中国水源性高碘危害防控指南

1 《指南》的制订方法与传播

1.1 《指南》的编制人员:本《指南》由哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心碘缺乏病防治研究所发起并组织制订,由我国高碘省份相关领域的专家参与编写,联合中华医学会地方病学分会、中华预防医学会甲状腺疾病防治专业委员会、中国营养学会相关专家对指南进行审核、发布。

1.2 《指南》的使用者和目标人群:本《指南》使用者包括从事水源性高碘危害防控工作的公共卫生医师,流行病学、内分泌学、营养学等相关学科研究人员,相关专业临床医生等;目标人群为水源性高碘地区的不同人群。

1.3《指南》的编制依据:本《指南》参考临床实践指南构建方法学,借鉴世界卫生组织发布的《指南制订手册》[6]制定。

1.4《指南》中问题的形成:《指南》最终纳入的问题由推荐制订组通过召开会议,咨询专家后确定。纳入问题按照防控工作涉及的顺序在本《指南》中呈现。

1.5 《指南》中内容检索过程:针对纳入的高碘相关问题,按照研究对象、干预措施、对照、结局(PIC0)原则对其进行分析和内容检索:(1)检索数据库为 Pubmed、Embase、Cochrane、ClinicalTrials.gov 以及万方数据知识服务平台和中国知网;(2)检索文献类型有系统评价、Meta 分析、随机对照研究、队列研究、病例报道、政策研究、疾病负担研究等;(3)检索时间为建库至2025年10月31日。证据质量评价及确定推荐强度:按照推荐分级的评估、制定与评价(Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation, GRADE)方法,证据质量被评估为高(A级)、中(B级)、低(C级)和极低(D级)。

1.6 《指南》中推荐内容的确定:《指南》推荐制订组根据文献检索结果,初步形成推荐内容。后经一轮面对面讨论会、一轮函审以及一轮终审,确定共识率,并最终确定推荐的内容和级别,分为强推荐(共识率90%~100%)、中度推荐(共识率80%~<90%)、弱推荐(共识率70%~<80%)。

1.7 利益关系:所有参与《指南》制订的成员均对与

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本《指南》相关的利益关系进行了声明。利益冲突声明降低了指南制订过程中因利益冲突导致的偏倚风险,提升了《指南》制订的客观性与公平性。

1.8《指南》发布:《指南》全文优先在国内期刊发表,同时,其缩减版将在其他杂志、社交媒体等公共平台发布。

1.9 更新与传播:《指南》推荐制订组计划每5年对《指南》进行更新。《指南》出版后,将通过多种方式进行传播,具体包括:(1)在学习班上传播;(2)以报纸、期刊、单行本、手册等形式出版传播;(3)以中、英文方式在各学会相关网站传播;(4)通过互联网、手机APP方式进行传播。

2 高碘危害的分布及相关说明

2.1高碘危害产生的原因及影响因素

证据:高碘危害的产生是人体通过食物、饮水、食用富碘药物或不当的碘干预摄入超过耐受量的碘,导致健康受到不良的影响[GRADE B]。

推荐意见:高碘危害由碘过量引起,其危害程度与高碘的持续时间、暴露程度、人群个体敏感度等因素有关。

共识率:100%,强推荐。

证据表明,人体摄入超过耐受量的碘,会造成高碘危害。碘过量是高碘危害的决定性致病因素,其致病效应与机体持续暴露于高碘环境时间、碘暴露水平及不同人群对高碘的耐受阈值密切相关[7]。高碘暴露持续时间越长、摄入碘越高,危害程度越大。有研究显示,具有一定基因型的人群容易受到高碘危害影响[8]。一次性摄入过量的碘一般不会对机体造成显著危害。碘中毒指摄入的碘量明显超过安全范围的上限而且出现不同类型的中毒症状。当正常机体在短期内摄入急性过量碘时,还会抑制甲状腺激素的合成与释放,产生碘阻滞效应(Wolff-Chaikoff 效应)。然而,这种碘阻滞效应是暂时的,正常机体随后会产生碘脱逸反应,此时甲状腺激素的合成与释放将恢复正常。除此之外,高碘危害都是长期摄入过量碘造成的。参照2023版《中国居民膳食营养素参考摄入量》,碘的可耐受最高摄入量(tolerable upper intake level, UL):4~6周岁儿童为200 µg/d;7~11周岁为250 µg/d;12~14周岁为300 µg/d;15~17周岁为500 µg/d;18周岁及以上成为人为600 µg/d;孕妇和乳母为500 µg/d。世界卫生组织认为每日碘摄入量在1000 µg以下一般是安全的;美国和加拿大联合制定的成人UL为1100 µg/d;欧洲食品科学委员会确定的成人UL为600 µg/d。

2.2高碘可引起的危害及疾病

证据:高碘可引起甲状腺肿【GRADE A】、甲减【GRADE A】、甲状腺功能亢进症(甲亢)[GRADE B]、自身免疫性甲状腺疾病【GRADE B】、甲状腺毒症【GRADE C】等,碘过量是否会造成甲状腺结节【GRADE C】、儿童智力损伤【GRADE C】、心血管疾病【GRADE C】、代谢性疾病【GRADE C】、孕产妇不良妊娠结局【GRADE C】及甲状腺癌【GRADE C】的发生,各方面的报道并不一致,目前尚存在争议。

推荐意见:高碘可引起一系列甲状腺形态和功能改变,包括甲状腺肿、甲减、甲亢、自身免疫性甲状腺疾病等。

共识率:80%,中度推荐。

水源性高碘甲状腺肿相较于碘缺乏引起的甲状腺肿病情程度较轻[9],主要表现为甲状腺轻度肿大,表面光滑,触诊质地坚韧,一般无杂音、无震颤,极少引起对周围器官的压迫症状。患者除颈部肿大和某些不舒适感觉外,多无自觉症状。一般伴随血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体水平升高。B型超声检查发现,轻度者甲状腺弥漫性增大、峡部增厚、回声增强;较重者出现回声较低、不均匀,网格状改变,甲状腺呈现轻度萎缩,质地变硬,甲状腺囊性结节检出率增多,多为双侧多发性结节。

长期持续摄入过高的碘还可以造成甲减,特别是亚临床甲减的发病率增加[10-11]。亚临床甲减患者通常无甲减症状或有轻微的甲减症状,表现为血清TSH水平升高,而血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine, $FT_3$)、游离甲状腺素(free thyroxine, $FT_4$)水平正常。在高碘地区,女性临床或亚临床甲减患病率高于男性;亚临床甲减患病率高于临床甲减,并多伴有甲状腺自身抗体阳性。妊娠妇女高碘摄入可使新生儿血清TSH水平升高,从而增加发生先天性甲减或亚临床甲减的危险性。

水源性高碘危害的另一种表现是碘致甲亢[12],又称碘性巴塞多病或碘致性甲状腺毒症,主要临床表现为心动过速、出汗、体重下降、虚弱等,实验室检查结果为血清TSH水平降低、血清$FT_3$或$FT_4$水平升高。这种碘性甲亢也出现于缺碘地区补碘后的5~10年,之后可回归补碘前水平。

与碘过量摄入相关的自身免疫性甲状腺疾病主要包括毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、桥本甲状腺炎和产后甲状腺炎[13-14],多见于女性。研究表明,水源性高碘地区上述三种疾病的发病风险有所增加。

甲状腺毒症与高碘摄入也有一定关系[15]。长期

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大量摄入碘,可能会使甲状腺激素合成过多,从而诱发碘致甲状腺毒症。对于本身患有自身免疫性甲状腺疾病的患者,碘摄入过多还容易导致病情复发或加重。此外,短期大剂量摄入碘,也可使甲状腺激素的释放受到急性抑制,之后可能出现碘脱逸反应,导致甲状腺激素合成与释放恢复正常甚至加速,进而引发甲状腺毒症。

甲状腺细胞在局部异常生长所引起的孤立或散在病变称为甲状腺结节,是内分泌系统的多发病和常见病。研究发现,碘过量与碘缺乏均能导致人群甲状腺结节发病风险增加[16]。甲状腺结节可以单发,也可多发,女性患病率高于男性,随着年龄增加结节患病率逐步增加。

高碘对甲状腺癌发生的影响作用研究结果不十分一致。有研究显示,高碘地区甲状腺癌发病风险增高[17];也有研究显示,高碘并未增高甲状腺癌发病风险[18-19]。目前,体内、外实验研究结果显示,高碘可能通过诱导相关基因、蛋白和代谢产物的异常表达,从而促进甲状腺癌进展[20-21]。

有研究显示,高碘与代谢性疾病的发生可能存在关联[22]。过量碘摄入可通过干扰甲状腺激素合成,影响肝脏脂质代谢,升高总胆固醇、低密度脂蛋白水平,增加心血管疾病发生风险;同时破坏胰岛$\beta$细胞功能,降低胰岛素敏感性,增加高血糖及糖尿病发生风险[23-24]。人群研究显示,尿碘过高者血脂、血糖异常率显著高于碘适宜人群,且存在地域与性别差异。

此外,也有研究报道,高碘可能与不良妊娠结局及儿童智力损害有关[25-26]。孕期高碘暴露会扰乱母体甲状腺功能,增加脐带绕颈、子痫等并发症发生风险,还可能通过胎盘影响胎儿甲状腺发育,甚至影响后续的智力、运动和体格发育。围绕高碘对儿童智力影响的研究结论不一致,天津市研究发现,高水碘地区[按《水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划定》(GB/T 19380—2003)标准判定]儿童智力指数值降低,或与多巴胺代谢紊乱相关[27];但也有Meta分析及部分研究认为,尚无明确证据证实高碘对儿童智力有影响[28]。

2.3我国水源性高碘地区的成因

证据:我国水源性高碘地区水碘偏高的原因包括黄河泛滥形成的黄泛区,海水倒灌与地质沉积形成的沿海沉积区,现代地下水水位下降、全球气候变暖、海平面上升引起的海水入侵区,特殊的地理环境形成的沉积区【GRADE B】。

推荐意见:我国水源性高碘地区水碘偏高的原因是黄河泛滥引起的,其他原因包括海侵、沿

海沉积、地下水水位下降等。

共识率:85%，中度推荐。

黄河泛滥形成的黄泛区,如山东省、河北省、河南省、江苏省、安徽省、北京市、天津市的部分高碘地区;古代海水倒灌与地质沉积形成的沿海沉积区,如天津市辖区,河北省、山东省的小部分地区;现代地下水水位下降、全球气候变暖、海平面上升引起的海水入侵区,如福建省的高碘地区;特殊的地理环境形成的沉积区,如山西省内陆性高碘地区、新疆维吾尔自治区的高碘地区。

2.4我国不同水碘地区、病区,以及消除或控制地区的划分

证据:我国水源性高碘地区和病区的划分主要依据《水源性高碘地区和高碘病区的划定》中规定的水碘、碘营养状况及病情指标[GRADE A]。

推荐意见:我国按自然环境中碘含量、病情和防控效果可分为水源性高碘地区、水源性高碘病区、水源性高碘控制地区和病区。

共识率：100%，强推荐。

水源性高碘地区指在特定的自然环境中,人们通过饮水长期摄入过量碘,但还不足以引起高碘性甲状腺肿等疾病流行的地区。水源性高碘病区指在特定的自然环境中,人们通过饮水长期摄入过量碘,进而引起高碘性甲状腺肿等疾病流行的地区。水源性高碘地区和高碘病区按照《水源性高碘地区和高碘病区的划定》(GB/T 19380—2016)标准进行划分:(1)水源性高碘地区的划定:以行政村为单位,采用标准规定的抽样方法抽取样本,并进行水碘含量检测。当居民饮用水碘中位数超过100µg/L时,则该地区被划定为水源性高碘地区。(2)水源性高碘病区划定:在水源性高碘地区(水碘中位数>100µg/L),经抽样检测,若该地区满足8~10周岁儿童甲状腺肿大率>5%和尿碘中位数>300µg/L两项指标,则被判定为水源性高碘病区(当两项指标不一致时以8~10周岁儿童甲状腺肿大率为主)。

我国各高碘省份可以2005年开展的水源性高碘地区调查、2017—2018年全国生活饮用水水碘调查,历年开展的水源性高碘地区监测结果以及各省份开展的村级水碘调查结果等作为线索,通过现场调查,按现行水源性高碘地区和高碘病区的划分标准进行地区划分。除水源性高碘地区和高碘病区的划分外,碘缺乏地区和适碘地区的划分参照《碘缺乏地区和适碘地区的划定》(WS/T 669—2020)标准;碘缺乏病病区的划分参照《碘缺乏病病区判定和划分》(GB 16005—2025)标准。

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此外,根据上述地区或病区的防控情况,按照《碘缺乏病消除》(GB/T 16006—2025)和《水源性高碘地区和高碘病区控制》(GB/T 46659—2025)标准,可划定碘缺乏病消除地区,水源性高碘控制地区和病区。其中,水源性高碘控制地区(不含病区):以行政村(社区)为单位,改水降碘后居民生活饮用水水碘中位数$\le 100 \mu g/L$,同时8~10周岁儿童尿碘中位数在100~<300 $\mu g/L$。水源性高碘控制病区:以行政村(社区)为单位,改水降碘后居民生活饮用水水碘中位数$\le 100 \mu g/L$,同时8~10周岁儿童尿碘中位数在100~<300 $\mu g/L$、8~10周岁儿童甲状腺肿大率<5%。如6~12周岁儿童不足20人,则不考虑甲状腺肿大率指标。

2.5我国水源性高碘地区的分布

证据:我国发现的高水碘地区主要分布在黄河泛滥区,部分沿海地区(渤海湾和黄淮沿海)、山西省大同盆地和太原盆地以及其他一些散在地区[GRADE A]。

推荐意见:我国的水碘性高碘地区主要分布在黄泛区,少量分布在沿海地区和内陆沉积地区。

共识率:100%,强推荐。

我国高水碘地区中,黄泛区涉及的面积最大,呈蝶形分布,其中河北、河南、山东、江苏、安徽5个省的高水碘地区基本连在一起,沿着黄河故道分布,越靠近黄河故道外侧和山东半岛侧,水碘值越低[29];山西省的高碘地区属于内陆型高碘地区,主要分布在大同盆地和太原盆地,发生原因可能是由于处于山区的低洼地带,沥滤或冲刷下来的碘在该地沉积,造成局部的高碘状态,形成高碘地区。

2.6我国水源性高碘病区的分布

证据:我国的水源性高碘病区分布范围较小,呈小片状和灶状分布在黄河故道的中间部分[GRADE A]。

推荐意见:我国的水源性高碘病区分布范围较小,主要集中在黄河故道的中间部分。

共识率：$95\%$，强推荐。

我国水源性高碘病区分布范围北起内蒙古自治区南到福建省,东起山东省西到新疆维吾尔自治区。已先后在河北省、山东省、新疆维吾尔自治区、山西省、福建省、河南省、内蒙古自治区、江苏省、北京市发现了高碘甲状腺肿,涉及省份较多,范围较广。但相比于高水碘地区,高水碘病区范围较小,呈小片状和灶状分布在黄河故道的中间部分,其中有两片范围较大,一片分布在渤海湾的黄河入海口附近,一片分布在山东、河南、安徽、江苏4个省交界

处的微山湖和昭阳湖西南,在这两片范围内,越靠近中部水碘值越高。高碘甲状腺肿的主要病因是饮用高碘水,除山东省日照市是食源性外,其余各省份的高碘甲状腺肿都是水源性的。深层与浅层高碘水导致的甲状腺肿的分布明显不同,深层高碘水引起的高碘甲状腺肿只见于河北省、山东省、天津市3个省份渤海湾的沿海地区,其沿海区县几乎连成一片条状的高碘甲状腺肿地带;而浅层高碘水引起的高碘甲状腺肿常以乡、村为单位呈点状分布,甚至在一个大的自然村内同时存在高、低碘水的情况。

3 高碘危害的防控措施及相关说明

3.1 我国水源性高碘地区和高碘病区的防控措施

证据:我国水源性高碘地区和高碘病区的防控措施主要包括三个方面:改水降碘、食用未加碘食盐和健康教育[GRADE A]。

推荐意见:我国应在水源性高碘地区优先改水,对于因无法找到合适水源或供水较分散等情况导致改水措施落实不到位的地区,应进一步提高未加碘食盐率,并在当地开展针对高碘危害的健康教育。

共识率：95%，强推荐。

改水降碘的常用方法是改换适碘或低碘水源,包括改变饮水井深度、引入地表水等方式。其中,我国的“南水北调”工程对部分高水碘地区降低水碘起到了重要作用;另外,由于高氟、高砷病区通常与高碘病区共存,“十三五”期间,部分地区因高氟、高砷改水致其水碘含量也明显下降。除改换水源外,理化降碘的方法如吸附法、电渗析法等,也能有效降低饮水碘含量。

根据《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》的相关要求,为有效保障水源性高碘地区居民的身体健康,高碘地区应供应未加碘食盐。《关于规范未加碘食盐管理保证合格碘盐供应的通知》要求,“各地通过自查新增的高碘地区,要报经省级卫生行政部门认定,省级盐业主管部门负责在划定的高碘地区供应无碘食盐(未加碘食盐)”“部分已实施降碘改水工程的高碘地区,要密切监控改水后的饮水碘含量变化和人群碘营养状况,审慎调控未加碘食盐供应措施”。

目前,在高碘地区,有关高碘的危害和食用未加碘食盐的意识尚不强,尤其在高碘和缺碘混杂地区、周边地区健康教育难度更大,当地居民常就近购买食盐,而缺乏主动选择或辨别碘盐和未加碘食盐的意识。因此,必须探索有针对性、有效的健康教育模式,使不同地区群众清楚选择不同食盐的重要性,提

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高群众自我保护意识,避免受到高碘、缺碘的危害。

3.2 改水降碘对水源性高碘危害的防控效果

证据:改水降碘可明显改善水源性高碘危害【GRADE A]。

推荐意见:水源性高碘地区最根本的防治措施是改水降碘。

共识率:100%,强推荐。

改水降噪是防治水源性高碘危害的根本措施。高碘地区改水前应确保未加碘食盐供应[30],加强健康宣传教育,并减少富碘食品的摄入。针对监测中发现的高碘甲状腺肿儿童,应进行相关复核,并针对儿童及家长开展高碘危害的宣传教育。此外,持续开展健康教育、及时开展水源性高碘地区监测也有助于防控高碘危害。山西省的研究显示,改水前后(改水前水碘中位数为260.6μg/L,改水后为50.3μg/L),儿童尿碘中位数从448.9μg/L降至382.5μg/L,儿童甲状腺肿大率从7.8%降至4.3%。这表明改水降碘措施显著降低了山西省水源性高碘地区居民饮用水碘含量和儿童甲状腺肿大率[31]。河南省台前县林楼村的研究显示,改水后居民生活饮用水碘含量从1674.7μg/L降至110.0μg/L,甲状腺肿大率从21.15%降至8.20%,尿碘从(924.9±691.8)μg/L降至(172.0±83.1)μg/L[32]。这表明改水降碘措施可有效控制高碘性甲状腺肿的流行。天津市的研究显示,改水前儿童尿碘中位数和甲状腺容积分别为490.50μg/L和2.81ml,改水后分别降至151.30μg/L和2.51ml,表明改水后儿童碘营养水平从过量转为适宜[33]。

在水源性高碘地区实施改水措施后,若监测结果显示水碘含量仍超过100 $\mu g/L$,则应继续依据《全国水源性高碘地区监测方案》进行定期监测,确保居民涉及健康的监测指标处于适宜或安全状态。

3.3 供应未加碘食盐对水源性高碘危害的防控效果

证据:供应未加碘食盐也可明显减轻水源性高碘对机体造成的健康损害[GRADE A]。

推荐意见:供应未加碘食盐(碘含量$<5~mg/kg$的食用盐)是防治水源性高碘危害的有效措施。

共识率:100%,强推荐。

河北省衡水市的研究结果显示,在水碘含量150~<300 µg/L的地区,供应未加碘食盐后,3个高碘乡镇的总体甲状腺肿大率从24.56%降至5.88%,不同性别和年龄段儿童的甲状腺肿大率均显著下降,说明供应未加碘食盐可使高碘地区儿童甲状腺肿大率明显降低[34]。天津市的研究结果显示,在水碘含量150~<300 µg/L的地区,供应未加碘食盐

可使儿童达到适宜的碘营养状况[35]。

3.4 健康教育对水源性高碘危害的防控效果

证据:健康教育有助于水源性高碘危害的防控【GRADE B]。

推荐意见:健康教育可显著提高居民对碘缺乏病防治知识的了解,有助于采取正确的防治措施防控高碘危害。

共识率:100%,强推荐。

开展针对性健康教育,可有效增强居民对碘缺乏病及高碘危害的认知程度。研究显示,2022年天津市滨海新区通过媒体、宣传材料、专题讲座等形式进行干预,该地小学生碘缺乏病防治知识知晓率由干预前64.85%上升至干预后94.10%,提高了29.25%[36]。这表明有效的健康教育能够使人群形成正确的防治行为,从而实现高碘相关健康风险的有效管控。

宣传的方式可归纳为5种:(1)学校开展宣传活动,充分发挥“小手拉大手”作用,通过学生把防治知识告诉家长、传播给社会;(2)利用食盐销售网点开展宣传,使这些零售网点从业人员了解高碘地区供应未加碘食盐的原因,并通过他们起到义务宣传员的作用,促进居民按照未加碘食盐的标识正确选择未加碘食盐,见图1;(3)利用当地媒体广泛开展宣传活动,充分发挥广播电台、电视台、报纸等传统媒体和短视频、聊天平台等新媒体覆盖面广、方便快捷的特点;(4)疾控人员利用农村集市贸易和每年的“3·15”日、“5·15”碘缺乏病防治日以及三下乡活动,发挥集中宣传的作用;(5)医务人员通过就诊过程进行宣传,尤其是妇幼保健机构等医疗机构。


3.5 水源性高碘地区和高碘病区的退出机制

证据:水源性高碘地区和高碘病区改水后可按照水碘、病情和碘营养状况进行重新划分,并采取相应针对性防治措施[GRADE A]。

推荐意见:高碘地区改水后,若水碘稳定在40 $\mu g/L$ 以下,经省级相关机构认定后,依据相关标准,应将其划分为碘缺乏地区或病区,并按照《全国碘

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缺乏病监测方案》开展相应的监测与管理工作;若水碘稳定在40~100 $\mu g/L$,应将其划分为适碘地区,并按照适碘地区进行管理。

共识率：$90\%$，强推荐。

高碘地区改水后,应通过重新划分地区、调整干预措施、重点人群跟踪监测、主动宣传干预等方式完成高碘地区的退出程序。

(1)重新划分地区。根据《碘缺乏地区和适碘地区的划定》(WS/T 669-2020)标准,水碘含量40~100 µg/L地区被划分为适碘地区,应按照适碘地区管理,可供应碘盐或未加碘食盐。

(2)调整干预措施。经连续监测或调查,各地卫生行政部门可根据居民碘营养状况,适当调整碘盐供应方案,具体建议:①8~10周岁儿童尿碘中位数≥300μg/L、儿童甲状腺肿大率≥5%的地区,应推动改水并供应未加碘食盐;②8~10周岁儿童尿碘中位数≥300μg/L、儿童甲状腺肿大率<5%的地区,可选择供应未加碘食盐,但应密切监测儿童甲状腺肿大率和人群碘营养状况,并根据监测结果及时调整防控策略;③8~10周岁儿童尿碘中位数在100~<300μg/L、儿童甲状腺肿大率≥5%的地区,应供应未加碘食盐,并跟踪监测;④8~10周岁儿童尿碘中位数在100~<300μg/L且儿童甲状腺肿大率<5%的地区,可选择供应碘盐或未加碘食盐,但应密切监测特需人群如孕妇的碘营养状况;⑤8~10周岁儿童尿碘中位数<100μg/L或孕妇尿碘<150μg/L的地区,应全面供应碘盐。

(3)重点人群跟踪监测。目前,在水源性高碘地区实施改水工程后,为了确保居民碘营养水平得到改善并防止碘缺乏或碘过量,必须加强对该地区水碘含量和人群碘营养状况的持续监测,并关注备孕妇女、孕妇、哺乳妇女的血清TSH、甲状腺激素水平。如果人群碘营养总体仍在较为适宜的水平,可以维持该地区未加碘食盐供应并继续观察;如改换的水源水碘含量较低,并且人群碘营养水平下降到碘缺乏的程度,则该地区需要重新划定为碘缺乏地区并供应碘盐。

(4)主动宣传干预。高碘地区改水后,居民可能对改水效果及碳营养状况变化等方面产生担忧和疑问。针对此问题,应及时公开信息,通过政府网站、政务微博、微信公众号等渠道,主动发布高碘地区改水的相关信息,包括改水原因、目标、进展及改水后的水碘含量等,使公众全面了解改水工作情况。针对公众关注的热点问题,如改水后碘营养状况变化、是否需要调整饮食习惯等,应及时作出回应。可

以组织专家进行政策解读或者召开新闻发布会、接受媒体专访等。此外,还需加强科普宣传工作,运用多种宣传方式,如发放宣传册、举办科普讲座、在媒体上发布科普文章等,向公众普及高碘地区改水的必要性以及碘营养的相关知识,让公众知晓改水对健康的益处,以及如何合理选择食盐和富碘食物来维持适宜的碘营养水平。

3.6 水源性高碘地区居民的科学补碘建议

证据:水源性高碘地区居民应限制碘摄入、精准防控高碘危害【GRADE A】。

推荐意见:水源性高碘地区居民在日常饮食中，应提高对部分高碘食物的警惕性，尽量避免长期大量摄入海带、紫菜等海藻类食物。

共识率:100%,强推荐。

海带、紫菜等海藻类食物含碘量较高。海带总碘含量为$(124.81 \pm 72.94)\mu g/g$,其中无机碘占比为67.95% \pm 9.29\%$;紫菜总碘含量为$(46.49 \pm 23.23)\mu g/g$,其中无机碘占比为29.85% \pm 10.04\%^{[37]}$。海藻类食物不同品种不同部位碘含量存在差异,海带叶片碘含量高于茎部,且不同生长阶段和环境也会影响其碘含量分布[38]。千海带经清水浸泡10 min可损失80%的碘,浸泡1 h可损失91%的碘[39]。一些鱼、虾、蟹、贝类食物含碘量虽然不及海藻类食物高,但也高于一般食物,同样要避免长期频繁摄入。用碘盐制作的熏酱类食品,也需注意控制食用量,避免过量摄入。此外,很多调味品中因添加了食盐而富含碘,如酱油、酱类、调味盐(风味盐)、鸡精等,我国居民的调味料食用量较高,还应注意调味品的碘含量对人体健康带来的额外碘过量影响。通过合理调整饮食结构,可有效降低碘摄入过量风险,保障身体健康。尽管不同水碘地区的食物碘含量会因当地水、土壤等环境因素的影响而存在差异,但由于植物、动物对碘的吸收与富集能力存在上限,这种区域的碘含量差异在食物层面并不明显。通过科学推行食用未加碘食盐,并采取改水降碘等有效干预措施,居民可有效规避因摄入本地食物而导致的碘过量风险。同时,还要定期开展碘营养与甲状腺功能监测。

3.7针对各种类型高碘危害的防控建议

证据:无论是水源性还是食源性或者药物性高碘危害,都应控制碘的摄入[GRADE A]。

推荐意见:针对食源性高碘危害的防控,需控制高碘食物的摄入频率与食用方法,避免因碘摄入过量对机体造成损害。甲状腺功能异常者应对高碘药物保持警惕,谨遵医嘱、慎重服药。

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中华地方病学杂志2026年3月20日第45卷第3期 Chin J Endemiol, March 20, 2026, Vol. 45, No.3

共识率:100%,强推荐。

控制碘的摄入能够有效防治高碘危害。对于食源性高碘危害的防控,健康人群每周食用海带、紫菜等富碘食品量及频率不宜过多,以避免短期内碘负荷骤增;对海带、紫菜等高碘食物烹饪前可通过预处理减少食物碘含量,如用清水浸泡后食用;此外,还需关注加工食品及调味品中的“隐形碘”,食用前应阅读食品标签并控制同类产品叠加摄入。针对药源性高碘危害的防控,需严格把握用药指征,遵循含碘药物使用原则,避免使用不必要的含碘药物处方;非必要情况下,避免长期使用含碘消毒剂、造影剂或含碘保健品。

利益冲突所有作者声明无利益冲突

指南制定牵头人:刘鹏、范丽珺(哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心);主要执笔:孟凡刚、吕春鹏、周正、李昕(哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心),韩珺(哈尔滨医科大学附属第四医院);推荐制订组:李玉妹(中国医科大学附属第一医院、徐菁(中国疾病预防控制中心营养与健康所)、李卫东(安徽省疾病预防控制中心)、贾清珍(山西省地方病防治研究所)、蒋雯(山东省疾病预防控制中心)、马景(河北省疾病预防控制中心)、王培桦(江苏省疾病预防控制中心)、何景阳(河南省疾病预防控制中心)、王洋(天津市疾病预防控制中心)、李艳红(内蒙古自治区疾病预防控制中心)、庄世锋(湖南省疾病预防控制中心)、李晓茜(陕西省疾病预防控制中心)、胡强(江西省疾病预防控制中心);审核组:高彦辉、孙殿军、申红梅(哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心),单忠艳(中国医科大学附属第一医院),刘爱华(北京大学第三医院),杨月欣、杨晓光(中国疾病预防控制中心营养与健康所)

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(收稿日期:2025-10-13)

(本文编辑:李颖)

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