慢性肾脏病患者降压药物使用指引

ＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅＵｓｅｏｆＡｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＤｒｕｇｓｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣｈｒｏｎｉｃＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ

ＧｕａｎｇｄｏｎｇＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ

ＫＥＹＷＯＲＤＳ ：ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ；ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ；ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓ；ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｄｒｕｇｕｓｅｓ

慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ）是危害人民健康的常见慢性疾病。 流行病学调查结果显示全球ＣＫＤ的患病率约为 $8\%\!\sim\!16\%$ ［１］，２０１２年我国的抽样调查显示ＣＫＤ的患病率高达 $10.8\%$ ，即全国约有１．１９５亿ＣＫＤ患者［２］。ＣＫＤ患者高血压的患病率远高于无ＣＫＤ人群。《２０１８年度中国高血压防治现状蓝皮书》［３］指出２０１２年我国１８岁及以上人口的高血压患病率为 $25.20\%$ ，２０１５年上升至 $27.90\%$ 。流行病学调查显示我国ＣＫＤ非透析患者高血压的患病率为 $78.4\%$ ，知晓率为 $80.7\%$ ，治疗率为 $95.6\%$ ，控制率仅为 $57.1\%$ （目标值 $\mathbf{<}140\mathbf{<}90~\mathrm{mmHg})\,^{\perp}$ ４］。 而在美国，ＣＫＤ非透析患者的高血压患病率为 $85.7\%$ ，知晓率为 $98.9\%$ ，治疗率为 $98.3\%$ ，达标率达 $67.1\%^{\left[5\right]}$ 。研究显示高血压是ＣＫＤ患者全因死亡或心血管死亡的主要危险因素，合理地管理血压可减缓ＣＫＤ进展，降低心血管疾病风险［６］。 但ＣＫＤ患者高血压的病因及合并症复杂多样，疾病阶段不一，治疗方案的制定应依据降压靶目标、原发病、肾功能状况、透析方式以及合并状况等做出个体化选择。 本指引就以上问题，结合最新指南进行归纳概括，以便广大临床医师和药师参阅。

１ＣＫＤ 非透析人群高血压的治疗

１ ． １ ＣＫＤ 非透析人群的降压目标值

各大指南关于非透析ＣＫＤ人群的降压目标值存在差别，但多数指南将收缩压降至 $120\sim130\,\mathrm{\mmHg}$ 以下。

ＣＫＤ 患者发生高血压的病理生理机制和非 ＣＫＤ 人群有差异 。ＣＫＤ 患者降压的靶目标值一直

存在争议，各项临床试验及荟萃分析得出的结论不一致。 近年来，大多数高血压指南对ＣＫＤ患者血压的管理提出了详细建议，但对血压靶目标的建议仍存在较大差异［７］，见表１。

２０１２年改善全球肾脏病预后组织（ＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ：ＩｍｐｒｏｖｉｎｇＧｌｏｂａｌＯｕｔｃｏｍｅｓ，ＫＤＩＧＯ）临床实践指南［８］将ＣＫＤ患者按照蛋白尿水平的高低，即尿白蛋白排泄率 ${<\!30\ \mathrm{mg}/24\ \mathrm{h}}$ 或 ${>}30\ \mathrm{mg}/24\ \mathrm{h}$ ，血压控制目标分别推荐为 $<130/80\,\mathrm{\mmHg}$ 及 $140\small{\angle}90\ \mathrm{mmHg}$ 。２０１４年美国成人高血压指南［９］推荐ＣＫＤ患者的血压控制目标为 $\mathrm{<}140\mathrm{<}90~\mathrm{mmHg}$ 。２０１８年由美国心脏病学会（ＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＡＣＣ）、美国心脏学会（ＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｔＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ，ＡＨＡ）等多个学术机构制定的美国成人高血压预防、检测、评估和管理指南统一将ＣＫＤ患者降压目标值定为 $<130V$ $80\ \mathrm{mmHg}^{[\,10]}$ 。２０１８年欧洲心脏病学会（ＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉ⁃ｅｔｙｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＥＳＣ）和欧洲高血压学会（ＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＥＳＨ）指南则推荐ＣＫＤ患者降压目标为收缩压（ｓｙｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＳＢＰ）降至 $130\,{\sim}\,139~\mathrm{mmHg}$ ，不低于 $120\ \mathrm{mmHg}$ ，舒张压（ｄｉａｓ⁃ｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＤＢＰ） $\mathrm{<80~mmHg}$ ，并建议根据患者的耐受性、肾功能和电解质的不同进行个体化治疗［１１］。《中国高血压防治指南２０１８年修订版》［１２］在考虑国内外最新循证医学证据的基础上，结合我国高血压人群的流行病学特点和饮食特征，建议对高血压患者实行“双目标、两步走”的管理策略，即在患者能够耐受的前提下，进一步降低血压。 该指南对于ＣＫＤ患者初步的降压目标值为 $<\!140\!/\!90\,\mathrm{\mmHg}$ ，如患者能够耐受，可进一步降低至 $130\small/80~\mathrm{mmHg}$ 以下；

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表１ 不同指南对成人高血压降压目标和起始药物选择的推荐表

|指南|人|目标血压/mmHg|起始药物选择| |---|---|---|---| |||||

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续表 １

|指南|人|目标血压/mmHg|起始药物选择| |---|---|---|---| |||||

注：ＣＫＤ：慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ）；ＣＣＢ：钙通道阻滞剂（ｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒ）；ＡＣＥＩ：血管紧张素转化酶抑制剂（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ）；ＡＲＢ：血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒ）；ｅＧＦＲ：估算的肾小球滤过率； $\mathrm{A}+\mathrm{C}:\mathrm{A}$ 为ＡＣＥＩ或ＡＲＢ，Ｃ为二氢吡啶类ＣＣＢ；ＳＢＰ：收缩压（ｓｙｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ）；ＤＢＰ：舒张压（ｄｉａｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ）；ＡＥＲ：白蛋白排泄率（ａｌｂｕｍｉｎｅｘｃｒｅｔｉｏｎｒａｔｅ）。

对于尿白蛋白在 $30~\mathrm{mg\cdotd^{-1}}$ 以下的ＣＫＤ患者的血压靶目标为 ${<}140{\angle}90~\mathrm{mmHg}$ ，尿白蛋白在 $30\!\sim\!300~\mathrm{mg\!\cdot\!d}^{\!-\!1}$ 或更高的患者的血压靶目标值为 $<\!130\!/\!80\,\mathrm{\mmHg}$ 。该指南还特别指出，对于６５～７５岁的高龄ＣＫＤ患者，血压控制在 $150\small{\angle}90\ \mathrm{mmHg}$ 以下即可，如患者能够耐受，可以进一步降低到 $140\small{\angle}90\ \mathrm{mmHg}$ 以下；对于８０岁以上的患者，血压应 $\mathrm{<}150\mathrm{<}90~\mathrm{mmHg}$ ，同时要避免低于 $130/60\ \mathrm{mmHg}$ 。２０１９年日本高血压学会（ＪａｐａｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＪＳＨ）指南［１３］将降压目标根据年龄划分， $<75$ 岁患者的降压目标为 ${<}130/80~\mathrm{mmHg}$ ，≥７５ 岁患者为 $<140\small{\leftrightsquigarrow0\mathrm{~mmHg}}$ ，ＣＫＤ伴蛋白尿者 $<130/80\:\mathrm{\mmHg}$ ，不伴蛋白尿者 ${<}140{/}90~\mathrm{mmHg}$ 。２０２０年国际高血压学会（Ｉｎｔｅｒｎａ⁃ｔｉｏｎａｌＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＳＨ）颁布了全球高血压实践指南［１４］，为了使指南在高收入国家／地区及中低收入国家／地区均具有可操作性，指南制定者创新性地提出两种血压管理标准（表１）：“基本标准”适用于医疗资源相对匮乏地区，而“理想标准”适用于医疗资源充沛地区。 该指南推荐高血压合并ＣＫＤ患者的目标血压值 $<130/80~\mathrm{mmHg}$ （老年患者目标血压值 $\mathrm{{<}140\check{\langle}80~m m H g.}$ ）。 在２０２１年ＫＤＩＧＯ指南［１５］的推荐中不再设置ＤＢＰ目标值，不区分是否合并糖尿病及蛋白尿，对于合并高血压的成人ＣＫＤ患者，目标ＳＢＰ

应控制在 $<\!120\ \mathrm{mmHg}$ （经标准化的诊室血压测量）。２０２１年ＫＤＩＧＯ指南更新的主要依据来自ＳＰＲＩＮＴ研究组的强化降压研究［１６］，该研究结果证实ＳＢＰ降至 $120~\mathrm{mmHg}$ 以下可进一步改善预后。ＳＰＲＩＮＴ研究中ＣＫＤ亚组分析结果显示［１７］，强化降压组（将ＳＢＰ降至 ${<}120~\mathrm{mmHg}.$ ）的全因死亡风险低于标准治疗组（将ＳＢＰ降至 ${<}140\ \mathrm{mmHg}$ ），且强化治疗有利于降低尿蛋白；但在整个研究群体中，强化治疗组急性肾衰竭发生风险更高。 当寻求最佳的血压控制水平时，心脑血管保护和肾脏保护的观点常常不一致，在实际临床应用情况下需要平衡药物风险和获益［１８］。

结合当前的指南不难发现，对于不同阶段及合并症的ＣＫＤ患者，目前的血压控制目标更倾向于个体化和精准化，对于ＣＫＤ患者究竟应该达到怎样的靶目标值，尚存在很多争议，尤其是２０２１年ＫＤＩＧＯ指南［１５］推荐的强化降压是否将成为新的标准还值得商榷。

１ ． ２ ＣＫＤ 非透析人群降压药物的选择原则

在没有用药禁忌的前提下，ＡＣＥＩ／ＡＲＢ是ＣＫＤ人群降压治疗的基础用药。

根据《中国高血压防治指南２０１８年修订版》［１２］推荐，依据血压分级和心血管危险因素分层决定单药或联合药物起始，优先选择长效制剂，个体化用

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药。 在起始治疗的药物选择方面，钙离子通道阻滞剂（ｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒ，ＣＣＢ）、血管紧张素转化酶抑制剂（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＡＣＥＩ）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒ，ＡＲＢ）、利尿剂、β 受体阻滞剂以及固定配比的复方制剂均可。 对血压 $\geqslant160/100\,\mathrm{\mmHg}\,.$ 高于目标血压 $20/10\ \mathrm{mmHg}$ 的高危患者或单药治疗未达标的高血压患者，应进行联合降压治疗，包括自由联合或单片复方制剂；对血压 $\geqslant140/90\,\mathrm{\mmHg}$ 的患者，也可起始小剂量联合治疗。 我国指南对于单药、自由联合用药还是单片复方制剂之间究竟选择哪一种更优并没有明确的推荐，均可作为选择。

高血压合并ＣＫＤ患者降压药物的选择除了需要注意普遍适用的降压疗效、安全性及依从性外，还需要综合考虑是否合并糖尿病、蛋白尿、心肾保护作用，以及对特殊人群如血液透析、肾移植、妊娠、老年等药物选择方面的注意事项。 选择的药物主要包括ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、ＣＣＢ、噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、 $\upalpha\diagupbeta$ 受体阻滞剂等，其中ＡＣＥＩ或ＡＲＢ为首选药物。

１．２．１ 不同类型降压药物的特点 ＣＫＤ患者的降压药物按作用机制可分为以下几大类：ＡＣＥＩ／ＡＲＢ、ＣＣＢ、α 受体阻滞剂、β 受体阻滞剂、利尿剂和其他类。

１．２．１．１ＡＣＥＩ和ＡＲＢＡＣＥＩ类药物通过抑制血管紧张素转化酶，阻断肾素血管紧张素Ⅱ的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用，而ＡＲＢ类药物通过阻断血管紧张素Ⅱ１型受体而发挥降压作用。 与ＡＲＢ类药物相比，ＡＣＥＩ类药物易发生干咳、血管性水肿等不良反应，其中卡托普利发生刺激性干咳的发生率较高，同时因其结构中含有巯基，还可引起细胞减少、皮疹和味觉异常。 而ＡＲＢ类药物则较少发生此类不良反应，其中氯沙坦还有降尿酸的作用。

ＣＫＤ患者无论是否合并糖尿病，推荐ＡＣＥＩ或ＡＲＢ作为首选降压药物，尤其是蛋白尿患者。ＡＣＥＩ／ＡＲＢ对心肾有保护作用，还能降低尿蛋白，改善ＣＫＤ患者的肾脏预后［１９⁃２０］。 联合使用ＡＣＥＩ和ＡＲＢ可使低血压、高钾血症以及肾脏不良事件风险增高，因此不推荐两者联用［２１］。ＡＣＥＩ／ＡＲＢ早期可导致肾小球滤过率下降，增加高钾血症的风险，因此在ＣＫＤ３～４期患者使用ＡＣＥＩ或ＡＲＢ时建议初始小剂量，在开始或增加药物剂量后的２～４周内严密监测血压、血钾及血肌酐的变化，及时调整药物剂

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量。 一般用药后血肌酐较基础值升高 $30\%$ 以内时仍可谨慎使用，超过 $30\%$ 时需要仔细分析合并用药等原因，可考虑减量或停药。 单侧肾动脉狭窄可使用ＡＣＥＩ或ＡＲＢ治疗，但双侧肾动脉狭窄禁用ＡＣＥＩ或ＡＲＢ类药物。

１．２．１．２ＣＣＢＣＣＢ分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，该类药物在ＣＫＤ患者中应用广泛，其肾脏保护作用主要依赖降压作用。 二氢吡啶类ＣＣＢ根据药代动力学和药效学特点，可分为１～３代。 第１代以硝苯地平片为代表药物，该类药物半衰期较短、生物利用度低、血药浓度波动较大，因此作用持续时间较短，对血压的控制时间短，难以实现 $24\textrm{h}$ 有效覆盖。此外，用药后可快速致血管扩张、交感神经系统激活，易引起反射性心动过速、心悸、头痛等不良反应。舌下含服硝苯地平，药物吸收迅速，可导致全身血管扩张，外周血管血流量增加，心脏与脑血流量反而减少，引起不良反应增加，临床应当避免。 第２代以硝苯地平缓控释制剂为代表药物，该类药物通过改良为缓控释剂型而使药代动力学特性有了明显改善。控释片以在胃肠道独特的膜控释技术 $24\,\textrm{h}$ 均匀释放，保证了药物治疗的长效性和平稳性，１天１次给药即可。 第３代以氨氯地平、左旋氨氯地平、非洛地平等为代表药物，该类药物起效平缓、作用平稳、半衰期长，抗高血压谷峰比高、血压波动小，其中，氨氯地平的左旋体降压作用是右旋体的１０００倍， $2.5~\mathrm{mg}$ 左旋氨氯地平的降压作用与 $5~\mathrm{mg}$ 氨氯地平相似（氨氯地平中含有左旋氨氯地平和右旋氨氯地平各半，起降压作用的主要为左旋氨氯地平）。 由于左旋氨氯地平服药剂量减少了 $50\%$ ，因此不良反应发生率较低，若是因外周水肿不能耐受氨氯地平者，可考虑使用左旋氨氯地平。

二氢吡啶类ＣＣＢ主要作用于动脉，降压作用强，对机体的糖脂代谢无不良影响，因此临床上常用于降压治疗。 二氢吡啶类ＣＣＢ主要由肝脏排泄，不为血液透析所清除［２２］，但需警惕与影响肝药酶活性药物之间的相互作用。 硝苯地平、氨氯地平、非洛地平主要经肝脏ＣＹＰ３Ａ４代谢，ＣＹＰ３Ａ４强抑制剂如伊曲康唑、氟康唑、克拉霉素等能显著减慢其代谢，而增强降压效果。 与ＡＣＥＩ／ＡＲＢ相比，ＣＣＢ在双侧肾动脉狭窄患者中使用较为安全。 二氢吡啶类ＣＣＢ适用于大多数类型的高血压，尤对老年高血压、单纯收缩期高血压、稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥

样硬化、周围血管病患者适用。 此外，二氢吡啶类ＣＣＢ降压作用不受高盐饮食影响，亦适用于盐敏感性高血压患者。

大多数ＣＣＢ有负性肌力作用，对伴有心力衰竭或心动过速者，应尽量避免使用二氢吡啶类ＣＣＢ。当心力衰竭者合并严重高血压或心绞痛时，其他药物不能控制而需使用ＣＣＢ时，可选择安全性较好的氨氯地平或非洛地平。 此外，使用ＣＣＢ的患者，少数可有头痛、踝部水肿、牙龈增生等不良反应。

１．２．１．３ 利尿剂 根据作用部位，目前常用的利尿剂可分为： $\textcircled{1}$ 袢利尿剂； $\textcircled{2}$ 噻嗪类利尿剂； $\textcircled{3}$ 保钾利尿药／醛固酮受体拮抗剂。 利尿剂是临床常用的一线降压药物，特别适用于容量过多的ＣＫＤ患者。

袢利尿剂的代表药物为呋塞米，通过作用于髓袢升支粗段，选择性阻断Ｎａ⁃Ｋ⁃２Ｃｌ共转运载体，产生强大的利尿作用，同时也可抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素 $\mathrm{E}_{2}$ 的含量升高，有扩张肾血管、降低肾血管阻力、增加肾血流量的作用。 慢性肾衰竭时［ｅＧＦＲ＜１５ｍＬ·ｍｉｎ $\mathrm{\tau_{eGFR<}15\ m L\cdot\operatorname*{min}^{-1}\cdot(\ l.73\ m^{-2}\,)\,}$ ·（１．７３ｍ ）］血流量下降，到达髓袢升支粗段作用靶点的呋塞米仅为肾功能正常时的 $10\%\!\sim\!20\%$ ，肾小球滤过液（原尿）中的 $\mathrm{Na}^{+}$ 减少，而健存肾单位代偿性 $\mathrm{Na}^{+}$ 重吸收增强，因此需要增加呋塞米的剂量。 具体推荐一般为：ｅＧＦＲ２０～ $50~\mathrm{mL\!\cdot\!min^{-1}\!\cdot\!(1.73~\mathrm{mm}^{-2})}$ ５０ｍＬ·ｍｉｎ ·（１．７３ｍｍ ）时呋塞米 $80\!\sim\!160~\mathrm{mg\!\cdot\!d}^{-1}$ ； $\mathrm{eGFR}{<}20\ \mathrm{mL}\cdot\mathrm{min}^{-1}\cdot(\ 1.73\ \mathrm{m}^{-2}\ )$ ｅＧＦＲ＜２０ｍＬ·ｍｉｎ ·（１．７３ｍ ）时呋塞米剂量可达 $200\ \mathrm{mg}\!\cdot\!\mathrm{d}^{-1\,[\,23\,]}$ ，而在ｅＧＦＲ极低的情况下利尿剂通常无效［２４］。 研究显示，给予高剂量袢利尿剂的无尿血液透析患者，心脏的血流动力学并无改变［２５］，考虑到大剂量利尿剂相关的耳毒性，不建议对这类患者大剂量使用［２６］。

噻嗪类利尿剂的代表药物为氢氯噻嗪，噻嗪样利尿剂的是吲达帕胺、氯噻酮。 两种药物均含有磺胺基团，因此对磺胺类过敏者应当禁用。 噻嗪类利尿剂均以有机酸的形式从肾小管分泌，因而与尿酸的分泌产生竞争，导致高尿酸血症。 与氢氯噻嗪相比，吲达帕胺有扩张血管的作用（主要为降压），对糖耐量和脂质代谢无不良影响，其清除半衰期和作用持续时间均长于氢氯噻嗪。 噻嗪类利尿剂可用于轻度肾功能不全，即ＣＫＤ１～３期患者，而当ｅＧＦＲ＜ $30~\mathrm{mL\!\cdot\!min^{-1}\!\cdot\!(\,1.73~\mathrm{m}^{-2}\,)}$ ３０ｍＬ·ｍｉｎ ·（１．７３ｍ ）时推荐应用袢利尿剂。

保钾利尿药（阿米洛利）和醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯或依普利酮）在一些短期研究中显示可

有效治疗难治性高血压［２７⁃２８］。 保钾利尿剂／醛固酮受体拮抗剂一般应用于ＣＫＤ１～３期，在ｅＧＦＲ $<\!30~\mathrm{mL}\!\cdot\!\mathrm{min}^{-1}\!\cdot(\,1.73~\mathrm{m}^{-2}\,)$ ＜３０ｍＬ·ｍｉｎ ·（１．７３ｍ ）时慎用，且常与噻嗪类利尿剂及袢利尿剂合用，可提高利尿效果和减少电解质紊乱的不良反应。 在临床联用保钾利尿剂与ＡＣＥＩ或ＡＲＢ时需警惕可能增加发生高钾血症的风险［２９］。 在透析患者中的研究发现，保钾利尿剂可安全用于透析患者［３０⁃３３］，并能改善这些患者的心肌肥厚和左心室射血分数，降低动脉血压，同时很少发生严重的高钾血症［３０，３４⁃３５］。 螺内酯可阻断睾酮合成产生抗雄激素作用，可致阳痿、性欲减退、男性乳房发育或女性月经紊乱等不良反应。 依普利酮为高选择性醛固酮受体拮抗剂，受体阻滞作用较醛固酮弱，且不拮抗雄激素和孕激素受体，不良反应明显少于螺内酯。

利尿剂应从小剂量开始，避免出现低血压或ｅＧＦＲ下降，并警惕糖耐量降低、低血钾、低钠、高尿酸血症等不良反应。 在使用利尿剂时应当注意其对肾素⁃血管紧张素⁃醛固酮系统（ｒｅｎｉｎ⁃ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ⁃ａｌ⁃ｄｏｓｔｅｒｏｎｅｓｙｓｔｅｍ，ＲＡＡＳ）的刺激作用，因此高肾素患者不建议选用。

１．２．１．４ $\upalpha$ 受体阻滞剂 $\upalpha$ 受体阻滞剂一般不作为降压治疗的首选药物，多用于难治性高血压患者的联合降压治疗，临床上特别适用于夜间服用 $\upalpha$ 受体阻滞剂控制清晨高血压、老年男性高血压伴前列腺肥大患者。 使用 $\upalpha$ 受体阻滞剂时，应预防体位性低血压，使用中注意测量坐、立位血压，最好使用控释制剂。

１．２．１．５β 受体阻滞剂 $\upbeta$ 受体阻滞剂主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率而发挥降压作用。 交感神经异常激活促进ＣＫＤ患者肾脏功能恶化，β 受体阻滞剂在此类患者中的应用已得到广泛认同［３６］。 $\upbeta$ 受体阻滞剂一般不作为单药起始治疗高血压。 这类药物有心肾保护作用的优势，因此在临床上可用于任何分期ＣＫＤ合并高血压的患者，特别适用于伴快速性心律失常、交感神经活性增高、冠心病、心功能不全者［３７］。

非选择性β 受体阻滞剂对合并慢性阻塞性肺疾病及Ⅱ度以上心脏传导阻滞的患者应避免使用。同时，使用β 受体阻滞剂者还应遵循撤药递减剂量原则，尤其是合并冠心病的患者，突然停药可能导致患者高血压反跳、心律失常或心绞痛加剧，甚至发生

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心肌梗死。β 受体阻滞剂的个体差异较大，用药期间应监测患者的心率。 较大剂量长期服用β 受体阻滞剂时，还应警惕药物引起的血糖升高、糖耐量异常或新发糖尿病增多。 此外，非选择性β 受体阻滞剂还会导致血钾升高，尤其是在禁食或运动期间，合并使用ＲＡＳｉ时尤其要注意高钾血症的发生［２４，３８］。第３代β 受体阻滞剂（如阿罗洛尔、卡维地洛等）可同时选择性阻滞 $\upalpha_{1}$ 受体，非选择性阻滞 $\upbeta_{1}$ 和 $\upbeta_{2}$ 受体，是 $\upalpha\diagupbeta$ 受体阻滞剂，在协同降压的同时，其不良反应可因同时存在另一受体的阻滞效应而减轻，使其具备抑制反射性心动过速、改善胰岛素抵抗、不加重脂代谢紊乱等优点［３９⁃４０］。 因此２０１７年欧洲肾脏协会⁃欧洲透析和移植协会（ＥｕｒｏｐｅａｎＲｅｎａｌＡｓｓｏｃｉａ⁃ｔｉｏｎ⁃ＥｕｒｏｐｅａｎＤｉａｌｙｓｉｓａｎｄＴｒａｎｓｐｌａｎｔＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ，ＥＲＡ⁃ＥＤＴＡ）／ＥＳＨ共识文件建议把β 受体阻滞剂作为降压治疗的首选用药［４１］。 除传统 $\upbeta$ 受体阻滞剂的肾脏保护作用外， $\upalpha\diagupbeta$ 受体阻滞剂在降低血压和肾脏血管阻力的同时，不降低肾血流量和肾小球滤过率［４２］。１项研究入选高血压合并肾功能不全和左心室肥厚的患者，分为氨氯地平联合贝那普利组和氨氯地平联合阿罗洛尔组，随访２年。 结果显示，两组降压效果和对血肌酐水平影响差异无统计学意义，但氨氯地平联合阿罗洛尔组左心室肥厚的消退显著优于氨氯地平联合贝那普利组［４３］。１项大样本临床研究显示，对于高血压合并糖尿病患者，卡维地洛的降压效果与美托洛尔相似，但能够显著降低蛋白尿发生率［４４］

１．２．１．６ 中枢性降压药 中枢性降压药常与其他降压药物配合作为二、三线治疗用药［３６］。 根据中枢性降压药在体内的药代动力学和药效动力学特点分为两代。（１）第１代中枢性降压药：主要作用于 $\upalpha$ 肾上腺素能受体，如可乐定、甲基多巴等，主要用于中、重度高血压患者，很少作为一线用药，通常与其他降压药物联用。（２）第２代中枢性降压药：主要选择性作用于Ｉ１⁃咪唑啉受体，避免了第１代中枢性降压药兴奋 $\upalpha$ 肾上腺素能受体引起的不良反应。 以利美尼定为例，其对Ｉ１⁃咪唑啉受体的选择性较 $\upalpha_{2}$ 肾上腺素受体高２．５倍［３７］，新型药物莫索尼定的选择性则高达１０～７００倍［４５］。 由于第２代中枢性降压药的高选择性，其不良反应较少，偶有口干、乏力、胃痛、心悸、头晕、失眠等，极少产生胃肠道不适。 临床可与其他药物联用作为一线降压药物，也可用于治

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疗难治性高血压。 该药对心脏血流动力学的影响较小，也用于缓解吗啡成瘾后的戒断症状。

１．２．１．７ 直接血管扩张药 目前临床应用的血管扩张剂主要有肼屈嗪和米诺地尔。（１）肼屈嗪：该药可直接舒张外周血管平滑肌，松弛毛细血管前小动脉，使外周血管扩张，外周阻力明显降低，血压下降，也可以选择性地增加肾动脉及肢体动脉的血流量。由于该药可引起交感神经兴奋及水钠潴留，一般不做为长期治疗高血压的首选药物，而常常与利尿剂及β 受体阻滞剂一起使用，适用于严重高血压。 该药服用后易出现耐药，以及头痛、心悸、恶心等不良反应，长期大剂量使用还可引起类风湿性关节炎和红斑狼疮样反应。 肼屈嗪禁用于冠状动脉病变、脑血管硬化、心动过速及心绞痛患者。 该药目前多作为复方制剂使用，如“复方双肼屈嗪片” “复方利血平氨苯蝶啶片（北京降压０号）”等。（２）米诺地尔：该药可以直接松弛血管平滑肌，还可以舒张微动脉阻力血管，明显降低外周血管阻力，作用明显而持久。 该药口服后 $1.5\,\textrm{h}$ 内起效，最大降压作用在服药后 $2\sim3\,\mathrm{~h~}$ 出现，降压作用可持续 $24\,\textrm{h}$ 以上（达７５ｈ）。 该药适用于顽固性高血压和肾性高血压患者，对其他药物不起作用的高血压病患者也可选用本药。 对肼屈嗪耐药者，该药仍可有效。 米诺地尔的常见不良反应为多毛症。 该药在欧美国家已经上市，在我国尚未上市。

１．２．１．８ 其他新型药物 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂⁃沙库巴曲缬沙坦是由脑啡肽酶（ｅｎｋｅｐｈａｌｉ⁃ｎａｓｅ，ＮＥＰ）抑制剂沙库巴曲和缬沙坦（ＡＲＢ）按摩尔比１∶１组成的共晶体。 沙库巴曲进入体内经过酯酶代谢为活性产物，抑制ＮＥＰ活性使利钠肽系统活性增强，发挥降压和靶器官保护作用，同时抵消ＲＡＡＳ激活的不利影响［４６］。 最早美国食品和药物管理局（ＦｏｏｄａｎｄＤｒｕｇＡｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ，ＦＤＡ）批准用于治疗射血分数降低的心力衰竭（ＨＦｒＥＦ）患者。 近年在原发性轻中度高血压患者中的临床研究显示，沙库巴曲缬沙坦可显著降低患者的平均收缩压和舒张压［４７⁃４９］。 除强效降压外，沙库巴曲缬沙坦对心脏、肾脏和血管也具有很好的保护作用，可降低高血压患者的心、脑、肾以及血管并发症的发生和死亡风险［５０⁃５２］。２０２０年ＩＳＨ指南［１４］中明确提出沙库巴曲缬沙坦钠可用于高血压人群中ＨＦｒＥＦ的治疗。 该药适应于治疗高血压也已获得中国国家食品药品监

督管理总局（ＣｈｉｎａＦｏｏｄａｎｄＤｒｕｇＡｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ，ＣＦＤＡ）批准。

１．２．２ 降压药物的联合应用 推荐自由联合或单片复方制剂进行降压治疗。

ＣＫＤ患者高血压的发生涉及多个发病机制，常常需要联合使用２种或２种以上降压药物。 对血压 $\geqslant\!160\!/\!100\ \mathrm{mmHg}$ 或高于目标血压 $20/10\ensuremath{~\mathrm{mm}\mathrm{Hg}}$ 的高危人群，初始治疗即需要应用２种降压药物。 对于ＣＫＤ患者，初始治疗联用方案中应包含１种ＡＣＥＩ／ＡＲＢ，联用形式包括不同药物自由联合或单片复方制剂。 单片复方制剂使用方便，可改善治疗的依从性及疗效，是联合治疗的新趋势，２０２０ＩＳＨ指南［１４］中明确推荐单片复方制剂作为优先选择。２０１８年ＥＳＨ／ＥＳＣ指南［１１］推荐单片复方制剂作为大多数高血压患者起始治疗的选择。 联合用药时应选择不同降压作用机制的药物，联用后具有叠加的降压作用，同时又可互相抵消或减轻不良反应。 两药联合降压治疗方案包括ＡＣＥＩ或ＡＲＢ＋二氢吡啶类ＣＣＢ（ $\mathrm{A}+$ Ｃ）、ＡＣＥＩ或ＡＲＢ＋利尿剂 $\left(\mathrm{A+D}\right)$ 。ＡＣＥＩ或ＡＲＢ可抑制二氢吡啶类ＣＣＢ引起的ＲＡＡＳ激活和下肢水肿等不良反应，二者联合降压效果增强，不良反应减少。ＡＣＥＩ或ＡＲＢ＋利尿剂有利于控制血压和减少高钾血症等不良反应，是各国高血压指南推荐的联合方案，而当 $\mathrm{eGFR}\!<\!30~\mathrm{mL}\!\cdot\!\mathrm{min}^{-1}\cdot(\,1.73~\mathrm{m}^{-2}\,)$ ｅＧＦＲ＜３０ｍＬ·ｍｉｎ ·（１．７３ｍ ）时，采用袢利尿剂取代噻嗪类利尿剂［７，５２］。 二氢吡啶类ＣＣＢ可引起液体潴留，利尿剂可减轻ＣＣＢ带来的水钠潴留，二者联用更有利于ＣＫＤ患者的血压控制和减少不良反应。 关于联合用药方案，ＩＳＨ指南［１４］推荐第１步优先选择 $\mathrm{A}+\mathrm{C}$ ，并没有包括 $\mathrm{A+D}$ ；ＩＳＨ指南［１３］在针对亚洲人群的建议中指出，东亚高血压患者对盐敏感并伴有轻度肥胖的可能性更大，与西方人群相比，东亚人更容易患脑卒中和非缺血性心力衰竭。 对于盐敏感性高血压以及高盐摄入、超重／轻度肥胖、心力衰竭患者，利尿剂通过其独特的排钠、利尿、减重和降低容量负荷的机制发挥重要的作用，包含利尿剂的 $\mathrm{A}\!+\!\mathrm{D}$ 联合方案符合中国高血压人群特点，这与欧美指南以及中国指南把 $\mathrm{A}\!+\!\mathrm{C}$ 和 $\mathrm{A+D}$ 都作为优化联合用药方案推荐有所不同［１０⁃１２］。 对于ＣＫＤ合并高血压的患者，不管是选用 $\mathrm{A}\!+\!\mathrm{C}$ 还是 $\mathrm{A+D}$ ，都需要警惕可能出现的药物不良反应。ＣＫＤ患者往往合并高尿酸血症、糖尿病等代谢紊乱，利尿剂可能加重代谢紊乱，升高血尿酸，导致低钾低钠低

血容量和血糖升高，因此如果患者合并痛风、糖尿病、明显低钠或低钾血症者应慎用利尿剂，尤其糖尿病患者不建议首选利尿剂。 对于两药联合仍不能达到目标血压者，可在原药基础上加量，或可能需要增加至３种甚至４种以上的降压药物，也可考虑初始小剂量联合降压药物治疗。 多数难以控制的高血压患者可采用ＡＣＥＩ或 $\mathrm{ARB+CCB+}$ 噻嗪类利尿剂组成的三药联合方案。 对ＡＣＥＩ或 $\mathrm{ARB+CCB+}$ 噻嗪类利尿剂充分治疗后血压仍不能达标的难治性高血压患者，可将螺内酯作为第４种降压药物。 经过这一方案足量充分治疗后，若血压仍不达标，可以考虑加用 $\upalpha$ 受体阻滞剂、β 受体阻滞剂 $\scriptstyle{\sqrt{\upbeta}}$ 受体阻滞剂、中枢降压药等，但加用哪种药物疗效最佳尚缺乏充分研究，必须遵循个体化原则选择适合患者的降压药物。

２ＣＫＤ 透析人群高血压的治疗

２ ． １ 血液透析

所有透析患者强调干体质量达标，还应考虑透析对降压药物清除的影响。

血液透析（ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ，ＨＤ）患者高血压如何诊断还具有争议，目前评估ＨＤ患者高血压的方法主要有：透析室的血压（透析开始前／后不久的血压）、透析间期的血压（家庭血压、动态血压或诊室血压）。

２００５年ＫＤＩＧＯ指南［５４］建议，透析前和透析后的血压值应分别 $\mathrm{<}140\mathrm{<}90~\mathrm{mmHg}$ 和 $\mathrm{<}130\mathrm{\/\AA80~mmHg\_{\circ}}$ 。但透析前和透析后血压与透析间期非卧床血压的一致性较差，采用透析前或透析后血压来预测透析间期血压也存在较大误差［５５］。 由于透析前后血压与死亡率无关联或呈“Ｕ”形或“Ｊ”形关联，无法评估心血管风险［５４，５６⁃５８］。 而透析中的血压也不适用于诊断ＨＤ患者的高血压，仅对ＨＤ期间的血液动力学稳定性有临床意义［５９］。

动态血压监测（ａｍｂｕｌａｔｏｒｙｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉ⁃ｔｏｒｉｎｇ，ＡＢＰＭ）是评估ＨＤ患者血压的金标准，尤其是 $44\textrm{h}$ 动态血压监测［２６，６０⁃６２］。 但是对于透析患者而言，ＡＢＰＭ不方便、费用高、影响睡眠，还有损伤上肢动静脉内瘘的可能［６３⁃６４］。 当无法进行ＡＢＰＭ时，推荐ＨＤ患者进行每天２次的家庭血压测量（ｈｏｍｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ，ＨＢＰＭ）［４１，６４］。 建议在周中透析后的连续４ｄ或者１～２周内的透析间隔日，每天进行２次血压测量（晨起和睡前）［２６，６５］。 与ＨＤ

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患者的透前血压相比，ＨＢＰＭ与ＡＢＰＭ的一致性好［４１，６４］，短期再现性好［６６］。ＨＢＰＭ的主要缺点是缺乏夜间血压［６７⁃６８］。 如果ＨＤ患者既不能做ＡＢＰＭ又没有ＨＢＰＭ，可以采用非ＨＤ日诊室血压［６５］。 另一种替代方法是ＨＤ的透前、透中和透后ＢＰ的平均值／中位数值［６９⁃７０］。

由于缺乏大样本高质量的随机对照试验（ｒａｎ⁃ｄｏｍｉｚｅｄ⁃ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ，ＲＣＴ）临床研究证据，目前透析人群尚无血压正常值范围和透析间血压（即非透析前或透析后）的目标值。２０１７年ＥＲＡ⁃ＥＤＴＡ关于透析患者高血压的共识文件主要依据普通人群高血压的指南推荐（见表２）［４１］，并未考虑到透析患者较

高的心血管风险［５６⁃５８，７１］。 根据现有证据，各指南尚无法提出ＨＤ患者血压治疗目标的明确建议。《中国血液透析充分性临床实践指南》［７２］建议，无论是否使用降压药，ＨＤ患者透析前ＳＢＰ应 $\mathrm{<}160\ \mathrm{mmHg}$ 。对于ＨＤ后ＳＢＰ理想靶目标，有研究推荐为１２０～ $140\ \mathrm{mmHg}^{\left[57\right]}$ 。

透析中高血压的发生机制尚不明确，可能与透析中交感神经、肾素⁃血管紧张素系统的激活、血管硬化及容量负荷重有关。 透析中高血压的发生率约为 $5\%\!\sim\!15\%$ ，具体取决于所采用的定义［７３⁃７４］。 目前推荐ＨＤ中高血压的定义为在连续６次透析治疗中，至少有４次透析后较透析前ＳＢＰ升高 ${>}10~\mathrm{mmHg}^{\left[65\right]}$ 。

表２ 透析患者高血压的诊断

|透析类型|指标|诊断依据| |---|---|---| |血液透析|HBPM| 在6个非透析日（包括2周）,早晨和晚上收集的平均血压≥135/80 mmHg。在家中安静的房间中,测量前 休息5min,患者坐下并保持后背与手臂有支撑,如需重复测量,两次之间要间隔1~2 min 在无透析的周中1天进行24h监测,平均血压≥130/80mmHg。如可行,ABPM应延长至 44h,覆盖整个 | |血液透析|ABPM| 休息5min,患者坐下并保持后背与手臂有支撑,如需重复测量,两次之间要间隔1~2 min 在无透析的周中1天进行24h监测,平均血压≥130/80mmHg。如可行,ABPM应延长至 44h,覆盖整个 星期中的透析间隔 | |血液透析|诊室血压| 根据无透析周中的诊室血压测量值进行诊断;诊室血压≥140/90 mmHg可诊断；患者至少静坐5 min后， 以1~2min为间隔进行3次测量值的平均值作为诊室血压 | |腹膜透析|HBPM| 连续7d的平均血压≥135/80mmHg；在家中安静的房间中,测量前休息5min,患者坐下并保持后背与手 臂有支撑,如需重复测量,两次之间要间隔1~2min | |腹膜透析|ABPM| 24 h 监测中的平均血压≥130/80 mmHg;白天每15~30分钟1次,夜间睡眠时每30~60分钟1次 根据诊室血压测量值进行诊断;诊室血压≥140/90mmHg可诊断;患者至少静坐5min后测量血压,以1~ | |腹膜透析|诊室血压| 根据诊室血压测量值进行诊断;诊室血压≥140/90mmHg可诊断;患者至少静坐5min后测量血压,以1~ 2min为间隔进行3次测量值的平均值作为诊室血压 |

注 ：ＨＢＰＭ： 家庭血压测量 （ｈｏｍｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ）；ＡＢＰＭ： 动态血压监测 （ａｍｂｕｌａｔｏｒｙｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ）； 透析患者高血压的诊断 建议基于 ＡＢＰＭ 或 ＨＢＰＭ 进行 。

容量控制是透析人群高血压治疗的基础。ＨＤ患者容量控制的措施包括：（１）控制透析间期体质量增长率 ${\tt<}5\%$ 干体质量；（２）钠盐（氯化钠）摄入量 ${<}5\ \mathrm{g\cdotd^{-1}}$ ，适当限制水摄入；（３）采用序贯透析模式增加体内钠的清除，或采用个体化的透析液钠浓度有助于血压控制；（４）通过限制水盐摄入仍不能有效控制透析间期体质量增长的患者可增加透析时间。 欧洲最佳实践指南［７５］建议，除非患者残留肾功能较多，ＨＤ患者每周至少透析３次，总治疗时间至少 $12\textrm{h}$ ；对于血液动力学不稳定或容量控制良好仍高血压的患者，应考虑增加ＨＤ时间和／或频率，只有经过适当的非药物干预后血压仍高的患者才使用降压药。 透析患者是否使用降压药需要考虑适用的状况是单纯降压还是心血管保护。 如单纯降压，应首先考虑是否存在血容量过多，容量控制后血压仍

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高于目标水平，则必须开始或增加降压药物［４１，７６⁃７８］。如血压控制良好但降压药物影响超滤，则应减少降压药用量以增加超滤。 降压药如用于心血管保护则建议长期使用，除非影响到透析的容量控制。

透析患者人群异质性大，降压药物选择相关的临床试验证据稀缺。 普通人群应用的一线降压药物（如ＡＣＥＩ／ＡＲＢ和ＣＣＢ）也可作为透析患者降压的一线药物。 此外，应根据患者状况和心血管适应证等个体化选择适宜的药物（表３）。 药代动力学和是否被透析清除也是重要的考虑因素。 不可被透析清除的卡维地洛相对于大部分可被透析清除的美托洛尔在透析中发生低血压的可能性更高［７９］。 如患者频繁发生透析中低血压，则应避免使用透析难以清除的药物［８０］。 而透析中血压相对稳定的患者，使用长效、每日１次的药物则可改善依从性。

２ ． ２ 腹膜透析

关于腹膜透析（ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓ，ＰＤ）患者的降压靶目标目前尚缺乏大样本的ＲＣＴ研究证据。《中国肾性高血压管理指南２０１６（简版）》［８１］建议，ＰＤ患者血压应控制在 $140\small{\angle}90~\mathrm{mmHg}$ 以下，年龄 ${\mathrm{>}}60$ 岁的患者血压控制目标可以放宽至 $150/90\:\mathrm{\mmHg}$ 以下。

ＰＤ患者的血压同样与容量密切相关，故使用降压药物前应首先评估患者的容量状态，尽量控制好容量之后再启动或增加降压药物。 容量过多的患者应限制盐和水的摄入。 对有残余肾功能的患者，使用大剂量的利尿剂可以提高钠排泄和尿量，减轻容量负荷。 在透析处方调整方面，提高葡萄糖透析液的浓度可以增加超滤，但同时会加速腹膜超滤能力的损失［８２］，因此建议优先选择达到容量正常的其他策略，尽量减少透析液的葡萄糖暴露。 与高浓度葡萄糖透析液相比，艾考糊精可以提高长时间存腹时的超滤量，可能有利于血压和容量的控制［８３］，因此建议在存腹时间超过 $^{\mathrm{~8~h~}}$ 的情况下使用艾考糊精透析液。

ＰＤ患者在充分透析达到目标干体质量后血压控制仍不佳，或无法达到干体质量的情况下，应启动降压药物治疗，并根据透析对药代动力学的影响调整剂量和给药频率。 与ＨＤ患者相比，ＰＤ患者的血流动力学情况相对稳定，透析前后血压波动相对较小，目前临床常用的降压药物几乎均可用于ＰＤ患者，各类药物的处方原则和注意事项可参考前文。ＡＣＥＩ或ＡＲＢ具有逆转左室肥厚、改善充血性心力衰竭、降低交感神经兴奋性和氧化应激、改善内皮功能的心血管保护作用，在ＰＤ患者中该类药物还可延缓残余肾功能的丢失［８４⁃８５］，改善预后［８６⁃８８］。 在选择降压药时，应兼顾ＰＤ患者的临床合并症情况选择适宜的药物。

３ 其他特殊情况

３ ． １ 肾血管性高血压

肾血管性高血压是指由于单侧或双侧肾动脉主干或其分支狭窄性病变导致肾脏缺血引起的高血压。 单侧动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者首选ＡＣＥＩ／ＡＲＢ类药物降压，使用期间需注意监测肾功能。 而对于双侧肾动脉狭窄的高血压患者，ＡＣＥＩ／ＡＲＢ类药物禁用，因其可加重肾脏缺血，导致肾功

能下降，此时可选用对肾功能影响较小的ＣＣＢ。 $\upbeta$ 受体阻滞剂对肾血管性高血压具有降压效果，可作为联合治疗药物。 利尿剂因可刺激ＲＡＡＳ，故高肾素状态时不宜选用，但可与 $\upbeta\prime\upalpha$ 受体阻滞剂等其他类降压药物联用。

３ ． ２ 肾移植后高血压

据报道， $50\%\sim80\%$ 的肾移植人群血压高于 $140\small{\angle}90~\mathrm{mmHg}$ ［２９⁃３１］。 肾移植术后高血压可致心、脑血管并发症的风险显著增高，并可致移植肾功能损伤，甚至致移植物功能丧失［３２］。 肾移植术后高血压的原因复杂，除受者因素、供体因素及移植特异性因素外，还与免疫抑制剂的使用有关，包括钙调神经蛋白抑制剂（ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＣＮＩ）和糖皮质激素等。ＣＮＩ可以提高血管张力、激活ＲＡＡＳ、激活远端小管的钠⁃氯协同转运受体等，与高血压的发病关系最为密切，尤以环孢素最为显著。 其次，糖皮质激素也可增加交感神经兴奋性、增加血管张力、增加盐皮质激素活性引起水钠潴留造成高血压。 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ｍａｍｍａｌｉａｎｔａｒｇｅｔｏｆｒａｐａｍｙｃｉｎ，ｍＴＯＲ）抑制剂如西罗莫司致高血压效应较弱。

肾移植术后患者的血压控制目标应 $<140V$ $90\ \mathrm{mmHg}$ 。高血压的治疗包括非药物治疗，如低脂低盐饮食、戒烟、控制体质量、加强运动等通过生活方式的调整。

肾移植受者使用降压药物需注意平稳降压、避免有效血容量不足，并密切监测移植肾功能。２０１８年美国成人高血压预防、检测、评估和管理指南［１０］中建议肾移植术后高血压患者首选ＣＣＢ，是基于其能改善肾小球滤过率及移植肾的存活率，在移植肾动脉狭窄情况下也可安全使用。 非二氢吡啶类ＣＣＢ（地尔硫卓和维拉帕米）是细胞色素酶ＣＹＰ３Ａ／４的抑制剂，在使用该类降压药物时需要警惕其与免疫抑制剂ＣＮＩ（环孢素和他克莫司）和ｍＴＯＲ抑制剂（西罗莫司和依维莫司）等之间的相互作用，可能导致免疫抑制剂血药浓度的升高。 二氢吡啶类ＣＣＢ（氨氯地平、硝苯地平）对细胞色素Ｐ４５０代谢酶的影响较低，可作为肾移植术后受者降压药物的首选。利尿剂对水肿和高钾血症者有用。 肾移植患者降压初期应避免使用ＡＣＥＩ／ＡＲＢ，因可导致血钾升高、肾小球滤过率降低、贫血等并发症，尤其在急性期可能干扰肾移植后急性排斥反应的判断。 一般建议ＡＣＥＩ／ＡＲＢ的使用延迟至术后４～６个月，使用前建

议排除肾动脉狭窄，小剂量开始，待移植肾功能稳定后再逐步增加剂量。

建议根据不同时期肾移植受者的特点选用降压药物［８０］：（１）肾移植术后早期（３周内）：高血压主要因容量负荷过重、使用ＣＮＩ和糖皮质激素等，利尿剂、ＣＣＢ类、β 受体阻滞剂等均可使用。ＡＣＥＩ／ＡＲＢ慎用。（２）肾移植术后中期（３周至３个月内）：ＣＣＢ类作为优选，合并蛋白尿者可选用ＡＣＥＩ／ＡＲＢ，容量负荷仍过重者可选用噻嗪类利尿剂。（３）肾移植术后长期（３个月以后）：降压目的为减少心血管事件及保护移植肾功能，ＡＣＥＩ／ＡＲＢ可使用，尤其是合并蛋白尿者。

３．３ 老年高血压

老年ＣＫＤ患者多合并全身动脉粥样硬化，特别是动脉粥样硬化性肾动脉狭窄。 对于老年ＣＫＤ患者，长期高血压会导致肾脏储备功能下降，即使这时患者的血清肌酐仍在正常水平。 这些患者血压控制不佳或出现恶性高血压时易伴发急性肾损伤及肺水肿。

老年ＣＫＤ高血压患者的降压治疗应个体化，应根据患者的个体特征、心血管风险分层及合并疾病确定降压目标及降压药物。 目前针对老年ＣＫＤ患者的降压靶目标的研究甚少，已有指南多基于老年非ＣＫＤ患者的临床证据。《中国高血压防治指南２０１８年修订版》［１２］推荐 $\geqslant65$ 岁老年患者的靶目标为 ${<}150{\sim}90~\mathrm{mmHg}$ ，如患者能耐受，可进一步降至 ${<}140{<}90~\mathrm{mmHg}$ ；对于 $\geqslant\!80$ 岁的患者靶目标为 $<\!150\nu$ $90~\mathrm{mmHg}$ 。２０１８年ＪＳＮ的ＣＫＤ指南［９０］推荐ＣＫＤ老年人群（ ${\geqslant}75$ 岁）的降压目标值为 $\mathrm{<150\check{\prime}90~\ m m H g}$ ，如果能够耐受可降至 $\mathrm{<}140\mathrm{<}90~\mathrm{mmHg}$ 。２０２０年ＩＳＨ指南［１３⁃１４］对于老年ＣＫＤ患者（ $\geqslant\!65$ 岁）的降压靶目标建议为 ${<}140/80\ \mathrm{mmHg_{\circ}S P R I N T}$ 事后亚组数据分析显示，年龄大于７５岁的ＣＫＤ患者，强化降压（ $\mathrm{SBP}\!<$ $120\ \mathrm{mmHg}$ ）能够降低心血管事件和全因死亡率，但是没有提及强化降压的潜在危害［１６⁃１７］。

老年ＣＫＤ患者使用降压药物应从小剂量开始逐步降压，降压速度不宜过快，应密切观察患者对降压药物有无不良反应，避免血压过低。 老年患者多是盐敏感型高血压，可以通过监测 $24\textrm{h}$ 尿钠评估食盐摄入情况，并由此指导利尿剂的使用。 肾血管疾病使衰老的肾脏易受低血压和ＲＡＡＳ系统的影响，应用ＡＣＥＩ／ＡＲＢ时易导致肾小球滤过率的急剧下

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降和高钾血症。 因此，老年人使用ＡＣＥＩ／ＡＲＢ时需要密切监测［８９⁃９１］。２０１８年ＪＳＮ的ＣＫＤ指南［８８］则建议年龄在７５岁及以上的ＣＫＤ４、５期老年人群首选ＣＣＢ。 但目前尚无荟萃分析或大规模的临床试验结果显示，与使用ＡＣＥＩ／ＡＲＢ相比，ＣＣＢ可改善这类老年患者的临床结局［９３］。２０１８年ＪＳＮ指南［９０］仍建议老年ＣＫＤ患者首选ＣＣＢ，主要考虑到患有严重动脉粥样硬化的老年人容易脱水和缺血，此时使用ＡＣＥＩ／ＡＲＢ存在导致快速肾功能不全的风险。

老年人常伴有诸多合并症，如心力衰竭、心绞痛、脑血管功能不全或周围血管疾病，可能会影响老年人的血压管理目标或降压的药物选择。 合并心力衰竭或心肌病时，降压可优先使用ＡＣＥＩ／ＡＲＢ、β 受体阻滞剂或利尿剂［９５］；合并心绞痛时，可优先使用 $\upbeta$ 受体阻滞剂或ＣＣＢ。 在老年ＣＫＤ患者中使用降压药物时，医务人员应特别注意监测药物的不良反应。

３ ． ４ 妊娠期高血压

我国中华医学会妇产科学分会《妊娠期高血压疾病诊治指南（２０２０）》［９４］推荐，对于妊娠高血压患者，建议血压 $\geqslant150/100\;\mathrm{\mmHg}$ 时启动药物治疗。也有相关研究表明如无蛋白尿及其他靶器官损伤存在，也可考虑 $\geqslant160\angle110\ \mathrm{\mmHg}$ 时启动药物治疗［９５⁃９６］。 如果血压持续 $_{:>140/90\ \mathrm{mmHg}}$ 的妊娠期高血压、既往高血压合并妊娠期高血压、妊娠期间任何时候伴有亚临床的高血压介导的靶器官损害时也应立即启动药物治疗治疗，目标为：当孕妇未并发靶器官功能损伤，酌情将收缩压控制在 $130\!\sim\!155~\mathrm{mmHg}$ ，舒张压控制在 $80\!\sim\!105~\mathrm{mmHg}$ ；孕妇并发靶器官功能损伤，则收缩压应控制在 $130\,{\sim}\,139~\mathrm{mmHg}$ ，舒张压应控制在 $80\!\sim\!89~\mathrm{mmHg}$ ；但血压不应低于 $130/80~\mathrm{mmHg}$ ，以避免影响胎盘血流灌注［９７］。 不建议患者在血压 $\geqslant\!160\!/\!110\ \mathrm{mmHg}$ 的情况下受孕［１２］。 慢性高血压患者妊娠前的治疗措施以改善生活方式和非药物干预为主，部分患者需要松弛情绪，推荐摄盐量控制于 $6~\mathrm{g\cdotd^{-1}}$ ，但不应过度限盐，以免导致低血容量，影响胎盘循环。

妊娠期高血压的药物治疗：首选的口服药物有甲基多巴、拉贝洛尔和硝苯地平，必要时可考虑小剂量噻嗪类利尿剂。 因ＡＣＥＩ／ＡＲＢ类药物对胎儿和新生儿有不良影响，因此妊娠期间禁用 ＡＣＥＩ／ＡＲＢ［９８］；有妊娠计划的慢性高血压患者，也应停用

上述药物；产后哺乳期可继续应用产前使用的降压药物，但禁用ＡＣＥＩ／ＡＲＢ类降压药物（卡托普利、依那普利除外）［９７］。

４ 总结

本指引总结了各种ＣＫＤ高血压患者降压治疗的靶目标值、降压药物的药代动力学、药理作用特点、降压药物的选择和联合使用原则以及其他特殊情况。 从靶目标值来看，各指南最新的推荐血压目标值均比既往指南有进一步下降，即血压低一点更好。 降压药物的使用原则则在降压的基础上应尽量使用对靶器官及预后有保护作用的降压药物，比如ＡＣＥＩ／ＡＲＢ、沙库巴曲缬沙坦等。 但目前大多数指南提出的ＣＫＤ患者血压靶目标值都是基于诊室血压的ＲＣＴ研究，缺乏动态血压及夜间血压为基础的ＲＣＴ研究［９９］，期待越来越多的针对ＣＫＤ患者的临床研究，未来ＣＫＤ患者的血压靶目标值仍可能改变。

《慢性肾脏病患者降压药物使用指引》起草专家组顾问：（以姓氏拼音为序） 娄探奇（中山大学附属第三医院 主任医师）、郑志华（广东省药学会 主任药师、副理事长兼秘书长）执笔（以姓氏拼音为序）： 彭晖（中山大学附属第三医院 主任医师）、张俊（中山大学附属第三医院 主任医师）、张悦阳（中山大学附属第三医院 主管药师） 成员（以姓氏拼音为序）： 陈崴（中山大学附属第一医院 主任医师）、黄际薇（中山大学附属第三医院 副主任药师）、刘岩（广州市红十字会医院 主任医师）、刘郑荣（南方医科大学南方医院 主任医师）、龙海波（南方医科大学珠江医院 主任医师）、秦曙光（广州市第一人民医院 主任医师）、汤颖（南方医科大学附属第三医院 主任医师）、肖洁（广州医科大学附属第一医院主任医师）、杨琼琼（中山大学孙逸仙纪念医院 主任医师）、叶增纯（中山大学附属第三医院 主任医师）、王成（中山大学附属第五医院 主任医师）、王国保（南方医科大学南方医院 主任医师）、郑智华（中山大学附属第七医院 主任医师）

参考文献

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［１１］ＷｉｌｌｉａｍｓＢ，ＭａｎｃｉａＧ，ＳｐｉｅｒｉｎｇＷ，ｅｔａｌ．２０１８ＥＳＣ／ＥＳＨＧｕｉｄｅ⁃ｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｒｔｅｒｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ＴｈｅＴａｓｋＦｏｒｃｅｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｒｔｅｒｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙａｎｄｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ＴｈｅＴａｓｋＦｏｒｃｅｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｒｔｅｒｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙａｎｄｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＪＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，２０１８，３６（１０）：１９５３⁃２０４１． ［１２］《中国高血压防治指南》修订委员会．中国高血压防治指南２０１８年修订版［Ｊ］．心脑血管病防治，２０１９，１９（１）：１⁃４４． ［１３］ＵｍｅｍｕｒａＳ，ＡｒｉｍａＨ，ＡｒｉｍａＳ，ｅｔａｌ．ＴｈｅＪａｐａｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｙ⁃ｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ（ＪＳＨ２０１９）［Ｊ］．ＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｓ，２０１９，４２（９）：１２３５⁃１４８１． ［１４］ＵｎｇｅｒＴ，ＢｏｒｇｈｉＣ，ＣｈａｒｃｈａｒＦ，ｅｔａｌ．２０２０ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｇｌｏｂａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ［Ｊ］．ＪＨｙｐｅｒ⁃ｔｅｎｓ，２０２０，３８（６）：９８２⁃１００４． ［１５］ＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ：ＩｍｐｒｏｖｉｎｇＧｌｏｂａｌＯｕｔｃｏｍｅｓ（ＫＤＩＧＯ）ＢｌｏｏｄＰｒｅｓ⁃ｓｕｒｅＷｏｒｋＧｒｏｕｐ．ＫＤＩＧＯ２０２１ＣｌｉｎｉｃａｌＰｒａｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｆｏｒｔｈｅＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＢｌｏｏｄＰｒｅｓｓｕｒｅｉｎＣｈｒｏｎｉｃＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｋｉｄ⁃ｎｅｙＩｎｔ，２０２１，９９（３）：１⁃８７． ［１６］ＳＰＲＩＮＴＲｅｓｅａｒｃｈＧｒｏｕｐ，ＷｒｉｇｈｔＪＴ，ＷｉｌｌｉａｍｓｏｎＪＤ，ｅｔａｌ．Ａｒａｎ⁃ｄｏｍｉｚｅｄｔｒｉａｌｏｆｉｎｔｅｎｓｉｖｅｖｅｒｓｕｓｓｔａｎｄａｒｄｂｌｏｏｄ⁃ｐｒｅｓｓｕｒｅｃｏｎｔｒｏｌ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１５，３７３（２２）：２１０３⁃２１１６． ［１７］ＣｈｅｕｎｇＡＫ，ＲａｈｍａｎＭ，ＲｅｂｏｕｓｓｉｎＤＭ，ｅｔａｌ．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｉｎｔｅｎｓｉｖｅＢＰｃｏｎｔｒｏｌｉｎＣＫＤ［Ｊ］．ＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２０１７，２８（９）：２８１２⁃２８２３． ［１８］ＬｉＹ，ＬｉａｎｇＭ，ＪｉａｎｇＣ，ｅｔａｌ．Ｉｍｐａｃｔｏｆａｃｈｉｅｖｅｄｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｏｎｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｄｅｃｌｉｎｅａｎｄｆｉｒｓｔｓｔｒｏｋｅｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２０１８，３３（３）：４０９⁃４１７． ［１９］ＡＬＬＨＡＴＯｆｆｉｃｅｒｓａｎｄＣｏｏｒｄｉｎａｔｏｒｓｆｏｒｔｈｅＡＬＬＨＡＴＣｏｌｌａｂｏｒａｔｉｖｅＲｅｓｅａｒｃｈＧｒｏｕｐ．ＴｈｅＡｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅａｎｄＬｉｐｉｄ⁃ＬｏｗｅｒｉｎｇＴｒｅａｔ⁃ｍｅｎｔｔｏＰｒｅｖｅｎｔＨｅａｒｔＡｔｔａｃｋＴｒｉａｌ．Ｍａｊｏｒｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｈｉｇｈ⁃ｒｉｓｋｈｙ⁃ｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｏａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ⁃ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎ⁃ｈｉｂｉｔｏｒｏｒｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒｖｓｄｉｕｒｅｔｉｃ：ＴｈｅＡｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅａｎｄＬｉｐｉｄ⁃ＬｏｗｅｒｉｎｇＴｒｅａｔｍｅｎｔｔｏＰｒｅｖｅｎｔＨｅａｒｔＡｔｔａｃｋＴｒｉａｌ（ＡＬＬ⁃ＨＡＴ）［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２００２，２８８（２３）：２９８１⁃２９９７． ［２０］ＬｅｅｎｅｎＦＨ，ＮｗａｃｈｕｋｕＣＥ，ＢｌａｃｋＨＲ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｅｎｔｓｉｎｈｉｇｈ⁃ｒｉｓｋｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓｒａｎｄｏｍｌｙａｓｓｉｇｎｅｄｔｏｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎ⁃ｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒｖｅｒｓｕｓａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ⁃ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｉｎｔｈｅａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅａｎｄｌｉｐｉｄ⁃ｌｏｗｅｒｉｎｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｔｏｐｒｅｖｅｎｔｈｅａｒｔａｔｔａｃｋｔｒｉａｌ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２００６，４８（３）：３７４⁃３８４． ［２１］ＯＮＴＡＲＧＥＴＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ，ＹｕｓｕｆＳ，ＴｅｏＫＫ，ｅｔａｌ．Ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ，ｒａｍｉｐｒｉｌ，ｏｒｂｏｔｈｉｎｐａｔｉｅｎｔｓａｔｈｉｇｈｒｉｓｋｆｏｒｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００８，３５８（１５）：１５４７⁃１５５９． ［２２］ＬｅｖｉｎＮＷ，ＫｏｔａｎｋｏＰ，ＥｃｋａｒｄｔＫＵ，ｅｔａｌ．Ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｃｈｒｏｎ⁃ｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅｓｔａｇｅ５Ｄ⁃ｒｅｐｏｒｔｆｒｏｍａＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ：ＩｍｐｒｏｖｉｎｇＧｌｏｂａｌＯｕｔｃｏｍｅｓｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉｅｓｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２０１０，７７（４）：２７３⁃２８４． ［２３］王海燕．肾脏病临床概览［Ｍ］．北京：北京大学医学出版社，２０１０． ［２４］ＨöｒｌＭＰ，ＨöｒｌＷＨ．Ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＳｅｍｉｎＤｉａｌ，２００４，１７（４）：２８８⁃２９４． ［２５］ＨａｙａｓｈｉＳＹ，ＳｅｅｂｅｒｇｅｒＡ，ＬｉｎｄＢ，ｅｔａｌ．Ａｃｕｔｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌｏｗａｎｄｈｉｇｈｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｄｏｓｅｓｏｆｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎａｎ⁃ｕｒｉｃｈａｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｔｉｓｓｕｅＤｏｐｐｌｅｒｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２００８，２３（４）：１３５５⁃１３６１． 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［４３］ＳｕｚｕｋｉＨ，ＭｏｒｉｗａｋｉＫ，ＫａｎｎｏＹ，ｅｔａｌ．ＣｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｎＡＣＥｉｎｈｉｂｉｔｏｒａｎｄａｌｐｈａｂｅｔａｂｌｏｃｋｅｒｏｎｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ：ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．Ｈｙ⁃ｐｅｒｔｅｎｓＲｅｓ，２００１，２４（２）：１５３⁃１５８． ［４４］ＢａｋｒｉｓＧＬ，ＦｏｎｓｅｃａＶ，ＫａｔｈｏｌｉＲＥ，ｅｔａｌ．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃａｒｖｅｄｉｌｏｌｖｓｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓａｎｄｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２００４，２９２（１８）：２２２７⁃２２３６． ［４５］ＢｏｕｓｑｕｅｔＰ，ＨｕｄｓｏｎＡ，Ｇａｒｃíａ⁃ＳｅｖｉｌｌａＪＡ，ｅｔａｌ．Ｉｍｉｄａｚｏｌｉｎｅｒｅｃｅｐ⁃ｔｏｒｓｙｓｔｅｍ：ｔｈｅｐａｓｔ，ｔｈｅｐｒｅｓｅｎｔ，ａｎｄｔｈｅｆｕｔｕｒｅ［Ｊ］．ＰｈａｒｍａｃｏｌＲｅｖ，２０２０，７２（１）：５０⁃７９． ［４６］ＧｕＪ，ＮｏｅＡ，ＣｈａｎｄｒａＰ，ｅｔａｌ．Ｐｈａｒｍａｃｏｋｉｎｅｔｉｃｓａｎｄｐｈａｒｍａｃｏｄｙ⁃ｎａｍｉｃｓｏｆＬＣＺ６９６，ａｎｏｖｅｌｄｕａｌ⁃ａｃｔｉｎｇａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ⁃ｎｅｐｒｉｌｙ⁃ｓｉｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒ（ＡＲＮｉ）［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＰｈａｒｍａｃｏｌ，２０１０，５０（４）：４０１⁃４１４． ［４７］ＣｈｅｕｎｇＤＧ，ＡｉｚｅｎｂｅｒｇＤ，ＧｏｒｂｕｎｏｖＶ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｉｃａｃｙａｎｄｓａｆｅｔｙｏｆｓａｃｕｂｉｔｒｉｌ／ｖａｌｓａｒｔａｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｕｎｃｏｎ⁃ｔｒｏｌｌｅｄｂｙｏｌｍｅｓａｒｔａｎ：Ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ⁃ｂｌｉｎｄ，８⁃ｗｅｅｋｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＨｙｐｅｒｔｅｎｓ（Ｇｒｅｅｎｗｉｃｈ），２０１８，２０（１）：１５０⁃１５８． ［４８］ＨｕｏＹ，ＬｉＷ，ＷｅｂｂＲ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｉｃａｃｙａｎｄｓａｆｅｔｙｏｆｓａｃｕｂｉｔｒｉｌ／ｖａｌ⁃ｓａｒｔａｎｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｏｌｍｅｓａｒｔａｎｉｎＡｓｉａｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｓｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：Ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ⁃ｂｌｉｎｄ，８⁃ｗｅｅｋｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＨｙｐｅｒｔｅｎｓ（Ｇｒｅｅｎｗｉｃｈ），２０１９，２１（１）：６７⁃７６． ［４９］ＲｕｉｌｏｐｅＬＭ，ＤｕｋａｔＡ，ＢöｈｍＭ，ｅｔａｌ．Ｂｌｏｏｄ⁃ｐｒｅｓｓｕｒｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｗｉｔｈＬＣＺ６９６，ａｎｏｖｅｌｄｕａｌ⁃ａｃｔｉｎｇｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｔｈｅａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩｒｅ⁃ｃｅｐｔｏｒａｎｄｎｅｐｒｉｌｙｓｉｎ：ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ⁃ｂｌｉｎｄ，ｐｌａｃｅｂｏ⁃ｃｏｎ⁃ｔｒｏｌｌｅｄ，ａｃｔｉｖｅｃｏｍｐａｒａｔｏｒｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２０１０，３７５（９７２２）：１２５５⁃１２６６． ［５０］ＩｔｏＳ，ＳａｔｏｈＭ，ＴａｍａｋｉＹ，ｅｔａｌ．ＳａｆｅｔｙａｎｄｅｆｆｉｃａｃｙｏｆＬＣＺ６９６，ａｆｉｒｓｔ⁃ｉｎ⁃ｃｌａｓｓａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｎｅｐｒｉｌｙｓｉｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ｉｎＪａｐａｎｅｓｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｒｅｎａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｓ，２０１５，３８（４）：２６９⁃２７５． ［５１］ＫａｐｌｉｎｓｋｙＥ．Ａｆｔｅｒｈａｖｉｎｇｃｈａｎｇｅｄｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｒｅｄｕｃｅｄｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ：ｗｈａｔａｒｅｔｈｅｌａｔｅｓｔｅｖｉｄｅｎｃｅｓｗｉｔｈｓａｃｕｂｉｔｒｉｌｖａｌｓａｒｔａｎ？［Ｊ］．ＪＧｅｒｉａｔｒＣａｒｄｉｏｌ，２０１９，１６（２）：１５１⁃１５５． ［５２］ＰａｃｋｅｒＭ，ＣｌａｇｇｅｔｔＢ，ＬｅｆｋｏｗｉｔｚＭＰ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｎｅｐｒｉｌｙｓｉｎｉｎｈｉ⁃ｂｉｔｉｏｎｏｎｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｈｏａｒｅｒｅｃｅｉｖｉｎｇｔａｒｇｅｔｄｏｓｅｓｏｆｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆｔｈｅｒｅ⁃ｎｉｎ⁃ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ：ａｓｅｃｏｎｄａｒｙａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅＰＡＲＡＤＩＧＭ⁃ＨＦｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＤｉａｂｅｔｅｓＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，２０１８，６（７）：５４７⁃５５４． ［５３］中国高血压防治指南修订委员会．中国高血压防治指南２０１０［Ｊ］．中华心血管病杂志，２０１１，３９（７）：５７９⁃６１６． ［５４］Ｋ／ＤＯＱＩＷｏｒｋｇｒｏｕｐ．Ｋ／ＤＯＱＩｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｃａｒｄｉ⁃ｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｉｎｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＡｍＪＫｉｄｎｅｙＤｉｓ，２００５，４５（４Ｓｕｐｐｌ３）：１⁃１５３． ［５５］ＡｇａｒｗａｌＲ，ＰｅｉｘｏｔｏＡＪ，ＳａｎｔｏｓＳＦ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅ⁃ ａｎｄｐｏｓｔｄｉａｌｙｓｉｓｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｓａｒｅｉｍｐｒｅｃｉｓｅｅｓｔｉｍａｔｅｓｏｆｉｎｔｅｒｄｉａｌｙｔｉｃａｍｂｕｌａｔｏｒｙｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ［Ｊ］．ＣｌｉｎＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００６，１（３）：３８９⁃３９８． ［５６］ＦｏｌｅｙＲＮ，ＨｅｒｚｏｇＣＡ，ＣｏｌｌｉｎｓＡＪ．Ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅａｎｄｌｏｎｇ⁃ｔｅｒｍｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎＵｎｉｔｅｄＳｔａｔｅｓｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ：ＵＳＲＤＳＷａｖｅｓ３ａｎｄ４Ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００２，６２（５）：１７８４⁃１７９０． ［５７］ＲｏｂｉｎｓｏｎＢＭ，ＴｏｎｇＬ，ＺｈａｎｇＪ，ｅｔａｌ．ＢｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｌｅｖｅｌｓａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｒｉｓｋａｍｏｎｇｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓｉｎｔｈｅＤｉａｌｙｓｉｓＯｕｔｃｏｍｅｓａｎｄＰｒａｃｔｉｃｅＰａｔｔｅｒｎｓＳｔｕｄｙ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２０１２，８２（５）：５７０⁃５８０． ［５８］ＪｈｅｅＪＨ，ＰａｒｋＪ，ＫｉｍＨ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｏｐｔｉｍａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｔａｒｇｅｔｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄｉａｌｙｓｉｓｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＳｃｉＲｅｐ，２０１８，８（１）：１４１２３． ［５９］ＳａｒａｆｉｄｉｓＰＡ，ＭａｌｌａｍａｃｉＦ，ＬｏｕｔｒａｄｉｓＣ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｃｏｎ⁃ｔｒｏｌｏｆｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｂｙ４８⁃ｈａｍｂｕｌａｔｏｒｙｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｉｎｈａｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｓｔｕｄｙｂｙｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒａｎｄＲｅｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ（ＥＵＲＥＣＡ⁃ｍ）ｗｏｒｋｉｎｇｇｒｏｕｐｏｆｔｈｅＥＲＡ⁃ＥＤ⁃ＴＡ［Ｊ］．ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２０１９，３４（９）：１５４２⁃１５４８． ［６０］ＴｈｏｍｐｓｏｎＡＭ，ＰｉｃｋｅｒｉｎｇＴＧ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆａｍｂｕｌａｔｏｒｙｂｌｏｏｄｐｒｅｓ⁃ｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｉｎｃｈｒｏｎｉｃａｎｄｅｎｄ⁃ｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００６，７０（６）：１０００⁃１００７． ［６１］ＰａｒａｔｉＧ，ＯｃｈｏａＪＥ，ＢｉｌｏＧ，ｅｔａｌ．ＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅＰａｒｔ１：Ｏｕｔ⁃ｏｆ⁃ｏｆｆｉｃｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ：ｍｅｔｈｏｄｓ，ｔｈｒｅｓｈｏｌｄｓ，ａｎｄｐａｔｔｅｒｎｓ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２０１６，６７（６）：１０９３⁃１１０１． ［６２］ＳａｒａｆｉｄｉｓＰＡ，ＰｅｒｓｕＡ，ＡｇａｒｗａｌＲ，ｅｔａｌ．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｃｏｎｓｅｎｓｕｓｄｏｃｕｍｅｎｔｂｙｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＲｅｎａｌａｎｄＣａｒｄｉｏ⁃ｖａｓｃｕｌａｒＭｅｄｉｃｉｎｅ（ＥＵＲＥＣＡ⁃ｍ）ｗｏｒｋｉｎｇｇｒｏｕｐｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＲｅｎａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ⁃ＥｕｒｏｐｅａｎＤｉａｌｙｓｉｓａｎｄＴｒａｎｓｐｌａｎｔＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ（ＥＲＡ⁃ＥＤＴＡ）ａｎｄｔｈｅＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｔｈｅＫｉｄｎｅｙｗｏｒｋｉｎｇｇｒｏｕｐｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ（ＥＳＨ）［Ｊ］．ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２０１７，３２（４）：６２０⁃６４０． ［６３］ＢｕｃｈａｒｌｅｓＳＧＥ，ＷａｌｌｂａｃｈＫＫＳ，ＭｏｒａｅｓＴＰ，ｅｔａｌ．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｏｎｄｉａｌｙｓｉｓ：ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ，ａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔ［Ｊ］．ＪＢｒａｓＮｅｆｒｏｌ，２０１９，４１（３）：４００⁃４１１． ［６４］ＡｇａｒｗａｌＲ，ＬｉｇｈｔＲＰ．Ｃｈｒｏｎｏｂｉｏｌｏｇｙｏｆａｒｔｅｒｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｈｅ⁃ｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｈｏｍｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ［Ｊ］．ＡｍＪＫｉｄｎｅｙＤｉｓ，２００９，５４（４）：６９３⁃７０１． ［６５］ＦｌｙｔｈｅＪＥ，ＣｈａｎｇＴＩ，ＧａｌｌａｇｈｅｒＭＰ，ｅｔａｌ．Ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅａｎｄｖｏｌ⁃ｕｍｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｉｎｄｉａｌｙｓｉｓ：ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓｆｒｏｍａＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ：ＩｍｐｒｏｖｉｎｇＧｌｏｂａｌＯｕｔｃｏｍｅｓ（ＫＤＩＧＯ）ＣｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉｅｓＣｏｎｆｅｒｅｎｃｅ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２０２０，９７（５）：８６１⁃８７６． ［６６］ＡｇａｒｗａｌＲ，ＡｎｄｅｒｓｅｎＭＪ，ＢｉｓｈｕＫ，ｅｔａｌ．Ｈｏｍｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏ⁃ｎｉｔｏｒｉｎｇｉｍｐｒｏｖｅｓｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｐａ⁃ｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００６，６９（５）：９００⁃９０６． ［６７］ＡｌｂｏｒｚｉＰ，ＰａｔｅｌＮ，ＡｇａｒｗａｌＲ．Ｈｏｍｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｓａｒｅｏｆｇｒｅａｔｅｒｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｔｈａｎｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｕｎｉｔｒｅｃｏｒｄｉｎｇｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００７，２（６）：１２２８⁃１２３４． ［６８］ＡｇａｒｗａｌＲ．Ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙａｍｏｎｇｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｐａ⁃ｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２０１０，５５（３）：７６２⁃７６８． ［６９］ＢａｎｓａｌＮ，ＭｃＣｕｌｌｏｃｈＣＥ，ＲａｈｍａｎＭ，ｅｔａｌ．Ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅａｎｄｒｉｓｋｏｆａｌｌ⁃ｃａｕｓｅｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎａｄｖａｎｃｅｄｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅａｎｄｈｅ⁃ｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ：ｔｈｅｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｉｎｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｙｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒ⁃ｔｅｎｓｉｏｎ，２０１５，６５（１）：９３⁃１００． ［７０］ＡｇａｒｗａｌＲ，ＭｅｔｉｋｕＴ，ＴｅｇｅｇｎｅＧＧ，ｅｔａｌ．Ｄｉａｇｎｏｓｉｎｇｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｂｙｉｎｔｒａｄｉａｌｙｔｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｒｅｃｏｒｄｉｎｇｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈ⁃ｒｏｌ，２００８，３（５）：１３６４⁃１３７２． ［７１］ＭｉｓｋｕｌｉｎＤＣ，ＧａｓｓｍａｎＪ，ＳｃｈｒａｄｅｒＲ，ｅｔａｌ．ＢＰｉｎｄｉａｌｙｓｉｓ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２０１８，２９（１）：３０７⁃３１６． ［７２］中国医师协会肾脏病医师分会血液透析充分性协作组．中国血液透析充分性临床实践指南［Ｊ］．中华医学杂志，２０１５，９５（３４）：２７４８⁃２７５３． ［７３］ＧｅｏｒｇｉａｎｏｓＰＩ，ＳａｒａｆｉｄｉｓＰＡ，ＺｏｃｃａｌｉＣ．Ｉｎｔｒａｄｉａｌｙｓｉｓｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｅｎｄ⁃ｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅｐａｔｉｅｎｔｓ：ｃｌｉｎｉｃａｌｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，ｐａｔｈｏｇｅｎ⁃ｅｓｉｓ，ａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２０１５，６６（３）：４５６⁃４６３． ［７４］ＩｎｒｉｇＪＫ．Ｉｎｔｒａｄｉａｌｙｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ａｌｅｓｓ⁃ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＫｉｄｎｅｙＤｉｓ，２０１０，５５（３）：５８０⁃５８９． ［７５］ＴａｔｔｅｒｓａｌｌＪ，Ｍａｒｔｉｎ⁃ＭａｌｏＡ，ＰｅｄｒｉｎｉＬ，ｅｔａｌ．ＥＢＰＧｇｕｉｄｅｌｉｎｅｏｎｄｉ⁃ａｌｙｓｉｓｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ［Ｊ］．ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２００７，２２Ｓｕｐｐｌ２：ｉｉ５⁃２１． ［７６］ＡｇａｒｗａｌＲ，ＦｌｙｎｎＪ，ＰｏｇｕｅＶ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｏｎｄｉａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２０１４，２５（８）：１６３０⁃１６４６． ［７７］ＬｏｕｔｒａｄｉｓＣＮ，ＴｓｉｏｕｆｉｓＣ，ＳａｒａｆｉｄｉｓＰＡ．Ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｏｂｌｅｍｓｏｆ

ＰｈａｒｍａｃｙＴｏｄａｙ ，２０２３

Ｆｅｂｒｕａｒｙ ， Ｖｏｌ． ３３

Ｎｏ．２

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｎｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒＶａｓｃＰｈａｒｍａｃｏｌ，２０１７，１６（１）：５４⁃６０． ［７８］ＣｈａｎｇＴＩ，ＺｈｅｎｇＹ，Ｍｏｎｔｅｚ⁃ＲａｔｈＭＥ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｍｅｄ⁃ｉｃａｔｉｏｎｕｓｅｉｎｏｌｄｅｒｐａｔｉｅｎｔｓｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｉｎｇｆｒｏｍｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓ⁃ｅａｓｅｔｏｅｎｄ⁃ｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅｏｎｄｉａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈ⁃ｒｏｌ，２０１６，１１（８）：１４０１⁃１４１２． ［７９］ＷｅｉｒＭＡ，ＤｉｘｏｎＳＮ，ＦｌｅｅｔＪＬ，ｅｔａｌ．β⁃ｂｌｏｃｋｅｒｄｉａｌｙｚａｂｉｌｉｔｙａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｏｌｄｅｒｐａｔｉｅｎｔｓｒｅｃｅｉｖｉｎｇｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２０１５，２６（４）：９８７⁃９９６． ［８０］ＴｉｅｕＡ，ＶｅｌｅｎｏｓｉＴＪ，ＫｕｃｅｙＡＳ，ｅｔａｌ．β⁃ｂｌｏｃｋｅｒｄｉａｌｙｚａｂｉｌｉｔｙｉｎｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＣｌｉｎＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２０１８，１３（４）：６０４⁃６１１． ［８１］中国医师协会肾脏内科医师分会，中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会．中国肾性高血压管理指南２０１６（简版）［Ｊ］．中华医学杂志，２０１７，９７（２０）：１５４７⁃１５５５． ［８２］ＤａｖｉｅｓＳＪ，ＢｒｏｗｎＥＡ，ＦｒａｎｄｓｅｎＮＥ，ｅｔａｌ．ＬｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌｍｅｍｂｒａｎｅｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｌｙａｎｕｒｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＡＰＤ：ｄａｔａｆｒｏｍＥＡＰＯＳｏｎｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｉｃｏｄｅｘｔｒｉｎｐｒｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００５，６７（４）：１６０９⁃１６１５． ［８３］ＦｉｎｋｅｌｓｔｅｉｎＦ，ＨｅａｌｙＨ，Ａｂｕ⁃ＡｌｆａＡ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｅｒｉｏｒｉｔｙｏｆｉｃｏｄｅｘｔｒｉｎｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈ４．２５％ｄｅｘｔｒｏｓｅｆｏｒｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００５，１６（２）：５４６⁃５５４． ［８４］ＬｉＰＫ，ＣｈｏｗＫＭ，ＷｏｎｇＴＹ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｎａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ⁃ｃｏｎ⁃ｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｎｒｅｓｉｄｕａｌｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｒｅ⁃ｃｅｉｖｉｎｇｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓ．Ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｎｎＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２００３，１３９（２）：１０５⁃１１２． ［８５］ＳｕｚｕｋｉＨ，ＫａｎｎｏＹ，ＳｕｇａｈａｒａＳ，ｅｔａｌ．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆａｎａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒ，ｖａｌｓａｒｔａｎ，ｏｎｒｅｓｉｄｕａｌｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｏｎＣＡＰＤ［Ｊ］．ＡｍＪＫｉｄｎｅｙＤｉｓ，２００４，４３（６）：１０５６⁃１０６４． ［８６］ＦａｎｇＷ，ＯｒｅｏｐｏｕｌｏｓＤＧ，ＢａｒｇｍａｎＪＭ．ＵｓｅｏｆＡＣＥｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｒａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒｓａｎｄｓｕｒｖｉｖａｌｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｏｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２００８，２３（１１）：３７０４⁃３７１０． ［８７］ＬｉｕＹ，ＭａＸ，ＺｈｅｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ⁃ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎ⁃ｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓａｎｄａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒｓｏｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓａｎｄｒｅｓｉｄｕａｌｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｍｅｔａ⁃ａｎａｌｙ⁃ｓｉｓｏｆｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．ＢＭＣＮｅｐｈｒｏｌ，２０１７，１８（１）：２０６． ［８８］ＪａｐａｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ．ＥｓｓｅｎｔｉａｌｐｏｉｎｔｓｆｒｏｍＥｖｉｄｅｎｃｅ⁃ｂａｓｅｄＣｌｉｎｉｃａｌＰｒａｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒＣｈｒｏｎｉｃＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ２０１８［Ｊ］．ＣｌｉｎＥｘｐＮｅｐｈｒｏｌ，２０１９，２３（１）：１⁃１５． ［８９］Ｏ'ＨａｒｅＡＭ，ＫａｕｆｍａｎＪＳ，ＣｏｖｉｎｓｋｙＫＥ，ｅｔａｌ．Ｃｕｒｒｅｎｔｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｕｓｉｎｇａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ⁃ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓａｎｄａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩ⁃ｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ：ｉｓｔｈｅｅｖｉｄｅｎｃｅｂａｓｅｒｅｌｅｖａｎｔｔｏｏｌｄｅｒａｄｕｌｔｓ？［Ｊ］．ＡｎｎＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２００９，１５０（１０）：７１７⁃７２４． ［９０］ＴｕｒｇｕｔＦ，ＢａｌｏｇｕｎＲＡ，Ａｂｄｅｌ⁃ＲａｈｍａｎＥＭ．Ｒｅｎｉｎ⁃ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ⁃ａｌ⁃ｄｏｓｔｅｒｏｎｅｓｙｓｔｅｍｂｌｏｃｋａｄｅｅｆｆｅｃｔｓｏｎｔｈｅｋｉｄｎｅｙｉｎｔｈｅｅｌｄｅｒｌｙ：ｂｅｎ⁃ｅｆｉｔｓａｎｄｌｉｍｉｔａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２０１０，５（７）：１３３０⁃１３３９． ［９１］ＷｅｉｓｓＪＷ，ＴｈｏｒｐＭＬ，Ｏ'ＨａｒｅＡＭ．Ｒｅｎｉｎ⁃ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍｂｌｏｃｋａｄｅｉｎｏｌｄｅｒａｄｕｌｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ：ａｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＮｅｐｈｒｏｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，２０１０，１９（５）：４１３⁃４１９． ［９２］ＨｓｕＴＷ，ＬｉｕＪＳ，ＨｕｎｇＳＣ，ｅｔａｌ．Ｒｅｎｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｒｅｎｉｎ⁃ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ⁃ａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅｓｙｓｔｅｍｂｌｏｃｋａｄｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｒｅｄｉａｌｙｓｉｓａｄｖａｎｃｅｄｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ａｎｄａｎｅｍｉａ［Ｊ］．ＪＡ⁃ＭＡＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２０１４，１７４（３）：３４７⁃３５４． ［９３］ＤｕｌｉｎＢＲ，ＨａａｓＳＪ，ＡｂｒａｈａｍＷＴ，ｅｔａｌ．Ｄｏｅｌｄｅｒｌｙｓｙｓｔｏｌｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｐａｔｉｅｎｔｓｂｅｎｅｆｉｔｆｒｏｍｂｅｔａｂｌｏｃｋｅｒｓｔｏｔｈｅｓａｍｅｅｘｔｅｎｔａｓｔｈｅｎｏｎ⁃ｅｌｄｅｒｌｙ？Ｍｅｔａ⁃ａｎａｌｙｓｉｓｏｆ $_{>12,000}$ ｐａｔｉｅｎｔｓｉｎｌａｒｇｅ⁃ｓｃａｌｅｃｌｉｎｉ⁃ｃａｌｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，２００５，９５（７）：８９６⁃８９８． ［９４］中华医学会妇产科学分会妊娠期高血压疾病学组．妊娠期高血压疾病诊治指南（２０２０）［Ｊ］．中华妇产科杂志，２０２０，５５（４）：２２７⁃２３８． ［９５］ＲｏｂｅｒｔｓＪＭ，ＡｕｇｕｓｔＰＡ，ＢａｋｒｉｓＧ，ｅｔａｌ．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｐｒｅｇｎａｎ⁃ｃｙ．ＲｅｐｏｒｔｏｆｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＯｂｓｔｅｔｒｉｃｉａｎｓａｎｄＧｙｎｅｃｏｌｏ⁃ｇｉｓｔｓ’ＴａｓｋＦｏｒｃｅｏｎＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎＰｒｅｇｎａｎｃｙ［Ｊ］．ＯｂｓｔｅｔＧｙｎｅ⁃ｃｏｌ，２０１３，１２２（５）：１１２２⁃１１３１． ［９６］ＭａｇｅｅＬＡ，ｖｏｎＤａｄｅｌｓｚｅｎＰ，ＲｅｙＥ，ｅｔａｌ．Ｌｅｓｓ⁃ｔｉｇｈｔｖｅｒｓｕｓｔｉｇｈｔｃｏｎｔｒｏｌｏｆｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｐｒｅｇｎａｎｃｙ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１５，３７２（５）：４０７⁃４１７． ［９７］ＳｏｍｅｒｓｅｔＤ．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ，ａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅｈｙｐｅｒｔｅｎ⁃ｓｉｖｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓｏｆｐｒｅｇｎａｎｃｙ：ｅｘｅｃｕｔｉｖｅｓｕｍｍａｒｙ［Ｊ］．ＪＯｂｓｔｅｔＧｙｎａｅ⁃ｃｏｌＣａｎ，２０１４，３６（７）：５７５． ［９８］ＭｃＣｏｙＳ，ＢａｌｄｗｉｎＫ．Ｐｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｏｐｔｉｏｎｓｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐｒｅｅｃｌａｍｐｓｉａ［Ｊ］．ＡｍＪＨｅａｌｔｈＳｙｓｔＰｈａｒｍ，２００９，６６（４）：３３７⁃３４４． ［９９］ＪｕｎＺ，ＪｕｎＳ．ＬｏｗｅｒａｍｂｕｌａｔｏｒｙｎｏｃｔｕｒｎａｌＳＢＰｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｌｅｓｓｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒａｎｄｒｅｎａｌｄａｍａｇｅｉｎｎｏｒｍａｔｅｎｓｉｖｅｈｏｓｐｔａｌｉｚｅｄｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｋｅｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２０２１，３９（１１）：２２４１⁃２２４９．

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