序与心动过速时形态一致; $\textcircled{4}$ 三维标测系统能标测到最早心房激动点; $\textcircled{5}$ 局部可见碎裂电位; $\textcircled{6}$ 消融时房速周长逐渐延长,最后终止。

对于一些较复杂的房速(如有外科手术或广泛消融术史),可应用高密度多极导管进行快速标测。结合高密度标测、激动标测、电压标测、拖带标测和动态激动传导分析等,可显示心房瘢痕、最早激动点或区域或前次消融漏点,指导消融靶点的选择。 目前,文献报道局灶房速消融的总成功率为 $75\%$ \~ $100\%$ [166,168,179-182]。 导管消融是局灶性房速非药物治疗的重要手段。

十三、 多源性房性心动过速

多源性房速指体表心电图上P 波有3 种或以上形态的快速节律不规则的心律失常,常通过12 导联心电图确定诊断(图8) [183]。 多源性房速在心电图上的心房频率常 $\scriptstyle>100$ 次/ min,且P 波之间有明确的,PR RR [184]。等电位线 和 间期不等 目前多源性房速的发病机制尚未明确,成人和小儿均可患病。成人患者常见于 ${>}65$ 岁的老人,往往与肺部疾病、肺动脉高压、冠心病、瓣膜性心脏病、低镁血症和使用茶碱类药物治疗相关[185]。 多源性房速也可见于1 岁以下婴儿,可能与先天性心脏病、心肌病和风湿病等相关。 无基础心脏病的婴儿预后较好[186]。

目前的一线治疗是针对基础病因的治疗。 在血镁正常的患者中,静脉注射镁剂可能也有帮助[187]。抗心律失常的药物治疗在抑制多源性房速的作用相对有限[3]。 尽管如此,维拉帕米在没有心室功能减退、窦房结功能低下或房室传导阻滞的多源性房速患者中有一定效果[188-189]。β 受体阻滞剂如美托洛

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 图8 多源局灶性房性心动过速的12 导联心电图(箭头所示P 波形态均各不相同)

尔可谨慎用于治疗未合并呼吸失代偿、窦房结功能低下或房室传导阻滞的多源性房速患者[190]。 此外,伊布利特、胺碘酮和伊伐布雷定等也在多源性房速治疗中有一定作用[191-193]。

对于药物难治的症状性多源性房速患者,合并左心室功能减退,可考虑行房室结改良以控制心室率[194]。电复律在多源性房速患者中效果欠佳[195]。目前关于多源性房速的电生理标测研究较少[196],导管消融在多源性房速患者中的价值尚需进一步研究。多源性房速的急慢性治疗推荐见表12、13[197-199]。

表12 多源性房性心动过速的急性期治疗

||| 证证正据 水平 | |---|---|---| ||级另| 证证正据 水平 | |||| | 静脉应用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类药物（维拉 帕米或地尔硫草）[189-19] |ua|B|

表13 多源性房性心动过速的慢性期治疗

|套孝||级别水平|| |---|---|---|---| |||级别水平|| |口服维拉帕米或地尔硫草可考虑用于反复发作症状性多||ua B|| ||||| | 选择性β受体阻滞剂如美托洛尔作为反复发作症状性 ||ma|B| |对于药物难治的反复发作症状性多源性房速患者（伴||ua C|| |有左心室功能下降），可考虑房室结消融联合双心|||| |室起搏或希氏束起搏[194]||||

注 : 房速为房性心动过速

十四、 腔静脉-三尖瓣峡部依赖型心房扑动

1. 定义与分类 :CTI 依赖型房扑又称典型房扑 , 分为逆钟向和顺钟向 , 临床上前者多见 。 典型房扑 机制为围绕三尖瓣环大折返 , 从心尖往心底部看 , 右 心房的激动类似逆时针或顺时针模式 。 逆钟向房扑

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的右心房激动为游离壁从上往下,通过CTI 后,间隔从下往上激动;顺钟向房扑的右心房激动模式与前者相反(图9)。 顺钟向和逆钟向房扑的左心房均为被动激动,两者体表心电图表现亦不同。 其他少见的峡部依赖型房扑包括低环折返(折返环围绕下腔静脉,可顺钟向也可逆钟向) 及“8” 字房扑(折返环包括围绕下腔静脉及三尖瓣环) [200-202]。

 CT 为界嵴,CS 为冠状静脉窦,IVC 为下腔静脉,SVC 为上腔静脉图9 典型心房扑动的心房内激动模式图( 9A: 逆钟向;9B: 顺钟向)

2. 诊断标准:逆钟向房扑时,折返环固定且激动规律,心房率在 $250\!\sim\!350$ 次/ $\mathbf{\dot{m}}\mathbf{\dot{n}}$ ;心电图P 波表现为下壁导联为负向锯齿波, $\mathrm{V}_{1}$ 导联为正向波,多表现为2 ∶1传导(图10)。 如果房室传导比例不等时,可引起心室率不规整。 顺钟向房扑时,心电图P波表现为下壁导联为宽的正向波, $\mathrm{V}_{1}$ 导联多表现为负的双峰波形(图10) [203-204]。 典型心电图表现依赖于健康的右心房固定折返激动及被动的左心房激动。 然而,外科右心房游离壁切开术后、左心房肺静脉前庭消融术后或者心房自发广泛瘢痕,心电图表现会不典型[205-206];抗心律失常药物也可能会改变心电图表现[207]。 在这种情况下,需要电生理检查、拖带及三维标测明确为CTI 依赖型房扑[208]。 临床实践中,典型房扑常伴随着房颤同时发生,二者可在同一患者中共存;房颤会触发房扑,房扑消融后部分患者仍有频繁的房颤发作[209-210]。 应用ⅠC 类药物或胺碘酮治疗房颤时,房颤可能转变为典型房扑。 在这种情况下,房扑的频率可能降低至 $_{<200}$ 次/ min,并1 ∶1 。多表现为 房室传导 由此心动过速引起的心肌病,治愈房扑后心脏功能多可恢复[211-212]。 尽管房扑的心房率通常在250 \~ 350 次/ min,如果患者有严重心房病变或服用抗心律失常药物、导管消融失败或复发,房扑的频率可能会较慢[207]。

某些情况下,房室2 ∶1传导时,心电图的诊断可能并不明显。 此时,腺苷可能降低房室传导比例而

 图10 典型心房扑动心电图(10A:逆钟向折返;10B:顺钟向折返)

显示出典型的心电图表现。 需要注意的是,腺苷作用过后可能会可使房室传导反弹至1 ∶1,并可能引起房颤[213-214]。 因此,仅在认为有必要使用其进行诊断以及有电复律设备时,才考虑使用腺苷。

3. 急诊处理:典型房扑发作时,急性期治疗是控制心室率,但心室率达标非常困难,甚至是在联合应用阻断房室结药物的情况下,如地高辛、β 受体阻滞剂和钙通道阻滞剂,也可能控制不佳[215-216]。 静脉注射Ⅲ类抗心律失常药物多非利特或伊布利特通常能有效转复房扑(多非利特亦可口服),而ⅠA 和ⅠC 类抗心律失常药物几乎没有作用。 需要注意的是,没有联合应用阻断房室结药物的情况下,不应单独使用ⅠC 类抗心律失常药物,因为存在降低心房率导致房室1 ∶1传导的风险[217-218];但患者发作房扑时为1 ∶1传导,可以考虑应用ⅠC 类药物降低心房率,进而降低心室率。 胺碘酮急性期转复效果欠佳,但有助于控制过快的心室率[219-220],主要用于心衰或重症患者[221-222]。 低能量电复律通常应用于血流动力学障碍或者药物干预失败的患者,由于其高效性,此方法可能是首选的心率控制方式。 与转复房颤相比,电复律更有效,所需能量更小[223-224]。 另一个可选的方法是,通过心房高频刺激来终止房扑,可以通过经皮心内膜电极或食管调搏进行(主要应用于儿科) [225]。 当心房电极放置到位后高频刺激时,多数房扑蜕变为房颤进而转复为窦律[226-227]。 如果只蜕变为房颤,可能比房扑更容易控制心室率。 心房起搏前,用普鲁卡因胺进行预处理,可能会加速房扑的终止[228]。 急诊处理流程见图11 和表14[229-230]。

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 ICD 为植入型心律转复除颤器图11 心房扑动急诊处理流程

表14 心房扑动急诊处理推荐

|| 推荐证据 级别水平 || |---|---|---| |口服多非利特或者静脉应用伊布利特转复；药物转复||| |||| | 的效率不如电复律，仅适用于无法使用镇静剂或拒 绝电复律。静脉伊布利特的转复效率为60%84] 主要危险是TdP,左心功能受损者更易发生。接受 伊布利特治疗时应在治疗期间连续监测心电图至 ||| | 主要危险是TdP,左心功能受损者更易发生。接受 伊布利特治疗时应在治疗期间连续监测心电图至 给药结束后至少4h。给药前补充镁剂可提高转复 ||| | 给药结束后至少4h。给药前补充镁剂可提高转复 效率并降低TdP风险 ||| |||B| | 药物治疗无效且血流动力学不稳定，建议紧急同步电 复律[223-224] ||B| |||| | 血流动力学稳定的房扑,静脉或口服β受体阻滞剂、 地尔硫草或维拉帕米控制心室率。静脉应用地尔 ||B| | 硫草是首选药物，避免应用于心力衰竭、房室传导 阻滞或者窦房结功能不良且没有起搏器治疗及预 ||| |||| | 激患者,低血压是主要不良反应。β受体阻滞剂控 制心率很大程度上与降低交感神经张力有关。首制心率很大程度上与降低交感神经张力有关。首 选静脉艾司洛尔，慎用于失代偿性心力衰竭或反应 ||| |||| |性气道疾病患者||| |植人起搏器、双腔ICD或者临时心房起搏者，高频心||| |房起搏能够终止房扑[226]。有电复律禁忌，如洋地||| |黄中毒、不能配合麻醉，可以考虑心房高频起搏。||| |此方法可有效终止超过50%的房扑。通常采用比||| |心房率高5%～10%的频率完全夺获心房并持续起||| |搏超过15s,反复刺激（每次可减少起搏周长5~||| |10 ms）,直到转复或蜕变为心房颤动[22]||| |||| | β受体阻滞剂禁用的收缩性心力衰竭或无效时，可以选 因其负性肌力作用小于β受体阻滞剂、地尔硫草和 维拉帕米，并且较少发生低血压，可作为重症患者 的首选 ||| |||| ||||

:TdP , ,ICD 为植入型心律转复除颤器

4. 长期治疗:推荐使用房室结阻断药物(如地尔硫 、维拉帕米或 $\upbeta$ 受体阻滞剂) 来控制心率。如果无法进行CTI 消融或患者倾向于保守治疗,也可以使用抗心律失常药物来维持窦律。 多非利特(250 $250~\mathrm{mg}$ mg 或 $500\ \mathrm{mg}$ 500mg,每日2 次) 和索他洛尔(80 $80\,\mathrm{\meg}$ mg或 $160~\mathrm{mg}$ 160mg,每日2 次) [231-232] 有一定的治疗效果,需要注意的是,其致心律失常作用。 胺碘酮可能有效,但仅限于心力衰竭或严重结构性心脏病患者。 长期治疗建议见图12 和表15[233-246]。

 图12 心房扑动(房扑)长期治疗流程

表15 心房扑动长期治疗推荐

|崔檬||级别等级| |---|---|---| |||B| |血流动力学稳定的房扑患者，可选择β受体阻滞剂，||C| |合并预激患者，避免使用β受体阻滞剂、地尔硫草或||| | 维拉帕米；因为会加速旁路传导，加快心室率，甚至 蜕变为心室颤动 ||| |合并其他心脏病或心外疾病,推荐使用胺碘酮[239]、||| | 多非利特[237]或索他洛尔[232]。如有消融禁忌或 不愿接受，可考虑使用抗心律失常药物。长期使用 ||| |胺碘酮维持窦性心律的数据较少，胺碘酮有明显的||| | 不良反应，推荐用于其他方法治疗无效或有禁忌时， 如心力衰竭或重大基础心脏病者。多非利特仅限应 ||| |||| | 如心力衰竭或重大基础心脏病者。多非利特仅限应 用于住院患者；剂量选择根据肾功能进行调整，用药 过程中密切监测QT间期及肾功能。索他洛尔通常 耐受性良好，但不良反应与β受体阻滞剂相似 氟卡尼、胺碘酮或者普罗帕酮治疗房颤过程中发作房 并继续使用抗心律失常药物控制房颤发作 ||| |||| |||| |||| | 房颤患者既往记录到或者术中诱发出典型房扑，联合 CTI消融是合理的[242-243] |Ⅱa|C| ||ub|B| | 无结构性心脏病患者，可以考虑使用氟卡尼或普罗帕 酮维持窦性心律[224,24],数据多来源于房颤合并 房扑的研究。因此，这些药物可能无法像治疗单纯 ||| | 典型房扑一样有效[87]。这两种药物可能会导致 房扑周长延长,导致房室1：1传导。因此,谨慎建 议使用这两种药物预防房扑复发。联合应用减慢 房室结传导的药物，β受体阻滞剂、维拉帕米或地 ||| |||| |尔硫草,可能能够降低房室1:1传导发生||| ||||

注

房颤为心房颤动

房扑为心房扑动

为腔静脉

三尖瓣峡部

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5. 抗凝策略:房扑栓塞风险的数据通常是在伴发房颤情况下得出的,很难进行个体化风险分层,与房颤患者相比,房扑患者发生左心耳顿抑或血栓的风险似乎更低[121,223]。 虽然栓塞风险低于房颤[247],但仍有较高的栓塞事件[248-249]。 据此,房扑抗凝策略请参照房颤[250]。 如果房扑发作时间超过 $48\,\mathrm{~h~}$ 48h,需抗凝3 周后行电复律治疗[251]。 目前尚缺乏房扑抗凝的前瞻性随机对照研究。 此外, 尚未确认 $\mathrm{CHA}_{2}\mathrm{DS}_{2}$ -VASc 评分在预防房扑患者缺血性卒中的价值[252]。 抗凝策略建议见表16[253]。

表16 典型心房扑动的抗凝方案

||推荐级别|证据等级| |---|---|---| |||B| |长期抗凝策略与心房颤动相似[253]||EB|

6. 导管消融:导管消融是维持窦律的最有效方法,效果明显优于胺碘酮[239,245]。 急性期消融成功率可达 $97\%^{\left[246\right]}$ ,以CTI 双向传导阻滞作为终点可明显降低复发率[233]。 然而长期随访发现,房颤发生率较高[254]。 据报道,术后 $22\%\!\sim\!50\%$ 患者在平均随访14个月时出现房颤[255]。 发生房颤的危险因素包括既往房颤、左心室功能低下、结构性心脏病或缺血性心脏病、术中诱发房颤及左心房增大[210,256-258]。 应用ⅠC 类抗心律失常药或胺碘酮在治疗房颤时发作CTI 依赖型房扑,予CTI 消融是一个合理的选择;消融后可以继续应用原先控制房颤的药物[239,245]。 严重并发症发生率较低 $(\,0.\,5\%\,)$ ),主要为消融引起房室传导阻滞及心脏压塞[210,246,259];成功消融后死亡率及脑卒中发生率都非常低[253,260-261]。

十五、 非腔静脉-三尖瓣峡部依赖的大折返房性心动过速

非CTI 依赖的大折返房速有多种命名方式,如非经典房扑、瘢痕相关性房速等等,无论如何命名,其共同的电生理基质在于:各种病因在心房内造成瘢痕,在瘢痕内部、瘢痕之间,或瘢痕和邻近解剖屏障间有存活的心肌构成具有致心律失常作用的电传导通道,激动波必须通过这些具有缓慢传导特征的电传导通道才能维持折返环的运行。

任何疾病或病理过程如冠心病、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心肌炎后遗症等,只要在心房内形成足够的瘢痕都可能构成大折返性房速的基础,但临床上最常见还是心脏外科手术或导管消融术后出现的医源性房速。 少数情况下大折返性房速也可以发

生在无任何器质性心脏病、外科手术或导管消融史的患者。

非CTI 依赖的大折返房速体表心电图变异度很大,不同部位的折返环产生的心电图形态可以有很大的重叠。 而且在有外科手术史、导管消融史或心房明显病变的背景下,体表心电图对预测房速折返环的准确性亦受到很大影响。 大体而言, $\mathrm{V}_{1}$ 导联P波为负向,提示折返环位于右心房; $\mathrm{\nabla_{1}}$ 导联P 波为宽的正向波(无等电位线或负向成分) 提示折返环位于左心房[200]。

大折返房速的电生理机制可以通过传统的拖带标测、电激动和电压标测证实,其整个心动周期内心房电活动是连续的,因此心动过速激动标测时间应该 ${\wp}90\%$ TCL,三维激动标测图上以不同颜色代表激动时间,能完全覆盖所有色带的最短径路即为折返环。 三维电压标测时,通常将心房双极电压 ${<\!0.\ 5\ \mathrm{mV}}$ <0. 5mV的区域定义为低电压,<0. 1 ${<}0.1\ \mathrm{mV}$ mV 的区域定义为瘢痕区,然而真正的致密性瘢痕是电静止区,即没有激动和传导功能的区域,而折返环关键传导通道的残存心肌常表现为极低的电压(可低至 $0.\,02\,\,\mathrm{mV}$ 0. 02mV),如果设定固定的瘢痕电压标准,极易遗漏瘢痕之间的电传导通道。 所以建议只要电位恒定出现在心动周期同一位置,无论振幅多小,均给予激动时间的标记,并尽量提高标测系统的分辨率以清晰识别低电压的折返环关键峡部。

拖带在大折返房速中也有重要的应用价值,折返的特征是拖带伴显性固定性融合和渐进性融合。因为房速时体表P 波常融合在T 波或QRS 波内无法直接判断融合,需要分析心腔内电图的顺折返环方向和逆折返环方向夺获的电图,以间接判断是否存在融合。 临床上更常用的方法是分析PPI 减去TCL 的数值,如果 $<\!30~\mathrm{ms}$ <30ms,即认为是起搏点位于折返环内或邻近心动过速起源点。 如果在心房相对应的两个节段面拖带得到的PPI-TCL 值均 ${<}30~\mathrm{ms}$ <30ms,则大折返房速的诊断可以确定。

大折返房速依赖电传导屏障作为其中心障碍物,电传导屏障可以是大片瘢痕导致的电静止区、外科切口和导管消融造成的阻滞线或功能性传导阻滞(如界嵴)。 非CTI 依赖的大折返房速最合理的消融策略是详细标测折返环的最狭窄、具有缓慢传导特征的峡部,针对这些关键峡部进行消融,并保证其和邻近的解剖屏障相连续[262]。 消融靶点同时兼顾导管操作的难易程度、安全性及是否易于评价消融

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线的双向阻滞 。

以下是临床上常见的几种非CTI 依赖的大折返房速。

1. 上环折返:是一种局限在右心房上部的大折返房速[263]。 可以呈逆钟向运行,即在界嵴前方从上向下传导;也可以顺钟向运行,在界嵴前方从下向上传导。 其中心障碍物是界嵴中上段形成的功能性传导阻滞和上腔静脉形成的固定传导屏障,折返环上部环绕上腔激动,下部转折处通过界嵴中下段的传导缝隙,定位并消融界嵴阻滞线上的传导缝隙是首选的消融策略。

2. 右心房侧壁切口相关性大折返房速:右心房侧壁的切口常见于先天性心脏病修补手术及各种瓣膜手术。 在侧壁切口瘢痕两端和上、下腔静脉间不连续是形成围绕切口折返的条件[206]。 在房速三维激动标测图上,右心房侧壁切口表现为连续的双电位线,在切口中段双电位间距最大,向切口下端双电位间距逐渐变窄,直到转变为连续的碎裂电位代表到达瘢痕下端和下腔静脉之间的传导通道,可作为消融的最佳靶点。 右心房切口大折返房速关键传导通道的宽度在 $0.5\!\sim\!2.7\ \mathrm{cm}$ cm(平均 $1.5~\mathrm{cm}$ 1. 5cm),局灶消融或者短线性消融即可成功。

先天性心脏病术后仅少部分病例属于单纯围绕切口的折返,一部分病例表现右心房典型房扑和切口折返性房速形成的“8” 字折返[264]。 相比在切口瘢痕和三尖瓣环之间消融“8” 字折返的共同通道,分别消融两种房速各自的峡部难度更低,成功率更高[265]。 临床上先天性心脏病术后房扑更常见的是单纯CTI 依赖的大折返,可能因为右心房侧壁切口和下腔静脉相连续,没有形成折返的条件,但这种连续性瘢痕却构成右心房侧壁解剖上的传导屏障,即人为界嵴,增加了围绕三尖瓣环大折返的发生率。研究表明外科术后房扑无论其机制如何,阻断CTI传导对预防心动过速复发都有重要意义[266]。

3. 房间隔切口相关房速:二尖瓣置换术后和间隔切口相关的房扑,和外科手术进入左心房的切口类型直接相关,如房间沟切口、经卵圆窝正中切口、经房间隔上部切口等常见切口类型分别对应不同的围绕切口的折返环[267]。 策略是找到这些切口边缘和邻近解剖屏障(上下腔静脉,三尖瓣环等)间的关键峡部进行消融可终止房速。

4. 外科术后左心房大折返房速:风湿性心脏病瓣膜置换术后出现的左心房大折返房速,除围绕二

尖瓣环折返和围绕肺静脉折返等常见机制外,一部分病例围绕左心房后壁、顶壁及心房前壁的瘢痕折返,折返环路上起关键屏障作用的瘢痕区域比外科切口面积大或远离外科切口位置,可能和外科创伤、体外循环等带来的心房肌缺血损伤坏死或原发性心房肌纤维化有关。 这些原发或继发的瘢痕区域,加上房室瓣环、肺静脉等自然解剖结构,在左心房内形成多个传导屏障,心动过速折返环的关键峡部就位于这些传导屏障之间,消融策略是在详细的激动标测基础上寻找整个折返径路上最窄的,也最便于消融阻断的关键传导通道作为消融靶区[268]。

5. 外科迷宫术后房速:与导管消融术后类似,大部分房速的产生和外科消融径线上的传导缝隙相关。 此外,同期外科修补、换瓣等造成的切口以及心房自发产生的瘢痕均可作为大折返房速的中心障碍物,因为迷宫手术在心房内造成广泛的损伤,心房通常呈现广泛的低电压区域,使很多关键峡部和异常传导通道的局部电压降到几乎噪声级别而难以识别,因此给准确标测折返环及拖带均带来困难。 近年来,超高密度标测系统使用短间距的多极网篮导管采集心房不同区域的电信息,依靠对复杂心内信号的自动运算能力和明显改善的信号分辨率,相较传统方式能更清晰地揭示折返环、切口及消融造成的传导阻滞区,以及显示折返环内极低电压的关键峡部[269],极大地提高了对这类复杂房速的消融成功率。

6. 无外科手术史、导管消融史及器质性心脏病基础的大折返房速:临床上可见到无外科手术史和消融史的瘢痕相关性右心房大折返性房速[270],这部分病例均在右心房游离壁标测到大片瘢痕或双电位线,其房速常表现为多种折返类型,且随着机械刺激、拖带或自发性互相转换,给标测和消融带来极大挑战。 最常见类型是围绕右心房游离壁瘢痕的大折返,瘢痕内部、瘢痕和上下腔静脉、三尖瓣环之间的传导通道是房速维持的关键。 对难以标测的多形性房速,消融对策是窦律或者房速下建立右心房高密度三维标测图,找到所有瘢痕之间狭窄的致心律失常性通道,将其一一消除,将多个分散的瘢痕连接成一个连续的瘢痕并和解剖屏障相连。 也有学者提出整体隔离右心房游离壁的消融策略[271]。

无明显器质性心脏病、无外科手术或导管消融史的左心房的大折返房速也有报道,房速折返环均位于左心房大面积低电压区域内,可标测到多个双

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电位线或电静止性瘢痕,这些瘢痕区和左心房固定的解剖屏障(肺静脉口、二尖瓣环)构成各个折返环的关键峡部。 可选择折返环峡部内的长时程碎裂电位或极低振幅电位为消融靶点[272]。

这类患者的病因尚不明确。 有研究表明这类患者经各项检查确定并无心室受累,病理上表现为心房广泛纤维化,应该称为孤立性纤维化性心房心肌病,常伴有窦房结,房室结受累及血栓栓塞风险[273] 。

推荐如下:目前没有针对非CTI 依赖的大折返房速行导管消融和药物治疗的随机双盲研究。 对于药物治疗无效的患者,导管消融可以作为这类房速的首选治疗方案(表17)。 右心房或左心房内既往未透壁消融所致医源性损伤或自身广泛纤维化导致折返机制维持的房速,如频繁发作、伴快速心室率、抗心律失常药物控制不佳且已多次尝试消融仍无效者,可以考虑选择植入起搏器并消融阻断房室结作为最后的治疗选择。

表17 非腔静脉-三尖瓣峡部依赖大折返性房性心动过速推荐

|||订证正| |---|---|---| || 证正据 级别 |水平| |抗心律失常药物治疗无效的大折返性房性心动|ua.|| |过速推荐行导管消融治疗|||

十六、 局限区域折返性房性心动过速

局限区域折返性房速定义为房速的折返环局限在心房某个局限区域内(直径通常 $\leqslant2~\mathrm{~cm}$ ≤2cm)。 大多数局限区域折返性房速患者既往接受了广泛的心房消融,其折返环通常位于左心耳基底部、肺静脉前庭、左心房前壁或后壁等部位。 房颤消融术后局限区域折返性房速的发生率可达 $20\%^{\left[274\right]}$ 。

局限区域折返性房速心电图的P 波时限较短(174±12) ms,P , 波形态类似局灶性房速 而心动过速的频率与大折返性房速相似。 局限区域折返性房速心内电生理兼有折返和局灶两种特征。 激动标测结果提示心房电扩布呈从局部向周围离心性传导(局灶特征),但整个心腔激动时间占据了TCL 的 $85\%$ 以上(不同于局灶);在折返环上可成功进行隐匿性拖, PPI-TCL<30 ms, ,带通常 而在折返环附近的 通常PPI-TCL<50 ${\tt<}50~\mathrm{ms}$ ms(即折返特征) [178,275]。

局限区域折返性房速最重要的局部电图特征表现为在折返环上可以记录到持续时间较长的局部电位,其局部激动时间可超过TCL 的一半。 由于折返

环的局部组织传导速度慢,故常常可见长的碎裂电位。 有研究发现,与大折返性房速相比,局限区域折返性房速的折返环上局部碎裂电位的时长较长( $167\pm43$ ) ms,占TCL 的 $59\%\!\pm\!18\%$ ,折返环直径范围较小( $.26{\pm}11$ )mm,电传导速度慢(0. 5±0. 2) m/ s[274]。此外,局限区域折返性房速患者的心房容积较大,更容易造成传导速度下降,形成小的折返环。

采用高密度标测导管有助于确定局限区域折返性房速折返环的位置,甚至可以记录整个折返环的顺序激动,有助于指导消融。 对既往无消融病史的局限区域折返性房速患者采用超高密度电压标测发现心房组织存在纤维化与传导延缓区,提示这些患者可能合并心房心肌病[276]。

局限区域折返性房速通常只需要进行局部消融, (3±4) min。即可恢复窦律 消融时间仅仅需要 由于局限区域折返性房速常常与大折返性房速合并存在,故在心动过速终止后还需要针对既往消融径线进行额外消融并达到双向传导阻滞,以提高射频消融治疗的长期成功率。 故局限区域折返性房速患者的整体消融及手术时间与大折返性房速相似(表18)。

表18 局限区域折返房性心动过速推荐

||推荐意见| 证证正据 证正据 级别 水平 || |---|---|---|---| |抗心律失常药物治疗无效的局限区域折返性||ua|C| |房性心动过速推荐行导管消融治疗||||

十七、 房室结折返性心动过速

AVNRT 是最常见的室上速,常见于没有结构性心脏病或缺血性心脏病的年轻人, $>60\%$ 见于女性[6],但也可以出现在40 \~ 50 岁以后[277]。AVNRT180\~200 / min,的心室率常为 次 但是心室率范围可110 / min / ( ,以从 次 到 $\lvert\lvert>250$ 次 $\mathbf{\dot{m}}\mathbf{\dot{n}} $ 在少见病例中 心室率可以 $<100$ 次/ min) [278]。AVNRT 通常耐受性良好,很少威胁生命。 患者的典型表现为突然发生的心悸,可能伴有呼吸困难、头晕、颈动脉搏动,晕厥为其少见症状。AVNRT 可以无明显诱因自发,或者由于劳累、咖啡、茶及酒精饮品等引起。AVNRT可导致房颤,但通常可在AVNRT 成功导管消融后消失[279]。

AVNRT 的解剖学基质为房室结双径路或者多径路,房室结不同径路之间的折返为AVNRT 的机制,但是其确切的折返环路目前尚未完全阐明。

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已有相当多的组织学和电生理学证据表明,人类房室结右侧后延伸和左侧后延伸,以及心房-房室结连接处可能为房室结慢径路的解剖学基质[280-281],并可用于建立几乎所有类型AVNRT 的折返环路[282-286]。

(一) 诊断和AVNRT 分型

1. AVNRT :AVNRT 时体表心电图特征 通常是窄QRS 波心动过速,即QRS 时限 $\leqslant120~\mathrm{ms}$ ms,除非伴有差异传导(通常为RBBB 型) 或已经存在的传导阻滞(如束支阻滞时)。 房室分离非常少见,但由于心房或心室均非折返环的必要组成成分,故AVNRT合并房颤或房室传导阻滞仍有可能[34,287]。 有时可见与心动过速相关的ST 段压低、RR 间期略有差异、QRS 波电交替等现象,如果心动过速由房性早搏所诱发,则房性早搏的P 波形态与心动过速发作后的逆向P 波不同。

从体表心电图上,AVNRT 可分为典型和非典型AVNRT,其中典型AVNRT 占所有AVNRT 的 $90\%$ 以上,典型AVNRT 包括所有慢快型和大部分慢慢型AVNRT,而非典型AVNRT 则包括所有快慢型和少部分慢慢型AVNRT。

(1)典型AVNRT 逆行P 波与QRS 波相关,在多数病例中与QRS 波重叠或非常靠近,逆P 可完全融于QRS 波中,也可位于QRS 波终末部致Ⅱ、Ⅲ,aVF 导联出现假s 波,aVL 导联出现切迹,aVR 导联出现假r 波及 $\mathrm{V}_{1}$ 导联出现假r 波,偶在QRS 波前方形成假q 波[288-289]。

(2) 非典型AVNRT 为长RP 心动过速,即RP间期>PR 间期,P 波在QRS 波前清晰可见,在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联为负向、较浅且较窄,但在 $\mathrm{V}_{1}$ 导联为正向[286]。

2. 电生理检查和诊断:电生理检查在绝大多数患者中可发现房室结快、慢径双径(常见)或多径路前向传导的证据;逆向传导多为房室结快径(希氏束附近A 波领先),逆向慢径传导(冠状静脉窦口附近A 波领先)在慢快型AVNRT 相对少见,但在不典型AVNRT(快慢型和慢慢型AVNRT)中多见。 在部分病例中,房室结快径和慢径传导有较大的变异性,在不同病例中,其房室结逆向传导的最早心房激动可位于前间隔、后间隔、中间隔,甚至左心房[287,290]。所以有时需应用不同的电生理刺激方案鉴别其他类型的室上速,包括局灶性房速和隐匿性间隔旁路等;少数情况下甚至需要与室速鉴别。

3. AVNRT 电生理分型

(1) AVNRT 电生理分型一:根据心动过速时AH 间期和HA 间期的长短以及最早逆传心房激动部位的不同,将AVNRT 分为三型,即慢快型、快慢型、慢慢型[282-284,291],少数患者(首次消融病例约占 $2\%$ )可合并上述2 种或以上类型AVNRT[292]。 $\textcircled{\scriptsize{1}}$ 慢快型:约占AVNRT 的 $90\%$ 。 为房室结慢径前传,快径逆传(希氏束附近A 波领先),AH 间期明显 $_{.}\mathrm{>}\mathrm{HA}$ 间期,且AH 间期 $\geqslant\!200\ \mathrm{ms}$ ms。 $\textcircled{2}\cdot$ 快慢型:约占AVNRT的 $5\%$ 。 为房室结快径前传,逆传呈典型慢径逆传顺序(冠状静脉窦口附近A 波领先),AH 间期通常小于HA 间期,且AH 间期 $<200\ \mathrm{\ms}$ < 200 ms,平均 $90~\mathrm{\ms}$ 90 ms。 $\textcircled{3}$ 慢慢型:约占AVNRT 的 $5\%$ 。 为房室结慢径前传,另一条慢径逆传,逆传呈典型慢径逆传顺序(冠状静脉窦口附近A 波领先),AH 间期通常 $\mathrm{\dot{\rho}_{H A}}$ 间期,且AH 间期 $\geqslant\!200\ \mathrm{ms}$ ms。

此分型结合AH、HA 间期,尤其是最早心房激AVNRT , AVNRT动部位对 分型 容易理解不同类型的折返机制,故本共识推荐此种分型。 但此分型有一定的局限性,如慢慢型AVNRT 时,多数患者HA间期较短,希氏束电极处的V 波与A 波融合,难以与冠状静脉窦口A 波比较,有时易误分类为慢快型AVNRT,此时可应用心室 ${\mathrm{RS}}_{2}$ 刺激辨别, ${\mathrm{RS}}_{2}$ 刺激提前希氏束电极局部心室激动,可清晰显现A 波;尤其当电生理检查时,心室刺激显示希氏束处A 波落后于冠状静脉窦口A 波时,诱发心动过速时进行心室 ${\mathrm{RS}}_{2}$ 刺激比希氏束和冠状静脉窦心房激动顺序可快速明确慢快型或慢慢型AVNRT 分型。 需要指出的是, 在大多数慢慢型病例中, 误分类为慢快型AVNRT 并不影响消融策略和消融结果,因为对于绝大多数慢快型和慢慢型AVNRT,其消融策略均为消融经典慢径,即房室结右侧后延伸。

(2)AVNRT :2019 ESC 电生理分型二 室上速处理指南[2]的AVNRT 分型中(表19),快慢型AVNRT的分型标准与上述“分型一”标准相近,但慢快型和慢慢型AVNRT 的分型标准有所不同,两者诊断标准均需满足AH 间期 $\geqslant\!200\,\mathrm{\ms}$ ms。 如果HA 和VA 间期分别 $\leqslant\mathrm{{70}\,\ m s}$ ≤70ms 和 $\leqslant\!60\:\mathrm{ms}$ ≤60ms 诊断为慢快型AVNRT,而HA 和VA 间期分别 ${>}70~\mathrm{ms}$ >70ms 和 $\mathrm{\Omega}_{>60\ \mathrm{ms}}$ >60ms 则诊断为慢慢型AVNRT。 此分型也存在一定的局限性: $\textcircled{1}$ 同上述“分型一”一样,希氏束电极处的V 波与A 波融合难以测量HA 和VA 间期; $\textcircled{2}$ 未将房室结心房逆传激动顺序纳入诊断标准,难以从折返机制上鉴别

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此两型AVNRT; $\textcircled{3}$ 上述“分型一” 中的大部分慢慢型AVNRT 将被诊断为慢快型AVNRT。 此分型的优点:按照此标准诊断的绝大多数慢快型AVNRT 仅需消融经典慢径(即房室结右侧后延伸) 即可达到治疗效果,可简化导管消融术中的电生理诊断过程。

表19 根据房室结折返性心动过速时的AH、HA/ VA 间期分型[2]

|分型型|AH|HA||| |---|---|---|---|---| |分型型|（ms）|（ms）||AH/HA| |慢快型|≥200|≤70|≤60|VH| |快慢型|||||

注:AH 为心房-希氏束间期,HA 为希氏束-心房间期,VA(希氏束)为从体表心电图心室激动起点到希氏束电图上最早心房激动间期

(二) AVNRT 治疗

1. 急性期治疗(图13):刺激迷走神经推荐用于AVNRT 患者的急性期治疗[50-52,79,293],无效时推荐静脉注射腺苷作为AVNRT 患者的急性期治疗[80,294]。 当迷走神经刺激和腺苷治疗AVNRT 无效时,可考虑静脉给予维拉帕米或地尔硫 ,出现血流动力学不稳定患者, 可进行同步直流电复律[39,81,89]。 血流动力学稳定的患者,可考虑静脉应用β 受体阻滞剂( 静脉用艾司洛尔或者美托洛尔) [295],口服β 受体阻滞剂、地尔硫 或维拉帕米可能是合理的[296-297],也可静脉给予普罗帕酮或胺碘酮[78,298]。

 13 [1- 2]图 房室结折返性心动过速的急性期治疗流程

2. 慢性或长期治疗 ( 图 14)

 图 14 房室结折返性心动过速的慢性或长期治疗流程 [2]

3. 导管消融:一项临床随机对照试验比较了导管消融和抗心律失常药物治疗的疗效,结果表明导管消融在心律失常相关住院方面有显著获益[299]。 导管消融是目前有症状AVNRT 患者的治疗首选,可以明显改善生存质量[20,300-301],并且减少累计费用[302-304]。

导管消融房室结慢径治疗AVNRT 非常有效[303]。联合应用解剖和标测的方法进行房室结右侧后延伸和/ 或左侧后延伸消融成功率约 $97\%$ ,复发率 $1.3\%\sim4.0\%$ ,房室传导阻滞风险 $<1\%$ [246,253,305-306]。在频繁发作的有症状的患者中,导管消融术后复发常出现在成功消融的3 个月内[286,299,307-308],但是在年龄 $\leqslant\!18$ 岁的患者,可在消融后长达5 年才出现复发[309]。

(1)慢快型AVNRT:对于慢快型AVNRT,可应用电解剖法在三尖瓣环和冠状静脉窦口之间消融前传慢径(房室结右侧后延伸)。 极少数慢快型AVNRT患者 $(\,<\!1\%\,)$ 经有经验的1 个或多个术者消融慢径区域(右侧后延伸)时有很好的自律性交界区心律,但经反复消融仍能诱发慢快型AVNRT,可尝试在冠状静脉窦口、冠状静脉窦内和/ 或经房间隔穿刺在二尖瓣环心房侧消融房室结左侧后延伸[291],但应注意相关安全性。

(2) 慢慢型 AVNRT: 尽管其房室结逆传慢径心 房最早激动部位多位于冠状静脉窦口附近或冠状静 脉窦近端 ( 左侧后延伸 ), 但在大多数慢慢型 AVNRT 中 , 和慢快型 AVNRT 消融策略一样 , 仅消融前传慢 径 ( 右侧后延伸 ) 有很高的成功率和低复发率 [282] 。 主要原因是大多数慢慢型 AVNRT 的逆传慢径 ( 左

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侧后延伸) 传导递减特性不明显,成功消融前传慢径后,其逆传慢径难以和房室结快径之间形成折返条件。 但在少数慢慢型AVNRT 病例中,其逆传慢径(左侧后延伸)有一定的递减传导特性,消融前传慢径后,其左侧后延伸和房室结快径之间可形成新的折返(多为快慢型AVNRT),此时应继续消融左侧后延伸才能成功消融多种类型AVNRT。

(3)快慢型AVNRT:多数快慢型AVNRT(占首次消融快慢型AVNRT 病例的 $86\%$ )可在传统慢径区域(右侧后延伸)消融成功[310],可在心动过速时或心室起搏下标测最早慢径逆传心房激动处,但推荐在窦律或心房起搏下消融,以便观察有无房室结损伤情况。部分病例(占首次消融快慢型AVNRT 病例的 $14\%$ )需要在冠状静脉窦口、冠状静脉窦内和/ 或二尖瓣环心房侧消融逆传慢径(左侧后延伸)成功[310]。

(4)特殊人群合并AVNRT:成人先天性心脏病患者的成功率相对更低,心脏阻滞的风险更高[253]。高龄并不是慢径消融的禁忌证[311]。 儿童患者房室结慢径消融区域距离房室结更近,应注意避免房室传导阻滞并发症,射频导管消融时应控制消融能量,冷冻导管消融在儿童患者中可能有良好的安全性[312] 。 尽管冷冻导管消融导致房室传导阻滞的风险可能更低,但是复发率显著增加[313-315]。

(5)相关并发症:主要并发症为房室传导阻滞,但发生率 $\mathbf{\boldsymbol{<}}1\%^{\lceil246,253,305-306\rceil}$ ,重在预防。 原来存在一度房室传导阻滞的患者导管消融以后发生房室传导阻滞的风险更高,最好是避免广泛慢径消融[316]。在慢径消融后可能会出现不恰当窦速,但是通常是暂时性的,并且发生率不高[317]。 导管消融AVNRT操作相关的死亡率极低[246,253,318-321],但应注意急性或延迟发生高度房室传导阻滞对患者所带来的风险。

十八、 房室折返性心动过速

(一) 显性和隐匿性旁路

房室旁路是一个或多个跨过正常传导系统直接连接心房和心室肌的肌束,是因胚胎期房室环发育不良、没有完全分割心房与心室之间的原有肌性连接所致。 旁路的传导速度较快(不典型旁路除外),其电生理特征不同于正常的房室传导。 多数旁路均有前向和逆向传导功能, $10\%$ 旁路只有前传功能,而只有逆向传导功能的旁路 $\leqslant50\%$ 。 根据传导功能,可以将旁路分为显性旁路(有前传功能,可有或无逆传功能)和隐匿性旁路(仅有逆传功能,但无前传

功能)两种类型[1,2]。 多旁路发生在 $\leqslant12\%$ 的预激患者中,以及 $\leqslant\!50\%$ 的Ebstein 畸形患者中。

显性旁路具有前向传导功能,窦律时可见心室, : $(\mathrm{{})P R} $ 0. 12 s; $\textcircled{2}$ QRS预激 其心电图特征 间期短于波起始部分粗钝,呈δ 波(预激波),QRS 波时限可0. 12 s, ;③PJ ,超过 但终末部分正常 间期不延长 甚至可缩短; $\textcircled{4}\mathrm{ST}$ 段和T 波呈继发性改变。 显性旁路在人群中的发病率为 $0.1\%\!\sim\!0.3\%^{\scriptscriptstyle[322]}$ 。 当心电图存在预激现象且同时伴有旁路参与的心动过速时,称为预激综合征,又称Wolf-Parkinson-White 综合征(WPW 综合征)。 预激可为间歇性表现,甚至可以随着时间推移而永久消失( ${<}35\%$ 的病例) [2]。 不同程度的预激心电图表现取决于旁路的位置和房室结的传导特征。 右侧游离壁旁路与左侧壁旁路相比,因窦性激动经前者到达心室的时间较短,常常表现为预激程度更明显;同一部位的旁路,如果激动经正常房室传导的时间较长,预激程度也更明显。 当患者具有显性旁路的时候,房颤可以通过旁路快速前传诱发室速或心室颤动,而引起心脏性猝死,其10年风险为 $0.~15\%\sim0.~24\%^{\lceil323-324\rceil}$ 。 预激相关的心脏性猝死风险在20 岁前最高[323,325-326],且与如下因素有关:症状性心动过速史、多旁路、房颤下最短预激RR 间期 ${<}250~\mathrm{ms}$ <250ms。

隐匿性旁路仅有逆向传导功能而无前向传导功能,在心电图上无预激波表现,一般仅在发作心动过速之后经电生理检查才能明确诊断,因此,其实际发生率并不明确。 隐匿性旁路常见于年轻患者,主要位于左侧游离壁( $(64\%)$ ,较少位于间隔 $(\,31\%\,)$ 和右侧游离壁[327]。 隐匿性旁路并不增加心脏性猝死的风险,然而少数隐匿性旁路可以导致无休止性心动过速(如PJRT) 而引起心动过速性心肌病,及时正确治疗之后可以纠正并逆转该心肌病。

(二) 有症状AVRT 患者的管理

AVRT 指心房和心室之间的电传导通过至少2条传导通路连接起来形成折返性激动而引起的心动过速。

1. 诊断与分类 : 主要根据患者症状 、 发作时及 无发作时心电图特点来诊断 AVRT。

AVRT 发作呈突发突止特点,持续时间长短不一,可反复发作,症状严重程度取决于心动过速时心率的快慢、持续时间、心动过速的类型以及基础心脏病情况。AVRT 患者在心动过速发作时,大多数只有心悸症状, 部分患者可有低血压状态( 收缩压

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${<}90~\mathrm{mmHg}$ <90mmHg),严重者可出现黑矇、晕厥等血流动力学不稳定表现,甚至出现阿斯综合征发作。

AVRT 可以根据折返环路的不同分为顺向性和逆向性AVRT 两种。 顺向性AVRT 是最常见的与房室旁路有关的快速性心律失常,表现为激动从心房通过正常的房室结-希浦系统前向传导到心室之后,再通过房室旁路逆向传导激动心房,从而形成一个折返环路。 逆向性AVRT 指的是心房激动通过显性旁路前传至心室,同时通过房室结-希浦系统逆向传导至心房形成折返环路。 仅在极少见的情况下,逆向性AVRT 可以通过第二条旁路逆向传导。 在同样心动过速频率下,逆向性AVRT 的症状相对于顺向性AVRT 来说更明显。

2. 心电图特征:心动过速发作时的心电图虽然不能完全明确诊断,但对于诊断AVRT 非常有帮助。然而,发作不频繁且持续时间较短的顺向性AVRT患者可能难以获取发作时的心电图。

顺向性AVRT 是最常见的AVRT 类型, 占AVRT 的 $90\%\sim95\%$ 。 顺向性AVRT 的频率通常超过150 次/ min,而在一些特殊情况下可以超过220 次/ min,其频率主要受房室结-希浦系统前向传导速度的影响,因为房室旁路逆向传导速度相对恒定。 在心动过速时,顺向性AVRT 可以出现以下心电图特征: $(\underline{{\mathrm{1}}})\mathrm{RP}$ 间期固定,RP 间期<PR 间期,RP间期常 $>\!70\:\mathrm{~ms}$ > 70ms; $\textcircled{2}$ 通常QRS 波形态和时限正常; $(\!3\!)\!20\%\!\sim\!30\%$ 患者常出现与旁路所在一侧相关的功能性束支传导阻滞而使QRS 波宽大畸形,尤其是在年轻患者(年龄 ${<}40$ 岁) 中更常见; $\textcircled{4}$ ST-T 改变,顺向性AVRT 并发功能性束支阻滞时,常伴有继发性ST-T 改变。 此外,逆行P 波重叠在ST-T 上可造成ST 段压低或T 波倒置,导致没有发生功能性束支阻滞的AVRT 也可能出现ST-T 改变。

逆向性AVRT 仅见于预激综合征患者,较为少见,占AVRT 的 $3\%\!\sim\!8\%$ ,其心电图表现具有如下特征: $\textcircled{1}$ 宽QRS 波( 完全性预激表现),其预激波及QRS 波的方向和形态与心动过速发作间歇期窦律时的预激心电图相似; $\textcircled{2}$ 体表心电图中,因逆向P波通常掩藏在ST-T 段中而难以评估RP 间期,常需要记录食管导联心电图才能辨认P 形态和测量RP间期,RP 间期 ${\tt>}\mathrm{PR}$ 间期,PR 间期 $_{<120~\mathrm{ms}}$ ms。

3. 电生理检查:建议AVRT 的患者行电生理检查以明确诊断和旁路定位,并指导经导管消融治疗(Ⅰ级推荐,A 级证据)。 电生理检查是安全的,其

并发症较少,但仍有潜在的致命风险。 进行电生理检查,主要明确有无旁路参与的心动过速,并评价旁路的前传和逆传不应期,同时可以用于显性旁路的危险分层。 绝大多数旁路的传导速度较快(不典型旁路除外),其电生理特征不同于正常的房室传导,一般和普通心肌类似,属于快反应纤维,传导速度快且固定,不具有递减性传导的特性,而表现为全或无的传导特性。 但需要注意的是,有一些旁路具有递减性传导的特性,称之为“慢旁路”。 其他可能参与折返性心动过速的特殊旁路包括了结束旁路(连接房室结和束支) 以及结室旁路(连接房室结与心室肌)。 详见“十九、不常见旁路的标测与消融”。

4. 急性期治疗(表20):预激伴房颤是临床急症,治疗可首选同步电复律,在患者血流动力学不稳定时更应及早行电复律。 如预激伴房颤患者的血流动力学稳定,也可选用伊布利特或普罗帕酮,或谨慎应用胺碘酮。 这些药物的应用均需在有除颤器备用以及心电监护的情况下完成。

表20 房室折返性心动过速治疗的推荐

|推檬||| |---|---|---| |推檬||| |急性期的治疗||| |血流动力学不稳定患者||| |推荐同步直流电复律||B| |血流动力学稳定患者||| |推荐迷走神经刺激，仰卧位并抬高下肢||B| |迷走神经刺激无效的顺向性AVRT,推荐腺苷||B| ||ua|B| | 迷走神经刺激和腺苷无效的顺向性AVRT,可 使用维拉帕米/地尔硫草静脉推注 ||| |迷走神经刺激和腺苷无效的顺向性AVRT，如|ua|C| | 无失代偿心力衰竭，可使用艾司洛尔/美托 洛尔静脉推注 ||| ||ua|B| | 迷走神经刺激和腺苷无效的逆向性AVRT,可 使用伊布利特/普鲁卡因胺/氟卡尼/普罗帕 酮静脉推注或直流电复律 ||B| |顽固性逆向性AVRT可考虑胺碘酮|ub|B| |如药物治疗无效或不能控制心率，推荐同步直流电||| |||B| |慢性期的治疗||| |推荐反复发作的症状性AVRT行旁路射频消融||B| | 如不愿意消融或不可行,静息心电图无预激,可给 予β受体阻滞剂或地尔硫草/维拉帕米（心功能 正常时） |ua|B| ||虹b|B| | 如不愿意消融或不可行,无缺血性/结构性心脏病， 可给予普罗帕酮/氟卡尼 ||B| | 预激伴心房颤动不推荐地高辛、β 受体阻滞剂、地 尔硫草、维拉帕米和胺碘酮,可能有害 |||

注:AVRT 为房室折返性心动过速

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AVRT 急性发作期间常导致患者出现心悸等症状,部分患者可以出现血流动力学障碍,因此,其急性期的治疗主要关注维持血流动力学稳定及转复窦律。

患者血流动力学不稳定或药物转复和控制心动过速失败时,应及时行同步直流电复律。 能量选择为单相波 $100\!\sim\!200\mathrm{~J~}$ J,双相波50\~100 J,无效可增加能量。

如患者血流动力学稳定,可通过刺激迷走神经方法(刺激咽部致恶心、Valsalva 动作、按摩一侧颈动脉窦等)终止心动过速。 平卧位、抬高下肢,可提高刺激迷走神经终止心动过速的有效性。 需要注意的是,颈动脉窦按摩是在经听诊证实无杂音后,通过对一侧颈动脉窦施加稳定压力 $5\,\sim\,10\,\mathrm{~s~}$ 5\~10s 来完成的。

药物治疗主要针对AVRT 折返环的不同组成部分,作用于房室结的药物包括腺苷、 $\upbeta$ 受体阻滞剂、地尔硫 或维拉帕米,而作用于旁路的药物包括伊布利特、普罗帕酮或普鲁卡因胺。 对于顺向性AVRT,在刺激迷走神经无效时,可选择作用于房室结或旁路的药物。 根据我国药源情况,建议首选维拉帕米 $5~\mathrm{mg}$ 5mg 静脉注射,10 $10\,\mathrm{\min}$ min 后可重复,总量不超过 $20~\mathrm{mg}$ 20mg;或普罗帕酮,1 \~ 1. 5 $1\!\sim\!1.~5~\mathrm{mg/kg}$ mg / kg 或 $70~\mathrm{mg}$ 70mg 稀释后缓慢静脉注射, $10\!\sim\!20~\mathrm{min}$ min 后可重复,总量不超过 $210~\mathrm{mg}$ 210mg;此外,还可使用腺苷 $6\!\sim\!12~\mathrm{mg}$ 6\~12mg 快速静脉注射或地尔硫 $0.\,25\!\sim\!0.\,35~\mathrm{mg/kg}$ mg/ kg 静脉注射;也可选择伊布利特,体重 $\geqslant\!60\,\mathrm{\kg}$ ≥60kg 者1mg/ 次,体重 ${<}60~\mathrm{kg}$ <60kg 者每次 $0.\,01\ \mathrm{mg/kg}$ 0. 01mg/ kg,加入 $50\;\mathrm{{ml}}$ 50ml 液体中缓慢静脉注射 $\geqslant\!10\,\operatorname*{min}$ ≥10min,必要时 $10\ \mathrm{min}$ 10min 后可重复,最大累积剂量 $2\ \mathrm{mg}$ 2mg;心动过速终止时,立即停用(用药后需进行连续心电监测至少 $4\mathrm{~h~}$ 4h,防止发生尖端扭转型室速)。

应用腺苷有诱发房颤的风险,而预激伴房颤心室率快时可致血流动力学不稳定甚至诱发心室颤动,因此,预激综合征患者应用腺苷应谨慎,并准备好备用除颤器。 应用维拉帕米、地尔硫 或普罗帕酮前,应排除心功能不全、心肌梗死或心肌肥厚,在这些情况下可使用胺碘酮( $150\sim300\,\mathrm{\mg}$ mg,稀释后 $10\ \mathrm{min}$ 10min 缓慢静注)或进行同步电复律。

对于逆向性AVRT,药物治疗首选作用于旁路的药物,在刺激迷走神经无效时可谨慎选用普罗帕酮、腺苷,如仍无效,可选择伊布利特,上述药物无效时也可选用胺碘酮或同步直流电复律。 此外,在同时应用旁路作为前向和逆向传导支的逆向AVRT中,作用于房室结的药物是无效的。

室上速药物复律有禁忌或效果差 , 有条件者 , 可

行食管调搏终止心动过速。 在食管调搏前,可记录食管心电图,有助于心动过速机制的诊断。

5. 导管消融(表20):推荐应用导管消融治疗反复发作的症状性AVRT 患者(Ⅰ级推荐,B 级证据);急性发作但药物、电复律及食管调搏等治疗方式不能有效维持窦律的患者,必要时可考虑急诊导管消融治疗。

既往旁路的导管消融通常借助腔内心电图及X线来定位找寻最佳消融靶点,三维标测系统的广泛使用使得旁路的导管消融成功率和安全性得到进一步提升[108]。 导管消融治疗旁路具有很高的成功率,而其相关并发症发生率低(主要与旁路的位置有关)。导管消融主要并发症包括心脏压塞( $0.\;13\%$ \~ $1.\,10\%$ )和完全性房室传导阻滞 $(0.17\%\!\sim\!2.70\%$ ,主要见于间隔旁路)等。

消融间隔旁路时,冷冻消融造成的房室传导阻滞发生率低于射频消融,但是其旁路复发的比率也远高于射频消融。 左侧旁路的消融方法可以采用逆行主动脉入路和顺行经房间隔入路,对于老年患者如股髂动脉迂曲或动脉粥样硬化明显,可首选经房间隔入路。 右侧旁路的消融方法可以采用经股静脉入路和经上腔静脉(锁骨下静脉或颈内静脉)入路;在部分患者中,采用经上腔静脉入路可以提高导管稳定性而减少并发症[328]。

旁路的消融靶点一般位于三尖瓣环和二尖瓣环附近,但是需要注意的是一些旁路在心房或心室的插入点可能远离瓣环,因此借助三维标测系统可以提高导管消融的成功率[329-332]。 此外,部分间隔旁路可以通过在主动脉窦内进行消融而避免损伤房室结及希氏束[333],亦有报道成功消融起源于心小静脉的旁路[334-335] 。 因此,旁路的导管消融不应只局限于在瓣环附近找寻最佳消融靶点。 与单一旁路相比,多旁路会增加标测和消融难度,因此在消融过程中应严密监测激动顺序变化,对可能的靶点部位进行足够时间的消融,逐步标测和消融各条旁路。

6. 慢性期治疗(表20):如果有心动过速或房颤病史但消融手术不可行或不可取,在排除缺血性和结构性心脏病后,可应用ⅠC 类抗心律失常药物如口服普罗帕酮( $150\,{\sim}\,200~\mathrm{mg}\,,$ mg,3 次/ d)控制心动过速的发作。 对于预激伴房颤患者,不推荐使用地高辛、β 受体阻滞剂、地尔硫 、维拉帕米和胺碘酮,此外应注意其转化为房扑而诱发 $1:1$ 房室传导的风

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险。 如果静息心电图上没有预激表现,可以考虑使用β 受体阻滞剂或地尔硫 、维拉帕米,对于合并明确器质性心脏病患者,唯一可选择的口服药物是胺碘酮。

十九、 不常见旁路的标测与消融

Mahaim 纤维是一种特殊的旁路,多为连接右心房与右心室游离壁近心尖处右束支远端的递减房束旁路和连接房室结与右心室肌的结室旁路。 此外,还有右心房-右心室纤维(递减房室旁路)、房室结-右束支纤维(结束旁路)、希氏束/ 右束支-右心室肌纤维(束室旁路)。 近年也偶有左侧Mahaim 纤维的报道。

1. 递减房束或房室旁路:递减房束旁路在功能和解剖分布上可分为近端和远端。 远端类似于左或右束支,是产生Mahaim 电位的部位。 近端位于三尖瓣环水平,其组织学结构类似于房室结,是产生递减传导的主要机制。 递减房室旁路的近端结构亦类似于房室结,但其远端束支样结构缺失。 旁路一般只具有前向传导功能。

窦律时,由于递减房束或房室旁路传导速度较房室结相比偏慢,常常不显现、仅有轻度心室预激或表现为迟激[336-337]。 递增性心房起搏或心房期前刺激时可见AH 间期逐渐延长,HV 间期逐渐缩短,H波逐渐移入V 波中;QRS 波则随着AH 间期延长而逐渐增宽至类LBBB 形态,达最大心室预激时,绝大多数希氏束与右束支呈逆向传导关系,即右束支的激动反早于希氏束。Mahaim 纤维参与心动过速(逆向型AVRT)时其心电图多表现为LBBB 形态的宽QRS 波心动过速。

标测Mahaim 电位是一种快速而精确的寻找旁路在心房插入点的标测方法。 导管消融治疗阻断旁路的成功率较高而复发率较低,对于反复发作的症状性患者是首选治疗方法。

2. 逆传递减旁路:PJRT 的发作机制是心脏激动经房室结前传而经具有递减性传导特性的特殊慢旁路逆传构成折返环路的一种心动过速[338]。 此类旁路常位于后间隔区。 心动过速的心电图呈长RP特点,P 波在Ⅱ、Ⅲ和aVF 导联倒置且常增宽。 由于参与折返环前传房室结和参与逆传的隐匿性慢旁路均具有传导速度相对较慢的特点,其心动过速具有较宽的可激动间隙,因此这种心动过速常表现为反复性无休止发作,并可引起心动过速介导性心肌病。导管消融治疗是根治该种心动过速的首选方法,其

治疗成功率可达 $95\%$ 以上,并发症较少。 消融成功后患者心脏结果多能完全恢复正常,因此已不再提倡保守治疗。

3. 结室或束室旁路:结室旁路近端起源于房室结,远端多分布在室间隔基底部,少部分结室纤维远端插入端在左心室。 结束旁路近端起源于房室结,远端多分布在心尖部右束支分支远端或其邻近处。部分结束和结室旁路可具有逆传特性。 右侧中、后间隔标测到旁路电位可指导导管消融并提高消融成功率。 束室旁路近端起源于希氏束或其分支,远端多插入室间隔基底部。 此种旁路一般不引起心动过速,故无需导管消融治疗。

二十、 无症状预激患者管理(图15)

在无症状预激患者中,大多数终身不会出现与, 1 / 5 心室预激相关的临床事件 约 会出现与旁路相关的心律失常。 最常见的心律失常是AVRT(发生 $70\%\sim80\%$ ), ( $20\%\sim30\%$ )。率 其次是房颤 发生率房颤通过旁路快速前传至心室可致心室颤动,进而引起心脏性猝死。

电生理检查提示高风险旁路的特征包括房颤时最短预激RR 间期 $\leqslant250~\mathrm{\ms}$ ms、旁路前传有效不应期 ${\leqslant}250~\mathrm{ms}$ ms、多旁路、诱发旁路介导的心动过速等。 通过无创检查,如运动试验或使用普鲁卡因胺、普罗帕酮或丙吡胺后,PR 间期突然完全正常化伴δ 波消失,是低风险的标志。 静息心电图或动态心电图监测中的间歇性预激消失,也与旁路的有效不应期较

 EPS为电生理检查 EPS 为电生理检查图15 无症状预激患者的危险分层和管理

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长相关,也被认为是一种可靠的风险分层指标。 然而有超过1 / 5 的间歇性预激患者的旁路有效不应期 $\leqslant\!250~\mathrm{ms}$ ms,因此间歇性预激作为低风险旁路的标志并不完全可靠。 另外,由于右侧旁路前传引起左右心室不同步,导致预激心肌病也有报道。

束室旁路被认为是心室传导系统的正常变异,不会引起心律失常,无出现临床事件的风险[339]。 对于电生理检查明确提示束室旁路的无症状预激患者,专家组认为不属于预激综合征范畴,不需要进行临床干预。无症状预激患者的筛查和治疗推荐见表21[340-357]。

表21 无症状预激患者的筛查和治疗推荐

|建议|| 推荐证据 级别水平 | |---|---|---| |建议|| 推荐证据 级别水平 | | 对于从事高危职业（如飞行员、职业司机）的无症状 预激患者,推荐电生理检查(使用异丙肾上腺素) ||B| |无症状预激患者如果电生理检查提示旁路具有高风||B| |对于从事高危职业的无症状预激患者，如果旁路位于||| |前间隔或中间隔，建议在充分的手术风险（尤其是||| |||| | 对于无症状预激患者，如果无创性检查不提示旁路低 危，推荐进行有创检查进一步对旁路进行危险分 层[348-351] ||| | 推荐对无症状预激患者行电生理检查进行心律失常 事件的危险分层[323,326,34-34] ||na B| ||ma|| | 对于电生理检查提示旁路低危的无症状预激患者，推 荐进行临床随访[26,341,351] |ua|| | 对于因心室失同步造成左心室功能障碍的无症状预 激患者，推荐进行导管消融[352-354] ||| |对于无症状预激患者，可以考虑行无创检查（如窦性|ub|B| | 对于无症状预激患者，如果有创或无创检查提示旁路 低危，可以考虑行导管消融[326,341,35,35] |ub|C| |有强烈意愿进行导管消融的无症状预激患者，可以考|ub|C|

二十一、 有症状显性旁路患者危险分层(表22)

表22 有症状显性旁路患者危险分层

|建议| 檬 级别 | 证证正据 水平 || |---|---|---|---| |推荐对症状性预激患者行电生理检查进行致命性心||B|| |律失常事件的危险分层[323.340-341]|||| |症状性预激患者中，在窦性心律下进行运动试验时|||B| ||||| |心电图或动态心电图监测上预激间歇性消失,考虑|||C|

二十二、 交界性心动过速

交界性心动过速,是起源于房室交界区( 包括希氏束)的快速性窄QRS 波心动过速,频率通常为120\~ 220 次/ min,RP 间期短。 有可能存在房室分离,如果存在的话,可以排除AVRT,而且AVNRT 的可能性极小。 偶尔心律不规整,有可能被误认为房颤。 交界性心动过速的机制是异常自律性增高,异位兴奋点位于房室交界区,包括希氏束[358]。

交界性心动过速可以表现为先天性心律失常,较罕见,死亡率较高,更常见于心脏病外科手术后的婴幼儿。 成人罕见,因此成人交界性心动过速的诊断和治疗的资料较少。

交界性心动过速通常对超速起搏或直流电复律没有反应[359]。 普罗帕酮、β 受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫 、普鲁卡因胺或氟卡尼可以用于急性期交界性心动过速的治疗,但有效率低[360],相关资料较少。 静脉注射胺碘酮可以首选用于外科术后交界性心动过速的治疗[360-362],也可以用于预防外科术后交界性心动过速的发生[363]。对于顽固性病例,伊伐布雷定单独或联合应用其他抗心律失常药物可能是有效的[364-367]。

术中预防性应用硫酸镁也可以明显减少儿童心脏外科术后交界性心动过速的发生率[368-370]。 导管消融可用于药物治疗无效的重症交界性心动过速患者,但与AVNRT 消融相比,成功率相对较低,房室传导阻滞的发生率更高[371-372]。 冷冻消融效果与射频消融相似,相对更安全[373-374]。

另一种相关的心律失常是非阵发性交界性心动过速,通常称为加速性房室交界性节律,成年人更常见。 心动过速逐渐开始和终止,心室频率更低(70 \~130 次/ min), 常由地高辛中毒[375] 或下壁心肌梗死[376-377]所致。 非阵发性交界性心动过速的机制与自律性增高或触发活动有关。 治疗这类节律异常应着重于基础疾病的治疗。 交界性心动过速急性期治疗和维持治疗的推荐见表 $23\!\cdot\!24^{\left[378-381\right]}$ 。

表23 交界性心动过速急性期治疗推荐

||级别| 证正据 水平 || |---|---|---|---| | 对于有症状的交界性心动过速，首选静脉注射胺碘 酉同[360-362] |fa||| | 对于有症状的交界性心动过速,静脉注射β受体阻 滞剂是合理的[358] |Ⅱa||| |对于有症状的交界性心动过速,静脉注射地尔硫草、|ua||C| ||||| |对于顽固性的交界性心动过速，单用或联合应用伊|ua||| |伐布雷定是合理的[36-367]||||

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表24 交界性心动过速维持治疗推荐

25 儿童无先天性心脏病的室上速的

|| 推荐 级别 | 证据 水平 |药物治疗和导管消融推荐|药物治疗和导管消融推荐|药物治疗和导管消融推荐|| |---|---|---|---|---|---|---| ||||临床表现|推荐方案||| | 对于交界性心动过速的患者，口服β受体阻滞剂 维持治疗是合理的[358] |ua|C|预激综合征所致心脏骤停复苏成|导管消融||C| | 对于交界性心动过速的患者，口服地尔硫草或维 拉帕米维持治疗是合理的[378] |ua|C||||| | 对于没有器质性心脏病或缺血性心肌病的交界 性心动过速患者,口服氟卡尼或普罗帕酮维持 治疗可能是合理的[379-380] |ub|C| 预激综合征合并房颤伴晕厥、房颤 时最短的 RR间期 ||||

由于儿科缺少抗心律失常药物随机对照研究数据,因此儿童抗心律失常药物的选择多数基于医生的经验。 抗心律失常药物在儿童体内,尤其是新生儿, 药代动力学和药效学有别于成人患者[392]。

急诊复律时用药应考虑,维拉帕米会导致 ${<}1$ 岁患儿严重的低血压,应避免使用[386];儿童对腺苷房室结阻滞剂反应性低于成人,婴儿首剂腺苷类复律成功率低于年长儿,即刻转复率仅 $9\%\sim35\%$ ,故使用腺

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苷的起始剂量高于成人[393-395];腺苷无效时可选择普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮[396-397]。 需警惕静脉使用普罗帕酮的负性肌力作用,心功能不全时慎用。对于体重 $\geqslant\!15~\mathrm{kg}$ ≥15kg 的儿童室上速,β 受体阻滞剂常作为首选用药[386,396];长期使用胺碘酮可能影响患儿甲状腺功能,从而影响生长发育[386]。

导管消融治疗室上速理论上可应用于任何年龄的儿童[386,398],但在临床操作上有局限性。 射频消融所致心肌损伤将随着生长发育而扩大并纤维化[399],因此对于2 岁以下的室上速患儿,应尽可能避免将射频消融作为一线治疗手段。 目前市场上缺少专为儿童人群设计的导管及介入辅助工具。 低龄儿童的消融应在有经验的儿科中心由有经验的术者进行治疗。对儿童患者的消融治疗,应尽可能减少标测电极导管的数量,缩短手术时间和X 线曝光时间[398]。

2016 年美国儿童和先天性心脏病电生理协会联合HRS 专家共识及2017 年中国儿童心律失常导管消融专家共识中都认为,对于体重 $\mathrm{>}15~\mathrm{kg}$ >15kg、反复发生室上速的患儿, 导管消融可作为一线治疗方案[400-401]。 对于药物无效心动过速顽固性发作影响血流动力学的患儿,心动过速心肌病以及预激性心肌病患儿,导管消融无体重及年龄的严格限制,都是导管消融的适应证[386,400-401]。 某些先天性心脏病患儿需接受影响导管标测或消融效果的外科心脏纠治术, 如有室上速发作应在外科术前进行导管消融[400]。 儿童室上速导管消融治疗与成人的成功率相当[306,402-404]。 在儿童患者中,左侧旁路的成功率最高,房速成功率偏低[306,404]。 儿童室上速导管消融复发率高于成人[405-406],最多见于右侧旁路,尤其是右侧间隔旁路及多旁路,以及先天性心脏病术后相关的房速。 若患儿合并先天性心脏病会影响消融成功率[405-406]。 三维电生理标测系统在儿童患者的导管消融治疗中可以降低X 线曝光时间,提高即时成功率,降低远期复发率。

儿童患者的导管消融的并发症发生率为 $0.\,9\%$ \~ $3.~2\%^{\lceil403\rceil}$ ,在体重低于 $15~\mathrm{kg}$ 15kg 的患儿中,并发症发生率增加[407-408]。 主要并发症包括房室传导阻滞、心脏穿孔、冠状动脉损伤及瓣膜损伤等。 低体重和过多的放电次数都是死亡率增加的危险因素[409]。 随着各个儿童心脏中心的经验积累,标测技术的进步,冷冻消融的应用,极大地减少了并发症发生。

(二) 先天性心脏病合并室上速(表26)

我国为先天性心脏病较为高发的国家之

一[410]。 由于先天解剖学异常和/ 或外科手术的后天损伤两方面原因,心律失常是先天性心脏病患者的常见并发症。 先天性心脏病患者一生之中有 $50\%$ 的概率可能出现室上速[411],以大折返性房速最为常见,此外AVRT、AVNRT、局灶性房速及房颤均可出现。 在先天性心脏病患者中,室上速与心脏性猝死的风险密切相关[412-413],此外房速、房扑/ 房颤还是先天性心脏病患者血栓栓塞事件的独立危险因素[414]。 同时,由于先天性心脏病患者的心脏解剖较为复杂,泵功能、传导系统都存在不同程度的损伤,合并有先天性心脏病的室上速患者在药物及介入治疗上都存在一定难度。

表26 先天性心脏病合并室上速的管理推荐

||推孝| 证证正据 等级 | |---|---|---| ||推孝| 证证正据 等级 | |急性发作||| | 室上速急性发作时应首先尝试迷走神经刺激 终止心动过速 ||B| |||| | 推荐腺苷用于先天性心脏病合并室上速急性 发作的药物治疗 ||| | 腺苷治疗无效的患者可静脉应用β 受体阻滞 剂和钙通道阻滞剂 |ua|| |血流动力血不稳定的患者行同步电复律||B| | 存在药物禁忌证的患者可以通过快速心房起 搏终止心动过速 |ua|B| |||| |房速、房扑急性发作时抗凝策略与房颤患者相同|東工|| |长期管理|東工|| |房速、房扑患者的长期抗凝策略与房颤相同||C| |建议在有经验的中心行导管消融|ua|C| |导管消融后仍有房速、房扑反复发作,可考虑|ua|| | 应用β受体阻滞剂控制心室率及预防心动 过速发作 ||| | 导管消融无效的患者可以在密切监测下应用 胺碘同 |址b|| |||| | 不推荐索他洛尔用于先天性心脏病合并室上 速的治疗 ||| | 不推荐氟卡尼和普罗帕酮用于左心功能不全 及左心室严重纤维化的患者 |||

注 : 室上速为室上性心动过速 , 房速为房性心动过速 , 房扑为心 房扑动 , 房颤为心房颤动

1. 临床特点:不同类型的先天性心脏病所合并的室上速存在一定的特点。 房间隔缺损的患者房性心律失常发病率为 $10\%\!\sim\!15\%^{\lceil415\rceil}$ ,以右心房大折返性心动过速多见。 其可能原因为长期左向右分流引起右心房电重构,从而导致了右心房心肌有效不应期离散度增加, 并在界嵴等部位出现缓慢传导区[416]。 房间隔缺损封堵仅能使约1 / 3 的房速消失[417],且早期行房间隔封堵术与较低房性心律失

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常风险相关[418]。Ebstein 畸形患者由于三尖瓣向心尖移位,房室纤维体连续性遭到破坏,因此易合并房室旁路,且可为多旁路[419]。 同时,Ebstein 畸形也常常合并各类房速。 因此,Ebstein 畸形合并PSVT 的导管消融较为复杂,往往存在多个消融靶点,且部分患者需要接受2 次及以上的消融[420]。 完全性大动脉转位患者在出生后数周至数月内即需要行外科手术治疗,手术瘢痕介导的折返性心动过速较为常见。同时需要注意的是,既往行生理纠正手术的患者可能存在一定程度的窦房结功能损伤[421]。 矫正型大动脉转位由于肺动脉流出道深埋于左右心房之间,可出现最早心房激动位于肺动脉的房速[422-423],且矫正型大动脉转位也可合并有三尖瓣的移位,因而也可能存在房室旁路[424]。Fontan 手术是单心室等复杂先天性心脏病常用的矫治术式,但同时也显著增加房性心律失常的风险[425],折返环常位于右心房侧壁和CTI[425]。 与传统的Fontan 术式相比,改良Fontan 术式房性心律失常风险更低[426]。Fontan 术后患者心动过速往往易诱发心衰及血流动力学紊乱[427],通过导管消融治疗心律失常的需求更为迫切,但同时由于血管路径的改变给导管消融造成了重重阻碍。 此外,复杂先天性心脏病患者还可合并有双房室结,这也是导致室上速的原因之一,通过导管消融对其中一个房室结进行消融可成功消除室上速[428-430]。

2. 药物治疗:先天性心脏病患者由于窦房结、房室结、心室收缩功能等都可能存在不同程度损伤,因此使用抗心律失常药物时需格外谨慎。 应用抗心律失常药物之前,应当充分保证血流动力学稳定并明确是否存在窦房结功能或房室传导的异常。

心动过速急性发作时首选静脉推注腺苷。 但对于需要较快心室率来维持心排血量的患者而言,需谨慎使用腺苷复律。β 受体阻滞剂和钙通道阻滞剂为急性发作时常用的控制心室率的药物,但两者均具有明显的负性肌力作用,用药前需行超声心动图明确心功能,用药时应缓慢滴注。 此外,经食管调搏也可有效终止AVRT、AVNRT 及房扑,同时避免药物治疗带来的不良反应[431]。

先天性心脏病患者长期应用抗心律失常药物对心律失常发作的预防作用十分有限,对于导管消融后仍反复发作心动过速的房速、房扑/ 房颤,β 受体阻滞剂可用于心室率控制及预防发作。 对于心功能不全或复杂先天性心脏病的患者,胺碘酮可用于预

防心动过速发作。 但长期应用胺碘酮可导致甲状腺功能异常、肺间质纤维化等并发症,并具有一定的致心律失常作用[432]。 且青少年、发绀型先天性心脏病及Fontan 术后的患者更容易出现胺碘酮不良反应[433]。 因此其应用通常限于导管消融治疗无效的患者。 需要特殊注意的是,索他洛尔可能增加先天性心脏病合并心律失常患者的死亡率并具有致心律失常作用,因此不推荐用于此类患者的治疗[434]。多非利特在复律和维持窦律方面具有一定效果,但同时存在明显的不良反应[435]。

先天性心脏病患者的缺血性卒中风险为正常同龄人的9\~12 倍[436],心律失常相关的脑血管事件占所有脑血管事件的 $25\%^{\left[437\right]}$ 。 对于先天性心脏病合并房速、房扑、房颤的患者,应根据 $\mathrm{CHA}_{2}\mathrm{DS}_{2}$ -VASc评分给予抗凝治疗。Fontan 术后、发绀型先天性心脏病等患者本身即存在较高的血栓栓塞风险,其抗凝策略应更加个体化[438]。

3. 导管消融治疗:导管消融为先天性心脏病合并室上速的一线治疗方案,但由于技术难度和风险相对较大,应该在有经验的中心开展。 由于此类患者存在心脏大血管解剖结构变异,术前应了解外科手术方式,完善心脏CT 或磁共振检查,并将影像学资料与电解剖标测结合[439]。 同时,复杂先天性心脏病Fontan 术后常需穿刺心房内板障实现导管消融;偶尔需要通过经肝静脉、颈内静脉等特殊途径实现导管消融,导管操作难度大。 此外,在先天性心脏病术前或术中对患者进行电生理检查和导管消融,可能有助于改善患者的长期预后[440-443]。

(三) 妊娠合并室上速(表27)

妊娠状态不仅加重原有心律失常,同时也增加新发心律失常的风险[444-445]。 在我国,心律失常为妊娠期间最常见的心血管合并症[446],其中,室上速在国人妊娠期女性中的发病率为 $(\,24\!\sim\!33\,)\/100\ 000$ 次妊娠,发作以妊娠中晚期最为常见,是仅次于室性早搏的妊娠期心律失常相关住院的第二大原因[447-449]。 妊娠期室上速的相关危险因素主要包括高龄和先天性心脏病[450-451] 。 室上速不仅增加严重孕产妇并发症和剖宫产的风险,同时与低出生体重、早产、胎儿窘迫及胎儿畸形等胎儿不良事件相关[8] 。

目前,妊娠合并室上速的临床实践主要基于病例报道和观察性研究,尚缺乏随机对照试验等有力的循证医学证据。

表27 妊娠合并室上速的管理推荐

|| 推孝 级别 | 证证正据 水平 | |---|---|---| || 推孝 级别 | 证证正据 水平 | | 既往心动过速反复发作的患者若计划妊娠应行 导管消融根治室上速 ||C| |急性发作||| |室上速急性发作的妊娠患者应首先尝试通过||| | 迷走神经刺激（Valsalva动作等)终止心动 过速 ||| | 迷走神经刺激无效时，推荐使用腺苷转复窦 性心律 ||| | β,受体阻滞剂(阿替洛尔除外)可以用于室 上速急性发作时的转复及心室率控制 |ua|C| | 血流动力学不稳定的室上速急性发作应行电 复律治疗 ||| | 长期管理 孕早期应尽可能避免使用抗心律失常药物 ||| ||a|| | β受体阻滞剂、维拉帕米、普罗帕酮、地高辛 氟卡尼、索他洛尔可以用于妊娠合并室上 速的长期药物治疗 ||| ||ua|| | 阻滞剂(阿替洛尔除外)或维拉帕米预防 心动过速发作 ||| |||| | 预激综合征的妊娠期患者可以使用普罗帕酮 或氟卡尼预防心动过速发作 ||| |胺碘酮不推荐用于妊娠期患者||| |药物治疗后仍反复发作心动过速的患者，可|ua|| |在经验丰富中心行导管消融治疗|||

注 : 室上速为室上性心动过速

1. 妊娠期室上速急性发作的管理

(1)抗心律失常药物:出现室上速急性发作时,尽管Valsalva 动作成功率有限,依然推荐首先尝试使用Valsalva 动作终止心动过速以尽可能避免药物对母胎的影响。 对于Valsalva 动作无法终止的心动过速,可应用抗心律失常药物。 腺苷半衰期短,代谢迅速,没有足够的时间通过胎盘屏障,对胎儿影响小,转复成功率可达 $84\%$ ,因此可作为妊娠期室上速急性发作的首选用药[452-453] 。 腺苷静脉推注起始剂量为 $6\,\mathrm{\mg}$ 6mg,若单次用药不能转复可重复给药,最大剂量不能超过 $24~\mathrm{mg}$ 24mg。 腺苷无效或存在禁忌的患者可静脉应用选择性β 受体阻滞剂( 阿替洛尔除外)以转复窦律或控制心室率[453-454] 。 此外,对β 受体阻滞剂无效的房速可应用地高辛控制心室率[453] ,伊布利特可用于房颤或房扑的转复[455-456] 。

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(2)电复律:心动过速急性发作且血流动力学不稳定的患者应立即行电复律。 总体而言,同步直流电复律对胎儿血供影响较小,应用于妊娠患者具有良好的安全性[457-458]。 但既往也有电复律引起子宫收缩和胎儿窘迫的病例报道[459]。 因此,妊娠期患者行电复律时,应注意将电极远离子宫,同时在电复律期间及复律后予以胎心监测,警惕胎儿宫内窘迫的发生[460]。

2. 妊娠期室上速的长期管理

(1)抗心律失常药物:常用抗心律失常药物多可通过胎盘或经乳汁排泄。 目前有关抗心律失常药物在妊娠患者中应用的临床研究十分有限,相关有效性及安全性资料多源于动物实验或不良事件报告,缺乏循证医学证据[453,461]。 对于妊娠合并心律失常的患者,应充分权衡风险和获益,尽可能避免在孕早期用药,同时应该使用最小有效剂量。

对于非预激综合征患者, $\upbeta$ 受体阻滞剂为预防心动过速发作的首选用药。 选择性 $\upbeta_{1}$ 受体阻滞剂对子宫平滑肌收缩力影响小,应优先选用[462]。 目前研究表明孕早期使用β 受体阻滞剂不存在致畸风险[463-464],但有病例报道在孕早期使用 $\upalpha\diagupbeta$ 双受体阻滞剂可以导致多囊肾[465]。 应用 $\upbeta$ 受体阻滞剂期间需要警惕胎儿心动过缓、胎儿低血糖及小于胎龄儿的风险。 阿替洛尔与美托洛尔、比索洛尔相比,小于胎龄儿的风险更高[466]。 维拉帕米在妊娠期的安全性优于地尔硫 ,可作为二线用药[454]。 普罗帕酮和氟卡尼可用于妊娠合并预激综合征患者心动过速发作的预防[454]。 胺碘酮尽管在成人心律失常中应用广泛,但由于其脂溶性且半衰期长,易于通过胎盘屏障,可导致胎儿甲状腺功能异常和神经发育异常,在妊娠期心律失常的治疗中应尽可能避免使用[454]。 抗心律失常药物妊娠期用药安全性详见表28。

(2)导管消融:对于计划妊娠且存在室上速发作史的患者,推荐事先通过导管消融根治PSVT,以避免妊娠期心动过速发作[467] 。 随着三维标测系统的普及和相关技术的成熟,室上速导管消融术中曝光量相对较少或可在低射线/ 零射线下进行,同时导管消融在常见室上速中具有较高的成功率及良好的安全性。 因此,对于药物控制效果不佳的妊娠期室上速患者,可考虑于孕中晚期在经验丰富的电生理中心施行导管消融治疗。 妊娠期患者的导管消融应尽量避免X 线的使用,并优化围术期的管理[449,468-469]。

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表28 抗心律失常药物妊娠期用药安全性

|药物名称| 原FDA妊 娠期药物安 全性分类 | 是否通 过胎盘 | 是否经乳 汁排泄 |临床或临床前期安全性数据| |---|---|---|---|---| |腺昔|C|||临床数据有限，目前无胎儿不良反应报道| |胺硬同||||甲状腺发育不良,甲状腺功能减退,甲状腺肿,心动过缓,生长迟滞,早产| |阿替洛尔b|||建| 尿道下裂(孕早期使用),出生缺陷,低出生体重,胎儿心动过缓和低血糖 (孕中晚期使用) | |比索洛尔|C||羞建| 胎儿心动过缓和低血糖 相对安全,但血药浓度不稳定 | | 地高辛c 地尔硫草 |C|||| ||C||| 可能存在致畸作用,仅在获益大于风险时使用。动物实验提示有致畸作 用,临床数据不详 | |丙吡胺|C||| 影响子宫收缩,仅在获益大于风险时使用。动物实验未见致畸作用,但临 床数据不详 | |决奈达隆||是(动物实验)|是(动物实验)| 临床数据有限，不推荐使用。动物实验表明其具有生殖系统毒性 临床数据有限。动物实验提示有致畸作用 | |氟卡尼|C|||| |伊伐布雷定||是(见于大鼠)|是(动物实验)|临床数据不足,禁用于妊娠患者。动物实验提示有致畸作用| |拉贝洛尔|C|||| |美托洛尔|C|||胎儿心动过缓及低血糖。动物实验未见致畸作用| |普萘洛尔|C|||胎儿心动过缓及低血糖。动物实验提示有致畸作用，但临床数据不详| |纳多洛尔|C|不明确||胎儿心动过缓及低血糖。动物实验提示有致畸作用,但临床数据不详| |索他洛尔||||心动过缓及低血糖。动物实验提示可能有致畸作用,但临床数据不详| |美西律|C||| 临床数据不足,可致胎儿心动过缓，仅在获益大于风险时使用。动物实验 未见致畸作用 | |利多卡因|C||| 胎儿心动过缓,酸中毒,中枢神经系统毒性。动物实验未见致畸作用,但 临床数据不详 | |普鲁卡因胺|C|||临床安全性不明确，暂无动物实验| |普罗帕酮|||不明确|临床安全性不明确。动物实验提示有致畸作用| |奎尼丁|C|||血小板减少、早产、听神经毒性| |维拉帕米|C||| 口服应用耐受良好,静脉应用与更高的低血压及胎儿低灌注风险相关。 动物实验提示有致畸作用 | |维那卡兰||不明确|不明确|临床数据不足。动物实验提示有致畸作用及胚胎毒性|

:FDA ;a ,b FDA C ,c 注 为美国食品药品监督管理局 母亲接受药物治疗时可以哺乳 有少数学者将阿替洛尔归为 类用药 地高辛用药经验广泛,是较为安全的妊娠期抗心律失常药物,但关于其对妊娠期心律失常预防的应用尚未阐明

四) 运动员合并室上速

运动员频繁反复发作室上速时,首先需要排除是否合并器质性心脏病、电解质紊乱、甲状腺功能异常以及是否服用兴奋剂等。

心室预激或预激综合征是年轻运动员心脏性猝死的罕见病因。 尽管心室预激患者可能终生都无症状发作,但运动中仍可能会发生症状性AVRT。 而且运动增加了房颤的发生风险,一旦合并旁路不应期很短,心房激动经旁路快速下传将十分危险,甚至可退化为心室颤动和导致心脏性猝死。 因此,目前推荐对有症状心室预激运动员,必须行导管消融治疗。 无症状的间歇性预激或运动试验中心室预激突然消失的运动员,应当被视为低风险的患者。 但仍建议对所有无症状心室预激的运动员进一步行有创的风险分层评估,对房颤时RR 间期 $\leqslant\!250~\mathrm{ms}$ ms 或旁

路有效不应期 $\leqslant250~\mathrm{\ms}\,.$ ms、存在多旁路、或可诱发AVRT 的高风险者应行导管消融。

在运动中出现顺向型AVRT、AVNRT 或房速,一般认为不会引起心脏结构正常患者心脏性猝死[470]。但剧烈运动中这些室上速仍可能引起极快的心室率,而引起血流动力学障碍。 因此一般推荐所有存在室上速病史的运动员均应行导管消融治疗。 在不愿意接受消融或消融不成功的运动员中,如果室上速发作不频繁,症状耐受良好,症状发作与运动不相关,且不合并有基础器质性心脏病,仍可从事竞技性的体育运动(但不包括引起意识丧失风险高的体育运动,如潜水、飞行、马术等)。β 受体阻滞剂和钠通道阻滞剂会削弱运动表现,不建议应用,且β 受体阻滞剂也被世界反兴奋剂机构列为特定体育项目的违禁药物。 运动员合并室上速可参与运动类型的建议见表 $29^{\left[2\right]}$ 。

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表29 合并心律失常运动员的运动建议

|诊断断|临床情形|可参与运动类型| |---|---|---| |房早|无症状，无器质性心脏病|所有运动| |预激合并 AVRT或房颤|必须消融，消融1个月后无复发可允许运动|所有运动| |无症状预激|高危患者必须消融，消融1个月后无复发可允许运动|所有运动| |PSVT（AVNRT、顺向型AVRT、房速）|建议消融,消融1个月后无复发可允许运动|所有运动| ||不愿消融或消融失败时| 除外潜水、飞行、马术等意识丧失高风险的 其他运动 |

注:房早为房性早搏,AVRT 为房室折返性心动过速,房颤为心房颤动,PSVT 为阵发性室上性心动过速,AVNRT 为房室结折返性心动过速,房速为房性心动过速

五) 老年人室上速(表30)

老年人室上速的机制常不同于年轻人,总体来说老年室上速患者中房速、AVNRT 比例更高, 而AVRT 比例低于年轻人[6]。

表30 老年人室上速诊断及治疗推荐

|| 推荐证据 类别水平 || |---|---|---| |75岁以上老年患者室上速的诊断与治疗，应根据年||B| |龄、合并疾病、躯体及认知功能、患者意愿、症状严重||| |||| |||B| | 75岁以上老年患者因室上速反复发作而引起明显症 状者,长期治疗方式选择应权衡射频消融与药物治 疗的风险及获益[316,471-476] |||

注 : 室上速为室上性心动过速

老年室上速患者如果合并结构性心脏病、缺血性心脏病等,室上速发作时症状往往更明显,晕厥等严重症状更常见[471-472]。 亦有部分老年患者如果心动过速频率偏慢,心功能正常,症状可能更轻或表现为不典型症状,与老年患者症状不敏感相关。 即使症状不明显,反复持续长期发作心动过速仍有引起心动过速心肌病风险,导致心功能受损甚至死亡。老年人室上速急性期治疗可参考非老年人群,根据症状、心律失常类型、血流动力学状态、心功能等情况,选择电复律、刺激迷走神经动作、药物等治疗[2]。 发作心动过速时血流动力学不稳定、药物治疗不能终止或不能有效控制心室率时,应选择直流电复律;血流动力学稳定者可首选刺激迷走神经动作,对于静息心电图无预激者可选用腺苷,表现为窄QRS 波心动过速者还可选择维拉帕米、地尔硫 或 $\upbeta$ 受体阻滞剂,表现为宽QRS 波心动过速者可选择普鲁卡因胺或胺碘酮[2]。 老年人往往窦房结、房室结功能下降,转复过程中可能出现心动过缓或停搏,应提前做好准备。 长期治疗方面,通常认为老年室上速患者使用抗心律失常药物治疗效果欠佳,依从性差,不良反应更多见。 射频消融治疗老年室上速,在经过筛选的患者中成功率及不良反应水平均与年

轻人相当[316,471-473]。 即使对于80 岁以上的高龄老年人,射频消融的有效性及安全性也与年轻人相近[474-476]。 部分研究结果显示老年人进行电生理检查和射频消融的并发症比例可能略高于年轻人[477-478],尤其是合并基础全身性疾病的老年患者[477]。 对于75 岁以上的老年室上速患者,诊断及治疗方式选择应个体化,注意权衡利弊,既要充分考虑射频消融治疗的总体风险和获益,又要评估长期药物治疗的依从性和不良反应,评估的内容应包括年龄、合并疾病、躯体及认知功能、患者意愿、症状严重程度以及预期寿命等。

不典型房扑/ 大折返房速患者的心室率控制有时很困难,所以对于反复发作、症状明显的患者,应考虑射频消融治疗,尤其是CTI 依赖房扑、合并心功能不全的患者。 若药物和射频消融效果均欠佳,快心室率不易控制,可考虑房室结消融 $^+$ 起搏策略,可改善老年患者的症状及生活质量[479],起搏方式应尽量选择双心室或希氏束起搏等接近生理的方式[2,480]。

二十四、 导管消融相关并发症

室上速导管消融术涉及血管穿刺、导管在血管及心腔内操作以及消融带来的直接和连带损伤,因此术中及术后均可出现并发症。 不同类型的室上速并发症发生率有所不同(表31) [481-489],不同原因产生的并发症表现形式不同(表32) [490-492],以下就并发症类型、诊断、治疗以及预防加以叙述。

1. 血管入路相关并发症:与血管入路有关的并发症包括局部血肿、动静脉瘘、假性动脉瘤和血/ 气胸等。 股动静脉血管并发症的症状主要包括穿刺部位疼痛,锁骨下或颈内静脉穿刺误穿动脉可引起胸腔出血及纵隔血肿,伤及肺尖则可能导致气/ 血胸。如果因大出血或血肿导致血红蛋白水平下降或气胸量大,患者可能会开始出现低氧乃至休克症状,可通过血管超声、CT(怀疑腹膜后出血)、胸部透视或胸片(怀疑血气胸)明确诊断。

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表31 室上速导管消融的成功率与并发症发生率

|心律失常|复发率（%）|主要并发症|参考文献| |---|---|---|---| |常见室上速|||| |AVNRT||总3%,永久起搏器0.7%,死亡0|[246,259]| |AVRT/旁路||总2.8%,永久起搏器0.3%,死亡0.1%,心脏压塞0.4%|[246,259]| |CTI依赖房扑|5.0~10.6|总0.5%,永久起搏器0.2%,心包积液0.3%|[210,246,259]| |少见型室上速|||| |局灶性房速|4—2７|||

注:室上速为室上性心动过速,AVNRT 为房室结折返性心动过速,AVRT 为房室折返性心动过速,CTI 为腔静脉-三尖瓣峡部,房扑为心房扑动,房速为房性心动过速

表32 室上性心动过速导管消融并发症的原因与发生率

|并发症的原因 并发症的形式|发生率 参考文献| |---|---| | 房室传导阻滞 急性冠状动脉损伤 膈神经麻痹 ||

血肿是最常见的血管并发症,多数经外部压迫得以解决。 在血肿影响血液动力学的情况下,应通过CT 扫描排除腹膜后出血,如确诊则需要手术干预。 较小的假性动脉瘤可以保守治疗;大动脉瘤(直径 ${>}2~\mathrm{cm}$ >2cm)可以通过超声辅助压迫、凝血酶注射、覆膜支架置入以及必要时手术修复[490]。 小动静脉瘘通常会自发闭合,较大的瘘管可通过介入栓塞、覆膜支架置入或者外科修补[490]。 少量血/ 气胸经吸氧等保守治疗即可恢复,明显的血/ 气胸需行闭式引流。 误穿颈内动脉或锁骨下动脉如果仅为穿刺针或导丝进入动脉,一般不引起严重出血,如果鞘管进入动脉需急诊送入外科手术室,在手术保护下方可拔除鞘管并对损伤动脉进行修补,或可选择适当的血管闭合器进行穿刺处闭合[493]。 避免血管并发症应注意: $\textcircled{1}$ 避免采用较低的股动/ 静脉入路。 在该区域,股动脉与静脉分支相互重叠,增加了穿刺时被

横断的机会。 $(\mathbf{2})\mathbf{X}$ 线下确认导丝在血管内,血管曲折的情况下使用长鞘。 $\textcircled{3}$ 穿刺颈内或锁骨下静脉时在送入扩张鞘前X 线下确认导丝通过右心房进入下腔静脉。

2. 空气栓塞与血栓栓塞:室上速消融发生明显血栓栓塞事件很少见,但深静脉血栓形成导致的肺栓塞可能是患者猝死的主要原因。 有症状的栓塞多发生在术中,鞘管和导管引入循环系统时可能引起空气栓塞。 鞘管内及导管头端血栓形成、消融时的焦痂、导管碰落内膜上的血栓与斑块以及术后局部过度压迫是引起血栓栓塞的主要机制。 空气栓塞可伴有ST 段抬高和血流动力学不稳定,通常症状会数分钟内自行消退。 如果怀疑发生神经系统病变应进行CT 扫描和磁共振明确诊断;对于脑栓塞,通常需要进行溶栓或经皮介入治疗,以恢复最佳的神经功能。 如何避免空气和血栓栓塞: $\textcircled{1}$ 术前经食管超声

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心动图检查排除左心房血栓[494]; $\textcircled{2}$ 在左心房消融过ACT $250\sim350\,\mathrm{\s}^{[\,494\,]}$ s ; $\textcircled{3}$ 程中维持 肝素盐水冲洗鞘管; $\textcircled{4}$ 在已经抗凝的患者中,应避免停止使用口服抗凝药或行肝素桥接[494]; $\textcircled{5}$ 盐水灌注导管有助于减少焦痂形成; $\textcircled{6}$ 避免术中空鞘管长时间旷置,持续鞘管内肝素盐水灌注可降低栓塞并发症。

3. 瓣膜损伤:经股动脉逆行消融左侧旁路时,导管进入左心室后可能与腱索相互缠绕,如果暴力抽送可引起腱索损伤甚至断裂,导致二尖瓣出现不同程度反流。 消融导管嵌入瓦氏窦内后,仍用力推送可致主动脉损伤、瓣膜穿孔。 为避免此类并发症,操作导管应尽量轻柔,跨主动脉进入左心室应弯进直出,遇到阻力不可盲目用力,旋转调整导管方向应在左心室流入道和二尖瓣口。

4. 心包积液/ 心脏穿孔/ 心脏压塞:室上速消融最常见的心包积液与心脏压塞机制包括房间隔穿刺点不正确、导管机械穿孔以及消融时的爆裂伤。 心脏压塞的经典临床表现:突发呼吸困难、烦躁、意识、 、 、 X 模糊或丧失 血压突然降低 心率变化 特征性 线表现(心影搏动消失和透亮带),经胸超声心动图检查是诊断和定量的金标准。 首选治疗方法是穿刺心包引流,有效引流后仍出血不止,血流动力学不稳定,应外科开胸手术处理。 导管操作轻柔及避免导管与心肌组织接触压力过高,对于预防心脏压塞非常重要,术中注意设定合理的消融参数并监测参数变化以预防和减少爆裂伤的发生[495],术者在独立操作之前应在有经验的导师指导下循序渐进地积累操作经验。

5. 急性冠状动脉损伤与急性心肌梗死:在二尖瓣峡部、冠状静脉窦和左心耳消融过程中或之后,可能会发生回旋支动脉的损伤, 在CTI 依赖的房扑[496]以及右侧旁路[497] 消融的个案报道了右冠状动脉的直接损伤。 除了心肌酶学对诊断意义不大外(消融同样引起酶学升高),其他诊断标准通常与急性冠状动脉综合征一样。 经皮血管成形术和支架植入术通常是该病变的首选治疗方法。 如何避免此类并发症: $\textcircled{1}$ 邻近冠状动脉应避免高功率消融,同时进行冠状动脉造影; $\textcircled{2}$ 在消融冠状静脉窦的情况下,将导管的尖端指向左心房; $\textcircled{3}$ 在冠状动脉口附近消融之前,预先留置冠状动脉导线可能是在冠状动脉受损时进行快速血管成形术的有用策略; $\textcircled{4}$ 使用心腔内超声观察消融导管与冠状动脉口的位置关系。

6. 房室传导阻滞:消融靶点位于房室结或其附近的患者、既往传导性疾病如束支传导阻滞的患者以及房间或房内传导障碍的患者更容易发生完全性房室传导阻滞,根据房室传导阻滞的水平及其逸搏节律评估临床预后,通常需要临时起搏乃至植入永久性起搏器。 如何避免对房室结/ 希氏束造成永久性损害: $\textcircled{1}$ 在该区域进行导管消融时降低功率输出; $\textcircled{2}$ 如果消融希氏束旁旁路或局灶性心律失常,建议使用三维标测系统以及高低电压起搏是否夺获希氏束以寻找最安全的靶点; $\textcircled{3}$ 通过毗邻解剖结构进行消融(如无冠窦途径) [498]; $\textcircled{4}$ 必要时使用冷冻消融。

7. 窦性心动过缓与迷走神经反射:血管穿刺、导管操作以及术后拔管是引起迷走神经反射主要原因,通常出现血压心率下降、出汗、面色苍白和意识模糊。 阿托品静脉注射可使患者快速恢复。 在冠状静脉窦口、左心房邻近神经节区域、心房游离壁等消融放电亦可引起窦性心动过缓,甚至窦性停搏,一般停止放电即可恢复,无需药物干预。 但如果在窦房结区域消融则可能造成窦房结功能损伤。

其他并发症如肺静脉狭窄、膈神经麻痹、左心房-食管瘘/ 左心房-心包瘘、心包炎等在室上速消融患者中几乎不会发生,另有一些少见并发症包括感染性心内膜炎、导管断裂打结、鞘管断裂进入血管腔内、放射损伤等在此不做赘述。

执笔人 ( 按姓氏汉语拼音排序 )

陈明龙 刘少稳 欧阳非凡 王祖禄专家工作组(按姓氏汉语拼音排序)

曹克将(南京医科大学第一附属医院心内科),陈红武(南京医科大学第一附属医院心内科),陈明龙(南京医科大学第一附属医院心内科,徐州医科大学附属医院心内科),陈琦( 南昌大学第二附属医院心血管内科),陈松文(上海市第一人民医院心内科),邓华( 北京协和医院心内科),董建增(首都医科大学附属北京安贞医院心力衰竭中心),高连君(大连医科大学附属第一医院心律失常科),郭晓刚(中国医学科学院阜外医院心律失常中心),胡宏德(四川大学华西医院心脏内科),华伟( 中国医学科学院阜外医院心律失常中心),黄从新(武汉大学人民医院心血管内科),黄德嘉(四川大学华西医院心脏内科),黄鹤(武汉大学人民医院心血管内科),蒋晨阳( 浙江大学医学院附属邵逸夫医院心血管内科),居维竹(南京医科大学第一附属医院心内科),李承宗(徐州医科大学附属医院心内科),李奋(上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心心内科),李小梅(清华大学第一附属医院心脏小儿科),李学斌(北京大学人民医院心血管内科),李毅刚(上海交通大学医学院附属新华医院心血管内科),梁明(北部战区总医院心血管内科),廖自立(广东省人民医院心血管内科),林文华(天津大学泰达国际心血管病医院心内一科),林亚洲(福建省立医院心内科),刘俊(中国医学科学院阜外医院心律失常中心),刘启明(中南大学湘雅二医院心血管内科),刘强( 浙江大学

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医学院附属邵逸夫医院心内科),刘少稳(上海市第一人民医院心内科),刘兴鹏(首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心),龙德勇(首都医科大学附属北京安贞医院心律失常中心一区),马坚(中国医学科学院阜外医院心律失常中心),马薇( 天津市胸科医院心内科),聂振宁(复旦大学附属中山医院心内科),牛国栋( 中国医学科学院阜外医院心律失常中心),欧阳非凡(中国医学科学院阜外医院心律失常中心,现就职于德国汉堡大学Eppendorf 医院心血管中心/香港亚洲医疗集团),桑才华(首都医科大学附属北京安贞医院心律失常中心),施海峰(北京医院心血管内科),孙奇( 中国医学科学院阜外医院心律失常中心),唐闽(中国医学科学院阜外医院心律失常中心),王红月(中国医学科学院阜外医院病理科),王祖禄(北部战区总医院心血管内科),许静(天津市胸科医院心内科),薛玉梅(广东省人民医院心血管内科),杨兵( 上海市东方医院心血管内科),杨平珍(南方医科大学珠江医院心血管内科),姚焰(中国医学科学院阜外医院心律失常中心),曾少颖(广东省人民医院心儿科),詹贤章(广东省人民医院心血管内科),张劲林(武汉亚洲心脏病医院心内科),张澍(中国医学科学院阜外医院心律失常中心),郑良荣(浙江大学附属第一医院心内科),周菁(北京大学第一医院心内科),朱文青(复旦大学附属中山医院心内科)

专家工作组秘书

郭晓刚(中国医学科学院阜外医院心律失常中心),李承宗(徐州医科大学附属医院心内科)

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突

参 考 文 献

[1]Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. 2015 ACC / AHA/ HRS guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society[J]. J Am Coll Cardiol,2016, 67(13):e27-e115. DOI:10. 1016 / j. jacc. 2015. 08. 856. [2]Brugada J,Katritsis DG,Arbelo E,et al. 2019 ESC guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC)[J]. Eur Heart J,2020,41(5):655-720. DOI:10. 1093 / eurheartj/ ehz467. [3] 王增武 , 王馨 , 陈柯萍 , 等 . 部分医院住院患者心律失常类型调 查 [J]. 中华心律失常学杂志 ,2009,13(5):395-398. DOI:10. 3760 / cma. j. issn. 1007-6638. 2009. 05. 021. [4] Orejarena LA,Vidaillet H Jr,DeStefano F,et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population[J]. J Am Coll Cardiol,1998,31(1):150-157. DOI:10. 1016 / s0735-1097( 97) 00422-1. [5]Wu MH,Chen HC,Kao FY,et al. Postnatal cumulative incidence of supraventricular tachycardia in a general pediatric population:a national birth cohort database study[ J]. Heart Rhythm,2016,13 (10):2070-2075. DOI:10. 1016/ j. hrthm. 2016. 06. 006. [6]Porter MJ,Morton JB,Denman R,et al. Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia[ J]. Heart Rhythm,2004,1(4):393-396. DOI:10. 1016 / j. hrthm. 2004. 05. 007. [7]Rosano GM,Leonardo F,Sarrel PM,et al. Cyclical variation in paroxysmal supraventricular tachycardia in women[J]. Lancet,1996, 347(9004):786-788. DOI:10. 1016/ s0140-6736(96)90867-3. [8]Chang SH,Kuo CF,Chou IJ,et al. Outcomes associated with paroxysmal supraventricular tachycardia during pregnancy[ J]. Circulation,2017, 135 ( 6): 616-618. DOI: 10. 1161/ CIRCULATIONAHA. 116. 025064. [9]Kay GN,Epstein AE,Dailey SM,et al. Role of radiofrequency ablation in the management of supraventricular arrhythmias:experience in 760 consecutive patients[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 1993, 4 ( 4 ): 371-389. DOI: 10. 1111 / j. 1540-8167. 1993. tb01277. x. [10]Whinnett ZI,Sohaib SM,Davies DW. Diagnosis and management of supraventricular tachycardia[J]. BMJ,2012,345:e7769. DOI: 10. 1136 / bmj. e7769. [11]Lu CW, Wu MH, Chen HC, et al. Epidemiological profile of Wolff-Parkinson-White syndrome in a general population younger than 50 years of age in an era of radiofrequency catheter ablation [J]. Int J Cardiol,2014,174(3):530-534. DOI:10. 1016 / j. ijcard. 2014. 04. 134. [12]Vidaillet HJ Jr,Pressley JC,Henke E,et al. Familial occurrence of accessory atrioventricular pathways ( preexcitation syndrome) [J]. N Engl J Med,1987,317(2):65-69. DOI:10. 1056/ NEJM198707093170201. [13] 王敏武 , 张永祥 , 温子让 , 等 . 预激综合征及室上性心动过速 的患病调查 [ J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志 ,2002,16 (1):43-45. DOI:10. 3969 / j. issn. 1007-2659. 2002. 01. 014. [14]Raftery EB,Cashman PM. Long-term recording of the electrocardiogram in a normal population [ J]. Postgrad Med J,1976,52 (Suppl 7):32-38. DOI:10. 1136 / pgmj. 52. 603. 32. [15]Talan DA,Bauernfeind RA,Ashley WW,et al. Twenty-four hour continuous ECG recordings in long-distance runners[ J]. Chest, 1982,82(1):19-24. DOI:10. 1378/ chest. 82. 1. 19. [16]Granada J,Uribe W,Chyou PH,et al. Incidence and predictors of atrial flutter in the general population [ J]. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 ( 7 ): 2242-2246. DOI: 10. 1016 / s0735-1097 ( 00 ) 00982-7. [17] 曹克将 , 康晓梅 , 陈明龙 , 等 . 房室结折返性心动过速患者射 频导管消融术后的远期随访研究 [J]. 中华心律失常学杂志 , 2005,(4):246-249. [18]Withers KL,White J,Carolan-Rees G,et al. Patient reported outcome measures for cardiac ablation procedures:a multicentre pilot to develop a new questionnaire[ J]. Europace,2014,16 ( 11): 1626-1633. DOI:10. 1093 / europace/ euu032. [19]Brachmann J,Lewalter T,Kuck KH,et al. Long-term symptom improvement and patient satisfaction following catheter ablation of supraventricular tachycardia: insights from the German ablation registry[J]. Eur Heart J,2017,38 ( 17):1317-1326. DOI:10. 1093 / eurheartj/ ehx101. [20]Farkowski MM, Pytkowski M, Maciag A, et al. Gender-related differences in outcomes and resource utilization in patients under

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(收稿日期:2022-01-31)(本文编辑:徐世杰 樊颖婕)

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