慢性肾脏病多学科临床管理路径专家共识

共识肾脏内科· 其他肾脏疾病 · 中国医药教育协会

一、多学科中CKD的高危人群

2024年全球改善肾脏病预后组织（KDIGO）更新发布了CKD评估和管理临床实践指南，指出糖尿病、高血压、肥胖、心脑血管疾病及风湿免疫病等均为CKD的高危因素［ 8 ］，且相互影响、互为因果。罹患CKD不仅会加重原发病，亦可能导致不良预后。因此，需重视鉴别CKD高危人群，并进行早期筛查和早期防治，不同科室CKD多学科高危人群管理路径见图1 。

图1慢性肾脏病（CKD）多学科高危人群管理路径

（一）与多学科共同管理CKD

推荐意见：建议以下患者定期行CKD筛查：

• 糖尿病

• 肥胖［体重指数（BMI）>28 kg/m 2］或超重（BMI>24 kg/m 2）

1. CKD与内分泌代谢性疾病：研究表明，合并糖尿病、肥胖（超重）患者的CKD患病率显著升高［ 13 ］。超过40%的糖尿病患者合并CKD ［ 14 ］。与体重正常患者比，肥胖患者（BMI≥28 kg/m 2）CKD的患病风险升高30% ［ 15 ］。糖尿病、肥胖的患者合并CKD后，心血管等不良事件和死亡风险显著升高。糖尿病患者早期可出现肾脏“三高”（高压力、高灌注、高滤过）和微量白蛋白尿。肥胖相关CKD患者早期症状不典型，可能仅表现为微量白蛋白尿，容易漏诊［ 16 ］。

早期识别CKD，治疗原发病，控制血糖、减重、联合使用CKD治疗药物等一系列举措可有效延缓CKD进展，为患者带来心肾获益，显著改善患者生活质量，提高生存率［ 14 ］。因此，推荐糖尿病、超重、肥胖患者进行CKD的定期筛查。

推荐意见：建议合并以下心血管高危因素和/或心血管疾病患者进行CKD定期筛查：

• 动脉粥样硬化性心血管疾病

• 心力衰竭

• 心房颤动

• 高血压

• 高脂血症

建议将CKD作为心血管疾病预防和管理的风险因素，加强宣传教育和管理

2. CKD与心血管疾病：CKD 和心血管疾病（CVD）互为因果、相互影响，美国肾脏数据系统（United States Renal Data System，USRDS）2020年的数据显示，CKD 1~2期、3期、4~5期患者的CVD发病风险分别为63.4%、66.6%、75.3%，而非CKD患者的CVD发病风险仅为37.5% ［ 18 ］。CKD是CVD的独立危险因素，且与多种CVD结局相关，如冠心病、心律失常、心力衰竭等［ 17 ］。罹患CKD加重CVD的发生和进展，导致不良预后。美国心血管数据登记-急性冠状动脉治疗和干预研究（NCDR ACTION）显示，无论是ST段抬高型心肌梗死抑或非ST段抬高型心肌梗死患者，随着CKD严重程度增加，患者院内病死率均升高［ 18 ］。一项接受药物治疗的急性冠状动脉综合征（TRILOGY-ACS）研究的亚组分析显示，合并CKD的急性冠状动脉综合征患者心血管事件（24个月内心血管死亡、梗死、或卒中）发生率随肾脏疾病进展而升高［ 19 ］。CKD 对心血管系统的广泛影响可能由共同的危险因素（如糖尿病和高血压）、骨矿物质代谢的变化、炎症、尿毒素毒素、肾性贫血等导致［ 20 ］。美国心脏协会于2023年提出了心血管-肾脏-代谢（cardiovascular-kidney-metabolic，CKM）综合征的概念，在CKM高风险人群的全程诊疗路径中强调了CKD筛查的重要性［ 17 ］。中国心血管病一级预防指南已将CKD列为高危因素，建议应积极进行干预，在生活方式调整的基础上启动药物治疗。

推荐对动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭、心房颤动、高血压、高脂血症患者进行CKD早期筛查，实现心肾共管，改善患者预后。

推荐意见：建议对卒中患者定期行CKD筛查

3. CKD与脑血管疾病：据报道，约30%~40%的缺血性或出血性卒中患者合并CKD ［ 21 , 22 , 23 ］。合并CKD会增加脑血管疾病患者血栓形成、出血等风险。一项Meta分析显示，估算肾小球滤过率（eGFR）每减少10 ml·min -1·1.73 m -2，尿白蛋白/肌酐比值（urine albumin-to-creatinine ratio，UACR）每增加25 mg/mmol，卒中风险分别增加7%（RR=1.07，95% CI 1.04~1.09）和10%（RR=1.10，95% CI 1.01~1.20）［ 24 ］。另一项Meta分析［ 25 ］涵盖了20项研究，纳入60 486例接受静脉溶栓治疗的缺血性卒中患者，结果提示，合并CKD与脑出血风险增加独立相关，使其风险增加了40%，同时亦增加了20%的病死率，且在3个月时神经功能较差。

CKD增加了卒中发病风险，导致患者神经功能恢复较差，增加了死亡风险。因而对卒中患者，需重视CKD定期筛查。建议对卒中患者进行定期CKD筛查；对存在其他脑血管疾病的患者，需监测肾脏指标。

推荐意见：建议易导致肾脏受累的风湿免疫病患者尽早、定期行CKD筛查

4. CKD与风湿免疫病：多种风湿免疫病，如系统性红斑狼疮（SLE）、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性血管炎、干燥综合征、类风湿关节炎、系统性硬化病等，均会累及肾脏引起CKD。据报道，SLE患者中肾脏受累的比例为20%~60%，狼疮性肾炎显著增加SLE患者的病死率［ 26 ］；75%~90%的ANCA相关性血管炎有肾脏受累，且多表现为急进性肾小球肾炎，预后不佳［ 27 ］；干燥综合征肾损害比例高达30%~50%，以肾小管间质病变更常见，严重影响患者的生活质量［ 28 ］。早期管理CKD能延缓肾脏恶化、降低心血管并发症风险、改善患者生活质量，以及提高生存率等［ 29 , 30 ］。此外，部分风湿免疫病相关治疗药物［如经典药物非甾体抗炎药（NSAIDs）］长期大剂量服用会出现肾毒性，用药期间亦需定期关注肾脏指标。

推荐对存在易导致肾脏受累的风湿免疫病患者定期行CKD筛查。对有持续性尿检异常或进行性肾功能恶化的患者，应行多学科联合诊治，实现早发现、早治疗，延缓肾功能恶化，改善患者预后。

（二）CKD在基层医疗机构的管理

推荐意见：建议存在下述1种及1种以上的CKD高危患者，每3~6个月行CKD筛查

• 老年人（大于65岁人群）

• “三高”：高血压、高血糖、高脂血症

• 肥胖（BMI>28 kg/m 2）或超重（BMI>24 kg/m 2）

• 有肾脏疾病家族史

基层卫生服务是保障公众生命健康的重要基础，高血压、高血糖、高脂血症（三高）等是CKD常见的高危因素，在全科和社区卫生服务中心的患者群体中亦十分常见。对上海6 053名社区人群开展的CKD流行病学调查数据显示，高血压患病率为33.3%，高脂血症患病率为37.1%，糖尿病患病率为12.3%。一项在北京开展的CKD流行病学调查表明，70.6%社区卫生中心就诊患者至少存在1种CKD危险因素，但这些高危人群中，仅17.2%接受过肾脏病筛查［ 31 ］。目前亟须加强基层医疗工作者的培训，提高CKD诊断和治疗水平。“三高”患者合并CKD后极易引起“三高”控制不佳，增加心血管疾病发病风险，加大治疗难度等［ 32 ］。因而应早期进行CKD筛查，加强“三高”控制，减少CKD发生。

此外，全科和社区卫生服务中心亦需加强健康教育，对老年人、“三高”、超重肥胖、孤立肾、有肾病家族史等患者进行早期筛查和定期复查。高尿酸血症亦是社区卫生服务中心的患者常见的一种合并症，流行病学调查提示，高尿酸血症患病率约为11.7%。高尿酸血症是慢性肾脏病潜在的独立危险因素，需对高尿酸患者行定期筛查，必要时转诊至相应科室进行治疗。建议在基层医疗机构发现难以控制的肾功能恶化或蛋白尿增多的患者，应转诊至相应专科，进行全科与专科结合的管理，共同守护公众生命健康。

二、CKD的多学科筛查和诊断

（一）CKD的多学科筛查

推荐意见：建议CKD高危人群的多学科筛查指标包括：

• UACR（尿白蛋白/肌酐比值），如无检测条件可考虑尿常规初步筛查

• eGFR

1. 筛查指标：UACR、尿常规、eGFR是CKD的重要筛查指标。

单独依靠肌酐水平难以正确评估肾功能，eGFR采用基于肌酐的慢性肾脏病流行病学合作研究（chronic kidney disease epidemiology collaboration，CKD-EPI）公式［ 33 ］（便捷计算请登录网站 https：//ckdepi.org/equations/gfr-calculator/）。如果有检测胱抑素C的条件，建议进一步采用基于肌酐和胱抑素C联合的CKD-EPI Cr-cyst公式计算eGFR ［ 9 ， 34 ］。对部分特殊人群（如营养不良、肌肉萎缩、分解代谢消耗性疾病等），CKD-EPI公式或CKD-EPI Cr-cyst公式计算eGFR可能存在一定误差，需谨慎解读评估肾功能，必要时可行外源性标志物辅助评估肾功能。

尿微量白蛋白，即尿液中白蛋白含量在 30~300 mg/24 h（已超出正常参考值上限，但尚未达到临床蛋白尿>300 mg/24 h 水平），是反映全身血管内皮细胞功能障碍的重要标志［ 8 ， 35 ］。研究表明，内皮功能障碍始于CKD早期，随心血管等高危风险因素的叠加及CKD的进展，内皮功能障碍逐步恶化［ 36 ］，逐步导致血管功能障碍［ 37 ］。因此，应将尿微量白蛋白作为多学科早期筛查CKD的重要监测指标。

UACR检测要点：（1）首选晨尿进行UACR检测。如果晨尿难以获得，可采用随机尿。（2）晨尿或随机尿发现UACR增高，至少重复测量两次确认。（3）如UACR试纸检测阳性，应在3~6个月内至少进行3次UACR检测确认。（4）剧烈运动、发热/脱水、过度寒冷、高温作业、精神紧张等交感神经高度兴奋的情况下，可能会出现微量蛋白尿，祛除病因后可恢复［ 38 ］，因此，应重复检测两次予以鉴别。

推荐意见：

1. 建议CKD高危人群，每3~6个月进行1次UACR、eGFR检测，定期监测血压。

2. 未合并CKD高危风险的一般人群，每12个月进行1次UACR、eGFR检测，定期监测血压。

2. 筛查频率：建议存在CKD高危因素的人群常规每3~6个月进行1次UACR、eGFR检测，定期监测血压，如有条件，可进行24 h动态血压和眼底筛查，间接推测肾脏病变的发生发展。如UACR>30 mg/g和/或eGFR<60 ml·min -1·1.73 m -2，3个月内重复检测以明确CKD诊断。必要时可结合其他肾损伤标志物及泌尿系统B超检查进行筛查。未合并CKD高危因素的一般人群，CKD筛查频率建议为每12个月1次。在实验室检测条件有限或可以提供即时检测设备的情况下，使用便携式即时检验（point of care testing，POCT）检测肌酐和尿白蛋白，有利于提高检测效率。

（二）CKD的诊断和评估

1. CKD的诊断：见表1 。

2. CKD的危险分层：KDIGO发布的 2024 年CKD评估和管理临床实践指南推荐，基于GFR和UACR评估CKD的危险分层（低危、中危、高危、极高危）（表2 ），并强调存在中度风险增加时即需要治疗。

三、多学科CKD临床管理

CKD多学科管理中，由于多病共患，横向需考虑设立多学科联合门诊，汇集各专科医师共同讨论，统筹制定相关治疗方案；纵向需与基层医疗机构联合，完善转诊制度，全方位优化CKD治疗。

对CKD诊断明确的患者，KDIGO发布的 2024年慢性肾脏病评估和管理临床实践指南强调尽早启动CKD治疗，如果其他临床指标提示可能存在CKD时，应在首次出现eGFR下降或UACR升高时考虑启动CKD治疗，同时管理CKD相关并发症，如贫血、慢性肾病矿物质与骨骼疾病等。改变生活方式是延缓CKD进展的重要部分，应贯穿于CKD管理的始终［ 8 ］。

（一）生活方式调节［ 8 ］

1.推荐CKD患者在专业人士指导下进行体育活动（每次30 min，每周至少5次），避免久坐行为。

2.有效管理高血压、高血糖、高血脂、高尿酸等危险因素。

3.戒烟、戒酒。

4.限盐（特别是合并高血压、水肿、心功能不全的患者）。

5.避免使用肾毒性药物。

6.合并肥胖的CKD患者，建议进行体重管理。

（二）延缓CKD进展的治疗药物

基于现有的循证证据和指南推荐，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）是CKD的一线治疗药物［ 8 ， 14 ， 39 , 40 , 41 ］，建议尽早使用，延缓患者心肾风险进展。其他药物如非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（nonsteroidal mineralocorticoid receptor antagonist，nsMRA）、胰高血糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-like peptide-1 receptor agonists，GLP-1RA）亦对CKD合并糖尿病患者显示出一定的心肾获益［ 42 , 43 , 44 , 45 ］。

1. ACEI/ARB

1. 合并蛋白尿的CKD患者，推荐ACEI/ARB治疗；

2. 无蛋白尿的CKD患者，当合并心功能不全、高血压、糖尿病时，推荐ACEI/ARB治疗。

多项大型随机对照试验（RCT）研究［ 46 , 47 , 48 , 49 , 50 , 51 , 52 , 53 ］表明，ACEI/ARB有效改善CKD患者的蛋白尿、延缓肾脏病进展、降低心血管风险。2021年 KDIGO发布的慢性肾脏病血压管理临床实践等指南共识均推荐，ACEI/ARB优先治疗合并高血压的CKD患者［ 54 , 55 , 56 , 57 ］。ACEI/ARB可通过抑制血管紧张素Ⅱ作用而发挥降压和靶器官保护作用，肾脏保护机制包括降低血压、抑制肾素-血管紧张素系统活性、抗炎抗纤维化等［ 9 ］。ACEI/ARB应根据患者年龄、原发疾病、合并疾病等因素个体化给药［ 8 ］。近年来有RCT提示，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）沙库巴曲缬沙坦较肾素-血管紧张素系统抑制剂可进一步有效降低血压，改善合并心力衰竭患者的预后［ 58 , 59 ］，未来需进一步证实ARNI治疗CKD合并高血压患者的疗效与安全性。

2.SGLT2i

1. UACR≥200 mg/g，eGFR≥20 ml·min -1·1.73 m -2CKD患者推荐使用SGLT2i，若 UACR<200 mg/g，eGFR 20~45 ml·min -1·1.73 m -2患者，亦可考虑使用SGLT2i。

2. CKD合并以下任意一条，优先推荐使用SGLT2i：

• 具有中度及中度以上CKD进展风险的患者（参照2024 年KDIGO 发布的CKD进展风险分层，即UACR≥30 mg/g和/或eGFR<60 ml·min -1·1.73 m -2的CKD患者）

• 合并心血管高危因素和/或心血管疾病患者

• 合并2型糖尿病或糖耐量异常患者

• 合并心力衰竭患者

SGLT2i最初作为降糖药物研发上市［ 14 ］，随着大量研究数据发表，循证证据充分显示SGLT2i可有效降糖［ 14 ］，减轻体重［ 60 , 61 ］，具有心肾保护作用［ 39 , 40 , 41 ］。SGLT2i的心肾保护机制与抑制上调的SGLT2受体、修复管-球反馈、减少肾单位超滤有关［ 62 ］。

全球首个观察降糖药SGLT2i治疗合并2型糖尿病的CKD患者肾脏结局的大型RCT（CREDENCE研究），纳入4 401例合并2型糖尿病的CKD患者，中位随访时间2.62年，与安慰剂组比，SGLT2i卡格列净可显著降低肾脏特异性复合终点事件（终末期肾病、血肌酐倍增或肾性死亡）30%，降低终末期肾脏病风险32% ［ 63 ］。依据该研究中eGFR结果分析显示，在ACEi/ARB治疗基础上加用SGLT2i，可将终末期肾病的发生延缓约15年［ 64 ］。

一项在CKD患者中观察SGLT2i治疗对临床结局的影响（DAPA-CKD研究［ 65 ］），纳入4 304例合并/未合并糖尿病（697例不伴2型糖尿病）的CKD患者，结果显示，在合并或未合并糖尿病的CKD患者中，达格列净能使主要复合终点事件（包括eGFR持续下降≥50%、终末期肾病、肾病或心血管原因死亡）风险降低39%，肾脏特异性复合终点事件（主要终点排除心血管原因死亡）风险降低44%，心血管死亡或因心力衰竭入院的复合终点事件（包括eGFR持续下降≥50%、终末期肾病、肾病或心血管原因死亡）风险降低29%，全因死亡风险降低31%。在ACEI/ARB治疗的基础上进一步降低UACR近30%。该研究首次证实了达格列净在未合并糖尿病的CKD患者中的心肾获益。后续进行的DAPA-CKD研究IgA肾病亚组分析显示，达格列净治疗可使IgA肾病患者的主要复合终点事件（包括eGFR持续下降≥50%、终末期肾病、肾病或心血管原因死亡）风险降低71%，肾脏特异性终点事件（主要终点排除心血管原因死亡）风险降低75%，且在未合并糖尿病的IgA肾病患者中仍有心肾保护作用［ 66 ］。该研究证实了SGLT2i可显著降低IgA肾病患者的CKD进展风险，并具有良好的安全性［ 66 ］。一项对SGLT2i相关临床试验（包括SGLLT2i治疗CKD、糖尿病、心力衰竭、心血管疾病）等疗效的Meta分析显示，与安慰剂组比，接受SGLT2i治疗患者肾病进展风险降低37%，合并或未合并2型糖尿病患者的治疗获益一致［ 40 ］。该Meta分析显示，不论CKD的病因（包括糖尿病肾病，缺血性和高血压肾病，肾小球疾病如IgA肾病，局灶节段性肾小球硬化等，以及其他原因肾脏病），接受SGLT2i治疗均有延缓肾病进展的获益［ 40 ］，基于多项大型临床研究，KDIGO发布的2024年慢性肾脏病评估和管理临床实践指南等国内外指南共识均推荐，SGLT2i作为CKD患者一线治疗药物［ 8 ］。

CKD患者通常存在一个或多个合并症，从多学科管理和简化用药角度，临床管理应优先选择可兼顾心肾保护和合并症管理、且安全性良好的治疗方案。SGLT2i治疗2型糖尿病和心力衰竭的有效性已获得充分的RCT循证证据支持［ 67 , 68 , 69 , 70 , 71 , 72 , 73 ］，在合并高血压的2型糖尿病患者中亦观察到SGLT2i治疗有降低血压的额外获益［ 74 , 75 , 76 ］。SGLT2i的RCT结果亦显示，这类药物在延缓CKD进展的同时，亦有降低心血管风险［ 63 ， 65 , 66 ］和减少新发2型糖尿病［ 77 ］的额外获益。此外，基于SGLT2i的降糖机制独立于胰岛素分泌和/或活性，并有降低体重、控制血压和心肾保护等获益［ 78 ］，考虑这类药物可能有助于缓解糖皮质激素给药后出现的代谢恶化，如类固醇糖尿病。基于近来SGLT2i治疗2型糖尿病大型RCT的Meta分析显示，SGLT2i有助于改善糖尿病患者的镁稳态，个案报道亦证实SGLT2i在治疗伴或不伴糖尿病的难治性低镁血症中的作用，其作用机制可能与增加肾小管镁重吸收相关，但有待大规模队列研究进一步证实。

SGLT2i总体安全性良好，低血糖［ 79 , 80 ］、低血容量、酮症［ 81 , 82 ］、治疗初期eGFR一过性降低［ 83 , 84 ］、泌尿或生殖道感染［ 82 ］等发生率相对低。有证据显示，部分SGLT2i如卡格列净对钙磷、甲状旁腺素、骨折发生的长期影响值得关注［ 85 ］，因此临床应用期间需注意监测相关指标，关注骨密度和骨代谢指标。使用SGLT2i前和使用过程中，需对不良反应风险进行评估，相关处理原则见表3 ［ 10 ， 14 ］。

3.nsMRA和GLP-1RA

1. CKD合并糖尿病患者，若UACR>30 mg/g，eGFR>25 ml·min -1·1.73 m -2，血钾正常，并已使用最大耐受剂量ACEI/ARB和/或SGLT2i治疗，仍出现持续性尿白蛋白时，推荐nsMRA治疗。

2. CKD合并糖尿病患者，使用二甲双胍和SGLT2i治疗后血糖仍未达标，推荐使用长效GLP-1RA治疗。

一项Meta分析了两项大型RCT（FIDELIO-DKD研究和FIGARO-DKD研究）中nsMRA对CKD合并2型糖尿病患者的疗效（FIDELITY ［ 44 ］），结果显示，对已接受最大耐受剂量ACEI/ARB治疗的CKD合并糖尿病患者，nsMRA治疗使肾脏复合终点事件（发生肾衰竭、eGFR较基线降低≥57%且持续超过4周或肾性死亡）风险降低23%，心血管终点事件（心血管原因死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中或心力衰竭住院）风险降低14%，同时能降低UACR。与安慰剂比，非奈利酮治疗期间最常报告的不良反应为高钾血症，发生率为14.0%。故使用nsMRA时，需注意监测血钾。

部分GLP-1RA具有肾脏获益，与安慰剂比可显著降低肾脏复合终点事件（发生肾衰竭、eGFR较基线降低≥57%且持续超过4周或肾性死亡）［ 88 , 89 , 90 , 91 , 92 , 93 ］。司美格鲁肽治疗合并2型糖尿病的肾损伤和CKD的研究（FLOW研究）显示，中司美格鲁肽可显著降低主要肾脏事件（eGFR持续降低≥50%、持续性eGFR<15 ml·min -1·1.73 m -2、起始长期肾脏替代治疗、因肾脏疾病或心血管疾病死亡）风险24%，司美格鲁肽组eGFR下降速率更小，主要心血管不良事件风险和全因死亡风险显著降低达18%和20%。GLP-1RA的常见不良反应为胃肠道反应。鉴于GLP-1RA的心血管和肾脏获益，对使用二甲双胍和SGLT2i后血糖仍未达标的糖尿病患者，推荐加用GLP-1RA治疗［ 14 ］。目前葡萄糖依赖性胰岛素分泌肽/胰高血糖素样肽-1（glucose-dependent insulinotropic ploypeptide，GIP/GLP-1）双重激动剂已公布部分研究结果，其疗效与安全性有待大型临床研究进一步验证。

4. 药物联用：多项RCT提示，联合应用SGLT2i、ACEI/ARB、MRA等可进一步改善心肾结局。FIGARO-DKD研究的亚组分析显示，在联合SGLT2i治疗的患者中，非奈利酮治疗组较安慰剂组的主要复合终点事件（心血管原因死亡，非致死性心肌梗死，非致死性卒中，或因心力衰竭住院）风险下降51%（ HR=1.38，95% CI 0.61~3.10）［ 42 ］。一项基于4项RCT的Meta分析（EMPA-REG OUTCOME，CANVAS，CREDENCE，DECLARE- TIMI 58）探讨了SGLT2i对2型糖尿病患者肾脏结局的影响，分层分析显示，未联合和联合使用ACEi/ARB患者的复合肾脏结局（肾功能明显下降，终末期肾病或因肾病死亡）风险分别下降29%（ RR=0.71， P=0.065）和42%（ RR=0.58， P<0.000 1），无论患者是否联合使用ACEi/ARB，SGLT2i治疗均存在心肾保护作用（ P 异质性=0.31）［ 94 ］。此外，联合使用SGLT2i可减少药物相关副作用。一项纳入6项SGLT2i治疗具有心血管高危因素的2型糖尿病或CKD患者的大型临床研究的Meta分析［ 95 ］，涵盖49 875例患者，结果显示，联合使用SGLTi可降低严重高钾血症的风险（RR=0.84，95% CI 0.76~0.93），且不引起低钾血症（ RR=1.04，95% CI 0.94~1.15）。

虽然联合应用SGLT2i、ACEI/ARB、MRA等可进一步改善心肾结局，但在临床工作中建议根据患者个体情况，缓慢逐一递增，需注意密切监测血压、血钾、肾功能变化等，避免盲目机械性的药物叠加使用。

四、展望

本临床路径旨在突出多学科联动在CKD管理中的重要性，倡导建立全科与专科结合、多学科共筛、共同管理模式，为CKD高危人群提供精准的筛查方案。同时，基于循证医学证据，针对CKD不同合并疾病推荐SGLT2i单用或联合使用，细化药物使用细节，进一步规范CKD治疗，达到患者肾心获益、改善预后的目的。随着CKD规范化诊疗理念的普及，各级医院多学科在CKD诊疗方面的联动及强化综合治疗，将使更多患者从早期筛查、早期诊断和早期治疗的多学科管理中受益。

共识撰写专家组名单

组长：陈楠（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科）

执笔者：胡晓帆（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科）；刘韵子（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科）

讨论及修订专家（按姓氏汉语拼音排序）：陈惠萍（东部战区总医院肾脏科）；陈楠（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科）；程虹（首都医科大学附属北京安贞医院肾脏科）；洪富源（福建省立医院肾脏科）；胡晓帆（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科）；宦红梅（上海闵行区古美社区卫生服务中心全科）；姜鸿（新疆维吾尔自治区人民医院肾脏科）；金花（同济大学附属杨浦医院全科）；李刚（同济大学附属东方医院肾内科）；李贵森（四川省人民医院肾脏科）；李晓（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科）；李勇（复旦大学附属华山医院心脏科）；刘韵子（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科）；刘章锁（郑州大学第一附属医院肾脏科）；陆颖理（上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌科）；吕良敬（上海交通大学医学院附属仁济医院风湿免疫科）；毛慧娟（江苏省人民医院肾脏科）；茅建春（上海中医药大学附属龙华医院风湿免疫科）；任红（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科）；邵乐平（厦门大学附属第一医院肾脏科）；孙晶（山东第一医科大学附属省立医院肾脏科）；王彩丽（包头医学院第一附属医院肾脏科）；王莉（四川省人民医院肾脏科）；王悦（北京大学第三医院肾脏科）；吴小燕（武汉大学中南医院肾脏科）；谢静远（上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科）；严瑞（贵州医科大学附属医院肾脏科）；杨琼琼（中山大学孙逸仙纪念医院肾脏科）；袁静（贵州省人民医院肾脏科）；赵占正（郑州大学第一附属医院肾脏科）；朱斌（浙江省人民医院肾脏科）

参考文献（略）

引用 / 出处

中国医药教育协会. 慢性肾脏病多学科临床管理路径专家共识[S/OL]. .