标准与规范 | 老年人消化不良的评估与处理中国专家共识（2026版）

一、共识的制订过程与方法

1.共识的发起单位：本共识由中华医学会老年医学分会老年消化学组发起。 2.共识编撰委员会：中华医学会老年医学分会老年消化学组组织我国老年医学、消化病学等相关领域的多学科、不同地域的专家学者，成立了共识编撰委员会。委员会下设临床专家指导委员会、推荐意见专家组、审核专家组、执笔组。 3.利益冲突声明：共识指导委员会、共识制订工作组、共识秘书组、证据评价组和共识评审小组所有成员均按要求填写利益声明表，并对可能存在的利益冲突进行管理。本共识未接受任何基金资助。 4.共识注册与计划书撰写：共识在国际实践指南注册与透明化平台（http：//www.guidelines-registry.org/）完成注册（注册号：PREPARE-2025CN1678）。本共识的制定参考了世界卫生组织2014年发布的世界卫生组织指南制定手册和国际通用的共识制定流程，撰写了相应的计划书。 5.共识使用者及应用目标人群：本共识面向医务工作者，包括消化科、老年医学科、全科医生、护理工作者及基层医护人员。共识的应用目标人群为有消化不良症状的老年患者。 6.临床问题收集：共识执笔组通过查阅老年人消化不良的综合评估、诊断、处理等的相关文献，对国内外相关共识、高质量系统评价以及临床研究进行整理分析，并结合专家组成员多年临床经验，初步形成老年人消化不良评估与处理的临床问题，召开了3次面对面专家共识会议，进行临床问题的讨论，对初始临床问题进行归类、去重、合并，经共识编撰委员会多次讨论确定本共识所关注的22个临床问题。 7.证据的检索说明：检索范围包括：外文数据库（PubMed、Web of Science、Cochrane Library）、中文数据库（中国知网、万方数据、维普中文期刊数据库）；检索词包括：functional dyspepsia、organic dyspepsia、etiology of dyspepsia、pathogenesis、motility、digestive function assessment、treatment、elderly、aging、功能性消化不良、器质性消化不良、消化不良病因、发病机制、动力评估、消化功能评估、治疗、老年、衰老等。检索时间：从建库至2025年6月。文献纳入标准：（1）老年人，年龄≥60岁；（2）文献研究类型为临床共识、专家共识、系统综述、Meta分析、随机对照试验、横断面研究、队列研究及病例对照研究等。文献检索完成后进行文献筛选和资料提取，由至少2名成员独立筛选文献，排除不相关的、质量差的文献，从筛选出的文献中提取相关资料。如存在不同意见，则通过更多专家共同讨论协商解决。 8.共识传播、实施、更新：本共识将通过学术期刊、学术会议、线上线下宣讲、解读、新媒体推文等多种途径传播，促进共识推荐意见在临床实施。计划在5年内，评估最新研究证据情况和临床需求，必要时进行更新。

二、老年人消化不良的流行病学

老年人上消化道结构和功能存在生理性退化，是FD的高危人群。比利时一项多中心调查结果显示，FD患病率随增龄而升高，65 岁及以上老年人达 24.4%。我国广东地区消化不良症状流行病学调查结果显示，老年人FD的患病率为 24.5%。近期的一些研究提示全球不同地区老年人FD患病率不同，2023年一项针对15个中低收入国家FD的研究显示，FD患病率显著高于发达国家，且随增龄而升高，≥60岁者患病率达48.3%［2］。2018年韩国一项全国性多中心前瞻性研究结果显示，≥60岁者的FD患病率为11.3%，＜60岁者的FD患病率为9.9%，多因素分析结果显示增龄与FD的发生存在相关性［3］。 在我国，老年人胃十二指肠器质性疾病高发，因此未经检查的消化不良患者建议首先行常规胃镜检查。一项荟萃分析纳入5 389例消化不良患者，内窥镜检查结果显示，糜烂性食管炎为最常见的异常（总患病率为13.4%），其次为消化性溃疡（总患病率为8.0%），食管癌和胃癌总患病率0.25%［4］。一项意大利研究对326例通过问卷诊断消化不良的老年患者进行内窥镜检查，发现食管炎占29.4%，糜烂性胃炎占24.8%，消化性溃疡占14.7%，内镜无异常者的比例为33.5%，提示老年人OD多见［5］。北美消化不良流行病学调查结果显示，老年人OD比例增加，恶性肿瘤的构成比随增龄而上升，≥65岁年龄组人群恶性肿瘤的比例占OD的30.8%，凸显老年群体内镜检查的必要性［6］。 共识意见1：虽然不同地区消化不良患病率存在差异，但老年人是FD及OD的高危高发人群。

三、老年人消化不良的发病因素和发病机制

（一）FD的发病因素和发病机制 1.胃肠动力障碍：胃肠运动功能障碍是老年人FD的主要发病基础之一。老年人胃电活动和胃动力变化主要包括胃电活动减弱、节律紊乱、移行性运动复合波（migrating motor complex，MMC）异常、胃运动功能、排空功能减退。与年轻人相比较，老年人胃肠肌间神经丛神经元数量明显下降［7］；胃肠具有起搏运动功能的Cajal间质细胞数量亦随增龄呈线性下降，移行性复合运动Ⅲ期频率降低、Ⅱ期动力减弱，胃电活动波幅较年轻人降低，基本胃电节律紊乱百分率显著高于年轻人，诱发老年人餐后胃蠕动减慢和收缩力减弱、胃排空延迟、容受性舒张受损，致使餐后胃内食物分布异常，食物潴留于胃远端，引起餐后饱胀、早饱等症状［8］。 2.胃酸分泌异常：传统观念认为老年人胃酸分泌是减少的，但事实并非如此。研究证实，老年人壁细胞H+-K+-ATP酶的表达并未下调，甚至代偿性增高［9］，动物实验结果显示，H+-K+-ATP酶的活性随增龄而增加［10］，因此除A型胃炎和重度幽门螺杆菌感染外，绝大多数老年人仍有良好的分泌胃酸能力，诱发胃酸相关性上腹部症状，如空腹时上腹部不适或疼痛、进食后减轻。当合并A型胃炎、重度幽门螺杆菌感染及胃恶性肿瘤等时，胃酸分泌减少［11］，降低对食物的消化能力，临床上则常表现上腹餐后饱胀等症状。 3.消化酶分泌减少：胰腺结构和功能随增龄衰退，60岁后胰腺萎缩、纤维化、脂肪化明显。研究显示，人体胰腺在40岁以后即出现萎缩，60岁后萎缩加速；胰腺腺泡细胞内酶原颗粒数量随增龄而减少，衰老的胰腺小导管周围明显纤维化，增生的脂肪细胞替代了部分有分泌功能的胰腺腺泡细胞［12］。在无胃肠道疾病和糖尿病的老年人中，21.7%的老年人存在胰腺外分泌功能不全，其中8.5%为严重胰腺外分泌功能不全［13］。人体及动物试验研究表明，老年人胃底腺主细胞内胃蛋白酶原含量减低［14］，70岁后胃蛋白酶的分泌量显著降低［15］。老年人唾液腺萎缩、纤维化，唾液及唾液淀粉酶分泌减少。 4.脑-肠互动异常：脑-肠轴作为胃肠道与大脑的双向调节轴，在FD中的作用已得到越来越多的重视。各种社会应激、精神心理等因素作用于中枢神经系统（central nervous system，CNS）后，经自主神经系统（autonomic nervous system，ANS）和肠神经系统（enteric nervous system，ENS）影响胃肠激素的分泌、神经递质的传导，调节胃肠感觉及运动；同时，肠道菌群失衡，胃肠道受到各种刺激后通过ENS和迷走神经反作用于CNS［16］。在老年人中，这种互动常表现出异常，导致消化不良症状的发生［17-18］。 5.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染是老年人OD和部分FD的重要原因。荟萃分析显示，1980—2022年全球幽门螺杆菌患病率逐年下降，但感染率依然随增龄上升，老年人感染率高达56%［19］，Ren 等［20］系统地评估了过去30年来中国幽门螺杆菌患病率的纵向趋势，显示与全球相似特征，在总体感染率逐年下降的同时，老年人幽门螺杆菌的感染率仍维持在50%以上。幽门螺杆菌通过诱发胃黏膜炎症、胃肠动力障碍、增加胃酸分泌、增强内脏敏感及影响脑肠轴等环节参与了消化不良的发病过程。京都共识指出，幽门螺杆菌根除后消化不良症状持续缓解6个月及以上，判断为幽门螺杆菌相关性消化不良，幽门螺杆菌被根除后症状不缓解或缓解时间在6个月内为FD［21］。 6.内脏高敏感：老年FD患者存在内脏高敏感性，表现为胃肠道对化学性刺激或机械性扩张等生理刺激的阈值降低、过度感知，对酸、温度感觉过敏、近端胃对机械扩张的敏感性增加等［22］，内脏高敏感可解释患者餐后出现的上腹饱胀或隐痛、早饱等症状。 7.精神心理异常；老年人因退休后社会角色的改变、多种慢性疾病的困扰以及家庭、社会等因素的影响，精神心理障碍患者明显增加，导致FD患病率增加。据调查，社区FD老年患者合并抑郁和/或焦虑症状的比例高达24.6％。研究显示，FD症状与心理社会因素密切相关，而老年人更容易受到不良生活事件的影响而产生焦虑、抑郁诱发消化不良症状［23］。来自瑞典的一项研究结果显示，基线焦虑患者未来10年罹患FD的风险增加了近8倍［24］。焦虑和抑郁状态可以增加内脏敏感性，影响胃肠道的运动功能和食欲，从而导致消化不良症状的发生［25-26］。 8.胃黏膜屏障退化：与年轻人的胃黏膜相比，老年人的胃黏膜存在显著的结构和功能异常，主要表现为胃黏膜供血减少、胃黏膜防御能力降低、血管内皮生长因子和神经生长因子表达减少、凋亡加速，对各种有害物质（如阿司匹林、其他非甾体抗炎药、乙醇等）的损伤易感性增加。与40岁以下年轻人比较，70岁及以上的老年人胃黏膜中抗凋亡蛋白Survivin下降50%；老年人胃黏膜血流量较年轻人减少60%，黏膜防御功能因缺氧、缺血而受损，黏膜屏障完整性下降，紧密连接蛋白Occludin表达随增龄而降低，显著削弱胃黏膜的防御与修复功能［27］。 9.胃肠道感染：急性胃肠道感染后会诱发消化不良症状的发生，又称感染后消化不良。一项纳入19项研究、9 517例患者的荟萃分析显示，急性胃肠炎后FD的平均患病率为9.55%。急性胃肠道感染（包括细菌、病毒及其他微生物感染）使胃肠道持续处于慢性低度炎症状态，可导致胃十二指肠黏膜受损、活化的肥大细胞和嗜酸性粒细胞数量增加，从而诱发FD［28-29］。 10.其他因素：生活方式、饮食结构、环境、遗传、口腔功能退化等均与FD有一定的关系。尤其是多重用药，老年人心脑血管病、帕金森病、老年性痴呆等高发，常用的α-受体阻滞剂、β-受体激动剂、钙通道阻滞剂、硝酸盐类、左旋多巴等对胃肠动力有一定影响，可诱发或加重FD。 （二）OD的发病因素和发病机制 OD通常分为胰腺疾病相关性消化不良和非胰腺疾病相关性消化不良两类［30］。 1.胰腺疾病相关性OD：急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊性纤维化、胰腺切除术后等，这些胰腺疾病导致胰酶分泌相对或绝对不足而引起食欲不振、腹胀、嗳气、早饱、厌油甚至脂肪泻等一系列消化不良症状，也称胰腺外分泌功能不全（pancreatic exocrine insufficiency，PEI）［31］。 2.非胰腺疾病相关性OD：（1）胃、食管疾病：食管炎、胃食管反流、食管肿瘤、贲门失弛缓、慢性胃炎、消化性溃疡、阿司匹林及非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAIDs）等药物相关性胃黏膜损伤、胃肿瘤、胃大部切除术后等，这些疾病可能导致胃食管结构改变，胃液、胃酸及胃蛋白酶原分泌减少，从而影响胃的物理、化学消化和胰腺外分泌功能，导致消化不良［32］。（2）肠道疾病：肠道肿瘤、炎症性肠病、肠梗阻、肠道手术等均可引起肠激酶分泌减少从而使胰蛋白酶原激活减少诱发消化不良。（3）肝胆疾病：各种急慢性肝病、肝胆肿瘤、胆道结石、胆道感染、肝胆手术等，均会影响胆汁的质和量及其正常排泄和分泌规律而影响消化过程，产生消化不良症状。（4）消化系统外疾病：如糖尿病、自身免疫性疾病等均可累及消化系统，导致胃动力障碍（如胃轻瘫等）、消化液及消化酶分泌减少，诱发或加重消化不良。 共识意见2：老年人FD的发病因素主要包括胃动力障碍、胃酸分泌异常、胰酶分泌减少、脑-肠互动异常、幽门螺杆菌感染和内脏高敏感、精神心理障碍等因素。 共识意见3：老年人OD包括胰腺疾病相关性和非胰腺疾病相关性OD。 共识意见4：在临床上，老年人FD和OD常同时并存。

四、老年人消化不良的评估

（一）临床表现［18］ 1.消化不良症状的评估：（1）餐后饱胀：食物长时间存留于胃内引起的不适感；（2）早饱感：指进食少许食物即感胃部饱满，不能继续进餐；（3）上腹痛：位于胸骨剑突下与脐水平以上、两侧锁骨中线间区域的疼痛；（4）上腹烧灼感：上腹局部灼热感。注意上述症状的程度、出现频度及持续时间。 2.病史询问：（1）消化不良症状及其程度和频度；（2）症状的发生与进餐的关系，有无夜间出现症状及症状与体位、排便的关系；（3）进食量有无改变，有无身体质量下降以及营养状况；（4）患者的进食行为、心理状态及是否影响生活质量；（5）有无重叠症状，如胃灼热、反酸、腹泻或便秘等；（6）有无发热、疲乏、无力等全身症状；（7）有无胃肠道肿瘤家族史、食管、胃恶性肿瘤史、消化性溃疡史；（8）是否患有易致消化不良的老年人常见慢性病；（9）是否服用易致消化不良的老年人常用药物。 3.报警征象：报警症状和体征包括呕血或黑便、贫血、无法解释的体重减轻（大于体重的10%），进行性吞咽困难、吞咽疼痛，持续性呕吐及淋巴结肿大或腹部肿块等。 共识意见5：老年人消化不良的临床表现缺乏特异性，在评估时应重视其报警症状和体征。 （二）与消化不良症状相关的器质性疾病 老年人既是FD的高发人群，也是OD的高发人群。老年人消化不良的诊断参照罗马Ⅳ诊断标准，属于症状学诊断，而FD或OD临床表现相似，难于从症状上鉴别，需行内镜、影像学及临床检验等检查评估是否存在OD。Huang等［33］对我国4 310例无报警征象的消化不良门诊患者（年龄14～86岁）行胃镜检查，结果显示，13.8%的患者检出器质性疾病，上消化道恶性肿瘤占1.5%。美国胃肠病学会和加拿大胃肠病学协会临床指南亦建议超过60岁的消化不良患者均应首先行胃镜检查排除器质性疾病。但对高龄患者进行内镜等有创检查，应作充分准备并评估其耐受性和风险。 共识意见6：老年人是上消化道恶性肿瘤、肝胆胰恶性肿瘤、肝胆胰结石和/或炎症的高发人群，在评估老年人消化不良时，首先应行内镜、影像学、粪便隐血、血液、肿瘤标志物等检查，明确是否存在器质性疾病，但检查前需综合评估老年患者对相关检查的耐受性和安全性。 （三）消化功能评估 1.胃肠动力评估：胃动力障碍是老年人消化不良的主要原因之一，是否存在胃动力障碍，一般根据临床症状即可做出初步判断，并给予相应的治疗，不需要常规进行胃动力检测。但胃动力检测有助于判断消化不良的病因，指导分型和药物选择，因此，对常规治疗疗效不佳的消化不良患者，可行胃动力检测［18］。胃动力检测的方法包括：（1）核素闪烁显像：核素闪烁显像是目前评估胃排空功能的金标准，广泛应用于胃动力障碍性疾病的诊断，尤其是在固体食物排空评估方面表现出更高的诊断效能。胃排空闪烁显像是通过测量99mTc标记的标准餐的滞留情况来评估胃排空程度，4 h内同位素保留比例＞10%诊断为胃排空延迟［34］。（2）胃充盈超声造影检查：胃充盈超声造影检查是胃动力检查的可靠手段，对于评估流质食物胃排空的诊断效能更佳。检测的参数主要包括胃窦面积、胃窦面积变化、胃窦收缩幅度、胃窦收缩频率、胃窦动力指数、胃排空率、胃排空时间。该检查操作简便，无创伤、无辐射，可实时动态观察胃动力的变化，特别适合老年患者［34］。（3）胃电图：胃电图是一种无创测定胃慢波方向和速度的技术，通过在腹部体表放置多个电极来记录胃电活动。它基于胃平滑肌会产生规律的慢波（约3次/min）的电生理特性，通过皮肤表面的电极阵列检测到胃电活动的空间和时间变化，以判断胃肠运动功能［35］。（4）钡条胃排空检查：食用试餐的同时口服装有20粒钡条的胶囊，餐后1、2、3、4 h拍摄腹片（腹部正侧位），观察并计算对应时间的钡条排空情况，4 h胃排空率＜48%作为胃排空延迟［34］，其缺点是存在辐射暴露。此外，核磁共振、无线运动胶囊［36］、13C-呼气试验、甲烷氢呼气试验等检查亦是胃排空的检测方法。上述胃肠动力检测方法均为无创，均适合老年人群，亦可用于老年胃轻瘫的鉴别诊断，但这些检查方法中除胃电图外，其他均不宜用于存在吞咽困难或认知障碍而无法配合操作的老年人。 共识意见7：胃动力检测有助于判断患者是否存在胃动力障碍，并可为治疗选择用药提供参考；建议用于经验性治疗效果不佳的患者，一般不作为消化不良的常规检测项目。 2.胰腺外分泌功能评估［30-31］：（1）临床评估：①相关基础疾病：有消化不良症状的老年患者，其胰腺外分泌功能多为生理性衰退，PEI较轻，一般能够代偿，但少数胰腺萎缩的老年人则PEI较重，甚至出现脂肪泻和严重营养不良。慢性胰腺炎、胰腺部分或全部切除等胰腺相关性消化不良的患者，常存在较为严重的PEI。②食欲情况：是否有食欲减退、是否有厌油及对油腻食物的耐受情况。③排便情况：是否存在腹泻、脂肪泻，粪便的颜色是否浅淡并带有气泡、油滴、恶臭和不消化肌纤维，是否存在肛门溢油现象等。④营养状况：是否存在不明原因的体重异常减轻（6个月内体重下降超过原来体重的10%），体质指数（body mass index，BMI）是否持续下降，是否存在贫血、低蛋白血症、电解质紊乱及维生素、微量元素缺乏等。（2）实验评估：以下实验有助于消化酶分泌不足或缺乏相关消化不良的诊断，可酌情选用，符合其中1条即可诊断。①粪便常规：有消化酶缺乏相关消化不良症状的患者，粪便常规可见较多未消化的肌纤维和脂肪球。②粪脂肪检查：包括苏丹Ⅲ染色镜检，正常时粪中不出现脂肪滴，如＞10 滴/高倍视野，提示脂肪吸收不良；粪脂定量检测，粪便内脂肪＞6 g/24 h可诊断消化吸收不良；脂肪平衡试验，每日摄入试验餐（含脂肪70 g以上），连续6 d，收集后72 h（第4～6 d）粪便，测定脂肪含量，计算吸收率，若脂肪吸收率＜93%提示脂肪吸收障碍［37］。③粪便弹性蛋白酶-1（fecal elastase-1，FE-1）：稳定性好，结果不受胰酶替代疗法影响，能更好地反映胰腺外分泌功能，其特异性及敏感性均较高。FE-1方法简便、无创，结果可靠，适合于老年患者。其含量＜200 μg/g时提示存在PEI，＜100 μg/g时提示存在严重PEI［38］。④碳13呼气试验：摄入含13C标记的混合三酰甘油（13C-mixed triacylglycerol，13C-MTG）的脂肪固态试验餐，测定患者呼气中的13CO2放射活性，评估胰腺外分泌功能。轻-中度的PEI可无任何临床症状，当胰腺分泌的脂肪酶降至正常水平的10%以下时，患者才出现脂肪泻等症状。因此，以脂肪泻和前述实验室检查评估胰腺外分泌功能，老年人PEI的患病率可能被低估。 共识意见8：老年人胰腺外分泌功能评估以临床评估为主，必要时可进行实验评估。 （四）与消化不良相关的共病评估 慢性心功能不全、慢性阻塞性肺疾病、肾功能不全、脑血管病、帕金森病、糖尿病、消化系统以外的恶性肿瘤、甲状腺功能减退等老年人常见疾病，其本身常伴发消化不良，亦可诱发或加重消化不良。在评估和处理老年人消化不良时，对这些共病应予以关注和鉴别。 共识意见9：在评估和处理老年人消化不良时，需要仔细甄别伴发的非消化系统疾病的影响。 （五）多重用药 老年人共病是常态，多重用药普遍，且与老年人共病数量正相关；多重用药显著增加老年患者药物不良反应的发生风险，降低老年患者的生活质量，增加住院和死亡风险，增加医疗成本［39］。药品不良反应累及的器官系统排名第一的为胃肠道，占药品不良反应/事件报告的27.8%，抗感染药物、非甾体抗炎药、心血管系统用药、代谢及内分泌系统用药以及造影剂、阿片类药物、化疗药物、程序性细胞死亡受体-1及其配体抑制剂、中成药等，均会引起上腹不适、隐痛、恶心、呕吐、腹泻等多重消化不良症状［40］。因此，在评估和处理老年人消化不良时，需考虑多重用药的影响。 共识意见10：老年消化不良患者常存在多重用药，需要仔细甄别可能导致消化不良的药物。 （六）精神心理状况评估 消化不良患者常合并焦虑、抑郁等心理障碍，是FD常规治疗无效的主要原因之一。老年人因退休后社会角色变化、患多种慢性疾病，加之社会和家庭等因素，存在心理障碍者明显增加。一项纳入2 312例60岁及以上患者的横断面研究结果显示，抑郁患者中64.7％有腹胀、腹痛、消化不良、胃烧灼感等胃肠道症状［23］。对可疑存在精神心理障碍的老年消化不良患者，可运用焦虑自评量表（self-rating anxiety scale，SAS）、抑郁自评量表（self-rating depression scale，SDS）进行心理状况初步评估，早期识别患者合并的心理问题，从而及时进行必要的心理干预，改善患者的心理状况及消化不良症状。 共识意见11：部分老年消化不良患者存在精神心理问题，对这些患者需进行精神心理评估。 （七）老年人消化不良的诊断与分型 根据罗马Ⅳ消化不良诊断标准，FD分为餐后不适综合征（postprandial distress syndrome，PDS）和上腹痛综合征（epigastric pain syndrome，EPS）两个亚型，老年人PDS与EPS常有重叠，见表1［3］。该标准对FD治疗选择和指导用药具有重要指导意义，该标准虽然是为FD量身定制的，但对OD患者的对症处理也有重要参考价值。  共识意见12：老年人FD的诊断参照罗马Ⅳ标准，分型（PDS、EPS或PDS+EPS）对治疗抉择具有重要指导意义；罗马Ⅳ标准对OD患者的对症处理也有重要参考价值。 （八）老年人FD重叠综合征 FD可与其他功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorders，FGID）或胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）的发生症状重叠。FIGD累及2个以上器官的比例为37.1%［41］，24.8%的FD患者重叠肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）。FD与其他FGID的重叠可分为4组：功能性消化不良与胃食管反流病重叠（functional dyspepsia and gastroesophageal reflux disease overlap，FD-GERD Overlap）、上腹痛综合征与肠易激综合征重叠（epigastric pain syndrome and irritable bowel syndrome overlap，EPS-IBS Overlap）、餐后不适综合征与肠易激综合征重叠（postprandial distress syndrome and irritable bowel syndrome overlap，PDS-IBS Overlap）、功能性消化不良与便秘重叠（functional dyspepsia and constipation overlap，FD-FC Overlap）［42］。与单纯FD相比，合并其他FGID的FD患者的胃肠道症状更严重、发作更频繁，伴发精神心理问题的比例更高，处理难度更高，对生活质量影响更大［43］。 共识意见13：老年人FD可与其他的FGID发生症状重叠，这些患者症状更重，对生活质量影响更大。

五、老年人消化不良的处理

（一）FD的处理 １.一般治疗：建立良好的医患关系，取得患者的信任；帮助患者正确认识、理解病情，树立战胜疾病的信心，对改善患者消化不良症状有积极作用。指导患者改善生活方式，调整饮食结构和习惯，以PDS为主的患者，建议食用易消化的食物、低脂饮食和少食多餐，食物应制作精细、降低食物的硬度和密度，做到细软可口，餐后适当活动。以EPS为主的患者，则建议食用胃排空较慢、对胃分泌刺激较少的食物，如适当增加蛋类、肉类、鱼虾或豆类的摄入量。对PDS与其他FGID重叠的患者，可尝试低FODMAP（Fermentable Oligosaccharides，Disaccharides，Monosaccharides，and Polyols）饮食［44-45］。 共识意见14：有效沟通、建立医患互信以及饮食调整有助于改善老年人FD症状。 2.促胃肠动力药：胃动力障碍是FD的主要发病机制之一，促动力剂通过加速胃排空、降低内脏高敏感、增加胃窦动力等多重机制，显著改善与进餐相关的上腹胀、早饱及餐后饱胀等症状，国内外多项共识建议，胃肠促动力药可作为PDS初始或一线治疗药物［18，22］。常用的促动力药物包括以下几种药物，（1）伊托必利（Itopride）：伊托必利为多巴胺D2受体拮抗剂和乙酰胆碱酯酶抑制剂，可协同增加胃肠道乙酰胆碱浓度，从而增加胃和十二指肠动力，促进胃排空。伊托必利是治疗FD的常用药物，常用剂量为50 mg、3次/d。一项纳入 554 例 FD 患者的前瞻性、多中心、安慰剂、随机双盲对照试验结果显示，伊托必利组症状显著改善或消失的患者比例高于安慰剂组（59.9%比41.2%，P＜0.05），尤其是可有效缓解PDS患者的早饱和餐后饱胀症状［46］；伊托必利与5-羟色胺4（5-Hydroxytryptamine receptor 4，5-HT4）受体无亲和力，无Q-T间期延长所致的心血管不良事件风险，且经黄素单加氧酶（非CYP450酶）代谢，药物间相互作用少，因此具有较好的安全性，得到罗马Ⅳ标准的推荐［47］，更适合老年患者［46］。（2）莫沙必利（Mosapride）：莫沙必利为强效选择性5-HT4受体激动剂，通过兴奋胃肠道胆碱能中间神经元和肌间神经丛的5-HT4受体促进乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）释放，增强胃肠运动，是胃肠动力障碍疾病的常用药物，常用剂量为5 mg、3次/d，因其作用于5-HT4，有使Q-T间期延长的潜在风险，应避免与可延长Q-T间期的其他药物（如氟卡尼、胺碘酮等）合用。（3）西尼必利（Cinitapride）：西尼必利为多巴胺D2受体拮抗剂和高选择5-HT4受体激动剂，是治疗FD的常用药物，常用剂量为1 mg、3次/d；一项随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照、多中心研究结果显示，西尼必利服用4周后，显著缩短FD患者胃排空时间，消化不良总体症状改善率显著优于多潘立酮［48］。（4）甲氧氯普胺（Metoclopramide）：商品名胃复安，为多巴胺D2受体拮抗剂和中枢5-HT4受体激动剂，具有较强的中枢镇吐作用，能增强胃动力、改善消化不良症状，但可导致锥体外系反应，尤其在衰弱的老年患者中，因此，2023年美国老年医学会（American Geriatrics Society，AGS）Beers标准强烈推荐：除胃轻瘫患者（控制剂量，时间≤12周）外，老年患者应避免应用甲氧氯普胺［49］。（5）多潘立酮（Domperidone）：为选择性外周多巴胺D2受体拮抗剂，能增加胃窦和十二指肠动力，促进胃排空，改善消化不良症状，常用剂量为10 mg、3次/d，因国外有该药导致心脏猝死及严重心律失常的报道，建议老年人慎用，剂量不宜超过30 mg/d。（6）阿考替胺：是2013年在日本上市的治疗FD的药物，通过抑制ACh的分解，并增加突触间隙中的ACh含量，具有改善餐后饱胀、上腹胀、早饱等消化不良症状，2021年在日本阿考替胺作为治疗FD的一线用药［50］，但目前国内尚未上市。 共识意见15：胃促动力药是老年PDS及以PDS 为主的FD患者的一线用药，在选择促动力药物时需兼顾用药的安全性。 3.抑酸剂：胃酸分泌异常及对胃酸高敏感是FD发病的主要因素之一，因此抑酸是FD治疗的主要措施之一，尤其是对EPS。大量的临床研究表明，应用抑酸剂可显著改善FD的上腹灼热、隐痛等症状，治疗FD的抑酸要求为24 h胃内pH值＞3的时间≥12 h。常规剂量的质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）或H2受体拮抗剂（H2-receptor antagonist，H2RA）均可，疗程为4～6周，此后可停药或按需服药。老年人仍有良好的泌酸功能，无需调整抑酸剂的剂量。国内外有关指南/共识推荐标准剂量的PPI口服，1次/d，疗程4～6周，作为FD患者的一线治疗［18，22］。 共识意见16：抑酸剂是老年EPS及以EPS为主的FD患者的一线用药。 4.消化酶制剂：不同于中青年FD患者，消化酶尤其是胰酶分泌减少是老年人FD的重要原因。因此，补充消化酶制剂是其治疗的基本措施［30］。有研究显示，补充脂肪酶可显著缩短老年人脂类食物的胃排空时间［51］。多项临床对照研究显示，消化酶制剂可缓解多项消化不良症状，尤其是PDS症状［18，52］。一项多中心、前瞻性随机对照试验结果显示，消化酶制剂联合促动力药治疗老年人PDS，疗效优于单用促动力药［53］。目前常用的消化酶制剂包括：（1）胰酶肠溶胶囊：每粒胶囊含胰酶 150 mg，相当于脂肪酶 10 000 欧洲药典单位（EUR）、淀粉酶 8 000 EUR、蛋白酶600 EUR，其特点是：脂肪酶、淀粉酶、蛋白酶含量均较高，直径微粒极易与食糜充分混合，微粒外裹pH值敏感性包衣，保证适时、适地释放胰酶，即使在十二指肠的中性或碱性环境下也极易崩解。（2）米曲菌胰酶片：包含胰酶和米曲菌酶提取物，其特点是除胰酶外还含有米曲菌酶（内含纤维素酶）。（3）复方阿嗪米特：包括阿嗪米特、胰酶、纤维素酶和二甲基硅油，兼有利胆作用。（4）复方消化酶胶囊：含有胰酶、胃蛋白酶等，其特点是含有少量的熊去氧胆酸及纤维素酶。（5）基层医院常用的多酶片、胰酶片等。老年FD患者，除极少数重度胰腺萎缩者外，胰酶分泌只是轻-中度减少、相对不足，因此，补充常规剂量的消化酶制剂即可。 共识意见17：消化酶制剂是老年人FD、尤其是PDS的基本用药。 5.根除幽门螺杆菌：幽门螺杆菌根除可使部分幽门螺杆菌感染患者的消化不良症状缓解［18，54］，2017年美国胃肠病学会（American College of Gastroent-erology，ACG）、加拿大胃肠病学协会（Canadian Association of Gastroenterology，CAG）指南和2020年欧洲联合胃肠病学组织（United European Gastroe-nterology，UEG）、欧洲神经胃肠病学与动力学会（European Society of Neurogastroenterology & Motility，ESNM）共识均建议对幽门螺杆菌阳性的FD 患者行根除治疗［18，55］。我国第六次幽门螺杆菌感染处理共识将幽门螺杆菌相关性消化不良列为根除指征［56］。根除方案遵循《2022中国幽门螺杆菌感染治疗指南》［57］，但老年患者疗程以10 d为宜［58］。对≥80岁的高龄幽门螺杆菌感染的FD患者，根除治疗需权衡利弊，建议在应用促动力药、抑酸剂、补充消化酶制剂无效后再考虑根除幽门螺杆菌治疗。 共识意见18：幽门螺杆菌感染的老年FD患者应进行幽门螺杆菌根除治疗，但≥80岁的高龄患者，根除治疗需权衡利弊。 6.神经调节剂和精神心理干预：合并焦虑、抑郁等精神心理障碍在老年FD患者中甚为常见，也是FD对常规治疗无应答的主要原因之一。研究表明，神经调节剂可有效治疗合并焦虑、抑郁的FD［59］。常用神经调节剂包括：（1）选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI），如舍曲林、西酞普兰、氟西汀等；（2）中枢多巴胺受体的选择性拮抗剂，如舒必利等；（3）三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressant，TCA），如阿米替林等。但2023年AGS Beers标准强烈建议，老年人应避免应用阿米替林、帕罗西汀（可导致老年人直立性低血压）和奥氮平（使老年人认知功能下降、增加老年人卒中和死亡风险）［49］。常用于治疗老年人FD合并焦虑或抑郁的是安全性较好的小剂量精神调节剂（如舒必利，100 mg、1粒/d；氟哌噻吨美利曲辛、1粒/d等），但仍需关注老年人可能因此增加的头晕、跌倒等风险。 FD 属于肠-脑互动异常相关疾病，合并焦虑、抑郁、疑病等是其突出表现，精神心理干预不可或缺。研究表明，精神心理干预可减轻这类FD患者的症状，改善生活质量［60］。首先应与患者建立互信，让患者对疾病有正确的认知，并给予必要的心理支撑，然后在规范药物治疗的同时，可采取认知行为治疗、催眠治疗、瑜伽、冥想等心理治疗措施。但对存在中-重度精神心理障碍的老年FD患者，应及时向精神心理专科转诊，以免发生意外。 共识意见19：对存在精神心理障碍的老年FD患者，同时应用小剂量神经调节剂治疗并进行精神心理干预是有效的、必要的，但对存在中-重度精神心理障碍者，应及时向精神心理专科转诊。 7.制酸剂及胃黏膜保护剂：氢氧化铝、铝碳酸镁、铋剂及替普瑞酮等制酸剂和黏膜保护剂可减轻消化不良症状，对FD有一定的辅助治疗作用。 8.中医治疗：中医认为脾胃虚弱是老年人FD的病机核心，具有健脾和胃功效的四君子汤等能显著缓解FD患者腹胀和腹痛症状［61］。荟萃分析显示，针灸可显著降低FD患者的腹胀及腹痛的症状评分，并缩短胃排空时间［62-63］。分子生物学研究揭示，中医疗法通过调控干细胞因子/酪氨酸蛋白激酶 Kit（stem cell factor/tyrosine-protein kinase Kit，SCF/c-Kit）、5-羟色胺、瞬时受体电位TRPV1等信号通路，促进胃肠运动，加速胃排空，缓解焦虑，减轻内脏超敏反应，从而改善FD症状，体现了中医对FD治疗多途径、多靶点的优势［64-65］。 共识意见20：中医是改善老年人FD症状的有效方法之一。 （二）OD的处理 对OD患者应首先积极治疗原发器质性疾病，原发疾病得到控制后，绝大部分患者消化不良症状会随之缓解。但不少器质性疾病无法治愈（如慢性胰腺炎、糖尿病、消化系统恶性肿瘤等）或治疗（胃肠道及胆胰手术、化疗等）后发生或加重消化不良，进而导致严重的营养不良、衰弱甚至恶液质，因此OD的病情要远重于FD。OD对症处理可参照FD，根据主要症状分为EPS和PDS，然后给予相应的治疗。胆汁对脂类食物消化尤为重要，因此慢性胆囊炎、胆囊及胆道（因炎症、结石、肿瘤等）手术后发生消化不良，需加用利胆药（利胆中成药、阿嗪米特、熊去氧胆酸等）；胰腺疾病（慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊肿、严重的胰腺萎缩、胰腺部分或全部切除等）相关的消化不良，常存在严重的PEI，需要胰酶替代治疗（pancreatic enzyme replacement therapy，PERT）［31］，因此需要补充的胰酶剂量较大，如正餐需补充脂肪酶40 000 EUR，少量进食补充20 000 EUR；如疗效不佳，可依个体增加剂量至正餐补充脂肪酶72 000～75 000 EUR，少量进食需补充36 000～50 000 EUR，因此应优先选择胰脂肪酶含量较高的消化酶制剂，如胰酶肠溶胶囊等。研究表明，胰酶分泌不足显著降低患者的多种营养素水平［66］，而胰酶替代治疗则显著提高患者的营养素水平［67］。 共识意见21：OD患者的处理，在积极治疗原发器质性疾病的基础上，对症治疗按照FD的治疗原则处理，胆道疾病相关的OD需加用利胆药，胰腺疾病相关的OD需胰酶替代治疗，且需补充较大剂量的消化酶制剂。 （三）老年人消化不良的多学科协作综合管理 老年人消化不良是一组极为常见的症候群，它完全符合老年综合征的定义，因此，也是一个常见的老年综合征，其诊治涉及老年医学科、内分泌科、胃肠外科、肝胆胰外科、临床营养科、临床药学等多个学科。发挥老年医学科老年综合评估（comprehensive geriatric assessment，CGA）及老年医学多学科团队（geriatric interdisciplinary team，GIT）服务模式的优势，在CGA的基础上，对老年人消化不良实行多学科协作的综合管理模式，应该会获得更好的管理效果。 共识意见22：多学科协作管理模式可以提高老年人消化不良的诊治水平。

六、老年人消化不良的评估与处理流程

老年人消化不良的评估与处理流程见图1。  专家指导委员会：王建业（北京医院 国家老年医学中心），于普林（北京医院 国家老年医学中心），张存泰（华中科技大学同济医学院附属同济医院），郑松柏（复旦大学附属华东医院） 执笔专家：姚健凤（复旦大学附属华东医院消化科、老年医学科），郑松柏（复旦大学附属华东医院消化科、老年医学科），张伟（复旦大学附属华东医院消化科、老年医学科），庄艳（复旦大学附属华东医院消化科、老年医学科），管国宇（复旦大学附属华东医院老年医学科） 专家组成员（按姓氏汉语拼音排序）：陈新宇（浙江医院老年医学科），丁西平（中国科学技术大学附属第一医院老年消化科），黄晓丽（四川大学华西医院老年消化科），江华（上海市东方医院老年医学科），姬瑞（兰州大学第一医院消化科），刘世雄（兰州大学第一医院老年医学科），刘瑞雪（辽宁省人民医院消化科），龙利民（中南大学湘雅二医院老年消化科），罗庆锋（北京医院消化科 国家老年医学中心），缪林（南京医科大学第二附属医院消化科），彭婀敏（中南大学湘雅医院国际医疗部 国家老年疾病临床医学研究中心），阮继刚（宁夏医科大学总院消化科），邵耘（南京医科大学第一附属医院老年消化科），石婧（北京医院 国家老年医学中心），史丽萍（陕西省人民医院老年消化科），孙晓红（中国医学科学院北京协和医院老年医学科），万军（中国人民解放军总医院老年消化科），王刚石（解放军总医院第二医学中心消化内科），王建业（北京医院 国家老年医学中心），王晶桐（北京大学人民医院老年医学科），王瑞玲（火箭军总医院消化科），王凤云（西苑医院消化科），王红（广州市第一医院老年医学科），王小众（福建医科大学附属协和医院消化科），吴本俨（中国人民解放军总医院老年消化科），吴静（首都医科大学附属北京友谊医院消化科），闻淑军（天津医科大学第二医院消化科），徐丽姝（广东省人民医院老年消化科），徐世平（中国人民解放军总医院老年消化科），许乐（北京医院消化科 国家老年医学中心），杨力（宁夏医科大学总医院消化科），姚健凤（复旦大学附属华东医院消化科，老年医学科），姚萍（新疆医科大学第一附属医院消化科），殷铁军（华中科技大学同济医学院附属同济医院老年医学科），于普林（北京医院 国家老年医学中心）；张存泰（华中科技大学同济医学院附属同济医院老年医学科），张航向（空军军医大学第一附属医院老年医学科），张玫（首都医科大学宣武医院消化科），张伟（复旦大学附属华东医院消化科、老年医学科），张伟三（天津医科大学总医院老年医学科），张艺军（中国人民解放军南部战区总医院老年消化科），张玉（复旦大学附属华山医院老年医学科），郑松柏（复旦大学附属华东医院消化科、老年医学科），庄艳（复旦大学附属华东医院消化科、老年医学科），钟碧慧（中山大学附属第一医院消化科），周白瑜（北京医院 国家老年医学中心），周炳喜（河南省人民医院消化科） 学术秘书：管国宇（复旦大学附属华东医院老年医学科），刘康蔚（复旦大学附属华东医院全科医学科） 利益冲突 所有作者声明无利益冲突 参考文献 略 来源：中华老年医学杂志 审校：北京医院期刊编辑部 石婧 主编：北京医院期刊编辑部 高超 编辑制作：北京医院期刊编辑部 许思源 图片拍摄：北京医院期刊编辑部 周白瑜 获取全文请访问网址： https://www.yiigle.com/index  投稿网址：https://medpress.yiigle.com/

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