2024 精准营养与疾病防控的专家共识

共识护理与营养· 营养与食品 · 2024 · 中国营养学会

1 科学证据

本研究检索了PubMed、Web of Science、Sciencedirect、中国知网、万方数据知识服务平台共 5 个数据库自建库至2022 年5 月28 日发表的中文及英文文献。同时，通过人工检索、引文追溯等方式，获取其他来源的文献。证据体分析主要纳入有关精准营养的综述以及人群营养干预文献，排除以动物或细胞为实验对象进行的研究文献。根据中国营养学会在食物与健康证据评价中应用的评估、制定与评价系统，对证据体进行证据等级评价。证据等级评价参数包括证据强度、效应量和结局变量的临床相关性，分为优、良、中、差4 个等级标准。综合评价等级涉及推荐意见的重要性，包括证据等级、一致性、健康影响、研究人群和适用性共5 个部分，最终推荐意见的等级分为A、B、C、D 共4 个等级。

1.1 不良妊娠与叶酸干预

亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenetetrahydrofolate reductase，MTHFR） C677T 基因型与叶酸和同型半胱氨酸（Hcy）水平相关。对中国北方育龄期妇女的一项干预研究[1]持续补充叶酸6 月，剂量分别为100、400、4000、 $4000~\upmu\mathrm{~g/w~}$ ，结果显示在不同剂量叶酸的补充组，血清叶酸、红细胞叶酸和Hcy 浓度与MTHFR C677T 基因型相关，血浆叶酸浓度的高低趋势是一致的： $\mathrm{CC}\!>\!\mathrm{CT}\!>\!\mathrm{TT}$ 。MTHFR C677T基因型对叶酸短期（ $.4\!\sim\!24\mathrm{~w~}$ ）补充血清叶酸和Hcy 水平影响的meta 分析结果显示[2]，具有TT 基因型的个体对短期补充叶酸的反应较低。

MTHFR、蛋氨酸合成还原酶（methionine synthesis reductase，MTRR）是叶酸代谢通路中的关键酶，在叶酸补充预防不良妊娠结局和新生儿缺陷的两项研究[3-4]中，将孕妇分为常规叶酸补充组（ $(400~\upmu\mathrm{g/d})$ ）和个性化叶酸补充组。个性化叶酸补充组依据MTHFR C677T、A1298C 和 MTRR A66G 三个位点的基因型，将孕妇分为叶酸代谢的不同风险等级（ $4\!\sim\!5$ 级），按风险等级进行叶酸的个性化补充。结果显示，与常规叶酸补充组相比，个性化叶酸补充组不良妊娠发生率、新生儿缺陷性疾病发生率明显降低。但上述三个多态性位点中，MTHFR A1298C 和MTRR A66G 对叶酸代谢风险基因的判定仍存在争议，部分研究显示MTHFR 1298AA 和 $\mathit{M T R R66A G+G G}$ 是叶酸缺乏的风险基因型，部分研究显示MTHFR A1298C 和MTRR A66G对血清叶酸无显著影响[5]。如前所述，目前只有MTHFR C677T 对叶酸代谢的影响达成共识。

研究报道，对于高同型半胱氨酸血症并携带MTHFR677 位点TT 纯合突变的妇女，孕前给予叶酸补充剂量每日高达 $15\,\mathrm{mg}$ ，干预1 月后，大部分妇女Hcy 水平正常；继续给予同样剂量的叶酸，Hcy 正常后3 月内大部分受试者成功怀孕并正常分娩；怀孕后3 月，每日给予叶酸减为 $5~\mathrm{mg}$ ，9 名受试者后来又成功妊娠，叶酸补充至正常分娩[6]。因此，2017 年发布的围受孕期增补叶酸预防神经管缺陷指南也

提出，对高同型半胱氨酸血症妇女，建议每日增补至少5 mg 叶酸，直至血液Hcy 水平降至正常后再考虑受孕，且持续每日增补 $5\,\mathrm{mg}$ 叶酸，直至妊娠满3 月；对于无高危因素的妇女，建议从可能怀孕或孕前至少3 月开始，每日增补叶酸0.4、0.8 mg，直至妊娠满3 月，而对基因型为TT 的个体应实行个体化增补[7]。

1.2 心脑血管疾病与叶酸干预

中国脑卒中一级预防研究（China stroke primary prevention trial，CSPPT）试验共纳入20702名年龄在 $45\!\sim\!75$ 岁的高血压患者，研究采用 $10~\mathrm{mg}$ 依那普利 $+0.~8~\mathrm{mg}$ 叶酸或仅 $10~\mathrm{mg}$ 依那普利的双盲治疗，平均随访时间为4.5 年。研究结果显示[8]，在没有叶酸强化的高血压人群中，与单独使用依那普利相比，联合使用依那普利和叶酸可使首次中风的风险额外降低 $21\%$ 。

叶酸基因多态性在叶酸干预心脑血管疾病中作用的系统综述研究结果显示[9]，叶酸干预效果受MTHFR C677T 基因多态性的影响，TT 基因型个体Hcy 下降更为显著；对于合并高Hcy 血症的心脑血管疾病高危人群的CC 基因型个体，推荐的叶酸补充剂量为0.4、0.8 mg/d。

CSPPT 试验中对不同基因型受试者均补充 $0.\ 8\ \mathrm{mg/d}$ 叶酸，该试验的系列研究结果显示[10-12]，MTHFR基因型和基线叶酸水平的联合分析结果显示，在CC 或CT 基因型个体中，基线叶酸水平较低的个体脑卒中风险更高，叶酸治疗受益更大；TT 基因型个体中MTHFR 酶平均失去 $70\%$ 的活性，造成MTHFR 酶功能障碍，叶酸利用能力降低，需要更高的叶酸来调节Hcy，特别是当叶酸水平也较低时，低剂量叶酸补充可能不足以纠正其高Hcy 水平。因此，对于合并高 Hcy 血症的心脑血管疾病高危人群中TT 基因型的个体，推荐每日补充叶酸至少 $0.~8~\mathrm{mg}$ ，并可根据个体状况酌情增加叶酸补充剂量，以进一步降低心脑血管疾病发病的风险。

1.3 血脂异常与鱼油干预

一项系统综述[10]及临床实践指南指出[11]：（1）摄入二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）对人群血浆甘油三酯（TG）的影响存在较大的个体差异，单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNPs）检测可以评估个体差异；（2）在男性患者中，可以检测载脂蛋白E（APOE） rs429358和rs7412 判断EPA 和/或 DHA 对TG 的差异化作用，采用 $0.\ 7{\sim}3.\ 0\ \mathrm{~g/d~}$ 的EPA 和或 DHA 干预后，APOE-E3/E4 或 E4/E4 基因型的成年男性TG 下降更为显著，且具有量效关系，但各国EPA+DHA 推荐的使用剂量有差别，应用中需予以考虑；（3）可以采用Vallée Marcotte 等开发的遗传风险评分（genetic risk score, GRS）方法（31-SNP nutri-GRS）来评估TG 对每天 $3.\ 0\mathrm{\g\EPA+DHA}$ 的响应性。建议将EPA+DHA推荐给31-SNP nutri-GRS 低（ $(\leqslant\!2)$ ）的个体以降低TG 水平，但不应推荐给31-SNP nutri-GRS 高（ $(\geqslant5)$ ）的个体[12]。

1.4 肥胖风险评估与营养干预

1.4.1 基因多态性：肥胖等复杂疾病通常不是由于某个SNP 位点的变化引起的，目前多采用多基因评分（polygenetic risk score, PRS）方法进行肥胖遗传风险分析。肥胖PRS 适用于个体及亚群体的肥胖风险的判断和预测，不同种族人群的遗传特征不同，目前已建立不同种族人群的肥胖PRS，包括基于英国生物样本数据库（UK Biobank）的由69 个及91 个SNP 位点组成的PRS[13]、基于欧洲和非欧洲裔人群meta 分析得出的包含97 个位点的PRS[14]以及基于日本生物样本数据库meta 分析的85 个位点的PRS[15]等。

肥胖相关SNP 在肥胖干预中作用的荟萃分析[16]结果显示：（1）脂联素基因（ADIPOQ）的rs3774261 AA 基因型、rs266729 CC 基因型、rs1501299 GG 基因型与肥胖限制能量膳食干预血脂指标的改善有关；（2）研究较多的与肥胖相关的多态性位点是脂肪和肥胖相关基因(FTO)rs9939609，但meta[17]分析结果显示该位点多态性与减肥干预效果的差异无关。

1.4.2 肠道菌群：肥胖人群与非肥胖人群肠道菌群差异研究的meta 分析[18]结果显示：（1）肥胖人群厚壁菌门（Firmicutes, F）丰度显著升高，拟杆菌门（Bacteroidetes, B）丰度未显著降低。

肠道菌群与肥胖人群膳食干预研究[19]表明：（1）肠道菌群种类多、基因计数较高( $\langle\,\textgreater480\,\,\,000\rangle$ 的成人肥胖个体，相对于基因计数较低的成人肥胖者，在高纤维和限能量膳食干预后，肠道菌群组成稳定，肠道益生菌丰度增高[20]，有助于胰岛素抵抗、血脂异常和慢性炎症缓解[21]；（2）Jamet 等研究确定了人体肠道中以普雷沃氏菌（Prevotella,P）、拟杆菌(Bacteroides，B)和瘤胃球菌（Ruminococcus）为主的三个稳健的优势细菌集群[22]。肠道菌群中P/B 较高的成年肥胖个体，高纤维和限能量膳食干预后，减重效果显著[23]，减重后1 年内体重保持稳定[24]。

1.5 2 型糖尿病（T2DM）风险评估与营养防控

1.5.1 基因多态性：人转录因子7 样蛋白2 (TCF7L2 ) rs4506565 A/T、rs7901695 T/C、rs7903146 C/T、rs11196205 G/C、rs12255372 G/T 与T2DM 发病显著相关[25-26]。Gjesing 等[27]研究显示，携带TCF7L2 rs7903146 TT 的血糖正常的中年个体在餐后表现出葡萄糖代谢失调、胰岛素原和肠抑胃肽分泌升高的早期迹象；TCF7L2 rs290487 C 等位基因与餐后60、90 和120 min 较高血糖浓度显著相关，同时也与胰岛素抵抗指数稳态模型评估值（HOMA-IR）和胰岛素敏感性指数显著相关[28]。此外，研究表明TCF7L2 rs7901695 CC 基因型个体与T2DM 易感性相关，会增加T2DM 患病风险[29]。

1.5.2 餐后血糖反应（postprandial glucose response，PPGR）：不同受试者进食相同食物的PPGR 具有明显的个体差异。以色列Zeevi 等[30]对800 个受试者的研究显示，不同受试者对同一种食物的PPGR存在明显的个体差异，且这种差异与个体的肠道菌群有关，该研究设计了一种机器学习算法，通过输入动态监测的血糖水平、食物及营养素摄入量、人体测量、身体活动水平和16 s rRNA 基因高通量测序肠道菌群结果，建立餐后血糖预测模型，餐后血糖预测结果与实测结果相关系数r 大于0.7，准确性显著高于单一因素的预测结果。随后将该方法应用于美国西部等不同种族人群[31]，预测的餐后血糖值比之前的食物血糖预测模型更为准确，研究成果已经应用于糖尿病前期人群的个性化膳食指导。

1.5.3 代谢标志物：多项在不同地区、种族、年龄和性别的人群中开展的研究均一致报道了支链氨基酸（branched-chain amino acids, BCAAs）和芳香氨基酸（aromatic amino acids, AAAs）可作为预测T2DM 发生发展的标志物[32-33]。Chen 等[34]基于中国213 例受试者BCAAs 和AAAs 谱进行随访，发现T2DM个体氨基酸浓度明显升高，通过主成分分析（PCA）将缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸水平拟合成“整合变量”，可用于T2DM 发生的预测。在随后的横断面研究中采用另一独立样本验证，发现随着肥胖和糖代谢紊乱程度加重，整合变量数值呈逐渐上升趋势。POUNDS LOST 试验和“饮食干预随机对照试验”（DIRECT）项目研究显示，饮食干预可持续降低BCAAs 和AAAs；POUNDS LOST 项目后续研究表明，6 个月中等蛋白膳食（ $15\%\mathrm{E}$ ）饮食可降低缬氨酸浓度，比高蛋白膳食（ $25\%\mathrm{E}$ ）具有更显著的效果；酪氨酸的减少与胰岛素抵抗的改善显著相关，酪氨酸每减少 $17~\upmu\mathrm{\mol}/\mathrm{L}$ ，POUNDS LOST 项目受试者胰岛素抵抗改善 $3\%$ ，DIRECT 项目受试者胰岛素抵抗改善 $8\%^{[35]}$ 。此外，脂质在T2DM 的预测、诊断及并发症判断中亦有不可替代的作用，其中重要的脂质标志物包括脂肪酸、磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱和鞘磷脂等[34-35]。

1.5.4 膳食干预效果：在一项随机对照试验中，基于POUNDS LOST 试验数据，计算了744 名超重或肥胖非糖尿病成年人的31 个T2DM-SNPs 的PRS，PRS 从低于32 到大于54 分呈正态分布，按照三分位法分为低、中、高三组，评估2 年干预期间胰岛素抵抗和β细胞功能的改变。结果显示，中等蛋白膳食（ $15\%\mathrm{E}$ ）更有助于PRS 较低个体空腹胰岛素下降，β细胞功能稳态模型评估值（HOMA-B）的增幅较小；PRS 较高的个体可能在食用高蛋白膳食（ $25\%\mathrm{E}$ ）时，空腹胰岛素的降幅更大，表明糖尿病PRS 较低的个体可能从中等蛋白减肥膳食中受益更多，从而改善胰岛素抵抗和β细胞功能，而高蛋白膳食可能对PRS 较高的白人个体更有益[36]。Wang 等[37]基于POUNDS LOST 试验，通过733 名成年人14 个空腹血糖相关SNPs 计算PRS 来评估空腹血糖的总体遗传变异，研究显示P,RS 与6 月空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR 和胰岛素敏感性稳态模型评估值（HOMA-S）变化显著相关，PRS 较高的个体可以通过低脂膳食改善葡萄糖代谢。

2 推荐意见

2.1 不良妊娠与叶酸干预

（1）MTHFR C677T 是血清叶酸、红细胞叶酸和血清（血浆）Hcy 水平的独立预测因子，可作为血清（血浆）高Hcy 及低叶酸水平风险预测基因标志物。（A）（2）对于无高危因素的妇女，建议从可能怀孕或孕前至少3 个月开始，每日增补叶酸0.4 mg，直至妊娠满3 个月，而对MTHFR C677T TT 基因型个体应增加补充剂量或延长增补时间。（B）

2.2 心脑血管疾病与叶酸干预

心脑血管疾病高危人群合并高Hcy 血症的患者，MTHFR C677T CC 基因型个体每日补充叶酸 $0.\ 4~\mathrm{mg}$ 或 $0.~8~\mathrm{mg}$ ，TT 基因型个体每日补充叶酸至少 $0.~8~\mathrm{mg}$ ，可以降低脑卒中等心脑血管的发病风险。（A）

2.3 血脂异常与鱼油干预

（1）TG 对摄入EPA 和/或DHA 的响应存在较大的个体间差异。采用 $0.\ 7{\sim}3.\ 0\ \mathrm{g/d}$ 的EPA 和/或 DHA干预后，APOE-E3/E4 或 E4/E4 基因型的成年男性TG 下降更为显著，且具有量效关系。（B）（2） $\mathrm{\DeltaEPA+DHA}$ 可以推荐给31-SNP nutri-GRS 低（ $\leqslant\!2$ ）的超重/肥胖个体以降低TG 水平，但不推荐给31-SNP nutri-GRS 高（ $(\geqslant5$ ）的个体。（B）

2.4 肥胖风险评估与营养干预

（1）肥胖PRS 适用于个体及亚群体肥胖风险的判断及预测。（B）（2）ADIPOQ rs3774261 AA、rs266729 CC、rs1501299 GG 基因型的肥胖个体在限制能量膳食干预中，血脂指标更易于得到改善。（B）（3）FTO rs9939609 多态性与减肥干预效果的差异无关。（B）（4）肠道菌群基因计数可作为肥胖患者增加膳食纤维和限制膳食能量干预改善血糖血脂水平的预测指标，在基因计数高的个体 $(\,{>}\,480\,000)$ )减重过程中，胰岛素抵抗、血脂异常和慢性炎症更易得到缓解。(B) （5）P/B 可作为增加膳食纤维和限制膳食能量干预减重效果的预测指标，对于P/B 高的成年肥胖个体，干预减重效果显著。(B)

2.5 T2DM 风险评估与营养防控预测

（1）TCF7L2 rs4506565 A/T、rs7901695 T/C、rs7903146 C/T、rs11196205 G/C、rs12255372 G/T与 T2DM 发病风险显著相关，可作为T2DM 风险预测的基因标志物。（B）（2）在传统血液参数、饮食习惯、人体测量、身体活动的基础上整合肠道菌群检验结果，能更精准地预测个体的餐后血糖反应。（C）（3）按照三分位法对PRS 分组，高蛋白和低脂膳食更有助于PRS 较高个体空腹胰岛素水平的下降；低蛋白膳食更有助于降低PRS 较低个体空腹胰岛素水平。（B）（4）BCAAs 和AAAs 与T2DM 发生风险相关，缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸水平拟合成“整合变量”，可作为T2DM 的发病前期预测标志物。（B）（5）中等蛋白膳食（ $15\%\mathrm{E}$ ）有助于糖尿病个体BCAAs 和AAAs 的下降，改善胰岛素抵抗。（B）

3 小结

近年来，精准营养研究已积累了一定的科学数据，但在整体上仍处于发展初期阶段，存在较多科学理论和技术的瓶颈，需通过更多高质量的研究和数据系统分析，构建膳食与健康及疾病量化的因果关联知识图谱，逐步形成精准营养的科学理论基础。另外，多组学检测分析和可穿戴设备可获得大量营养健康的个性化和多维度数据，是构建可靠综合的精准营养评价方法的重要支撑。在精准营养评估基础上，综合膳食指导、营养食品、运动及生活方式等进行精准营养指导及临床营养治疗，可以取得更好的健康结局。

（利益关系声明：全体作者声明与其他个人或组织无利益冲突。）

（致谢：本共识的工作受国家重点研发计划《膳食营养评估和干预技术研究》项目资助，感谢项目主持人丁钢强所长、课题负责人刘爱玲副所长的专业支持！感谢杨倬、王同蕾、刘婷婷、程家丽、马妍、陈曦、张惠迪等学者在资料查阅、文章撰写中给予的帮助！感谢欧飞基因王喜平和李斌给予的实践资料和技术支持！）

起草组名单

霍军生中国疾病预防控制中心营养与健康所李岩中国疾病预防控制中心营养与健康所卓勤中国疾病预防控制中心营养与健康所宫照龙中国疾病预防控制中心营养与健康所王瑛瑶中营惠营养健康研究院杨吉涛北京欧飞基因科技有限公司陈晨中国疾病预防控制中心营养与健康所石丽丽中国疾病预防控制中心营养与健康所王丽媛中国疾病预防控制中心营养与健康所沈葹中国疾病预防控制中心营养与健康所毛宏梅中国疾病预防控制中心营养与健康所秦文中国疾病预防控制中心营养与健康所王晶波中国疾病预防控制中心营养与健康所赵夏雨中国疾病预防控制中心营养与健康所王永俊中国疾病预防控制中心营养与健康所

专家组名单

陈君石丁钢强李宁杨月欣杨晓光张兵罗云波徐希平石汉平王慧杨杏芬张万起张霆于康刘英华杨勤兵陈伟段盛林田世民章荣华梁爱民

[参考文献]

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《临床营养学》（第一版）出版发行

国家卫生健康委“十四五”规划教材《临床营养学》（第一版）是临床营养学纳入全国高等学校五年制本科临床医学专业的第一本教材，将于2025 年春季在全国高等医学院校中使用。该教材由北京世纪坛医院肿瘤营养与代谢中心主任石汉平教授与北京协和医院临床营养科主任医师陈伟担任主编，另有35 位专家学者组成编写团队，从立项到出版，历经12 年之久，以价值营养为核心，以精准营养为方向，以护佑健康为重点，解析各种疾病的营养代谢特点，回应不同患者的主要营养关切，既反映营养研究的最新重要成果和临床营养学的前沿动态，又紧密贴合了临床应用场景，在实用性和指导性具有深远意义，广泛适用于医学院校不同专业学生及营养爱好者。

（首都医科大学附属世纪坛医院）

《老龄营养学》正式出版发行

《老龄营养学》由北京大学医学出版社出版，立足我国国情，聚焦“以健康为中心”的战略转变和“健康老龄化”的战略需求，系统性总结最新的老龄营养学相关理论与实践成果，开发并建设老龄营养课程体系，突破现有教学研究、知识更新和实践应用的阻碍，最大限度地满足我国对人口老龄营养人才培养的需要。本书围绕老龄化的营养科技应对与个性化营养管理两大核心方面进行展开，是我国首部由本土学者编写的原创老年营养教材。

本书由北京大学公共卫生学院徐美虹和张召锋两位老师担任共同主编，李勇教授主审，涵盖国内十多所高校、科研机构和医院的从事老龄营养学教学研究的教授、临床一线专家以及老年营养政策与老年食品研发人员等；读者对象为从事老龄营养的科研工作者、临床医生、护士、社区及养老机构等老年行业工作人员、从事老年营养食品开发的从业者以及对营养健康知识感兴趣者；也可以作为营养师的培训教材与工具书。

引用 / 出处

中国营养学会. 2024 精准营养与疾病防控的专家共识[S/OL]. 2024.