专家共识丨抗p200类天疱疮诊断与治疗专家共识（2026版）

专家共识未分类 · 2026 · 中华医学期刊网

一流行病学

流行病学抗p200类天疱疮的相关研究多为病例报道或单中心研究，尚缺乏大规模流行病学调查数据。van Beek等推测，抗p200类天疱疮在德国的年发病率约为0.7例/百万人，其实际发病率可能被低估，主要原因在于目前缺乏商业化、标准化的抗p200抗体检测方法，患者常被误诊为BP或炎症型获得性大疱性表皮松解症（acquired bullous epidermolysis，EBA）。该病多见于男性，李锁等回顾性分析35例抗p200类天疱疮患者中男女比例为2.5∶1；Goletz等的系统综述显示，男女患者比例为2.1∶1。患者发病年龄50~ 70岁，以中老年人为主，亦有年轻患者报道。目前病例报道主要集中在欧洲、亚洲和北美，不同人群的发病率是否存在差异仍需进一步研究。一项系统综述指出，抗p200类天疱疮患者常合并银屑病，且多为先发生银屑病，随后出现抗p200类天疱疮，总体合并率为21.8%，其中日本患者合并率高达56.0%，而非日本患者仅为6.4%。我国研究发现，5.71%（2例/35例）的抗p200类天疱疮患者合并银屑病。抗p200类天疱疮与银屑病之间的关联机制尚不清楚，部分研究认为，银屑病的光疗可能导致基底膜带蛋白构象改变和抗原暴露，从而降低机体产生针对基底膜带抗体的阈值。此外，银屑病患者过度产生炎症因子，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1（IL-1）、γ干扰素，可诱导基质金属蛋白酶9表达升高，促进层黏连蛋白降解并暴露基底膜带抗原，这些因素均可能参与银屑病合并抗p200类天疱疮的发病过程。

二发病机制

发病机制 2009年，Dainichi等首次鉴定出层黏连蛋白γ1为抗p200类天疱疮的自身抗原。层黏连蛋白是由α、β、γ 3条不同基因编码的多肽链构成，有11种含γ1链的亚型。然而，这些层黏连蛋白并非皮肤特异表达，因此少数患者的血清可与血管基底膜成分发生反应。研究显示，层黏连蛋白γ1的主要抗原表位位于其C端，但其致病性尚未得到明确证实。2024年Goletz等采用免疫沉淀和液相色谱-质谱联用技术，发现全部60份抗p200类天疱疮患者血清均能识别重组层黏连蛋白β4-F6片段。随后，通过冰冻组织切片模型证实了该自身抗体的致病性，发现其可激活正常白细胞并诱导活性氧的释放。LAMB4（编码层黏连蛋白β4的基因）mRNA只在皮肤中表达，由层黏连蛋白β4组成的层黏连蛋白异三聚体可能在维持皮肤稳态中发挥作用。研究证实，层黏连蛋白β4链通过Ⅲ型纤连蛋白重复序列与α3链的表皮生长因子样结构域结合。此外，邻近连接分析和共聚焦显微镜共定位检测技术支持其可与γ2链结合，而免疫共沉淀及质谱分析则表明其可与γ1链结合。因此，层黏连蛋白β4链与层黏连蛋白γ1及γ2链之间的相互作用仍有待进一步研究。目前尚不清楚在抗p200类天疱疮中，层黏连蛋白γ1与β4谁为主要致病抗原。二者可能共同参与了疾病的发病过程，有待后续研究进一步阐明其致病机制及相互关系。

三临床表现

临床表现抗p200类天疱疮的临床表现主要为在正常皮肤、红斑或荨麻疹样斑块基础上出现紧张性水疱、大疱，尼氏征阴性，愈后可留有色素沉着，少数患者可出现瘢痕和粟丘疹，皮损常发生于躯干和四肢，并伴有不同程度的瘙痒。该病皮损表现多样，可类似于其他自身免疫性表皮下水疱病，如BP、线状IgA大疱性皮病、炎症型EBA等，部分病例还可表现为湿疹样、结节性痒疹样损害（图1）。20%~40%的患者可出现口腔、生殖器黏膜受累，通常较轻，很少有眼睛、咽喉部、食管黏膜累及。患者可出现表位扩展现象，其自身抗体除识别真皮侧p200抗原外，还能与层黏连蛋白332、BP180、BP230或Ⅶ型胶原等其他自身抗原发生反应。研究发现，伴有表位扩展的抗p200类天疱疮患者临床表现更加具有异质性，黏膜受累频率更高，且病情较无表位扩展者更为严重及顽固。 ![](./images/wechatarticle_2e568863ba5aeae8c84d7cbe17100061_8714f99aff9fb7b8d6abd99f25bffed97_img2.png) 图1 抗p200类天疱疮皮损表现　1A、1B：大疱性类天疱疮样表现，呈现红斑和紧张性水疱；1C、1D：线状IgA大疱性皮病样表现，呈现环状分布水疱；1E：湿疹样表现，呈现红斑、丘疹；1F：获得性大疱性表皮松解症样表现，呈现红斑、结痂及萎缩性瘢痕；1G：口腔黏膜见水疱、糜烂；1H：头部红斑、结痂、瘢痕和色素沉着

四辅助检查

辅助检查（一）组织病理特征表皮下水疱，真皮上部可见以中性粒细胞为主、混有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞的炎性浸润（图2A）。 ![](./images/wechatarticle_2e568863ba5aeae8c84d7cbe17100061_8714f99aff9fb7b8d6abd99f25bffed97_img3.png) 图2 抗p200类天疱疮组织病理和盐裂皮肤间接免疫荧光（ss-IIF）表现　2A：组织病理（HE × 100）：可见表皮下水疱，并伴有散在中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润；2B：ss-IIF（× 200）：血清IgG抗体结合于盐裂皮肤的真皮侧（二）DIF检测 IgG、C3在基底膜带呈线状沉积，并呈“n”型锯齿状外观，部分患者可伴有IgA沉积。（三）ss-IIF 血清IgG抗体结合于盐裂皮肤的真皮侧（图2B）。（四）免疫印迹血清抗体与真皮侧p200蛋白结合。此外，还可与重组层黏连蛋白γ1-C端及层黏连蛋白β4-F6片段结合（图3）。部分患者存在表位扩展现象，其抗体除识别p200外，还可识别层黏连蛋白332、BP180、BP230或Ⅶ型胶原等抗原。 ![](./images/wechatarticle_2e568863ba5aeae8c84d7cbe17100061_8714f99aff9fb7b8d6abd99f25bffed97_img4.png) 图3 抗p200类天疱疮患者血清免疫印迹结果　3A：以真皮提取物为底物的免疫印迹结果；3B：以层黏连蛋白γ1-C端重组蛋白为底物的免疫印迹结果；3C：以层黏连蛋白β4-F6重组蛋白为底物的免疫印迹结果。M：蛋白分子量标记（五）基于转染细胞的间接免疫荧光检测患者血清可特异性识别转染细胞中表达的重组层黏连蛋白γ1或β4，并呈荧光阳性，而空载体转染的对照细胞则呈阴性。

五诊断

诊断抗p200类天疱疮的临床表现常与其他自身免疫性表皮下水疱病（如BP、EBA）等相似，难以仅凭临床表现鉴别，需结合组织病理、DIF以及水疱病血清学检查如ss-IIF、免疫印迹等多种检查手段综合分析，准确诊断。诊断标准：①皮损表现，在正常皮肤或红斑基础上出现紧张性水疱、大疱；②DIF检查：基底膜带IgG和/或C3线状沉积；③ss-IIF检查：患者血清IgG抗体结合于盐裂皮肤的真皮侧；④免疫印迹检查：患者血清以真皮提取物为底物时，在相对分子质量200 000处可见条带；或者免疫印迹/或基于转染细胞的间接免疫荧光检测提示患者血清中存在抗层黏连蛋白γ1和/或抗层黏连蛋白β4抗体。诊断需同时符合①和④条加②或③中的任意1条。（证据级别4，强推荐）

六病情评估指标

病情评估指标（一）病情严重程度评估目前尚无针对抗p200类天疱疮的病情评分方法，可以参考BP的评分方法。 1．BP面积指数评分（bullous pemphigoid disease area index，BPDAI）：皮肤损害0~240分，黏膜损害0~120分，瘙痒程度0~30分。分级标准：≤19分为轻度，20~56分为中度，≥57分为重度。 2．根据体表面积（body surface area，BSA）受累程度分类：受累BSA<10%为轻度，10%~50%为中度，>50%为重度。（二）病情评估的时间点及治疗反应定义 1．早期治疗阶段观察指标： ①基线评估，治疗前系统性评估患者病情，可作为后续治疗反应的参照标准；②病情控制，无新发皮损且≥ 50%原有皮损结痂/愈合，可进入巩固治疗阶段；③巩固治疗的终点：皮损稳定（连续14 d无新发水疱）且显著愈合（≥ 80%原有皮损愈合），标志当前治疗阶段成功，可进入药物减量阶段。 2．中期治疗阶段观察指标： ①暂时性皮损为新发皮损或瘙痒症状在7 d内可自行消退，处理原则：观察记录，无需调整治疗方案；②非暂时性皮损为持续≥ 7 d且无自发缓解趋势的皮损，处理原则：需立即干预并评估治疗方案；③减药期完全缓解为在药物减量过程中无新发非暂时性皮损，且当前用药剂量>最小治疗量。 3．晚期治疗阶段观察指标： ①停药后完全缓解，标准：停止所有系统性治疗≥ 2个月，要求：无任何新发皮损（包括暂时性皮损）且原有皮损消退；②最小治疗量完全缓解，标准：接受最小治疗量≥ 2个月，要求：无任何新发皮损（包括暂时性皮损）且原有皮损消退；③停药后部分缓解，标准：停止所有系统性治疗≥ 2个月，要求：允许存在暂时性皮损，且皮损可在7 d内自愈（无需干预）；④最小治疗量部分缓解，标准：接受最小治疗量≥ 2个月，要求：允许存在暂时性皮损，且皮损可在7 d内自愈（无需干预）；⑤最小治疗量：如相当于泼尼松剂量≤ 0.1 mg·kg-1·d-1和/或最低剂量的免疫抑制剂或者其他抗炎药物治疗（甲氨蝶呤≤ 5 mg/周，硫唑嘌呤≤ 50 mg/d，吗替麦考酚酯≤ 500 mg/d，氨苯砜≤ 25 mg/d，多西环素或米诺环素≤ 50 mg/d），和/或外用强效糖皮质激素≤ 20 g/周，至少持续2个月。 4．复发/波动： ①复发，病情控制后再次出现活动性病变，每月≥ 3个新发皮损（水疱、湿疹样皮损或风团样斑块）或至少1个直径>10 cm的新发湿疹样皮损或风团样斑块，且在1周内不能自愈；或原有皮损扩大，或持续性瘙痒；②波动，病情控制后的短暂活动性表现，每月<3个新发皮损（水疱、湿疹样皮损或风团样斑块），且在1周内不能自愈；原有皮损扩大或者每周出现1次且不足1 d的瘙痒。上述皮损需在2周内愈合。 5．治疗失败：糖皮质激素足量治疗≥ 3周，联合免疫抑制剂足量治疗≥ 4周，或者单独免疫抑制剂足量治疗≥ 4周治疗后仍有新发皮损，或原有皮损继续扩大或不再愈合，定义为治疗失败。

七治疗前和治疗期间建议检查项目

治疗前和治疗期间建议检查项目（一）治疗前建议检查项目 1．临床评估： ①BPDAI等评估病情严重程度；②定期监测体重、血压等；③是否合并心血管疾病（如高血压、冠心病等）、代谢性疾病（如糖尿病、高脂血症、骨量减少、骨质疏松等）、眼科疾病（如青光眼、白内障等）、消化系统疾病（如消化道溃疡等）、感染性疾病、肿瘤及免疫性疾病等；④是否有生育计划，是否处于妊娠期或哺乳期。 2．实验室检查： ①血尿粪常规、粪隐血、肝肾功能、电解质、血脂、血细胞沉降率、C反应蛋白、血糖、IgE；②感染相关检查：乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、结核、人类免疫缺陷病毒及梅毒检查；③影像学检查：心电图、腹部超声、胸部X线/胸部CT、骨密度、髋关节X线（必要时髋关节磁共振成像）等；④皮肤溃疡、糜烂部位行微生物培养（细菌及真菌等）和病毒学检测（单纯疱疹病毒等）；⑤若考虑使用氨苯砜，建议筛查氨苯砜综合征的风险位点HLA-B*1301及检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性；⑥若考虑使用硫唑嘌呤，建议检测硫嘌呤甲基转移酶（TPMT）及nudix水解酶（NUDT）15的基因型；⑦若考虑使用静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG），建议治疗前排除IgA缺乏症；⑧若考虑使用利妥昔单抗，建议检测淋巴细胞亚群，并排除相关禁忌证。（二）治疗期间建议检查项目 1．临床评估： ①BPDAI等评估病情严重程度；②定期监测体重、血压等；③若口服糖皮质激素，需定期检查糖皮质激素相关精神和神经系统症状及髋部疼痛等不适。 2．实验室检查： ①定期检测血尿粪常规、粪隐血、肝肾功能、电解质、血脂、血糖、糖化血红蛋白等；②定期（每1~2年或根据糖皮质激素剂量和使用时间个体化）检测1次骨密度，必要时完善髋关节X线或者髋关节磁共振成像；③定期每年检测1次胸部X线摄片；④皮肤溃疡、糜烂部位行微生物培养（细菌及真菌等）和病毒学检测（单纯疱疹病毒等）；⑤根据发生的具体不适反应进行相关的检查。

八治疗

治疗治疗目标：控制病情活动，促进皮损愈合，预防感染，减少复发。治疗原则：依据疾病严重程度实施分层与个体化治疗，并以最小有效剂量的药物控制病情。根据病情严重程度分层治疗，结合患者年龄、合并症（如糖尿病、骨质疏松等）、药物耐受性等因素制定个体化治疗方案。治疗流程见图4。 ![](./images/wechatarticle_2e568863ba5aeae8c84d7cbe17100061_8714f99aff9fb7b8d6abd99f25bffed97_img5.png) 图4 抗p200类天疱疮治疗管理流程图（一）一般治疗保护皮肤创面和预防继发感染，保持创面干燥。大疱需抽吸疱液，尽量保留原有的疱壁。小面积破溃不需包扎，每日换药后暴露即可；大面积破溃可用湿性敷料，避免用易粘连的敷料。破溃处外用抗菌药，防止继发感染。（二）轻度患者的治疗 1．外用糖皮质激素：首选强效或超强效外用糖皮质激素。（证据级别4，强推荐） 2．抗炎类药物：多西环素100 mg每日2次或者米诺环素100 mg每日2次，老年患者可采用米诺环素50 mg每日2次，不能耐受或者出现不良反应可用大环内酯类药物；最常见的不良反应为头晕和消化道症状，多数较轻微，不需处理，头晕严重者需停药。氨苯砜50~200 mg/d，从较低剂量开始，并根据耐受情况逐步增加，直至控制症状并无明显不良反应；最常见的不良反应为溶血性贫血、高铁血红蛋白血症、氨苯砜综合征和外周神经病变；氨苯砜综合征基因风险位点HLA-B*1301、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的患者不宜使用；使用期间应定期监测血常规及肝功能。秋水仙碱0.5~ 2 mg/d，出现胃肠道不良反应的可能性大。（证据级别2，强推荐） 3．系统使用糖皮质激素：在外用糖皮质激素和抗炎类药物治疗2~3周后，无效者可口服中小剂量糖皮质激素，以0.3 ~ 0.5 mg·kg-1·d-1（以下均按泼尼松等效剂量计算）为宜。（证据级别4，弱推荐）（三）中度患者的治疗 1．外用糖皮质激素：首选强效或超强效外用糖皮质激素。（证据级别4，强推荐） 2．系统使用糖皮质激素：推荐剂量为0.3 mg·kg-1·d-1，治疗约1周后，若病情未得到明显控制（每日新发水疱和大疱超过5个，瘙痒程度未缓解），可加量至0.5 mg·kg-1·d-1。一旦水疱、大疱得到控制，持续治疗2周后，开始减量。（证据级别4，强推荐）（四）重度患者的治疗 1．系统使用糖皮质激素：推荐剂量为0.5 mg·kg-1·d-1，治疗约1周后，若病情未得到明显控制，可加量至0.75~1 mg·kg-1·d-1。若1 ~ 3周后病情仍未控制，可考虑加用免疫抑制剂（需完成基线评估及血常规、肝肾功能、感染筛查）。一旦水疱、大疱得到控制，持续治疗2周后，糖皮质激素开始减量。糖皮质激素1 mg·kg-1·d-1时，按10%递减（约每周减5 mg）；至20~30 mg/d时，每4周减5 mg；≤ 15 mg/d时，每3个月减2.5 mg；小剂量时采用隔日疗法。在糖皮质激素减量过程中出现复发，应恢复到减量前的剂量。如患者服用15 mg/d时出现复发，应恢复到20 mg/d，并维持至少1个月。糖皮质激素长期应用的不良反应与糖皮质激素剂量成正比，应严密观察不良反应，一旦出现考虑快速减量或停用，改用其他治疗方法。病情波动时可加用氨苯砜协助控制症状及糖皮质激素加量。（证据级别4，强推荐） 2．免疫抑制剂：应用免疫抑制剂前，应对患者进行系统评估，包括血常规、肝肾功能、肝炎病毒、结核、潜在肿瘤筛查等相关检查，确定无免疫抑制剂禁忌证时应用。适应证：糖皮质激素抵抗（标准剂量治疗3周应答不足），糖皮质激素禁忌证（糖尿病、骨质疏松等），疾病重度活动（BPDAI>56分）。（1）吗替麦考酚酯：成人每日1~2 g，分2次口服。老年患者每次剂量一般不超过500 mg，每日2次。一般2~4周起效，肝毒性较低，需严密观察胃肠道不良反应和感染风险。（2）甲氨蝶呤：成人剂量一般为10~15 mg/周。治疗期间建议补充叶酸以减少黏膜损害、胃肠道不良反应和肝功能损害等。甲氨蝶呤对肝脏的影响主要与累积剂量有关，累积剂量建议≤ 2.5 g。（3）环孢素：成人3~5 mg·kg-1·d-1分2次口服。不良反应有肾毒性、高血压、震颤、牙龈增生和多毛。治疗效果不佳时需监测血药浓度。（4）硫唑嘌呤：1~3 mg·kg-1·d-1，年龄较大者剂量减少。一般4周左右起效。某些个体存在TPMT缺陷，可引起严重的骨髓抑制，应谨慎使用该药。需要特别说明的是，即使TPMT正常的患者，也不能完全除外使用过程中出现严重的骨髓抑制。（5）环磷酰胺：0.4 g/次，每2周1次；或0.5~1.0 g/m2体表面积，每4周1次。主要不良反应有出血性膀胱炎，长期风险为膀胱癌。可抑制造血系统，出现贫血、白细胞较少、血小板减少。可出现短暂或永久性闭经、精子缺乏和不育。（证据级别4，强推荐） 3．IL-4Rα拮抗剂：靶向IL-4受体α亚单位（IL-4Rα）的生物制剂，如度普利尤单抗（dupilumab）和司普奇拜单抗（stapokibart）等。它们通过结合IL-4Rα，阻断IL-4和IL-13介导的信号转导，从而抑制Th2型免疫通路，减少IgE和嗜酸性粒细胞介导的炎症反应。与传统免疫抑制剂相比，该类药物无系统性免疫抑制不良反应，感染风险显著降低，常见不良反应包括结膜炎和注射局部反应。（证据级别5，IL-4Rα拮抗剂治疗本病目前推荐强度尚未达成共识） IL-4Rα拮抗剂给药方案：成人初始剂量为600 mg，于第1天皮下注射，随后每2周注射300 mg；病情控制后可延长至每4周1次维持治疗。 4．Janus激酶（JAK）抑制剂：目前可选用JAK1/3抑制剂托法替布，或者JAK1/2抑制剂巴瑞替尼，高选择性JAK1抑制剂如乌帕替尼及阿布昔替尼。JAK抑制剂可能会增加血栓风险，需监测凝血功能、血常规、肝肾功能和血脂水平。（证据级别4，弱推荐）需指出的是，IL-4Rα拮抗剂和JAK抑制剂在抗p200类天疱疮中的应用尚缺乏系统性研究，目前的应用经验主要来源于BP的治疗实践，其疗效与安全性仍需进一步循证医学研究加以证实。（五）顽固性及难治性患者的治疗 1．IVIG：推荐剂量为400 mg·kg-1·d-1，连用3~5 d为1个疗程。一般3~4周后可重复治疗。IVIG可单独使用，但停药后易复发，建议与糖皮质激素或免疫抑制剂联用。（证据级别4，强推荐） 2．血浆置换：每次置换1.5~2 L血浆，每周1次，治疗1~2次，帮助患者度过危险期。一般与糖皮质激素联用。（证据级别5，弱推荐） 3．利妥昔单抗（rituximab）：利妥昔单抗是一种针对CD20的人鼠嵌合单克隆抗体，第0、14天1 g静脉滴注，必要时在第12个月和第18个月时分别给予500 mg。为避免不良反应，多采用低剂量方案（第0、14天500 mg静脉滴注）或者超低剂量方案（单次静脉滴注500 mg或者100~200 mg）。肺部感染是最需重视的不良反应，可给予复方磺胺甲噁唑预防耶氏肺孢子菌肺炎。（证据级别4，强推荐）

九复发/波动的处理

复发/波动的处理波动时加用氨苯砜或者外用强效糖皮质激素，如果1周后仍有新发皮损，可将系统用糖皮质激素剂量升至目前剂量的前1个治疗剂量或者加用免疫抑制剂。如果疾病大面积复发时，建议重新全面评估病情后确定治疗方案。

十预后、随访及饮食指导

预后、随访及饮食指导 1．预后：抗p200类天疱疮总体预后良好，大多数患者能够达到完全缓解，部分患者可在完全缓解后顺利停药，但若过早停药则易出现复发。因此，患者需长期随访以评估病情控制情况、药物不良反应及复发风险。初始治疗阶段建议每1~2周随访1次，维持治疗阶段每4~8周随访1次，当患者达到最小治疗量后，可每3~6个月随访1次。 2．饮食指导：采用系统糖皮质激素治疗期间，建议低盐、低脂、低糖饮食，适当增加蛋白质摄入量，食用新鲜蔬菜、含糖量低的水果。若有口腔损害，可进食半流质或流质饮食，食物温度不宜过高。

十一结语

结语抗p200类天疱疮是一种临床表现多样，易与其他自身免疫性表皮下水疱病混淆的少见疾病。抗p200类天疱疮的自身抗原为层黏连蛋白γ1和β4，但其确切致病机制仍待进一步阐明。该病的诊断需结合临床表现、组织病理、DIF、ss-IIF及免疫印迹等综合判断。治疗上应根据病情严重程度进行分级管理，强调个体化用药与不良反应监测。抗p200类天疱疮的总体预后较为良好，但仍需长期随访以评估疾病控制情况及复发风险。需要强调的是，本共识的推荐意见主要基于有限的文献证据和专家意见，现有研究多为病例系列、回顾性单中心或小样本报告，尚缺乏高质量的前瞻性队列研究和随机对照试验，因此，部分建议的证据等级相对有限，临床应用时需结合实际情况谨慎权衡。未来应进一步完善抗p200类天疱疮的诊断与治疗，依托多中心前瞻性登记体系，推动标准化血清学检测方法的研发与推广，深入探索其致病机制。同时，应开展针对性治疗方案的前瞻性临床试验和长期安全性评估，寻求可靠的生物标志物与患者报告结局，并关注特殊人群的临床特征与管理，不断积累个体化诊疗与循证医学证据，从而进一步提升抗p200类天疱疮的诊治水平。参与本共识制订的专家名单（以姓氏汉语拼音为序）：陈喜雪（北京大学第一医院）、陈金波（武汉市第一医院）、冯素英（中国医学科学院皮肤病医院）、李岷（中国医学科学院皮肤病医院）、李薇（四川大学华西医院）、李小光（大庆油田总医院）、李锁（中国医学科学院皮肤病医院）、潘萌（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、钱华（大庆油田总医院）、王明悦（北京大学第一医院）、王媛（昆明医科大学第二附属医院）、薛汝增（南方医科大学皮肤病医院）、叶建州（云南中医药大学第一附属医院）、杨宝琦（山东第一医科大学附属皮肤病医院）、张桂英（中南大学湘雅二医院）、左亚刚（中国医学科学院北京协和医院）执笔者：李锁（中国医学科学院皮肤病医院）、王媛（昆明医科大学第二附属医院）、冯素英（中国医学科学院皮肤病医院）点击左下角“阅读原文”，获取更多文章信息来源：中华皮肤科杂志编辑：颜艳初审：沈锡宾终审：干岭 ![](./images/wechatarticle_2e568863ba5aeae8c84d7cbe17100061_8714f99aff9fb7b8d6abd99f25bffed97_img6.png)