专家共识丨氯化锶[89Sr]治疗转移性骨肿瘤专家共识(2026版)

一 89Sr治疗骨肿瘤的原理

89Sr治疗骨肿瘤的原理 1．89Sr的理化特性。89Sr的物理半衰期为50.5d，其发射的β粒子最大能量为1.495MeV，平均能量为0.58MeV，平均软组织射程为2.4mm。 2．89Sr的生物学特性及转移性骨肿瘤病灶浓聚89Sr的机制。锶在元素周期表中与钙同族，其体内代谢特点与钙相似。肿瘤细胞破坏骨组织，导致成骨修复活跃，骨组织代谢增高，从而使大量的89Sr在病变骨组织中富集。成骨骨转移病变骨组织对89Sr的摄取量是正常骨组织的5倍。89Sr在正常骨组织中的有效半衰期约为14d，而在肿瘤骨转移灶中的有效半衰期则超过50d，因此病灶部位能够获得较高的辐射吸收剂量，进而实现更好的治疗效果。注射89Sr后，未被骨转移灶及骨组织摄取的部分，在最初数小时内有70%~90%通过泌尿系统排出体外。 3．89Sr治疗转移性骨肿瘤疼痛的机制。89Sr发射的β射线能够集中照射转移性骨肿瘤病变组织，发挥缓解骨痛的作用。目前，关于其止痛机制的可能解释主要包括以下几个方面：首先，89Sr治疗减轻了受累骨膜及骨髓腔的压力；其次，辐射生物效应重塑微环境，抑制了肿瘤微环境中炎性细胞，尤其是淋巴细胞的活性，减少了前列腺素、缓激肽等炎性疼痛介质的产生及释放；第三，89Sr的辐射生物效应干扰了神经末梢的去极化过程，进而影响疼痛信号的传导。

二 共识制定方法

共识制定方法 1．共识发起及工作组。本共识由中国医师协会核医学医师分会发起，基于学科背景、地域、职称遴选并邀请来自全国核医学、骨肿瘤学共24位专家组成核心工作组。 2．共识注册与计划书。本共识已在国际实践指南注册与透明化平台(http：//www.guidelines-registry.org)完成注册，并提交研究计划书，确保制定流程的透明性和规范性(注册号：PREPARE-2025CN1611)。 3．利益冲突管理与声明。本共识制定了相应的利益冲突管理办法，要求所有共识制定小组成员声明近3年相关的经济利益与学术利益冲突，并根据其严重程度进行管理。 4．共识的目标人群和使用人群。本共识供骨肿瘤科医师、核医学科医师等专业人员使用。共识推荐意见适用于已明确诊断存在转移性骨肿瘤的患者人群。 5．共识范围及优先临床问题的确定。通过文献检索、专家咨询及专家投票确定9个拟解决的临床问题。 6．证据检索。工作组围绕“氯化锶”“锶-89”“strontium-89”“骨”“转移”构建由主题词及自由词组成的检索式，在PubMed、万方数据库、中国知网检索89Sr治疗转移性骨肿瘤的相关文献，文献类型包括临床实践指南、系统评价、原始研究、个案报告等。 7．推荐意见形成。推荐意见的制定以现有证据为基础，综合考虑我国患者的偏好与价值观、干预措施的利弊平衡、资源利用、可行性、可接受性等因素形成最终推荐意见。共识工作组于2025年7月23日及2025年11月1日分别召开2次全体专家会议，采用2轮改良Delphi专家共识法制订推荐意见，将同意比例≥75%作为达成共识的标准，最终形成12条共识意见。 8．同行评审与发布。本共识在发布前进行同行评议，根据反馈意见进行修改和完善。共识文本经独立同行评审后定稿，确保内容的科学性与适用性。 9．共识更新。共识工作组计划在3~5年内对共识意见进行更新，更新方法依据国际指南和(或)共识的更新流程进行。

三 89Sr治疗骨肿瘤的适应证和禁忌证

89Sr治疗骨肿瘤的适应证和禁忌证 临床问题1：89Sr治疗转移性骨肿瘤的适应证有哪些？ 推荐意见1：影像学和(或)病理学诊断明确的多发性骨转移肿瘤且99Tcm-亚甲基二膦酸盐(methylene diphosphonate, MDP)骨显像证实骨转移病灶处有浓聚(无论成骨性病灶还是溶骨性病灶或混合性病灶)或18F-氟化钠PET骨显像证实骨转移病灶处有浓聚且伴有疼痛，建议考虑89Sr治疗。 Porter等建立了126例多发转移性去势抵抗性前列腺癌(metastatic castration-resistant prostate cancer, mCRPC)患者队列，干预组进行局灶姑息放疗＋89Sr 400MBq静脉注射，对照组仅进行局灶姑息放疗。结果表明，干预组镇痛药的使用减少(P<0.05)，在生存方面无获益(干预组中位生存期为27周，对照组为34周；P＝0.6)。在不良反应方面，干预组12%的患者出现了3级及以上的白细胞减少症，而对照组为0%；干预组出现了33%的3级及以上血小板减少症，而对照组为3%。 Smeland等建立了95例mCRPC的患者队列，干预组进行局灶姑息放疗＋89Sr 150MBq静脉注射，对照组仅进行局灶姑息放疗。结果表明，2组间疼痛方面差异无统计学意义，干预组30%患者疼痛有缓解，对照组20%患者疼痛有缓解；生存无明显获益，干预组中位无进展生存期为13周，对照组为12周[风险比(hazard ratio, HR)＝1.140，95%CI: 0.723~1.794，P＝0.56]。在不良反应方面，干预组和对照组分别有52%和18%患者出现了2级及以下的血液系统不良反应(P＝0.02)，没有3级及以上的血液系统不良反应出现。 Oosterhof等建立了203例mCRPC患者的队列，干预组予89Sr 150MBq静脉注射，对照组仅进行局灶姑息放疗。结果表明，疼痛方面二者差异无统计学意义，干预组34%患者疼痛有缓解，对照组33%患者疼痛有缓解；对照组的生存有获益，干预组中位生存期7.2个月，对照组11个月(P＝0.0457)。不良反应方面，二者均未出现3级及以上的血液系统不良反应，干预组2%的患者以及对照组4%的患者出现了2级及以上的血液系统不良反应，2组间差异无统计学意义。 Tu等建立了72例mCRPC患者的队列，干预组给予多柔比星＋89Sr(按体质量2.035MBq/kg)静脉注射，对照组单独给予多柔比星。结果表明，81%患者疼痛有缓解，组间未进行比较；干预组生存有获益，其中位生存期为28个月，而对照组为17个月。不良反应方面，干预组50%的患者出现了3级及以上血液系统不良反应，对照组出现的比例为42%。 James等收集了757例mCRPC患者，分为4组，分别为多西他赛、多西他赛＋唑来膦酸、多西他赛＋150MBq 89Sr、多西他赛＋唑来膦酸＋150MBq 89Sr。结果显示，89Sr不能延长无疼痛生存期(HR＝0.92，95%CI: 0.73~1.06, P＝0.17)，也不能延长中位生存期(HR＝0.92, 95%CI: 0.79~1.08, P＝0.34)；不良反应方面，3级与4级血液系统不良反应在各组间差异无统计学意义。 综上，对于经影像学和(或)病理学诊断明确的多发性骨转移肿瘤且99Tcm-MDP骨显像证实骨转移病灶处有浓聚(无论成骨性病灶还是溶骨性病灶或混合性病灶)并伴有疼痛的患者，使用89Sr治疗均可能缓解疼痛，具备较高安全性，从而使患者获益。 白细胞减少症、血小板减少症等血液系统不良反应是89Sr治疗骨肿瘤常见的不良反应。然而，检索的文献中并未明确界定确切的下限值，且集落刺激因子等药物的应用亦会影响患者的骨髓代偿功能；另一方面，Paszkowski等报道了1例行89Sr治疗后发生弥散性血管内凝血的病例。综上，本共识强调89Sr治疗时必须考虑到骨髓抑制、弥散性血管内凝血等不良反应的风险。另外，由于89Sr主要经肾脏排泄，使用89Sr治疗时必须警惕因肾功能不全导致全身辐射剂量升高及骨髓毒性风险增加的风险。 临床问题2：对于既往接受过放疗的患者，病情再次进展时临床如何处置？ 推荐意见2：对于既往接受过放疗，放疗部位出现疼痛性骨转移病灶的患者，如99Tcm-MDP骨显像证实骨转移病灶处有浓聚，仍建议考虑89Sr治疗。 Saito等回顾了25例既往放疗部位出现疼痛性骨转移病灶并接受2MBq/kg 89Sr(按体质量；单次总剂量不超过141MBq)治疗的患者，其中96%患者疼痛有缓解，54.5%患者无疼痛生存期达到1年，48.4%患者无疼痛生存期达到2年，24%患者减少镇痛药使用。在不良反应方面，8%患者出现一过性2级白细胞减少症，12%患者出现一过性2级贫血，未出现3级及以上血液系统不良反应，未出现其他不良反应。综上，既往放疗部位出现疼痛性骨转移病灶的患者，使用89Sr治疗可缓解疼痛，且具备可能相较于再次外放射治疗更高的安全性，从而使患者获益。 临床问题3：89Sr治疗是否可以和其他骨靶向治疗(如双膦酸盐类药物)联用？ 推荐意见3：建议采用89Sr与双膦酸盐类药物(如唑来膦酸)联合治疗。 一篇系统性综述纳入了2项头对头随机对照临床试验，共195例发生骨转移的非小细胞肺癌患者，亚组分析提示使用唑来膦酸联合89Sr方案的1年生存率优于单用唑来膦酸[相对危险度(relative risk, RR)＝1.20，95%CI：1.04~1.40； RR＝1.22，95%CI：1.05~1.41]，且唑来膦酸联合89Sr方案相比单用唑来膦酸会发生更多的血液系统不良反应，但均未超过3级。Yamada等招募28例发生骨转移的乳腺癌患者进行随机对照临床试验，其中15例患者入选干预组，行唑来膦酸联合2MBq/kg 89Sr(按体质量；单次总剂量不超过141MBq)治疗，13例患者入选对照组单用唑来膦酸治疗。2组疼痛缓解率、不良反应发生率相近，但唑来膦酸＋89Sr联合治疗组较对照组减少了更多患者的镇痛药使用。综上，唑来膦酸联合89Sr使用的疗效可能优于单用唑来膦酸，从而使患者获益。 临床问题4：89Sr治疗骨肿瘤的禁忌证有哪些？ 推荐意见4：89Sr治疗骨肿瘤的绝对禁忌证为妊娠或哺乳期的患者。 妊娠或哺乳期患者是任何核素治疗的禁忌证。 推荐意见5：不推荐预期生存期短于8周的患者行89Sr治疗。 一篇系统性综述纳入了12项临床试验，共纳入511例疼痛性骨转移肿瘤患者，在接受89Sr治疗后2~35d疼痛开始出现缓解。Saito等回顾了25例行89Sr治疗疼痛性骨转移肿瘤的患者，在接受89Sr治疗后1~3个月(中位时间1个月)疼痛开始缓解。Ye等报道了246例行89Sr治疗疼痛性骨转移肿瘤的患者，他们在接受89Sr治疗后1~46d疼痛开始出现缓解。综上，89Sr需要一段时间才能起到镇痛效果。因此，本共识不推荐预期生存期短于8周的患者行89Sr治疗骨肿瘤。 推荐意见6：脊髓压迫和病理性骨折急性期的患者应避免89Sr单药治疗，建议联合外照射治疗与手术治疗。 由于89Sr起效需要时间，因此脊髓压迫和病理性骨折急性期的患者需要其他方法(如外照射治疗、手术治疗)以治疗SREs。

四 治疗方案

治疗方案 临床问题5：成人接受89Sr治疗转移性骨肿瘤时的推荐给药剂量是多少？ 推荐意见7：建议成人治疗转移性骨肿瘤时采用固定剂量给药，每次148MBq。如需按体质量计算，推荐剂量为1.48~2.22MBq/kg。 共检索到11项临床试验，结果显示多数研究采用固定剂量148MBq方案，亦有少数采用按体质量计算的给药方式。欧洲核医学协会(European Association of Nuclear Medicine, EANM)指南(2008版)推荐固定活度1.48×108Bq，也可使用基于体质量1.5~2.2MBq/kg替代方案。此外，临床研究表明，剂量低于1.11MBq/kg时镇痛效果不佳；而过高剂量不仅无法进一步改善疗效，反而增加经济负担及不良反应风险。综合现有证据，对于影像学和(或)病理学确诊的多发性骨转移成人患者，89Sr初始剂量以每次148MBq为宜，安全性较高且可为患者带来显著获益。 临床问题6：哪些患者适合89Sr重复治疗？ 推荐意见8：首次治疗有效，但骨痛未完全缓解，或在缓解后复发、加重的患者，可考虑再次接受89Sr治疗。 EANM指南(2008版)明确对于初次治疗有效的患者，如果疼痛复发，只要血液学指标完全恢复，再次治疗是有效且安全的，尽管疗效可能随着治疗次数增多而下降。 关于首次治疗无反应的患者是否可再次行89Sr治疗，美国核医学与分子影像学会(Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, SNMMI)指南(2003版)中提到，在第2次治疗后约50%患者可获益，即使首次治疗无效的患者也可能获益。但由于相关原始研究证据缺乏，目前暂时无法做出推荐。 临床问题7：重复使用89Sr治疗的推荐间隔时间是多少？ 推荐意见9：计划重复89Sr治疗的患者，建议2次治疗间隔不少于3个月。 EANM指南(2008版)指出89Sr的疗程至少为12周。一项纳入40例乳腺癌患者的前瞻性研究显示，患者用药1个月后白细胞及血小板计数短暂下降，3个月时白细胞平均下降12%，血小板下降33%，6个月内患者可部分或完全恢复。另一项多中心观察性研究(纳入527例前列腺癌患者)提示，血细胞计数在给药后第2~3周开始下降，第4~6周达最低点，随后约2个月缓慢恢复；对于临床状况良好、骨病灶局限、预期寿命超过3个月且影像学显示成骨性或混合性病变的患者，疗效更佳；其中，预期寿命是唯一具有统计学意义的预测因素(P<0.001)。综上，重复治疗间隔应至少3个月，以保证安全性与疗效。

五 疗效评价

疗效评价 临床问题8：如何评价89Sr治疗转移性骨肿瘤的疗效？ 推荐意见10：应用量化评分工具，如数字分级评分法(Numerical Rating Scale, NRS)、简明疼痛评估量表(Brief Pain Inventory, BPI)、欧洲癌症研究与治疗组织(Europe Organization for Research and Treatment of Cancer, EORTC)骨转移生活质量问卷22项(Quality of Life Questionnaire-Bone Metastases 22, QLQ-BM22)、爆发痛评估工具(Breakthrough Pain Assessment Tool, BAT)等，对转移性骨肿瘤患者的疼痛及生活质量进行全面评估，综合评价89Sr对骨痛治疗效果。 疼痛评估是癌痛管理的首要环节，准确全面的疼痛评估是以明确诊断、实施合理有效的治疗、获得满意疗效为前提，应做到“首诊评估”，同时遵循“常规、量化、全面、动态”的评估原则。转移性骨肿瘤引起的骨痛(bone metastasis induced bone pain, BMIP)评估内容包括：病史、疼痛部位、类型与性质、强度、对功能的影响、加重或缓解因素、当前管理方案及效果、相关社会心理因素(包括患者对疼痛及治疗的观念及倾向等)。全面的评估还应结合体格检查、实验室检查及影像学检查结果，明确是否存在需要其他方法解决的疼痛病因(如内脏痛、骨折、脊髓压迫等)，必要时及时予以转诊或开展多学科联合治疗。 疼痛是一种令人不愉快的感官上和情感上的体验，与或类似与实际或潜在的组织损伤相关，其本质上是主观的，因此需要在患者自我报告的基础上对疼痛进行量化评估。BMIP量化评估包括骨痛强度以及对功能的影响2个方面。骨痛强度的单维度评估工具有：NRS、视觉模拟评分法(Visual Analogue Scale, VAS)、语言描述分级评分法(Verbal Rating Scale, VRS)、面部表情评分法(Faces Pain Scale, FPS)；骨痛强度及其对功能影响的多维度评估工具有：BPI、癌症治疗功能评估骨痛量表(Functional Assessment of Cancer Therapy-Bone Pain, FACT-BP)等。Safikhani等研究发现在NRS、VAS、VRS 3种方法中，NRS在测量属性(信度、效度、反应性)、患者可接受性、施测与计分便捷性等方面表现更优，是无认知障碍成人患者骨痛评估的最佳方法，而FPS更适合交流困难的儿童、老人等。Rajeswaran等的文献系统性研究表明，在BMIP评估中，VAS应用最广、其次是BPI。常用骨转移相关生活质量评估工具包括：EORTC QLQ-BM22、FACT-BP以及骨转移患者生活质量量表10 (Bone Metastasis Quality of life, BOMET-QoL-10)，其中使用频率最高的是EORTC、QLQ-BM22。此外，评估爆发痛多采用BAT。 BMIP的量化评估应贯穿89Sr治疗全程。评估的时间节点至少包括：89Sr治疗前(全面评估)、治疗后2~4周(初步疗效评估)，以及3个月、6个月后(随访动态评估)。基于量化评分结果进行疗效判断时，评分2分以上的变化或≥30%的变化可能才具有临床意义。满足以下条件之一可判定BMIP有效缓解：(1)持续性疼痛数字化评分降低到3分以下；(2)持续性疼痛数字化评分降低50%以上；(3)止痛药物剂量减少50%以上；(4)爆发痛减少到3次/d以下；(5)功能改善(包括运动功能、消化功能改善)。 推荐意见11：应用转移性骨肿瘤影像学的病灶数量、大小及特点(99Tcm-MDP、CT或MRI)，以及骨代谢活性(18F-FDG)和骨相关代谢血清学[血清钙(Ca)、I型前胶原氨基酸延长肽(type 1 collagen amino terminal elongation peptide, TPINP)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)]指标综合评价89Sr对转移性骨肿瘤病灶的治疗效果。 SPECT全身骨显像作为转移性骨肿瘤筛查的首选检查手段，可以显示全身骨骼的转移病灶情况，借助SPECT联合CT或MRI的影像明确局部病灶的病变特点(溶骨性、成骨性、混合型)和大小。治疗过程中全身骨显像和CT或MRI等影像显示病灶显影浓淡、大小及数量等，均是反映患者病情变化的重要指标。依据99Tcm-MDP SPECT全身骨显像中转移性骨病灶数量的变化，参考WHO提出的骨骼反应标准分为四级：Ⅰ级(显著有效)，骨显像证实所有部位的转移灶消失，亦可评价为完全缓解(complete remission, CR)；Ⅱ级(有效)，骨显像显示转移灶数目减少50%以上，亦可评价为部分缓解(partial remission, PR)；Ⅲ级(好转)，骨显像显示转移灶数目减少>25%，亦可评价为疾病未缓解(no remission, NR)；Ⅳ级(无效)，骨显像显示转移灶的数目减少<25%或无变化，亦可评价为疾病稳定(stable disease, SD)。SPECT全身骨显像仅能定性判断其骨代谢强弱水平，目前18F-FDG PET显像可以定量评价骨转移灶的葡萄糖代谢水平，依据EORTC标准，选取每例患者18F-FDG摄取最高的可测量骨病灶作为靶病灶(≤5个)，通过比较89Sr治疗前后靶病灶的SUVmax之和(ΣSUVmax)来评估骨病灶葡萄糖代谢变化；EORTC推荐疗效反应标准分为四类：完全代谢缓解(complete metabolic response, CMR)，即所有靶病灶的18F-FDG摄取均恢复正常且与周围组织相近；部分代谢缓解(partial metabolic response, PMR)，即ΣSUVmax下降≥25%；代谢稳定(stable metabolic disease, SMD)，即ΣSUVmax上升或下降<25%；代谢进展(progressive metabolic disease, PMD)，即ΣSUVmax上升≥25%或出现新发18F-FDG摄取阳性病灶。此外，骨相关代谢血清学指标，如血清钙(Ca)、TPINP、ALP水平亦可用于评估疗效。一项随机对照89Sr联合唑来膦酸治疗对原发性肝癌骨转移疗效的研究显示，血清Ca由治疗前(3.05±0.94)nmol/L下降到治疗后(1.34±0.35)nmol/L(P<0.001)，TPINP由治疗前(63.93±6.65)mg/L下降到治疗后(25.54±3.72)mg/L(P<0.001)，ALP由治疗前(115.28±12.42)U/L下降到治疗后(71.41±7.31)U/L(P<0.001)。

六 不良反应及处理

不良反应及处理 1．目前未见89Sr导致过敏、消化道反应及肝肾功能损害的报道。 2．血液学毒性反应表现为骨髓抑制。 3．部分患者在89Sr输注过程中出现类似钙输注时的潮红感，缓慢输注通常可以避免。 临床问题9：当转移性骨肿瘤患者使用89Sr治疗出现血液学毒性反应时，建议采用何种处理？ 推荐意见12：建议根据血液学毒性反应的严重程度选择相应治疗方案。 注射89Sr后，部分患者会出现不同程度的骨髓抑制，但严重骨髓抑制的发生率较低。治疗后白细胞和血小板可较基线降低10%~40%，大多数情况下，患者在10~16周内可恢复正常，骨髓抑制的恢复速度取决于给药活度和骨髓储备。 中华医学会核医学分会2015年启动的89Sr治疗骨肿瘤多中心临床试验，根据常见不良反应事件评价标准(common terminology criteria for adverse events, CTCAE)，治疗后血常规监测结果显示：1次89Sr治疗后2周出现CTCAE 1~2级及3~4级的血红蛋白、白细胞、血小板降低的概率分别为11.9%、8.6%、3.4%及4.7%、0%、1.7%；治疗后1个月分别为22.5%、29.5%、14.2%及2.9%、3.8%、4.1%。该结果显示，单次89Sr治疗后2周和1个月内，血红蛋白、白细胞、血小板减少的发生率绝大多数为轻中度(CTCAE 1~2级)，CTCAE 3~4级的严重骨髓抑制发生率不足5%。CTCAE 1~2级的骨髓抑制的患者，可给予对症支持治疗，包括口服升白细胞药物、补充铁剂等，一般10~16周内即可恢复到治疗前水平。CTCAE 3~4级的发生与既往骨髓抑制性治疗及骨髓疾病相关，对于该类患者，应根据病情分别输红细胞或血小板，选择性使用促红细胞生成素、集落刺激因子、重组人白细胞介素-11或重组人血小板生成素注射治疗；CTCAE 4级粒细胞减少者，无论是否发热，均建议预防性使用抗生素。此外，对于CTCAE 3~4级血小板减少患者，应避免剧烈运动及可能导致受伤的活动，保持大便通畅和减轻咳嗽，以减少出血及黏膜损伤的风险。 骨髓抑制的发生与骨肿瘤灶对骨髓的破坏、既往放疗或化疗、患者的一般状况及89Sr剂量相关，因此在治疗前应进行全面评估以识别高危因素。虽然目前尚无理想的预测指标，但研究表明治疗前血清ALP增高可能与骨髓抑制相关。此外，既往放化疗及抗雄激素治疗史也被认为是风险因素。既往因放化疗发生过CTCAE 3~4级骨髓抑制的患者，骨髓造血功能较差，89Sr治疗时可采取预防性升白细胞、血小板等措施。

七 89Sr与其他方法联合治疗

89Sr与其他方法联合治疗 虽然目前有少量研究显示89Sr与化疗或放射治疗联合治疗可能增加患者潜在获益，相关研究较少，且尚无生存改善的证据，暂时无法对89Sr与化疗或放射治疗的联合使用做出明确推荐，未来仍需开展大样本随机对照临床试验来验证联合治疗的疗效。 在联合化疗方面，TRAPEZE Ⅲ期研究评估了89Sr或唑来膦酸联合多西他赛对去势抵抗性前列腺癌骨转移的临床进展和生存影响，结果显示89Sr联合多西他赛化疗组临床无进展生存期(clinical progression-free survival, CPFS)得到改善(HR＝0.85，95%CI：0.73~0.99，P＝0.03)，中位CPFS延长约1个月(9.56和8.74个月)，但总生存期(HR＝0.92，95%CI：0.79~1.08，P＝0.34)或SREs发生时间差异无统计学意义。 对于单发病灶或多个病灶分布在较局限部位的患者，体外放射治疗(external beam radiotherapy, EBRT)具有优势；对于多发转移，89Sr治疗具有优势。一项回顾性研究纳入45例89Sr治疗肿瘤骨转移患者，其中17例患者因为存在溶骨性病灶，接受了EBRT ，89Sr在放射治疗开始的前一天或放射治疗过程中注射，接受89Sr和EBRT的患者的疼痛缓解程度高于89Sr单药治疗(分别为88.2%和60.7%；P＝0.048)，2组白细胞和血小板减少无区别。而在一项随机双盲研究中，95例EBRT骨转移肿瘤患者在放射治疗后第一天随机注射89Sr或生理盐水；放射治疗后3个月，放射治疗与89Sr联合组血清ALP下降高于安慰剂组(P＝0.001)，但2组间的PFS和生活质量评估差异无统计学意义；治疗后患者均未发生严重的血液毒性，联合89Sr治疗组轻至中度血液毒性高于安慰剂组，其中对白细胞的影响差异具有统计学意义(P＝0.02)。 编写指导委员会(按姓氏笔画排序)： 丁虹(《中华核医学与分子影像杂志》编辑部)；牛晓辉(首都医科大学附属北京积水潭医院骨科)；石洪成(复旦大学附属中山医院核医学科)；匡安仁(四川大学华西医院核医学科)；刘甫庚(北京医院核医学科)；安锐(华中科技大学同济医学院附属协和医院核医学科)；李思进(山西医科大学第一医院核医学科)；杨吉刚(首都医科大学附属北京友谊医院核医学科)；吴华(厦门大学附属第一医院核医学科)；汪静(空军军医大学第一附属医院核医学科)；武志芳(山西医科大学第一医院核医学科)；徐浩(暨南大学附属第一医院核医学科)；高再荣(华中科技大学同济医学院附属协和医院核医学科)；黄钢(中国科学院杭州医学研究所)；谭建(天津医科大学总医院核医学科) 写作组组长： 李亚明(中国医科大学附属第一医院核医学科)；黄钢(中国科学院杭州医学研究所) 执笔： 李亚明(中国医科大学附属第一医院核医学科)；李千瑞(四川大学华西医院核医学科)；田蓉(四川大学华西医院核医学科)；李雪娜(中国医科大学附属第一医院核医学科)；张青(南昌大学第一附属医院核医学科)；陆克义(山西医科大学第一医院核医学科)；林岩松(中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院核医学科)；柳卫(江苏省人民医院、南京医科大学第一附属医院核医学科)；黄蕤(四川大学华西医院核医学科) 方法学组： 李千瑞(四川大学华西医院核医学科)；丁虹(《中华核医学与分子影像杂志》编辑部) 共识编写专家组(按姓氏笔画排序)： 丁虹(《中华核医学与分子影像杂志》编辑部)；牛晓辉(首都医科大学附属北京积水潭医院骨科)；石洪成(复旦大学附属中山医院核医学科)；田蓉(四川大学华西医院核医学科)；匡安仁(四川大学华西医院核医学科)；刘甫庚(北京医院核医学科)；安锐(华中科技大学同济医学院附属协和医院核医学科)；李千瑞(四川大学华西医院核医学科)；李亚明(中国医科大学附属第一医院核医学科)；李思进(山西医科大学第一医院核医学科)；李雪娜(中国医科大学附属第一医院核医学科)；杨吉刚(首都医科大学附属北京友谊医院核医学科)；吴华(厦门大学附属第一医院核医学科)；汪静(空军军医大学第一附属医院核医学科)；张青(南昌大学第一附属医院核医学科)；陆克义(山西医科大学第一医院核医学科)；武志芳(山西医科大学第一医院核医学科)；林岩松(中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院核医学科)；柳卫(江苏省人民医院、南京医科大学第一附属医院核医学科)；徐浩(暨南大学附属第一医院核医学科)；高再荣(华中科技大学同济医学院附属协和医院核医学科)；黄钢(中国科学院杭州医学研究所)；黄蕤(四川大学华西医院核医学科)；谭建(天津医科大学总医院核医学科) 点击左下角“阅读原文”，获取更多文章信息 来源：中华核医学与分子影像杂志 初审：沈锡宾 终审：干   岭 

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