中国慢性肾脏病患者高血压管理指南(2023年版)

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摘要

· 48

中国慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）伴高血压是一个病因复杂、患病人数庞大（非透析CKD患者中高血压患病率为 67.3%）［1］、治疗棘手的疾病，其不良结局为进展性肾衰竭及心脑血管事件发生。迄今，国内外已颁布了多个高血压诊治与管理的临床指南或专家共识，其中有极少部分内容涉及CKD患者高血压诊疗，但尚未见公开发表的针对CKD患者的高血压临床实践指南或共识。为重点关注 CKD患者高血压人群，进一步规范CKD患者高血压诊治并改善患者预后，中华医学会肾脏病学分会组织专家撰写了《中国 CKD 患者高血压管理指南（2023 年版）》。本指南基于中国CKD高血压发病情况，参考了近年国际、国内高血压最新诊治指南内容而制定，旨在为指导中国肾脏内科医护人员诊治CKD高血压提供理论借鉴或参考，以更好地控制 CKD患者高血压，改善不良结局。

本指南的证据质量及推荐强度原则参考“推荐意见分级的评估、制定及评价（grading of recommendations assessment， development and evaluation，GRADE）”方法确立，见表1。

一、高血压的定义、分类、分层及测量方法

（一）高血压的定义及诊断标准

1. 成人高血压：

推荐意见

1. 在未使用降压药物的情况下，非同日 3次测量诊室血压，收缩压（systolic blood pressure，SBP） ≥ 140 mmHg 和（或）舒张压（diastolic blood pressure，DBP） ≥ 90 mmHg。

（1A级）

2. 单次诊室血压 ≥ 180/110 mmHg并具有靶器官损伤或心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）的证据。（2C级）

3. 动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）24 h平均SBP ≥ 130 mmHg和（或）DBP ≥ 80 mmHg；白昼平均 SBP ≥ 135 mmHg和（或）DBP ≥ 85 mmHg；夜间平均SBP ≥ 120 mmHg和（或）DBP ≥ 70 mmHg。（1A级）

4. 家 庭 血 压 监 测（home blood pressure monitoring，HBPM）平均 SBP ≥ 135 mmHg 和（或）DBP ≥ 85 mmHg。

（1B级）

目前国内外指南或专家共识中，CKD 患者高血压的诊

断均参考一般人群高血压的诊断标准。根据《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［2］，成人符合上述情况之一者，可诊断高血压。

国外多项新版高血压指南在高血压诊断方面较之前做出了修订，与既往标准存在较大差异。《中国高血压防治指南（2018 年修订版）》［2］、2018 年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）/欧 洲 高 血 压 学 会（European Society of Hypertension，ESH）高血压指南［3］、2019 年日本高血压学会（Japanese Society of Hypertension，JSH）高血压指南［4］、2020年加拿大高血压指南［5］、2020年国际高血压学会（International Society of Hypertension，ISH）高血压实践指南［6］以及 2021年ESH诊室和诊室外血压测量实践指南［7］仍然沿用了既往的高血压标准，即 SBP ≥ 140 mmHg 和（或）DBP ≥ 90 mmHg。这些指南均指出，高血压的诊断需要基于多次测量的结果，除非单次诊室血压 ≥ 180/110 mmHg并具有靶器官损伤或 CVD 的证据［3，5-7］。2017 年美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）/美国心脏协会（American Heart Association，AHA）高血压指南［8］首次将一般人群高血压的诊断标准降至 130/80 mmHg。肾脏病预后质 量 倡 议（Kidney Disease Outcomes Quality Initiative，KDOQI）工作组认为，对于CKD患者，在以血压评估来指导研究、预后和治疗方面，这一新诊断标准是合理的［9］。为评估此标准在我国 CKD 人群中的适用性，国内一项全国性、多中心、大样本、横断面研究结果发现，使用 2017 年ACC/AHA 标准，非透析 CKD 患者的高血压患病率升高，知晓率和治疗率均下降，只有高血压 2级［SBP ≥ 140 mmHg和（或）DBP ≥ 90 mmHg］与主要靶器官损伤（肾功能、CVD、脑血管疾病）相关［10］。目前我们仍需更多研究来评估高血压诊断新标准在我国 CKD 人群中的适用性。此版指南仍然沿用《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［2］制定的高血压诊断标准。

近年来，国内外多项高血压指南、共识均推荐积极开展诊室外血压测量，并确定了相关诊断阈值［2-7，11-13］。ABPM高血压诊断阈值为：24 h 平均 SBP ≥ 130 mmHg 和（或）DBP ≥ 80 mmHg；白昼平均 SBP≥135 mmHg和（或）DBP≥85 mmHg；夜间平均 SBP ≥ 120 mmHg 和（或）DBP ≥ 70 mmHg［2-7，14-15］。

级别

推荐强度

1级（强推荐）2级（弱推荐）未分级

证据质量

A级B级C级D级

证据评价及来源

肯定有效、无效或有害，明确利大于弊，基于A级证据或专家高度一致的指南

可能有效、无效或有害，利弊不确定或利弊相当，基于B、C、D级证据或专家共识

不确定有效、无效或有害，可能存在争议，缺少足够证据，仅基于专家组的一致意见

多个随机对照试验的Meta分析或系统评价；多个随机对照试验或1个样本量足够的随机对照试验（高质量）至少1个较高质量的随机对照试验

虽未随机但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研究

无同期对照的系列病例分析或专家共识

表1 本指南的证据质量及推荐强度

一、高血压的定义、分类、分层及测量方法

HBPM 高血压诊断阈值为：平均 SBP ≥ 135 mmHg 和（或）DBP ≥ 85 mmHg［2-7，15］。2. 难治性高血压（resistant hypertension）： 难治性高血压是指在改善生活方式基础上，联合使用最大耐受剂量和适当给药频率的 3 种不同类别的降压药物，通常包括长效钙通道阻滞剂（calcium channel blocker，CCB）、肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）抑制剂（RAS inhibitor，RASi）和利尿剂，其诊室内和诊室外测量血压仍不达标者。难治性高血压还包括使用 ≥ 4种降压药物才能达标的患者，这种情况称之为已控制的难治性高血压［2］。

3. 白大衣高血压和隐蔽性高血压： 白大衣高血压定义

为诊室血压升高，而诊室外血压正常；隐蔽性高血压定义为

诊室外血压升高，而诊室血压正常。

4. H型高血压： H 型高血压是指高血压同时患有高同型半胱氨酸血症。

（二）高血压的分类

目前我国成人血压水平分类参照标准：正常血压

（SBP < 120 mmHg 和 DBP < 80 mmHg）、正常高值血压[SBP 120～139 mmHg 和（或）DBP 80～89 mmHg]和高血压[SBP ≥ 140 mmHg 和（或）DBP ≥ 90 mmHg]。根据血压升高水平，将 高 血 压 分 为 1 级 [SBP 140～159 mmHg 和（或）DBP 90～99 mmHg]、2 级 [SBP 160～179 mmHg 和（或）DBP 100～109 mmHg] 和 3 级 [SBP ≥ 180 mmHg 和（或）DBP ≥ 110 mmHg]（表 2）。SBP ≥ 140 mmHg 且 DBP < 90 mmHg 定义为单纯收缩期高血压［2］。

（三）高血压的分层

对高血压患者进行心血管风险分层，有利于确定开始降压治疗的时机、设定合适的降压目标、优化降压治疗方案以及对患者实施综合管理。本指南采用《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［2］推荐进行心血管风险分层，分为低危、中危、高危和很高危4个层次（表3）。

（四）血压的测量推荐意见

5. 推荐成人血压测量采用标准化诊室血压测量。

（1B级）6. 建议标准化诊室血压测量采用诊室自助血压测量（automated office blood pressure，AOBP）。（2C级）7. 推荐进行重复多次的诊室血压测量，明确高血压诊断。（1C级）8. 建议采用诊室外血压测量，包括 ABPM 和 HBPM，作为标准化诊室血压测量的补充。（2B级）9. 推荐诊室外血压测量用于识别白大衣高血压和隐蔽性高血压。（1A级）

血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的基本方法。在临床工作中，主要采用诊室血压测量和诊室外血压测量，后者包括ABPM和HBPM。

诊室血压测量是我国目前最为常用的血压测量方法。

2021 年 改 善 全 球 肾 脏 病 预 后 组 织（Kidney Disease： Improving Global Outcomes，KDIGO）CKD血压管理实践指南推荐成人血压管理采用标准化诊室血压测量，AOBP可作为标准化诊室血压测量的首选［12］。AOBP可以在无人值守的情况下由被检者独立完成，减少白大衣效应，测量过程按照程序化设置可以尽可能地保持“标准化”，因而被推荐用于标准化诊室血压测量［2-3，7，10，12］。目前的研究结果表明，当严格遵循正确的血压测量方法时，无人值守和有人值守AOBP测量值相近［16-17］，因此AOBP采取无人值守或有人值守模式均可。在临床实践中，无人值守模式可能更具优势，包括避免被检者和检查者之间的交流，以及方便医务人员有更多时间进行其他诊疗工作［12，18］。2020年加拿大高血压指南［5］建议无人值守 AOBP 作为诊室血压测量的首选，并提出表3 血压升高患者的心血管风险分层[2]

其他心血管危险因素

和疾病史

无

1～2个其他危险因素

≥3个其他危险因素，靶器官损害，或CKD 3期，无并发症的糖尿病

临床并发症，或CKD 4、5期，有并发症的糖尿病

血压（mmHg）

SBP 130～139和（或）DBP 85～89

低危

中危/高危高危/很高危

SBP 140～159和（或）DBP 90～99低危

中危

高危

很高危

SBP 160～179和（或）DBP 100～109中危

中危/高危

SBP ≥ 180和（或）DBP ≥ 110

注：SBP：收缩压；DBP：舒张压；CKD：慢性肾脏病

表2 血压水平分类和定义

分类

正常血压

正常高值血压

高血压

1级高血压

2级高血压

3级高血压

定义

SBP < 120 mmHg和DBP < 80 mmHg

SBP 120～139 mmHg和（或）DBP 80～89 mmHg

SBP ≥ 140 mmHg和（或）DBP ≥ 90 mmHg

SBP 140～159 mmHg和（或）DBP 90～99 mmHg

SBP 160～179 mmHg和（或）DBP 100～109 mmHg SBP ≥ 180 mmHg和（或）DBP ≥ 110 mmHg

注：SBP：收缩压；DBP：舒张压；当 SBP和DBP分属于不同级别时，以较高的分级为准

AOBP 高血压阈值为平均 SBP ≥ 135 mmHg 和（或）DBP ≥ 85 mmHg。当然，目前AOBP对应的高血压阈值尚未达成共识，其预后价值的证据亦有限，能否被广泛应用仍有待进一步研究明确。需要注意的是，不应仅凭单次诊室血压测量的结果诊断高血压，除非单次诊室血压 ≥ 180/110 mmHg并具有靶器官损伤或 CVD 的证据［3，5-7］。如有条件，建议进行诊室外血压测量。

最新的高血压指南均强调了诊室外血压测量在高血压诊断、降压疗效评估和治疗方案调整中的重要性，尤其是在特定情境中的应用，包括识别白大衣高血压和隐蔽性高血压。与诊室血压测量相比，诊室外血压测量可重复性强，与高血压导致的器官损害和心血管风险事件关联更密切，有助于鉴别白大衣高血压和隐蔽性高血压［19-23］。对比两种诊室外血压测量方法，ABPM 在诊断白大衣高血压和隐蔽性高血压方面敏感性更强［19，24］，并且能够提供日常活动和睡眠期间的血压数据；HBPM 经济实用，重复性更好，可以长期监测血压变化［18］。在临床实践中，ABPM 和 HBPM 两者互补，具体选择方式通常取决于应用实境。

ABPM 可用于：（1）明确高血压诊断：新发现的 1～2 级高血压患者，明确有无白大衣高血压；诊室血压为正常高值，或合并靶器官损害或较高心血管风险的患者，明确有无隐蔽性高血压；评估 24 h血压动态变化，识别诊室外时段血压异常，尤其是夜间高血压、夜间血压不下降等。（2）评估降压疗效，优化降压治疗方案：诊室血压已达标，但仍发生了心脑血管并发症，或新出现了靶器官损害或靶器官损害进行性加重，明确有无隐蔽性未控制高血压；诊断难治性高血压，或诊室血压未达标者，了解夜间、清晨血压及血压昼夜节律，以优化降压治疗方案［13］。2021年ESH诊室和诊室外血压测量实践指南［7］推荐 ABPM 作为诊断高血压的最佳方案。

HBPM 可用于：（1）识别白大衣高血压、隐蔽性高血压或隐蔽性未控制高血压以及难治性高血压。（2）评估长期降压疗效和长时血压变异，预测心血管风险及预后。（3）有助于增强患者健康参与意识，改善患者的治疗依从性，提高降压达标率［2，15］。2021年ESH诊室和诊室外血压测量实践指南［7］推荐 HBPM 作为高血压患者长期随访的最佳方式。2019 年 JSH 高血压指南［4］指出，当诊室血压与家庭自测血压诊断不一致时，应以家庭自测血压为准。

CKD 患者常表现为非勺型血压、夜间高血压及清晨高血压，血压变异性增加，常见隐蔽性高血压或隐蔽性未控制高血压。在我国一项纳入 1 282例CKD患者的单中心横断面研究中，夜间高血压患病率约为 71%，单纯性夜间高血压患病率约为 20%［25］。一项纳入 980例CKD患者的Meta分析显示，隐蔽性高血压总体患病率为 8.3%，白大衣高血压总体患病率为 18.3%，评估为正常血压（或高血压得到充分治疗）的 CKD 患者在家 40.3% 存在高血压，评估为高血压的CKD患者 30.0%在家中血压正常［26］。约 56%服用降压药物的CKD患者存在隐蔽性未控制高血压，其中 52%为夜间血

压未控制［27］。单纯依赖诊室血压会导致错误的血压分类，造成降压治疗过度或不足。诊室外血压测量可以有效地帮助肾脏科医师减少漏诊和误诊，有利于提高患者依从性以及改善血压控制情况。在 CKD 患者中，ABPM 可能较HBPM和诊室血压测量更具优势，因为ABPM能够评估睡眠期间的血压变化，确定夜间血压是否下降，而这是心血管结局的一个强有力的预测指标［13，28］。KDOQI 工作组建议，CKD 患者可使用诊室血压测量进行高血压筛查，用 ABPM进行诊断，用HBPM进行疗效监测和降压方案调整［29］。

鉴于目前国内经济水平、诊室外血压测量设备的配置现状以及标准化诊室血压测量在具有重大临床意义的大型随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）研究中的应用，高血压诊断分级标准和治疗目标仍主要使用标准化诊室血压测量值［12］。

1. 标准化诊室血压测量方法［2，6-7，12，30-31］：

（1）血压测量前患者的准备：①测量血压前至少 30 min内避免喝咖啡、运动、吸烟，排空膀胱，静坐放松至少 5 min。②被检者休息和测量血压时，被检者和观察者避免交谈。③捆绑袖带部位应除去衣物覆盖。④被检者取坐姿，手臂置于桌上，上臂中点与心脏水平，背靠椅背，双腿不交叉，双脚平放于地板上。

（2）采用正确的血压测量技术：①推荐使用通过国际标准方案认证的上臂式医用电子血压计，或者使用符合计量标准的水银柱血压计（将逐步被淘汰），使用期间需定期校准，至少每年 1次。②常规使用标准规格的袖带（气囊长22～26 cm、宽 12 cm）；臂围较小者（< 24 cm），应选择小规格袖带；肥胖者或臂围大者（> 32 cm）应使用大规格袖带；臂围 > 42 cm者选用圆锥形袖带。袖带气囊长度应覆盖上臂周径的 80%。③袖带捆绑在上臂，袖带中部与右心房（胸骨中点）同一水平，袖带下端应位于肘窝上方 2～3 cm，松紧适宜。

（3）读取测量值并记录平均值：间隔 1～2 min 重复测量，取 2 次读数的平均值并记录。如果 SBP 或 DBP 两次读数相差 5 mmHg 以上，应再次测量，取 3 次读数的平均值并记录。

（4）其他注意事项：①首诊时应测量并记录双上臂血压，此后以血压读数较高的一侧作为测量的上臂。②老年人、糖尿病及出现体位性低血压的被检者，应加测站立位血压。站立位血压在卧位改为站立位后 1 min 和 3 min时进行测量。③在测量血压的同时，应测定脉率。

使用水银柱血压计测量血压时，需快速充气，使气囊内压力在桡动脉搏动消失后再升高 30 mmHg，然后以每秒 2 mmHg速度缓慢放气。在放气过程中仔细听取科罗特科夫音（科氏音），将科氏音第Ⅰ时相和第Ⅴ时相水银柱凸面水平对应数值分别记作 SBP读数和DBP读数。获得DBP读数后，快速放气至零。12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及科氏音不消失者，取科氏音第Ⅳ时相为DBP读数。读取血压数值时，取最

接近的偶数，应注意避免末位数偏好［14］。

针对血液透析患者这一特殊人群，应注意以下几点：血

液透析动静脉内瘘术后 2周内，禁止内瘘侧上臂测量血压；2周后可以在内瘘侧上臂测量血压（建议尽量避免），但禁止长时间捆绑袖带；当患者双上肢均无法进行血压测量时，可以测定下肢血压；对患者诊室血压进行评估时，每位患者必须分别记录至少 6次透析前及透析后的血压（超过 2周），取平均值作为诊室血压［32］。但是，诊室测量血压难以准确反映血液透析患者的平均血压，因此建议血液透析患者进行 HBPM［2］。2. ABPM方法［6-7，13］：

（1）使用经过国际标准方案认证的动态血压计，定期校准，至少每年1次。

（2）根据臂围选择合适尺寸的袖带。

（3）进行 ABPM 前，建议先测量双上臂诊室血压，或了解既往双上臂血压测量结果，如果两侧血压相差 ≥ 10 mmHg ，应选择血压较高的一侧上臂进行监测；如果两侧血压相差 < 10 mmHg，建议选择非优势手臂进行监测，以减少手臂活动对血压监测的影响；同时告知患者在 ABPM时，测量手臂需保持静止。

（4）佩戴好血压计后，先用动态血压计手动测量 2 次，以测试血压计是否正常工作；监测结束后，在卸下血压计之前，建议再次手动测量2次，确认血压计正常工作。

（5）应尽可能确保监测时间不少于 24 h，每小时应有至少 1个血压读数。推荐设定自动测量的时间间隔为白天每15～30 min测量 1次，夜间睡眠期间每 30 min测量 1次。为确保监测有效，有效血压读数应达到设定应获取读数的 70%，白天有效血压读数 ≥ 20 个，夜间有效血压读数 ≥ 7个。如不满足上述条件，则应重复监测。

（6）建议在日常工作环境下进行，使用日记卡记录血压监测当天的生活作息，包括：起床、睡眠和三餐时间以及活动、服药信息，以便后期书写动态血压评估报告。

用于诊断高血压的 ABPM 指标包括 24 h、白昼、夜间 SBP和DBP平均值。建议以日记卡记录的早晨觉醒与晚上入睡时间定义白天和夜间血压。

3. HBPM方法： HBPM由被检者自我测量，也可由家庭成员协助完成。HBPM 需要对患者进行血压自我测量指导。测量方法如下［15］：

（1）使用经过国际标准方案认证的上臂式家用自动电子血压计。腕式血压计对于在寒冷地区或脱衣服不方便者使用较方便，但不同血压计之间的放置方法差别较大，如果选用腕式血压计，需严格按照血压计的使用说明进行血压测量。不推荐手指血压计。血压计在使用期间应定期进行校准，至少每年1次。

（2）根据臂围选择合适尺寸的血压计袖带。

（3）测量前患者的一般准备与诊室血压测量一致。

（4）测量方案：应每日早、晚测量血压，每次测量 2～3次，间隔 2 min，取平均值。初诊患者、治疗早期或虽经治

疗但血压尚未达标的患者，应于就诊前连续测量 5～7 d；血压控制良好时，每周测量至少 1 d。通常，早上测量血压应于起床后 1 h内进行，在服用降压药物、早餐和剧烈活动之前；晚间测量血压应于晚饭后、睡觉前进行。

（5）记录测量的血压数值：测量完成后，如果所用电子血压计具有自动传输功能，可以将测量结果自动传输至相应的管理网站、手机应用或程序，进行存储、分析；如果血压计没有自动传输功能，应将测量结果完整地记录在笔记本上，记录内容应包括：测量日期与时间、SBP、DBP 和脉搏。

为确保 HBPM 质量，血压监测期间还应记录起床、睡觉、三餐和服药的时间。

二、 中国 CKD 合并高血压人群的流行病学情况与

特点

2017 年全球 CKD 患者人数达 6.975 亿，预计占世界人口的 9.1%，其中我国 CKD 患者人数达 1.323 亿，患病率为7 180/10 万［33］。2012—2015 年调查数据显示我国高血压（按血压 ≥ 140/90 mmHg定义）患病率为 23.2%［34］。CKD 患者中白大衣高血压患病率为 10.21%～16.60%，H 型高血压的患病率为 44.14%［35-37］。高血压是加速 CKD 进展、增加CVD 和死亡风险最常见的危险因素。与非 CKD 患者相比，CKD 患者高血压的患病率较高。中国 CKD 队列研究（C-STRIDE）、全 国 住 院 患 者 CKD 流 行 病 学 调 查（PATRIOTIC）和中国 CKD 合并高血压横断面调查研究显示，CKD 患者高血压患病率为 61.02%～71.20%［1，38-40］。一项调查了中国 31个省、市、自治区共 61所三级医院CKD患病情况的多中心研究结果显示，CKD 伴高血压患病率为67.3%，其中 CKD 1 期、CKD 2 期、CKD 3a 期、CKD 3b、CKD 4 期及非透析 CKD 5 期患者高血压患病率分别为 44.2%、65.2%、75.6%、81.2%、86.1% 和 91.0%［1］，随着肾功能减退，CKD患者高血压患病率也逐渐增加。

尽管我国 CKD 患者高血压控制率不断提高，但总体水平仍较低。 1999—2000 年调查显示，血压目标值140/90 mmHg 和 130/80 mmHg 的控制率分别为 21.1% 和5.9%；而 2012—2013 年调查，血压目标值 140/90 mmHg 和130/80 mmHg的控制率则分别提高到 41.1%和 15.0%；仅有6.6% 的 CKD 患 者 能 将 血 压 控 制 在 强 化 降 压 阈 值（120/80 mmHg）以下［1，10］。从中国 2 213例具有较完整降压治疗信息的C-STRIDE研究来看，血压目标值 140/90 mmHg和 130/80 mmHg 的控制率分别为 61.7% 和 26.5%［41］。其中RASi 是使用最多的抗高血压药物（71.2%），其后依次是CCB（67.9%）、β受体阻滞剂（33.1%）、利尿剂（10.2%）和α受体阻断剂（3.3%）［41］。与美国慢性肾功能不全队列（Chronic Renal Insufficiency Cohort，CRIC）研究相比较（美国 CRIC中血压目标值 140/90 mmHg 和 130/80 mmHg 的控制率分别达到 67.1%和 46.1%）［42］，我国CKD患者高血压控制率仍存在一定差距。

总之，我们目前既面临着中国CKD患者高血压患者巨

二、 中国CKD 合并高血压人群的流行病学情况与特点

大人群问题，又缺乏与治疗相关的多中心详细精准数据，如何进一步开展好流行病学调查与分析，规范我国CKD患者高血压诊疗措施，提高CKD患者高血压的知晓率和控制率，改善患者的预后是我们的主要任务与目标。

三、CKD患者高血压发病的危险因素

CKD 患者高血压发病的危险因素包括多方面，大部分与一般人群高血压相同，如遗传因素、年龄、不良生活方式等。由于CKD病因及并发症、药物使用、肾脏替代治疗等多方面因素，CKD患者面临的高血压风险更高。

（一）年龄

CKD患者高血压患病率随着年龄增长显著增加。我国一项非透析 CKD（CKD 1～5 期）患者高血压流行病学调查显示，21～44岁高血压患病率为 73.7%，45～64岁为 82.4%，65～74岁为 85.0%［1］。美国 CRIC 研究结果与之类似，三组年龄段的高血压患病率分别为 69%、86% 和 92%［42］。国内一项纳入 900例CKD患者的单中心横断面研究显示，年龄≥65岁是CKD高血压发病的危险因素［43］。随着年龄增长，肾功能减退导致水盐调节能力下降，容量负荷增加，同时大动脉弹力减弱，因而易引起血压升高。

（二）高钠、低钾饮食

高钠、低钾膳食是我国人群高血压发病的重要危险因素［44-46］。CKD 患者对钠盐十分敏感，尤其是肾功能受损的患者［45，47］。当钠盐摄入量增加，患者无法将过多的钠盐排出体外，造成水钠潴留，高血压发生率显著上升［48］。此外，高盐摄入还可以通过诱导肾内血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）产生、刺激促炎细胞因子合成、增强氧化应激以及触发交感神经活动导致血压升高［49］。限制钠盐摄入量可以降低血压［50］，在CKD人群中降幅更明显。一项小样本双盲随机交叉试验结果显示，限盐（钠摄入量从 180 mmol/d降至 60 mmol/d）可以使 CKD 3、4 期合并高血压的患者 SBP/DBP 平均下降 10/4 mmHg［51］。钾的摄入则与血压呈负相关［52］，较高水平的钾可以减弱钠对血压的影响［53］。大量研究已证实，使用含钾盐替代品可以降低血压。一项Meta分析显示，与使用传统食盐相比，使用含钾盐替代品后 SBP/DBP平均净下降 5.58/2.88 mmHg［54］。国内的研究数据显示出类似结果，含钾盐替代品可以降低高血压患者的 SBP，但是对DBP没有明显影响［55］。此外，有研究指出，相较单一因素的钠或钾摄入量，钠钾比与血压的关联性更强［56］。

（三）饮酒

《中国居民膳食指南科学研究报告（2021）》［57］指出，2015年监测数据显示，我国成年男性居民饮酒率为 64.5%，女性为 23.1%；饮酒者日均乙醇摄入量男性为 30 g，女性为12.3 g；2015—2017年数据显示，我国男性和女性饮酒者中过量饮酒者（日均乙醇摄入量 ≥ 15 g）分别占 56.8% 和

27.8%。尽管目前在 CKD 患者中的相关研究证据不足，但对一般人群队列研究的系统评价和Meta分析显示，男性只要饮酒就会增加高血压发病率，而女性每天饮酒超过 24 g

会导致高血压发病率增加［58］。长期饮酒可激活 RAS 并增强交感神经活动，从而升高血压［59］。限制饮酒与血压下降显著相关，乙醇摄入量平均减少 67%，SBP下降 3.31 mmHg，DBP下降2.04 mmHg［60］。

（四）超重和肥胖

超重和肥胖是高血压患病的重要危险因素，显著增加全球人群全因死亡风险［61］。近年来，我国人群中超重和肥胖者比例明显增加。《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》［62］显示，我国成年居民超重肥胖率超过 50%。多项大型流行病学调查均揭示了体重指数（body mass index，BMI）、体脂百分比、内脏脂肪指数、腰高比、腰围等指标与高血压的直接关联［63-65］。INTERSALT 研究显示，体重每增加 10 kg，SBP/DBP 平均升高 3.0/2.2 mmHg［66］。澳大利亚一项横断面研究发现，CKD患者的肥胖率高于一般人群，BMI较高的患者高血压的患病率也明显升高［67］。在我国，同样有研究表明肥胖（BMI ≥28 kg/m2）是CKD患者高血压患病的危险因素［43，68］。一项系统评价研究结果显示，在 CKD 患者的小规模、短期研究中，非手术减肥干预可以显著降低 DBP、减少尿蛋白［69］。

（五）阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）

OSA 是睡眠呼吸障碍（sleep-disordered breathing，SDB）最常见的类型，其特征是睡眠期间反复出现上呼吸道塌陷，导致间歇性低氧血症和睡眠中断。一项纳入 180例CKD 4、5 期患者的观察性研究显示，71% 的患者存在睡眠呼吸暂停 [呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea-index，AHI） > 5次/h]，23%存在严重睡眠呼吸暂停（AHI > 30次/h）［70］。晚期CKD患者可能因为液体负荷过多，夜间睡眠平躺时体液从腿部转移到颈部软组织，造成上呼吸道狭窄，引起OSA的高发［71-72］。研究已证实 OSA 是高血压的独立危险因素［73］。

一项随访 4年的前瞻性研究显示 SDB患者 4年后高血压患病率明显升高，且与 SDB 严重程度密切相关，若 AHI ≥ 15 次/h， 4 年后患有高血压的概率是无 SDB 人群的3倍［74］。目前研究认为OSA患者血压升高主要是由于交感神经兴奋性增强；此外，OSA引起的间歇性缺氧还会导致氧化应激增加、代谢失调和全身炎症，从而导致血管重塑、内皮功能障碍和动脉粥样硬化，OSA 还可以通过刺激 RAS引起醛固酮增多，促进高血压的发展［75］。

（六）继 发 性 甲 状 旁 腺 功 能 亢 进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）

SHPT是 CKD患者的常见并发症。CKD患者肾功能下降，引起 1，25-二羟维生素 D3 缺乏、钙磷代谢紊乱，刺激甲

三、CKD 患者高血压发病的危险因素

状旁腺导致甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）分泌增多、甲状旁腺增生。既往研究发现血清 25-羟维生素 D3 浓度与高血压发病风险呈负相关，PTH 与高血压发病风险呈独立正相关［76-79］。此外，有研究报道血液透析患者进行甲状旁腺切除术或使用拟钙剂可以有效降低血压［80-82］，进一步证实 SHPT是CKD患者高血压的重要危险因素。PTH影

响血压的机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（reninangiotensin-aldosterone system，RAAS）激活、内皮素合成增加、交感神经兴奋性增强以及动脉僵硬度增加、顺应性下降等有关［81，83］。

（七）药物

多种药物均可能导致血压增高或拮抗降压治疗，但这

些药物对血压的影响存在较大的个体差异，老年人、基线血压较高者以及CKD患者血压升高幅度更大［6］。涉及的药物主要包括：糖皮质激素、重组人促红细胞生成素［84］、钙调神经磷酸酶抑制剂（包括环孢素 A 和他克莫司等）［85-87］、非甾体类抗炎药［88-89］、口服避孕药［90］、抗抑郁药［91］、拟交感神经药［92］、部分中草药［93-94］等。其中激素、钙调神经磷酸酶抑制

剂及重组人促红细胞生成素在肾脏疾病中的应用十分普

遍，使用时需监测血压。

（八）昼夜节律和季节性变异

血压存在随时间变化的节律性特征，包括昼夜节律和

季节性变异。这种节律性的血压波动在患者靶器官损害进展和心血管事件及死亡风险增加方面有重要意义［95］。

生理状态下，血压呈现较为明显的昼夜节律，睡眠时

段血压较白天清醒时段明显下降，清晨时段从睡眠到觉醒，血压明显上升，夜间 SBP 和 DBP 比白天下降 10%～20%。CKD 患者与正常人群一样也可出现血压昼夜节律变 异 ，其 血 压 昼 夜 节 律 变 异 发 生 率 可 高 达 40.0%～81.6%［96-97］。另一项研究也表明，我国非透析 CKD 患者夜间高血压发生率为 62.92%，其中单纯夜间高血压患者比例占 23.13%，较一般人群夜间高血压的发生率更高［98］。

此外，非勺型血压在 CKD 患者中也比较普遍，随着肾功能恶化该现象可能更为明显［99］。新近研究证明，CKD 患者昼夜血压节律紊乱可能系交感神经兴奋性增强、内皮功能障碍所致［100］，与患者肾功能下降以及白蛋白尿排泄增多有关［101］。

血压除了昼夜节律变化外，还可表现出季节性变异，从

秋季向冬季随着气温降低血压逐渐升高，从春季向夏季血

压逐渐降低，血压的升高与降低与环境温度在一定程度上呈负相关。这种血压的季节性变异在CKD患者［102］、血液透析患者［103-104］、腹膜透析患者［105］和肾移植患者［106］中均能观

察到。血压的季节性变异除了与交感神经兴奋性、外周血

管阻力和激素分泌等因素有关外，也可能与季节变化导致

的昼夜节律、饮食习惯、身体活动、体重状态和睡眠时间等众多因素改变有关［107］。

（九）其他

此外，CKD 患者高血压发病的其他危险因素还包括高血压家族史、糖尿病、失眠、血脂异常、精神压力等。近年来，肠道菌群失调也备受关注。CKD患者存在肠道菌群失调，而肠道菌群失调可以导致高血压的发生，其机制尚未完

全阐明［108-110］。

四、CKD合并高血压人群心脑血管事件发生风险（不良结局）

高血压与CKD关系密切，肾功能减退可伴有高血压发生，反之，长期高血压未能有效控制也会出现心、脑、肾等靶器官损伤。持续的高血压将会发生严重的不良结局。

（一）CKD与CVD

在临床实践中，我们观察到随着 CKD 进展，CKD 合并高血压概率增加，CVD发生风险也会显著增加，但目前我们尚未获得 CKD患者高血压或/和 CVD确切发生率的循证医学证据。有研究显示，CKD 患者 SBP 每升高 5 mmHg，心血管事件及死亡风险会增加 24%［111］。我国 CKD 患者 CVD 发病率为 1 605.9/10万人年，远高于非 CKD 患者［112］。CVD 是CKD患者死亡的主要原因之一。来自美国肾脏数据系统的资料表明，超过 60% 的 CKD 患者发生了 CVD，并且 CVD 的严重程度与 CKD 进展密切相关［113］。CKD 3、4 期患者 CVD死亡风险分别约为非CKD患者的 2倍和 3倍［114］。另一项来自我国的回顾性研究显示，CVD是血液透析患者最主要的死亡原因，约占死亡患者的27.8%［115］。CKD 患者也是脑卒中发生的高危人群。有研究显示，在发生急性缺血性和出血性脑卒中的患者中，估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）低于60 ml·min-1·（1.73 m2）-1 者分别约占 20%～35%［116-118］和20%～46%［116-117，119］。与无蛋白尿的患者相比，有蛋白尿的患者卒中风险升高 71%［120］。 eGFR 每降低 10 ml·min-1·（1.73 m2）-1，卒中的相对风险就会增加约7%［121］。1. CKD与冠心病： 血管钙化，特别是冠状动脉钙化，是 CKD患者常见的临床表现之一。肾功能下降是冠状动脉钙化的重要危险因素［122］。我国一项纳入了 1 493例透析患者的前瞻性队列研究（中国透析钙化研究，CDCS）结果显示，透析患者总体钙化发生率为 77.4%，其中心脏瓣膜钙化为29.0%，冠状动脉钙化为 20.0%［123］。无论是血液透析还是腹膜透析，患者血管钙化患病率均非常高，分别为 80.8% 和65.1%，血液透析患者更为突出［123］。

大量研究表明，冠心病可增加CKD患者的病残率和死亡率［124-127］。2009年加拿大心血管协会报道，冠心病占终末期肾脏疾病（end-stage renal disease，ESRD）患者所有死亡原因的 50%以上［126］。美国一项前瞻性研究显示，CKD合并急性冠脉综合征患者的全因死亡风险比是非 CKD 患者的1.19倍［127］。2. CKD与心力衰竭： 心力衰竭是 CKD 患者常见并发

四、CKD 合并高血压人群心脑血管事件发生风险

症之一。美国的社区动脉粥样硬化发病危险（ARIC）研究发现，CKD 患者心力衰竭的发生率为 17%～21%［128］。我国的数据显示， ≥ 65岁 CKD 患者心力衰竭的患病率为 4.8%，左心室收缩功能不全和中度/重度舒张功能障碍的患病率分别达到 3.1%和 8.9%［129］。血液透析患者合并心力衰竭的比例高达 45%［130］，5年生存率仅 12.5%［131］；腹膜透析合并心力衰竭患者生存率也显著低于无心力衰竭者（37.4% 比64.7%）［132］。3. CKD与房颤： CKD晚期患者常出现心律失常，包括房颤、房扑、室性心律失常和心源性猝死，其中房颤最为常见。2021 年欧洲的数据显示，与非 CKD 患者相比，CKD 患者发生房颤的风险增加 47%［133］。同样，房颤患者患CKD的风险也比非房颤患者高 64%［134］。CKD 患者不仅房颤的发病率高于一般人群，合并房颤的CKD患者病死率也明显增高。美国的数据显示，CKD合并房颤患者的死亡率约是无房颤CKD患者的3倍［134］。4. CKD与脑卒中： CKD 患者是脑卒中发生的高危人群，特别是中晚期CKD患者的卒中风险明显增高。CKD 3、4、5 期和透析患者的卒中风险与普通人群相比，分别增加3.0倍、4.1倍、5.4倍和 7.1倍［135］。值得注意的是，CKD 对脑卒中发生的影响因地区和种族而异，亚洲人比非亚洲人发生脑卒中的风险更高（风险比1.96∶1.26）［136］。我国5个省市1 239例CKD患者的流行病学调查显示，CKD患者脑卒中的患病率为 5.6%，透析患者脑卒中的患病率（5.4%）显著高于国外报告［137］。

脑卒中是CKD患者死亡的重要原因之一。国外的数据显示，与非 CKD 患者相比，初发缺血性卒中的 CKD 患者住院病死率增加了 1.38倍［118］。我国的回顾性研究显示，脑卒中是透析患者死亡的第二大原因，约占透析死亡患者的

11.5%［115］。

（二）CKD与ESRD

高血压可导致靶器官肾脏损伤，如良性高血压可导致良性小动脉性肾硬化症，恶性高血压可引起恶性小动脉性肾硬化症。高血压可以在相当程度上影响 CKD 患者心血管事件的发病率和致死率，同时也是加速慢性肾衰竭进展最重要的危险因素。研究表明，SBP 每降低 2～15 mmHg，ESRD 风 险 减 少 35%；SBP 降 低 16～20 mmHg，ESRD 风险减少 40%；SBP 降低 20 mmHg，ESRD 风险减少60%［138］。除此之外，一项关于正常高值血压与危险性的研究对美国、日本、挪威、中国等多个国家的前瞻性队列研究进行 Meta 分析，最终纳入人群超过 100 万（其中25.6％的亚洲人群），结果发现，校正了吸烟、血糖、血脂等重要影响因素后，经 8.3～26.0 年随访，相比正常血压（< 120/80 mmHg），正常高值血压人群（血压 120～139/80～89 mmHg）ESRD 的发生风险增加了 59%（RR=1.59，95% CI 1.39～1.91）［139］。因此，高血压是促使 ESRD 进展的重要因素。

五、CKD 合并高血压降压治疗的目的、时机和控制

目标

（一）降压治疗的目的

CKD 合并高血压患者降压治疗的目的是通过控制血压，预防及延缓肾功能进展，减少心脑血管疾病（冠心病、心力衰竭、心律失常、脑卒中）等并发症的发生，降低死亡风险，提高生存率和生存质量。

（二）降压的治疗时机推荐意见

10. CKD 患 者 SBP ≥ 140 mmHg 和（或）DBP ≥ 90 mmHg，推荐在生活方式干预的同时启动降压药物治

疗。（1A级）11. 尿白蛋白排泄 < 30 mg/24 h 的 CKD 患者持续SBP ≥ 140 mmHg和（或）DBP ≥ 90 mmHg，推荐降压治疗。

（1B级）12. 尿白蛋白排泄 ≥ 30 mg/24 h 的 CKD 患者持续SBP ≥ 130 mmHg 和（或）DBP ≥ 80 mmHg 需降压治疗。

（2C级）

本指南参考《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［2］的分层原则和基本内容，将高血压患者心血管风险水平分为低危、中危、高危和很高危 4个层次。对于CVD非高危的CKD 人群，血压 ≥ 140/90 mmHg 需启动降压治疗［140］，这一标准同样适用于无白蛋白尿的CKD患者，目前尚缺乏更低的血压目标能使该类人群获益的确切证据［141］。

微量白蛋白尿患者存在 CKD 进展和 CVD 发展的高风险［124］。研究数据表明，尿白蛋白水平升高的CKD患者血压控制尤为重要，血压 < 130/80 mmHg 可降低 CKD 的进展风险［142-143］，但过度严格的血压控制则可能会产生不利影响，尤其是 DBP 偏低的冠心病患者，可能加重心肌缺血的风险［144-145］。因此，我们建议对于无白蛋白尿的 CKD 患者，当血压 ≥ 140/90 mmHg，或伴白蛋白尿的 CKD 患者血压 ≥ 130/80 mmHg时，应启动降压治疗。

值得注意的是，降压治疗应根据心血管风险评估情况进行调整：

（1）低危患者：可改善生活方式，观察 1～3 个月，评估靶器官损害情况，如果血压仍不达标则应启动药物治疗。

（2）中危患者：改善生活方式，观察血压变化数周，评估靶器官损害情况，如血压仍不达标则启动药物治疗。

（3）高危和很高危患者：尽早启动降压药物治疗，同时对伴随的危险因素和伴发的临床疾病进行综合治疗［2］。

（三）血压的控制目标

1. 血压总体控制目标：推荐意见

13. 推荐 CKD 患者高血压的降压总体目标为 <

五、CKD 合并高血压降压治疗的目的、时机和控制目标

140/90 mmHg。（1A级）14. 尿白蛋白排泄 < 30 mg/24 h 的 CKD 患者，推荐血压控制目标为 < 140/90 mmHg。（1B级）15. 在可耐受的前提下，尿白蛋白排泄 ≥ 30 mg/24 h的 CKD 患者，建议血压控制目标为 < 130/80 mmHg。

本指南参考 2012 年 KDIGO CKD 血压管理实践指南［146］、2017年ACC/AHA高血压指南［30］、2018年ESC/ESH指南［3］及《中国高血压防治指南（2018 年修订版）》［2］，建议CKD 患者高血压的降压总体目标为 < 140/90 mmHg，有白蛋白尿的CKD患者降压目标为 < 130/80 mmHg。2021年 KDIGO CKD 血压管理实践指南［12］推荐 CKD合并高血压患者血压控制目标为 SBP < 120 mmHg，实现此目标的前提是患者可以耐受，并采用标准化诊室血压测量方法。此建议主要是基于 SPRINT 研究［147］提出。SPRINT 研究［147］显示，对于非糖尿病的高血压且伴心血管事件高危患者，强化降压（SBP < 120 mmHg）可明显降低患者的心血管事件发生率和全因死亡率。强化降压带来的获益也延伸到了CKD患者的研究中［148-149］。但目前有关中国CKD合并高血压患者强化降压确切获益的证据仍有限［143，150］。

一项纳入 11 项 RCT 研究的 Meta 分析显示，在 1 860 例 CKD患者的降压治疗中，SBP降至 < 120 mmHg并无肾脏保护作用，SBP降至 < 110 mmHg甚至可能加速肾脏疾病的进展［151］。因此，临床医生应评估患者血压达标的获益及风险，并在治疗过程中根据实际情况及时调整降压目标。

值得注意的是：对大多数CKD合并高血压的患者，除高血压急症和亚急症外，在可耐受的前提下，推荐在 4～12周内将血压逐渐达标，并且坚持长期达标［1，152］。年轻、病程较短且耐受性好的CKD合并高血压患者，达标时间可适当缩短；老年人、病程较长、有合并症且耐受性差的患者，达标时间可适当延长。

2. 特殊人群血压的控制目标：（1）合并糖尿病患者：

16. 尿白蛋白排泄 < 30 mg/24 h的CKD合并糖尿病患者，持续 SBP ≥ 140 mmHg和（或）DBP ≥ 90 mmHg需降压治疗，血压控制于 < 140/90 mmHg。（1B级）17. 尿白蛋白排泄 ≥ 30 mg/24 h的CKD合并糖尿病患者，持续 SBP ≥ 130 mmHg 和（或）DBP ≥ 80 mmHg，需降压治疗，血压控制于 < 130/80 mmHg。（2C级）

在ACCORD研究中，4 733例糖尿病合并心血管事件风险的患者随机分为标准组（SBP < 140 mmHg）及强化组（SBP < 120 mmHg），结果显示两组复合终点（非致命性心肌梗死、非致命性脑卒中或心血管死亡）无明显差别；与标准组相比，强化组高钾血症、血肌酐升高的发生率较高，平均 eGFR 下降较多［153］。然而，ACCORD 研究纳入的 CKD 患者数量少，血肌酐 > 133 μmol/L的患者被排除，纳入的CKD患

者大多为有蛋白尿、血肌酐正常者。

Steno-2研究将 160例有白蛋白尿的糖尿病患者分为普通 组（血 压 < 135/85 mmHg）和 强 化 组（血 压 < 130/80 mmHg），发现强化组的 CVD、肾脏病进展、视网膜病变及神经病变的发生风险均降低［154］。糖尿病合并 CKD 患者的降压治疗带来的受益包括降低肾功能进展的风险，减少 CVD及糖尿病视网膜病变等并发症的发生。

值得注意的是：对于糖尿病合并CKD患者，如合并缺血性脑病、缺血性心脏病等并发症时，需权衡降压治疗的益处和风险，避免过度降压治疗带来的不良后果。

（2）老年患者：推荐意见

18. 年龄65～79岁的CKD患者，血压 ≥ 140/90 mmHg，在生活方式干预的同时需开始降压药物治疗，血压控制目标为 < 140/90 mmHg，有白蛋白尿者推荐血压降至130/80 mmHg左右。（无分级）19. 年龄 ≥ 80 岁的 CKD 患者，血压 ≥ 150/90 mmHg，可开始降压药物治疗，血压控制目标为 < 150/90 mmHg，如能耐受，可将血压控制于 < 140/90 mmHg。（无分级）

既往治疗CKD合并高血压的临床研究中老年患者纳入人数少，因此老年CKD患者降压治疗的循证医学证据非常有限［155］。对于老年人而言，SBP、DBP和CKD患病率之间存在“J”形关系。观察性研究提示，当SBP为120～159 mmHg、DBP 为 80～99 mmHg 时老年人 CKD 的患病率较低［156］。2009 年 Musini 等［157］对 15 项 RCT 研究进行总结，将 SBP ≥ 140 mmHg和（或）DBP ≥ 90 mmHg的 60岁以上患者分为安慰剂组及降压治疗组，结果表明积极降压治疗可降低全因死亡率及CVD发生率。SPRINT研究［158］纳入了2 636例年龄 ≥ 75岁合并CVD风险增加的患者进行亚组分析，结果显示强化降压（SBP < 120 mmHg）较标准降压（SBP < 140 mmHg）可降低患者的心血管事件发生率及全因死亡率，两组的不良事件无明显差异。然而，在一项纳入了2 069例年龄 ≥ 70岁的高血压患者的研究中，对于 70～79 岁患者，血压降低至 < 140/90 mmHg，全因死亡率降低，而对于年龄 ≥ 80岁患者全因死亡率反而增加 40%，尤其是既往有CVD病史者，全因死亡率增加 61%［159］。因此，有关老年CKD患者的降压治疗目标，尤其年龄≥80岁的高龄CKD患者的降压治疗仍有争议，降压目标值应参照总体老年人群的血压进行设定。

值得注意的是：老年CKD合并高血压患者在可耐受的前提下，应逐步调整降压药剂量及给药频次，实施个体化降压方案，使其血压平稳达标。年龄 ≥ 80岁CKD合并高血压患者，需特别强调缓和医疗方式，提高患者整体生活质量。

（3）血液透析患者：推荐意见

20. 建议血液透析患者血压控制目标为诊室透析前血压60岁以下< 140/90 mmHg，60岁及以上< 160/90 mmHg。

目前鉴于该人群的特殊性，血压升高的影响因素众多，如干体重、透析超滤情况、透析频率及血液净化方式、透析液成分、合并 CKD-矿物质与骨代谢异常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD）等，故目前仍缺乏足够有力的证据来制定血液透析人群的血压目标值。2005 年 KDOQI 指南提出，血液透析患者的血压目标值为透析前血压 < 140/90 mmHg，透析后血压 < 130/80 mmHg，但其明确指出部分数据来源于非血液透析患者，目标值参照总体人群血压而设定，且 RCT 研究较少［160］。前瞻性大样本研究显示，血液透析患者的透析前 SBP与全因死亡率以及心血管病死率呈“U”形曲线关系，当血压为 157/90 mmHg 时，全因死亡率及心血管死亡风险最低［161］。大量观察性研究［162-164］和一项透析相关的 RCT 研究［165］均表明了低血压对透析患者的危害，血压过低可能会增加部分透析患者CVD风险。参考 2021年《血液净化标准操作规程》，结合我国的实际情况提出血液透析患者血压控制的目标为诊室透析前血压 60 岁以下< 140/90 mmHg，60岁及以上< 160/90 mmHg［166］。

值得注意的是：血液透析合并高血压的患者大都存在一定程度的容量负荷过重，故透析充分性及容量控制是其血压控制的重要环节。该人群需通过监测患者血液透析前、中、后以及透析间歇期的血压变化情况，明确血液透析患者合并高血压的临床类型，并根据血液透析对降压药物清除的影响，个体化选择降压药，采取综合性降压治疗措施。

（4）腹膜透析患者：推荐意见

21. 建议腹膜透析患者持续控制血压 < 140/90 mmHg。

研究显示，约 80%的腹膜透析患者伴有高血压，且与不良预后直接相关［167-168］。有关腹膜透析患者不同血压目标值与预后的相关性，目前缺乏设计良好的RCT研究，故腹膜透析患者血压控制目标仍未达成共识。2015年国际腹膜透析协会（International Society for Peritoneal Dialysis，ISPD）建议，腹膜透析患者血压持续 ≥ 140/90 mmHg需启动治疗，血压靶目标为 < 140/90 mmHg［169］。参考现有腹膜透析患者、普通人群和CKD患者等相关研究数据［170］，本指南建议腹膜透析患者的血压控制目标为 < 140/90 mmHg。

值得注意的是：居家腹膜透析患者需强调自身管理和腹膜透析中心管理相结合的一体化治疗，定期行腹膜功能测定，科学管理容量负荷。

（5）肾移植受者：推荐意见

22. 合并高血压的肾移植受者持续 SBP ≥ 130 mmHg和（或）DBP ≥ 80 mmHg需启动降压治疗；无论有无白蛋白尿，血压均应 < 130/80 mmHg。（2C级）

高血压是公认的导致移植物功能下降和CVD发生的重要危险因素［171］。研究显示，控制血压可提高患者的肾移植

物存活率，降低心血管事件发生率及病死率［172］。在肾移植

受者人群中，虽然缺乏可靠的RCT研究数据，但可根据临床重要终点事件如移植肾存活、心血管事件或全因死亡率来确定降压目标。2021年 KDIGO CKD 血压管理实践指南［12］推荐肾移植受者合理的降压目标为130/80 mmHg。

值得注意的是：对于肾移植受者，选择降压药之前需考

虑多方面的因素，如移植肾存活年限、糖皮质激素与钙调神

经磷酸酶抑制剂的使用剂量、移植肾是否存在持续性蛋白

尿和肾移植受者是否合并其他疾病。

六、CKD合并高血压患者的治疗措施

（一）非药物治疗

CKD合并高血压患者的治疗中，除了药物治疗，非药物治疗也有着举足轻重的作用。非药物治疗主要包括饮食控制、体重控制、烟酒限制和适当运动等生活方式的调整、心理调节等。

1. 钠：

23. 建议 CKD 合并高血压患者限制饮食中钠的摄

入 < 2.3 g/d（食盐摄入量 < 6 g/d），其中维持性血液透析患者建议限制饮食中钠的摄入 < 2.0 g/d，但对于失钠型肾病患者不必限制钠摄入。（2C级）

限制饮食中钠的含量，能降低CKD患者的血压和尿蛋白水平［173］。低钠饮食可能会降低CKD患者心脑血管疾病、肾脏不良结局等事件的绝对风险［12］。低钠饮食还可协同 RASi 类药物对 CKD 患者肾脏和心血管事件结局起改善作用［12］。同时，系统评价研究结果表明，与白种人相比，亚裔人群减少钠摄入量后血压下降幅度较大，但尚不确定这种种族差异是否也会在CKD人群中出现［174］。2020 年 KDOQI CKD 营养指南［175］推荐 CKD 3～5 期非透析的成年患者钠摄入量 < 2.3 g/d，而 2021年KDIGO CKD血压管理实践指南［12］建议非透析的 CKD 合并高血压患者钠摄入量 < 2.0 g/d。对于透析患者来说，鉴于长期透析患者对盐高度敏感，建议每日钠摄入量不应超过 2.0 g［176］。我国 2017年《慢性肾脏病患者膳食指导》［177］建议CKD各期患者钠摄入量应 < 2.0 g/d，而《中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）》［178］指出，建议 CKD各期患者饮食钠摄入量不超过 2.3 g/d，在维持性血液透析患者建议控制钠盐摄入 < 2.0 g/d。国内外目前均没有证据证明这两种方案（< 2.0 g或 < 2.3 g）孰优孰劣，本指南参照《中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021 版）》，建议 CKD 合并高血压患者限制饮食中钠的摄入 < 2.3 g/d（食盐摄入量 < 6 g/d），其中维持性血液透析患者限制饮食中钠的摄入 < 2.0 g/d。

值得注意的是：① 限钠应在不降低其他必需常量营养素摄入量的情况下，不应以降低整体营养素摄入量为代价来限制饮食中的钠［179］。具体措施包括限制摄入含钠高的

六、CKD 合并高血压患者的治疗措施

调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸加工食品等［178］。②目前尚不清楚 CKD 患者是否存在最低膳食钠水平以及低于该水平是否会增加健康风险［12］。

2. 钾：

24. 建议CKD患者个体化调整饮食中钾的摄入，以保

证血钾在正常范围。（2C级）

血钾水平过高或过低都会造成 CKD 患者的预后不良。一项纳入 911 698 例 CKD 患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与病死率呈“U”形曲线，当 CKD 患者血钾水平 > 5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升［180］。当CKD患者血钾水平 < 3.5 mmol/L时，死亡风险增加 205%，主要心血管不良事件的发生风险增加 89%［181］。一项中国研究纳入了 20 995 例 ≥ 60 岁的既往高血压或有卒中史的患者，研究证实，含钾盐替代品不仅能降低血压，还能降低患者的心脑血管事件发生率及全因死亡率［182］。但在 CKD 合并高血压患者中，缺少可靠的 RCT 数据证明含钾盐替代品对CKD合并高血压患者的益处和危害［12］。尽管关于钾摄入量的风险/获益比仍然存在争议，但观察性研究常发现，较高的钾摄入量可能与CKD患者较低的全因死亡、CVD和心血管死亡风险相关［183］。然而，在 CKD 晚期（CKD 4、5 期），高钾摄入量可能与更高的疾病和死亡风险相关［184-186］。

值得注意的是：在CKD患者中，特别是中、晚期CKD患者，不推荐使用含钾盐替代品。

3. 终止高血压膳食疗法（dietary approaches to stop hypertension，DASH）饮食：

25.不建议中、晚期CKD患者或患有低醛固酮血症或

其他原因导致钾排出障碍的患者采用DASH饮食。（2D级）DASH饮食强调充足的水果、蔬菜、全谷物、瘦肉、低脂乳制品摄入，限制富含饱和脂肪酸（saturated fatty acid，SFA）的肥肉、全脂奶制品、棕榈油等热带植物油、糖果以及含糖饮料，同时减少盐的摄入［187］。DASH 饮食常被推荐用以预防和控制高血压，在东亚人群中的研究也表明，减少钠的摄入量对预防 CKD 和减少 CKD 并发症都是有益的［188］。

但由于 DASH 饮食可能会引起高钾，是否应该向中国 CKD患者推荐 DASH 饮食或 DASH 饮食的改良版本仍不清楚。

目前在中国人群中，关于 DASH 饮食对 CKD 合并高血压患者的影响，仍缺乏可靠的RCT研究。

值得注意的是：在CKD患者中，特别是中、晚期CKD患者或低醛固酮血症患者，尤其要注意由 DASH 饮食带来的高钾摄入的风险。

4. 地中海饮食（Mediterranean diet）：推荐意见

26.建议采用地中海饮食的CKD患者密切监测血钾。

（2D级）

典型的地中海饮食其脂类能量 50%来自单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acid，MUFA），25% 来自多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA），还有 25% 来自SFA。该饮食模式中，高比重的MUFA和PUFA能降低CKD患者的血压水平及心血管相关事件的不良风险［189］。

研究数据表明，地中海饮食评分每增加 1分，CKD患病风险就降低 10%［190］。这说明地中海饮食对预防 CKD 有明显的益处。同时，地中海饮食还能降低CKD患者的死亡风险［191］，但CKD进展风险可能会增加［185］。美中不足的是，该研究的证据大多来自对CKD患者的大型观察性研究和小型干预研究，目前尚缺乏设计严谨的大型干预研究。在中国人群中，此类数据同样缺乏。

值得注意的是：地中海饮食有明显的特点，即大量食用水果和蔬菜，这可能使 CKD 特别是中、晚期 CKD 患者受到高钾负荷和膳食酸碱失衡的影响。

5. BMI：推荐意见

27.建议CKD合并高血压患者减重，保持或者达到基

本的理想体重，而不设立具体的BMI指标。（2D级）

2018 年中国卒中一级预防试验（CSPPT）研究显示，在肾功能正常的高血压患者中，较高的 BMI与发生 CKD的风险显著相关；与体重正常者（BMI < 24.0 kg/m2）相比，肥胖者（BMI > 28.0 kg/m2）患 CKD的风险较高，肾功能迅速下降的风险也较高［192］。但也有一些研究发现，非透析和透析患者中高 BMI 与低全因死亡率相关［178，193］。值得注意的是，2021 年韩国一项纳入 84 636 例透析前 CKD 患者的回顾性观察研究显示，BMI基线的高低与患者全因死亡率、心肌梗死、卒中和需要肾脏替代治疗并无明显关联，但是患者BMI变化绝对值过大会引起透析前CKD患者发生上述事件的风险显著增高［194］。

总之，目前缺少在 CKD合并高血压患者中 BMI与心脑血管疾病、全因死亡率关系的研究。没有可靠证据证明在 CKD合并高血压患者中BMI与CKD进展的关系。

值得注意的是：对于BMI不在正常范围内的CKD患者，尤其是透析患者而言，使 BMI较为平稳地改变至正常范围内是一种较好的体重控制策略。

6. 体力活动：推荐意见

28. 建议患有高血压的非透析 CKD 患者每周可进行 150 min的中等强度体力活动（以有氧运动为主），或者达到与其心血管系统和身体耐受性相适应的水平。（2C级）

研究发现，CKD 患者进行一定程度的体力活动可以改善 SBP 和 DBP，在 12 个月内可改善 eGFR［195］。观察数据还显示CKD患者较高的体力活动水平与较低的死亡风险之间存在量效关系［196］。

关于 CKD 人群的最佳体力活动类型或强度的数据有限。本指南参考了《中国高血压防治指南（2018 年修订

版）》［2］和 2021 年 KDIGO CKD 血压管理实践指南［12］，建议 CKD 合并高血压患者每周至少进行 150 min 的中等强度体力活动（如步行、慢跑、太极拳、骑自行车、游泳等），或者达到与其心血管系统和身体耐受性相适应的水平。

值得注意的是：CKD患者体弱且常合并其他疾病，所以在决定个体化体力活动干预措施和实施强度时，一定要考虑患者心肺功能、身体耐受性、认知功能和跌倒的风险。体力活动的形式及强度应根据患者个体化的需求适时调整。

即使体力活动强度低于指南提出的目标，仍可能对健康有益处［12］。

7. 限酒：推荐意见

29. CKD 合并高血压患者建议不饮酒或限酒。如饮

酒，应少量并选择低度酒，避免饮用高度烈性酒。（2D级）

长期饮酒可激活RAS，增强交感神经活性，使全身血压升高，不可逆地破坏肾小球的正常结构［59］。与不饮酒的 CKD患者相比，经常饮酒的CKD患者疾病进展的风险可增加 2.2倍，这种关联在肾功能下降和蛋白尿的患者中尤其明显［197］。同时，许多 CKD 患者还常合并其他慢性疾病，如糖尿病、冠心病、脑卒中等，对于这些患者来说，饮酒可能会进一步增加死亡风险。此外，饮酒会导致血液透析患者在两次透析间歇期出现容量超负荷、高血压和电解质紊乱［59］。

多数研究表明，重度饮酒会增加CKD的进展风险［197-200］。而轻度到中度饮酒与CKD患者预后相关性的证据仍不足，甚至有少量研究显示轻度到中度饮酒可能不会对CKD患者构成风险［59，201-203］。

值得注意的是：本指南参考《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［2］，限酒标准为：男性每日不超过 25 g，女性不超过 15 g；男性每周乙醇摄入量不超过 140 g，女性不超过80 g。白酒、葡萄酒、啤酒摄入量每天分别少于50 ml、100 ml和300 ml。8. 戒烟：

30.建议CKD合并高血压患者不吸烟或彻底戒烟，避

免被动吸烟。（2D级）

吸烟对人体危害极大。戒烟虽不能直接降低血压［204］，但戒烟可降低心、肺疾病风险［205］。在中国年龄≥65岁的高血压合并CKD患者中进行的一项横断面分析显示，既往吸烟与心力衰竭显著相关，提示吸烟可能是老年CKD患者发生心力衰竭的重要影响因素［129］。本指南认为戒烟可降低 CKD患者的CVD风险，建议CKD合并高血压患者不吸烟或彻底戒烟，避免被动吸烟。

值得注意的是：①医生应建议患者戒烟并予以督促。

②由于电子烟中的尼古丁也具有成瘾性及电子烟致肺损伤等危害［206］，目前电子烟作为戒烟工具仍存在争议［207-208］，应谨慎使用。

9. 缓解精神压力：推荐意见

31.建议CKD合并高血压患者减轻精神压力、调整心理状态，必要时去专业医疗机构就诊，接受个体化认知行为干预和药物治疗等。（2D级）

精神紧张可激活交感神经从而使血压升高，严重者还会出现躯体紧张、心慌、胸闷、头晕等症状［2］。目前尚无 CKD合并高血压患者精神压力相关研究的可靠数据，但本指南认为与普通高血压人群［2］类似，减轻精神压力可能对 CKD合并高血压患者控制血压、提高生活质量、改善疾病进展与预后等方面都有益处。

值得注意的是：应用镇静、抗精神类药物时应咨询专科医生，并注意其不良反应，同时根据患者的 eGFR调整药物剂量。

（二）药物治疗

1. 降压药物使用的基本原则：推荐意见

32. 推荐使用降压药应从标准剂量起始。（1A级）33. 推荐根据血压分级和心血管风险分层决定起始药

物选择单药或联合治疗。（1A级）34. 推荐优先使用长效降压药物。（1A级）35. 推荐根据患者合并症的不同和药物疗效及耐受性，以及患者个人意愿或长期承受能力，个体化选择适合患者的降压药物。（1B级）

对于CKD合并高血压患者，CCB、血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）/血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（angiotensin receptor blocker，ARB）、α受体阻滞剂、β 受体阻滞剂、利尿剂都可以作为初始选择药物。单药治疗初始药物首选 ACEI/ARB类药物。初始降压治疗应选择ACEI或ARB单独或联合其他降压药，但不建议ACEI和ARB两药联合应用。用药 2～4周后血肌酐较基础值升高 < 30% 时仍可谨慎使用，超过 30% 时可考虑减量或停药。血液透析患者使用 RASi 应监测血钾和肌酐水平。

二氢吡啶类和非二氢吡啶类 CCB都可以应用，其肾脏保护能力主要依赖其降压作用。此外，eGFR > 30 ml·min-1·（1.73 m2）-1（CKD 1～3期）患者，噻嗪类利尿剂有效；eGFR < 30 ml·min-1·（1.73 m2）-1（CKD 4～5期）患者可用袢利尿剂。

利尿剂应使用低剂量，利尿过快可导致血容量不足，出现低血压或 eGFR 下降。醛固酮拮抗剂与 ACEI 或 ARB 联用可能加速肾功能恶化和增加高钾血症风险。β受体阻滞剂可以对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用，αβ受体阻滞剂具有较好的优势，发挥心肾保护作用，可应用于不同时期 CKD 患者的降压治疗。其他降压药，如 α1 受体阻滞剂、中枢α受体激动剂，均可酌情与其他降压药物联用。

标准剂量起始：启动降压药物治疗时，一般推荐首先采用常规剂量；老年人初始治疗时通常应采用较小的有效治

疗剂量。根据需要，逐渐增加至足剂量。

对于透析患者，降压药物剂量需考虑到血流动力学变化以及透析对药物的清除情况。要避免在透析血容量骤减阶段使用降压药，以免发生严重的低血压。

根据血压分级和心血管风险分层决定单药或联合药物起始治疗：（1）对于血压 ≥ 160/100 mmHg 或高于目标血压 20/10 mmHg的高危患者，或单药治疗未达标的高血压患者应联合两种或以上的抗高血压药物治疗，包括自由联合或单片复方制剂。（2）对血压 ≥ 140/90 mmHg 的患者，也可起始小剂量联合治疗。

长效药物优选：对于CKD合并高血压患者，应优选长效降压药物，一天服用一次即可，不仅方便患者服用，治疗效果也更加持久，可以提高患者的依从性，同时有效避免清晨血压急剧升高的危险，更能有效预防心脑血管事件的发生。

短效降压药物药效持续时间短，而且经常更换药物会造成血压的波动，造成心、脑等靶器官的损害。

个体化方案：根据患者合并症的不同和药物疗效及耐受性，以及患者个人意愿或长期承受能力，选择适合患者个体的降压药物。用药时要结合患者年龄、性别、血压以及是

否伴随并发症等自身情况合理制定个体化的治疗方案。

药物经济学：高血压需长期甚至终身治疗，其治疗需要考虑医疗成本效益比。

值得注意的是：CKD 患者尤其是维持性透析患者对于降压药的耐受性、药物的吸收及代谢与非CKD患者不同，需要个体化选择降压方案及药物种类，区别透析期及透析间期的降压强度，并密切监测血压变化，及时调整用药。

2. 常用降压药物的特点： CKD患者常用的降压药分为五大类，即ACEI/ARB、CCB、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂和利尿剂（表4）。

（1）ACEI/ARB： ACEI 类药物包括卡托普利、依那普利、贝那普利、西拉普利、培垛普利、雷米普利等，ARB类药物包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦、阿利沙坦酯等。ACEI类降压药的机制主要为：抑制血浆与组织中的血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）活性，ACE可将无活性的十肽血管紧张素Ⅰ转化为有活性的AngⅡ。AngⅡ通过促进血管收缩及肾脏水钠潴留，在维持和调节血压水平中起关键作用，因此ACEI可以有效作用于导致高血压的多条通路。ACEI 类药物还可以通过

种类

利尿剂

CCB

β受体

阻滞剂

α受体

ACEI/ARB

ARNI

常用药物

氢氯噻嗪、吲达帕胺、

呋塞米、螺内酯等

二氢吡啶类：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、

尼群地平等

非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓

美托洛尔、普萘洛尔、

阿替洛尔等

哌唑嗪、特拉唑嗪、

乌拉地尔等

ACEI：卡托普利、依那

普利、贝那普利、培哚

普利等

ARB：缬沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦、奥美沙坦等

沙库巴曲缬沙坦

主要不良反应

可引起血糖、血脂和尿酸升高，电解质紊乱，还可使血液中水分丢失、血液黏稠度升高等

扩张外周血管后引起面部潮红、头痛、心率加快、踝部水肿等

抑制心脏传导及窦房结功能

可引起心动过缓，诱发心力衰竭、传导阻滞、精神抑郁、支气管痉挛、哮喘，可干扰脂类和糖类代谢

血压下降过快，引起体位性低血压

ACEI可引发刺激性干咳。ACEI或ARB可引起皮疹、低血压等，偶见血管神经性水肿及味觉障碍，长期应用可能导致高血钾，应注意监测血钾和血肌酐水平。

低血压、高血钾、血管性水肿

禁忌证

绝对

吲达帕胺：对磺胺过敏者、严重肾功能不全、肝性脑病

过敏者

严重的窦房或房室传导阻滞（如Ⅱ或Ⅲ度）、严重左室功能不全（射血分数 < 40%）、心动过缓（心率 < 50次/min）

哮喘、高度窦房或房室传导阻滞、有症状的心动过缓、心源性休克

哌唑嗪、特拉唑嗪：过敏者；乌拉地尔：主动脉峡部狭窄或动静脉分流者（血流动力学无效的透析分流者除外）

过敏者、妊娠、高钾血症、双侧肾动脉狭窄、单肾肾动脉狭窄

过敏者、妊娠，与ACEI合用，糖尿病中与阿利吉仑合用

相对

代谢综合征、葡萄糖不耐受、妊娠、高钙血症、痛风

心动过速型心律失常、心力衰竭（HFrEF，心功能Ⅲ～Ⅳ级）、原有重度下肢水肿

代谢综合征、葡萄糖不耐受、充血性心力衰竭患者

冠心病、心动过速患者

没有可靠避孕措施的

潜在育龄期女性

高钾血症、血管性水肿

患者

表4 常用降压药物的种类、不良反应和禁忌证

注：CCB：钙通道阻滞剂；ACEI/ARB：血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；ARNI:血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；HFrEF：射血分数降低的心力衰竭

抑制由ACE或激肽酶Ⅱ催化的血管缓激肽降解，升高缓激肽水平，继而促进一氧化氮和前列环素的生成，产生舒血管作用起到扩血管作用。ARB类降压药的机制主要为：竞争性地与 AngⅡ的 1 型受体（AT1）相结合，从而阻断 AngⅡ与该受体的结合。与ACEI一样，ARB可以直接阻断AngⅡ的血管收缩作用，并导致外周血管阻力降低。

ACEI/ARB类降压药不仅具有降压作用，还能够降低尿蛋白、延缓肾功能进展、改善预后，并且其肾脏保护作用独立于降压作用之外［209］。一项纳入了119项RCT，共64 768例伴或不伴糖尿病和蛋白尿的 CKD 患者的 Meta 分析结果显示，与对照组相比，ACEI及ARB均可延缓CKD患者进入肾衰竭并降低主要心血管事件的发生风险，ACEI还可降低全因死亡率［210］。另一项国际多中心观察性研究发现，67万例使用 ARB 类药物治疗高血压的患者与 230 万例使用 ACEI类药物的患者相比，长期心血管预后并无显著差异［211］。

2014年美国成人高血压治疗指南（JNC8）［212］指出，有相当有力的证据表明，对于所有CKD患者，建议使用ACEI或ARB对高血压进行初始或附加治疗，以改善肾脏预后；2017 年ACC/AHA 高血压指南［8］建议，CKD合并高血压的成年患者（CKD 3～5 期及以上，或伴有蛋白尿的 CKD 1、2 期），使用ACEI 治疗可以减缓肾脏疾病的进展；2021 年 KDIGO CKD血压管理实践指南［12］推荐，对于 CKD 合并高血压，伴或不伴糖尿病的中、重度蛋白尿的患者，建议开始使用 ACEI或ARB。因此，在排除禁忌证（双侧肾动脉狭窄、孤立肾伴肾动脉狭窄、高钾血症、妊娠等）后，ACEI/ARB可作为CKD患者高血压治疗的首选用药，可单独或联合其他降压药使用。

ACEI/ARB 的不良反应主要包括高钾血症、咳嗽、血管性水肿以及在进展期 CKD 患者中可能引起血肌酐升高。ACEI/ARB 通过舒张小动脉（扩张出球 > 入球）降低肾小球有效滤过压，减少蛋白尿的发生，但这种血流动力学改变可能引起患者肾小球滤过率下降［213］。因此在使用ACEI/ARB过程中需定期检测血肌酐、eGFR、血钾等，若血肌酐较基础值升高 > 30%需减量或停止使用。

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）是一种同时作用于 RAAS 和利尿钠肽系统（natriuretic peptides system，NPs）而实现多途径降压的新型药物。沙库巴曲缬沙坦钠是ARNI的代表性药物，其含有脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲和血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦。沙库巴曲缬沙坦钠的作用机制是通过LBQ657（前药沙库巴曲的活性代谢产物）抑制脑啡肽酶（中性肽链内切酶NEP），同时通过缬沙坦阻断AT1，发挥利尿利钠，降低体内容量负荷，舒张血管平滑肌作用而达到降压目的。另外，NPs 的激活有利于抑制心肌纤维化和心肌肥大，对于高血压所引起的左心室肥大、心肌顺应性降低、心脏重构等也可能发挥良好的治疗作用［214］。

多项小样本的研究表明，沙库巴曲缬沙坦对CKD合并高血压［215］、CKD 合并心力衰竭［216-218］患者具有良好的降压和心肾保护作用，目前正在逐步应用于CKD合并高血压人

群，特别是合并心功能不全者的治疗。

值得注意的是：沙库巴曲缬沙坦与ACEI合用可增加发生血管神经性水肿的风险，故禁止合用。建议停止使用 ACEI 治疗 36 h 后方可使用沙库巴曲缬沙坦。CKD 合并高血压患者在使用沙库巴曲缬沙坦过程中需定期检测血肌酐、eGFR、血钾等，根据患者检测指标决定是否继续用药、减量或停药。

（2）CCB： CCB分为二氢吡啶和非二氢吡啶类，在CKD高血压中被广泛应用，其肾脏保护作用主要依赖于其降压作用［219］。二氢吡啶类主要作用于血管平滑肌上的L型钙通道，引起血管扩张，常用的有硝苯地平、氨氯地平、左氨氯地

平、非洛地平、尼群地平等。非二氢吡啶类除了作用于血管平滑肌上的 L 型钙通道外，还对窦房结及房室结的钙通道有选择性作用，引起心率减慢、交感神经活性下降，如维拉帕米和地尔硫卓。二氢吡啶类CCB降压疗效强，一般而言，治疗肾性高血压无绝对禁忌证，适用于单纯收缩期高血压、

低肾素活性或低交感活性的高血压，特别适用于盐敏感性

高血压患者。但因该类药物扩张外周血管，降低外周阻力，

引起反射性心率增高，故对于合并快速性心律失常的高血压患者相对禁用。非二氢吡啶类 CCB因心脏选择性更优，临床应用过程中与抗高血压治疗作用相比，其较广泛地应

用于阵发性室上性心动过速、心绞痛及肥厚型心肌病的治疗，但因其负性肌力及负性传导作用，禁用于Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞的高血压患者，相对禁用于心力衰竭的患者。

（3）β受体阻滞剂： β受体阻滞剂主要通过与 β肾上腺素受体结合，阻断和拮抗神经递质和儿茶酚胺对 β 受体的激动作用，从而阻断和拮抗交感神经系统的过度激活、减慢心率、抑制RAS的激活而发挥降压作用；适用于合并交感神经活性增高、冠心病、慢性心功能不全、快速性心律失常、高循环动力状态的高血压患者。β受体阻滞剂可分为非选择性β1、β2 受体阻滞剂（如普萘洛尔）和选择性 β1 受体阻滞剂（如美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等）两类。另外还有α和β受体阻滞剂（如卡维地洛、拉贝洛尔、阿罗洛尔等）。由于阻断β2受体可能诱发或加重哮喘、影响糖脂代谢，故支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等患者需谨慎使用。

既往RCT和Meta分析表明，与安慰剂相比，β受体阻滞剂显著降低高血压患者的卒中、心力衰竭和主要心血管事件风险；但有部分研究指出，β受体阻滞剂可使患者心脏输出量下降、肾脏灌注减少，可能导致 CKD 患者肾功能恶化［220］。此外，研究显示，β受体阻滞剂联合RAAS抑制剂可减少CKD患者心血管事件的发生和降低全因死亡率，但心动过缓、低血压风险增加［221］。HEMO 研究提示 β受体阻滞剂能显著减少透析患者冠心病和心脏猝死的发生［222］。在

维持性血液透析患者中比较赖诺普利和阿替洛尔的研究（HDPAL 研究）中，纳入左心室肥厚的患者，其中 30% 为有症状性心力衰竭的患者，阿替洛尔组的复合终点（心肌梗

死、脑卒中、心血管住院、心血管死亡）发生率显著低于赖诺

普利组［223］。

2014 年美国成人高血压治疗指南（JNC8）［212］以及 2002年 KDOQI指南［224］将 β受体阻滞剂列为治疗 CKD高血压的三线用药。2013 年 ESH/ESC 指南［225］认为在非老年患者中，β受体阻滞剂仍可作为起始治疗的首选药物，CKD合并高血压、心室肥厚、心功能不全的患者，可以联用 β 受体阻滞剂，但要注意糖尿病及代谢综合征的风险增加。

2018年ESH/ESC指南［226］推荐对于特定情况下，如症状性心绞痛、需要控制心率、心肌梗死后、射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）患者，以及在计划妊娠或有生育要求的年轻高血压女性中，β 受体阻滞剂可作为ACEI或ARB的一种替代。β受体阻滞剂的不良反应主要有：心动过缓、房室传导阻滞、增加气道阻力诱发或加重哮喘、乏力、四肢发冷，较高剂量使用时突然停药可引起撤药综合征，以及可能掩盖和延长糖尿病患者的低血糖症状。支气管痉挛性哮喘、症状性低血压、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、急性心力衰竭和外周血管病患者应禁用或慎用β受体阻滞剂。

（4）α受体阻滞剂： α受体阻滞剂主要通过选择性阻滞血管平滑肌突触后膜α1受体，继而扩张血管而产生降压效应。临床常用的α受体阻滞剂降压药有哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、布那唑嗪、曲马唑嗪和乌拉地尔等。该类药主要用于联合用药治疗难治性高血压、高血压急症以及合并良性前列腺增生、糖脂代谢异常者，可于夜间服用控制清晨高血压，使用过程中要警惕体位性低血压。α 受体阻滞剂的不良反应主要有：体位性低血压、虹膜松弛综合征、眩晕、乏力等，少数患者可出现嗜睡。

（5）利尿剂：利尿剂主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力，从而发挥降压作用。临床用于降压治疗的利尿剂有：噻嗪类/噻嗪样利尿剂（如氢氯噻嗪、吲达帕胺）、袢利尿剂（如呋塞米）、保钾利尿剂（如螺内酯）。

自 20 世纪 60 年代以来，利尿剂一直是降压治疗的基石。RCT和Meta分析证实了它们在降低心血管发病率和病死率方面的有效性，尤其在预防心力衰竭方面，利尿剂似乎比其他类药物更有效［227］。2018 年 ESH/ESC 指南［226］推荐，噻嗪类、氯噻酮和吲哒帕胺都可作为适合的降压药物。而 2020年 ISH高血压实践指南［6］推荐优先使用噻嗪样利尿剂（如吲达帕胺），没有噻嗪样利尿剂，才考虑噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）。

迄今为止，利尿剂对CKD合并高血压人群主要临床终点事件影响的研究较少。目前，各种指南并未将利尿剂作为CKD患者高血压治疗的首选药物，而是在联合用药中使用。噻嗪类和噻嗪样利尿剂的降压效果在 eGFR 降低［eGFR < 45 ml·min-1·（1.73 m2）-1］的患者中较差，在 eGFR < 30 ml·min-1·（1.73 m2）-1患者中几乎失效，在这种情况下，可考虑用袢利尿剂（如呋塞米或托拉塞米）替代噻嗪类和噻嗪样利尿剂，以达到降压效果［228］。利尿剂的主要不良反应是引起电解质紊乱、影响血脂、血糖和血尿酸代谢，这往往发生在大剂量使用时，因此推荐小剂量使用。

3. 联合治疗：推荐意见

36. 对于 CKD 合并高血压的患者，初始治疗推荐

ACEI 或 ARB 联用 CCB（A+C）、ACEI 或 ARB 联用噻嗪类

利尿剂/噻嗪样利尿剂［eGFR < 30 ml·min-1·(1.73 m2)-1时使用袢利尿剂］（A+D）。（1A级）37. 如果两药联合使用血压未能控制，则推荐使用ACEI或ARB、CCB、利尿剂三药联合。（1B级）38. 如果三药联合仍不能控制血压，在没有禁忌的情况下，推荐加用螺内酯（25～50 mg/d，需注意警惕高钾血症的风险）或其他降压药（其他利尿剂、α受体阻滞剂或β受体阻滞剂）。（1B级）39. 当存在特定临床情况时，如心绞痛、需要控制心率、心肌梗死后、HFrEF，以及拟妊娠或已妊娠的年轻女性，推荐在联合用药中使用β受体阻滞剂。（1B级）40. 不推荐两种RASi联用。（1A级）41. 对于合并或不合并糖尿病的CKD患者，推荐避免ACEI或ARB与直接肾素抑制剂联合使用。（1B级）

目前，有关CKD合并高血压的特定降压药物治疗的证据有限。因此，对于CKD合并高血压的联合降压治疗方案需基于各指南的专家意见、病理生理学或药理学以及患者个体差异，综合考虑用药。

原则上，五类主要降压药物都能互相联用，但不建议 ACEI与ARB联用，因为两者联用并不带来额外获益反而增加不良反应。2018 年 ESH/ESC 指南［226］推荐高血压的治疗首先应基于ACEI或ARB与CCB和（或）噻嗪类/噻嗪样利尿剂联合。当存在特定临床情况时（如症状性心绞痛、需控制心率、心肌梗死后、HFrEF以及对于计划妊娠或有生育要求的年轻高血压女性，作为ACEI或ARB的一种替代），联合用药中应首选 β 受体阻滞剂。此外，也有 RCT 的证据支持其他联合用药（如CCB+利尿剂）［229］。4. CKD 合并高血压中特殊人群的个体化治疗（优化治疗）：

（1）老年患者：

42. 应用 ACEI或 ARB，建议从小剂量开始，对于高血

压合并糖尿病肾病者，用至可耐受最大剂量。（2C级）43. CKD 3、4期的患者使用ACEI或ARB时，建议初始剂量减半，严密监测血钾、血肌酐和 eGFR并及时调整药物剂量和剂型。（2C级）44. 对于有明显肾功能异常和盐敏感性高血压患者，推荐应用CCB。（1C级）45. 容量负荷过重的 CKD患者，CKD 4、5期患者推荐应用袢利尿剂（如呋塞米）。（1C级）

单纯性收缩期高血压是老年人高血压的主要形式。

老年高血压试验（HYVET）［230］和 SPRINT 研究［147］均显示，年龄大于 65 岁、75 岁和 80 岁的患者，强化降压治疗

（SBP < 120 mmHg）可以安全地降低心血管事件的风险。

按照 2021年KDIGO CKD高血压管理实践指南［12］和 2020年加拿大高血压指南［5］的推荐意见，如果能耐受，不因为其年

龄因素降低降压治疗的强度或减停降压药物。根据 2017年ACC/AHA高血压指南［8］和《中国老年高血压管理指南 2019》［155］，老年高血压患者药物治疗应遵循以下几项原则：①小剂量：初始治疗时通常采用较小的有效治疗剂量，并根据需要逐步增加剂量；②长效：尽可能使用每天 1 次、24 h持续降压的长效药物，有效控制夜间和清晨血压；③联合：若单药治疗效果不满意，可采用两种或多种降压药物低

剂量联合治疗以增加降压效果，单片复方制剂有助于提高患者的依从性；④适度：大多数老年患者需要联合降压治疗，包括起始阶段，但不推荐衰弱老年人和 ≥ 80岁高龄老年人初始联合治疗；⑤个体化：根据患者具体情况、耐受性、个人意愿和经济承受能力，选择适合患者的降压药物。

推荐 CCB、ACEI 或 ARB、利尿剂应用于老年高血压患者，可初始或联合药物治疗，从小剂量开始，逐渐增加至最优剂量［4，155，231-232］。①利尿剂：推荐用于老年高血压患者的初始及联合降压治疗，尤其适用于合并心力衰竭、水肿患

者。常用小剂量噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）或噻嗪样利尿剂（吲达帕胺）。当 eGFR < 30 ml·min-1·(1.73 m2)-1时应使用袢利尿剂，如呋塞米或托拉塞米等。保钾利尿剂可用于继发

性或难治性高血压的治疗。不良反应呈剂量依赖性，大剂量利尿剂可影响糖脂代谢、诱发电解质紊乱。②CCB：长效二氢吡啶类CCB适用于老年单纯收缩期高血压患者。主要不良反应包括水肿、头痛、面色潮红、牙龈增生、便秘等。③ACEI/ARB：推荐用于合并冠心病、心力衰竭、糖尿病的老年高血压患者。ACEI最常见的不良反应为干咳，不能耐受者可改用ARB，但不建议ACEI/ARB联合使用。④β受体阻滞剂：用于合并冠心病、慢性心力衰竭、快速性心律失常、交感

神经活性增高的患者，从小剂量起始，根据血压和心率调整剂量。⑤α受体阻滞剂：不作为首选药物，可用于合并前列腺增生患者或难治性高血压患者，需警惕直立性低血压发生。⑥联合治疗：不同机制降压药物联合治疗，提高患者服药依从性。

值得注意的是：开始降血压治疗，特别是使用两种及以

上药物，应谨慎进行。对于老年人，必须仔细监测不良反应，如直立性低血压。对于患有高血压的老年人（年龄 ≥ 65岁），由于存在多种并发疾病、预期寿命有限，合理的药物选择和血压控制目标的设定需根据临床判断、患者偏好和治疗的风险/获益比等因素而决定。给药时应注意降压从标准剂量的半量开始，尤其是在年龄 ≥ 75岁的患者，剂量应逐渐增加，达到最终的血压控制目标。当确认耐受性时，不

良反应、器官损害和生活质量也必须考虑在内。建议患者

积极改变生活方式，治疗策略因人而异。

（2）妊娠患者： 关于妊娠期高血压疾病的分类，国际上

并没有统一的分类标准。国际妊娠期高血压研究学会（International Society for the Study of Hypertension in

Pregnancy，ISSHP）2018年颁布了妊娠期高血压疾病：ISSHP分类、诊断和管理指南［233］，将妊娠期高血压疾病分为两大类 6 个亚型。中华医学会妇产科学分会《妊娠期高血压疾病诊治指南（2020）》［234］将其分为四类：妊娠期高血压、子痫前期和子痫、妊娠合并慢性高血压和慢性高血压伴发子痫前期。本指南仅讨论上述四类中的子痫前期和子痫、慢性高血压伴发子痫前期以及 CKD 高血压患者合并妊娠的情况。

子痫前期和子痫： 子痫前期：妊娠 20 周后孕妇出现 SBP ≥ 140 mmHg 和（或）DBP ≥ 90 mmHg，伴有以下任意1项：①尿蛋白量 ≥ 0.3 g/24 h；②尿蛋白/肌酐比值 ≥ 0.3 g/g；③无条件进行尿蛋白定量时，随机尿蛋白 ≥ 1+；④无蛋白尿但伴有以下任意 1种器官或系统受累：心、肺、肝、肾等重要器官，或血液系统、消化系统、神经系统异常改变，或胎盘-胎儿受到累及等。重度子痫前期：子痫前期孕妇出现以下任意表现，包括①血压持续升高不可控制：SBP ≥ 160 mmHg和（或）DBP ≥ 110 mmHg；②持续性头痛、视觉障碍或其他中枢神经系统异常表现；③持续性上腹部疼痛及肝包膜下血肿或肝破裂表现；④血丙氨酸转氨酶或天冬氨酸转氨酶水平升高；⑤肾功能受损：尿蛋白量 > 2.0 g/24 h；少尿（24 h尿量 < 400 ml，或每小时尿量 < 17 ml），或血肌酐水平 > 106 μmol/L；⑥低蛋白血症伴腹水、胸水或心包积液；⑦血液系统异常：血小板计数呈持续性下降并低于 100×109/L；微血管内溶血，表现有贫血、血乳酸脱氢酶水平升高或黄疸；⑧心功能衰竭；⑨肺水肿；⑩胎儿生长受限或羊水过少、胎死宫内、胎盘早剥等。子痫：子痫前期基础上发生不能用其他原因解释的强直性抽搐。

慢性高血压伴发子痫前期： 慢性高血压孕妇妊娠 20周前无蛋白尿，妊娠 20周后出现尿蛋白量 ≥ 0.3 g/24 h或随机尿蛋白 ≥1+，清洁中段尿并排除尿少、尿比重增高时的混淆；或妊娠 20周前有蛋白尿，妊娠 20周后尿蛋白量明显增加；或出现血压进一步升高等上述重度子痫前期的任何 1项表现。CKD高血压患者合并妊娠：孕妇既往存在CKD基础疾病同时合并高血压，妊娠后高血压及CKD持续存在。CKD妊娠期高血压疾病的管理：

46. 建议所有血压持续 ≥ 150/95 mmHg的女性进行药

物治疗，血压持续 ≥ 140/90 mmHg的妊娠期高血压、既往高血压合并妊娠期高血压、妊娠期间任何时候伴有亚临床症状的高血压都建议进行药物治疗。（2B级）47. 重度高血压（≥ 160/110 mmHg），建议立即住院或急诊处理。（2C级）48. 建议妊娠期目标血压为 130～140/80～90 mmHg，避免过度降压导致胎盘灌注不足而影响胎儿生长发育。

（2B级）49. 妊娠期安全的降压药物包括甲基多巴、拉贝洛尔和长效硝苯地平。（2B级）

50. RASi（ACEI、ARB、直接肾素抑制剂）对胎儿和新

生儿有不良影响，妊娠期绝对禁忌。（1A级）

CKD 妊娠期高血压启动降压药物治疗的时机，参照 2020 年 ISH 高血压实践指南［6］、2019 年美国妇产科医师协会（American College of Obstetricians and Gynecologists，ACOG）妊娠期慢性高血压指南［235］和《妊娠期高血压疾病血压管理专家共识（2019）》［236］、2017 年《慢性肾脏病患者妊娠管理指南》［237］等指南或共识的推荐。但是，妊娠期高

血压孕妇的血压控制目标目前尚无统一推荐。由于妊娠

期间病理生理学改变的特殊性，在降压的同时，还需要保

障子宫-胎盘血流灌注，因此降压目标的选择应慎重。对于 CKD 合并妊娠高血压的 RCT 研究资料有限，大部分参照妊娠高血压的研究或指南。按照 2017 年《慢性肾脏病患者妊娠管理指南》［237］，建议妊娠期血压谨慎维持在 130～140/80～90 mmHg，注意血压平稳下降，降压幅度不能太大，以平均动脉压的 10％～25％为宜，争取 24～48 h达到稳定，避免过度降压导致胎盘灌注不足而影响胎儿

生长发育。

值得注意的是：CKD妊娠高血压首选甲基多巴、β受体阻滞剂（拉贝洛尔）和长效硝苯地平。研究显示甲基多巴较

拉贝洛尔降压治疗组围产儿和孕妇不良结局发生更少，包

括早产、严重高血压、婴儿呼吸窘迫综合征、脓毒症和癫痫

等，提示甲基多巴较拉贝洛尔对高血压孕妇更有益［238-240］。

其他 β 受体阻滞剂（如美托洛尔）和 CCB（如尼莫地平和尼卡地平）仅在孕妇不能耐受上述推荐的降压药时替代使用。

利尿剂可导致血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，因

此仅当孕妇出现全身水肿、肺水肿、脑水肿、肾功能不全、急

性心力衰竭等情况时，才可酌情使用呋塞米等利尿剂。螺

内酯可通过胎盘，对胎儿产生抗雄性激素作用，妊娠期应避

免应用。由于在长期硝普钠治疗过程中胎儿存在氰化物中毒的风险，妊娠期应避免使用硝普钠［235］。RASi可导致胎儿心脏和肾脏缺陷（包括房间隔缺损、室间隔缺损、肺动脉瓣

狭窄、动脉导管未闭和肾发育不全）及羊水过少的相关并发

症（肢体挛缩、肺发育不全和颅面骨畸形），因此妊娠期绝对禁止使用RASi［8，241］（表5、表6）。

（3）围透析期及维持性血液透析患者：推荐意见

51. 建议 ABPM 作为围透析期 CKD 患者及维持性血

液透析患者的血压测量手段，用于高血压诊断、监测和疗效评估。（2C级）

52. 建议围透析期 CKD 患者血压控制目标为 < 140/90 mmHg，合并糖尿病患者如耐受，建议控制血

压为 ≤ 130/80 mmHg。（2B级）

53. 维持性血液透析患者高血压控制的基础是减少盐

摄入量和适当的干体重控制。（2C级）

依据 2021年《中国围透析期慢性肾脏病管理规范》［242］，围透析期CKD是指患者 eGFR从小于 15 ml·min-1·（1.73 m2）-1 起，一直到初始透析 3个月这一时间段，包括透析前期和初始透析两个阶段，时间约1～2年。

对于围透析期CKD患者透析前的高血压诊断可按照本指南前面介绍的高血压测量方法，而对于初始透析患者，推荐应用 ABPM。有研究比较了透析前后血压监测与 ABPM的差异，透析前平均 SBP［（146.1±23.3） mmHg］与 ABPM 记录的平均 SBP［（135.3±19.3） mmHg］差异有统计学意义；透析前平均 DBP［（83±14）mmHg］与 ABPM 记录的平均 DBP［（77.3±10）mmHg］也有显著性差异［243］。在美国东南部的 ESRD患者队列研究中，研究者认为透析前后的血压测量高表5 慢性肾脏病妊娠期间可选择的口服降压药物

拉贝洛尔

硝苯地平

甲基多巴

氢氯噻嗪

剂量

200～2 400 mg/d，口服2～3次；通常起始剂量 100～200 mg，每日2次

缓释制剂30～120 mg/d，口服1次；通常起始剂量30～60 mg，每日1次

500～3 000 mg/d，口服2～4次；通常起始剂量 250 mg，每日2次或3次

12.5～50.0 mg/d，口服1～2次

注意

有潜在支气管痉挛作用：哮喘、病态窦房结综合征、高度心脏传导阻滞、失代偿性心力衰竭、心源性休克患者避免使用

短效剂型一般应用于控制严重、急性血压升高患者；在心动过速时应避免使用

可能不如其他药物有效，尤其是在控制严重高血压方面。其使用受不良反应（镇静、抑郁、头晕）的限制

二线或三线治疗选择

肼屈嗪

速效硝苯地平

静脉滴注10～20 mg，然后每10～30 分钟滴注20～80 mg至最大累积剂量300 mg；或持续输注1～2 mg/min

静脉注射或肌注5 mg，然后每20～40 分钟静脉注射5～10 mg至最大累积剂量20 mg；或持续输注0.5～10 mg/h口服10～20 mg，20 min后可重复；然后每2～6小时口服 10～20 mg；最大日剂量为180 mg

心动过速不常见，不良反应比其他药物少

孕妇出现剂量相关低血压、头痛以及胎儿出现心跳异常更频繁；不良反应可能比其他药物更常见

反射性心动过速或头痛

起效时间 1～2 min

10～20 min 5～10 min

表6 慢性肾脏病妊娠期间控制急性高血压的降压药物

估了患者的真实血压，并建议ESRD患者血压评估应测量透析前的DBP和透析后的 SBP和DBP［244］。研究提示，单次测量透析期间的血压，无论是在透析中心内还是中心外，均不足以评估透析人群的高血压控制情况，因为透析间期第 1 天和第 2 天的 24 h 血压有显著差异［245］。因此本指南推荐血液透析患者使用ABPM作为血压的测量手段。

依据 2021 年 KDIGO CKD 血压管理实践指南、2018 年 ESC/ESH高血压指南、2017年欧洲肾脏病协会-欧洲透析与移植协会（ERA-EDTA/ESH）透析高血压共识以及 2016 年《中国肾性高血压管理指南 2016（简版）》等推荐意见［12，32，246-248］，建议围透析期 CKD 患者血压控制目标为 < 140/90 mmHg，合并糖尿病患者如耐受，建议控制血压为 ≤ 130/80 mmHg。对于一直在使用 RAAS 抑制剂的透析前期CKD 患者，建议继续使用 RAAS 抑制剂，既往未使用者，不建议临时加用RAAS抑制剂。

血液透析患者容量和电解质的变化意味着透析前后的血压可能有显著差异。Mayer等［249］在血液透析队列中透析前采用 24 h ABPM 来研究 SBP 与病死率之间的关系。在3 年随访期间 24 h 收缩期动态血压与全因死亡率呈“U”形关系，表明血压极低或极高者死亡风险增加。亚组分析显示，在合并CVD的患者中，较低的血压与较高的死亡风险相关；而在未合并CVD的患者中，较高的血压与较高的死亡风险相关。故而，针对血液透析患者需要制定个性化的降压治疗计划。

血液透析患者的高血压可能主要是由钠、容量负荷过重引起的。尽管进行了有效超滤，部分患者的高血压仍难以控制［250-251］。据此，建议根据患者的长期血压监测及合并症情况，建立个体化的、相对安全的血压控制范围。

血液透析患者应用各类降压药物的特点如下：①ACEI/ARB 类：可以降低左心室重量指数，保护残余肾功能；②β受体阻滞剂：卡维地洛和安慰剂相比可以降低心血管死亡风险；③CCB：氨氯地平可以减少血液透析高血压患者心血管事件；④利尿剂：可以减少容量超负荷，从而预防容量超负荷引起的不良结局；⑤醛固酮受体拮抗剂：螺内酯和安慰剂相比能够减少血液透析患者的心血管事件。在选择降压药物时，同时需要考虑降压药物的血液透析清除率，对于透析中血压升高的患者，不应选择可被透析清除的降压药物。

（4）腹膜透析：推荐意见

54. 建议腹膜透析合并高血压患者，首先需对残余肾功能和腹膜功能进行评估，对有残余肾功能的患者，使用袢利尿剂有助于减轻水钠潴留；对于残余肾功能丧失者，可以强化腹膜透析，增加葡萄糖透析液的浓度以及适当使用艾考糊精透析液。（未分级）

腹膜透析患者血压升高非常普遍，且高血压与病死率相关［170，252］。虽然腹膜透析患者的高血压与血液透析患者的治疗策略相似，但也有一些差异需要注意，例如，腹膜透

析患者的容量管理应考虑保护残余肾功能和腹膜功能［253］。

对有残余肾功能的患者，应用大剂量的利尿剂可以提高钠排泄和尿量［254］。残余肾功能的丧失是容量负荷过重的一

个主要原因，在这种情况下，可选择强化腹膜透析、增加葡萄糖透析液的浓度以及适当使用艾考糊精透析液［170］。然

而，长期使用高浓度透析液会加速腹膜超滤能力的丧失［255］，艾考糊精可以提高长时间存腹时的超滤量，有利于血压和容量的控制［256］，因此建议在存腹时间超过 8 h 的情况下尽量使用艾考糊精透析液。

腹膜透析患者在充分透析达到目标干体重后血压仍控

制不佳，或无法达到干体重的情况下，应启动降压药物治

疗。目前临床常用的降压药物几乎均可用于腹膜透析患

者，各类药物的处方原则和注意事项可参考前文。其中 ACEI或 ARB不但具有逆转左心室肥厚、改善充血性心力衰竭、减低交感神经兴奋性、抗氧化应激和改善内皮功能的心

血管保护作用，该类药物还可延缓腹膜透析患者残余肾功能的丢失［257］，降低患者的心脏病、卒中和死亡风险，改善预后［258］。

（5）肾移植：推荐意见

55. 推荐肾移植合并高血压患者使用二氢吡啶类CCB

或ARB作为一线降压药。（1C级）

肾移植受者血压升高，首先建议进行生活方式调整，包

括低盐饮食、避免体重增加、戒烟和适当运动等。由于肾移

植受者具有多种发生高血压的危险因素，药物治疗可与生

活方式调整同时开始。肾移植患者使用降压药物需要更加

注意平稳降压、避免有效血容量不足，密切监测移植肾

功能。

推荐成年肾移植受者使用二氢吡啶类 CCB 或 ARB 作为一线降压药。该建议主要是基于预防移植物失功的考虑

而制定的。比较不同种类抗高血压药物对肾移植受者的益处和危害的研究提示，使用二氢吡啶类CCB或ARB可减少移植物失功，但未发现两种药物的心血管功能获益［259］。

ACEI对于肾移植受者的获益暂未明确，但有临床试验结果表明，ACEI 虽可降低肾移植受者的血压和尿蛋白，但对全因死亡率或移植物失功无影响［260］。非二氢吡啶类 CCB 对移植物存活无获益。肾移植受者在选择降压药物时还需考

虑其他因素，如存在蛋白尿的肾移植受者应该首先考虑 ARB，但由于 ARB 对 eGFR 的急性负面作用可能与其他移植物功能障碍的原因相混淆（如排斥反应），因此在移植后早期移植肾功能稳定之前应该避免使用ARB。

（6）肾 血 管 性 高 血 压（renovascular hypertension，RVHT）：

56. 推荐单侧肾动脉狭窄的 RVHT 患者首选 ACEI/ARB。（1C级）57. 双侧肾动脉狭窄的 RVHT 患者首选 CCB。（无

分级）

58. 目前尚无一致意见何种程度的肾动脉狭窄必须进

行血管重建，推荐血管重建最小阈值为直径狭窄 50％。

（无分级）

RVHT指各种原因致一侧或双侧肾动脉主干或分支完全或不完全闭塞引起的血压升高。肾动脉狭窄一般分为两类：动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。大多数肾动脉狭窄由动脉粥样硬化所致，多见于有多种心血管危险因素的老年人。非动脉粥样硬化性肾动脉狭窄包括：大动脉炎、纤维肌性发育不良（fibromuscular dysplasia，FMD）、血栓、栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎、白塞综合征、放射治疗后疤痕、周围组织肿瘤以及束带压迫等，以大动脉炎和FMD最为常见［261-263］。RAAS 激活是 RVHT 引起高血压的重要机制，ACEI/ARB能降低血压，并明显减少脑血管意外和死亡［264］。有研究显示，与其他类型降压药相比，ACEI/ARB 较易降低RVHT的血压并达到靶目标［265］。单侧肾动脉狭窄患者可以使用ACEI/ARB，但由于单侧肾动脉狭窄的患者亦有可能发展为双侧肾动脉受累，使用时需监测肾功能。对于双侧肾动脉狭窄或单功能肾合并肾动脉狭窄患者，ACEI/ARB可导致肾功能下降，应避免使用。CCB 类是双侧肾动脉狭窄患者降压治疗的安全有效药物。β受体阻滞剂能抑制肾素释放，对RVHT降压有效，多用于联合用药治疗。利尿剂可刺激RAAS活化，一般不主张使用。

目前关于肾动脉狭窄必须进行血管重建的时机尚无一致意见，参考 2017 年《肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识》［266］，推荐血管重建的最小阈值为直径狭窄 50%。尽管介入治疗可以迅速解除肾动脉狭窄，但目前的证据显示，与内科药物治疗相比，介入治疗并没有表现出明显优势［267-268］，这可能与研究纳入人群有关，尚需更大样本的长期随访研究。

值得注意的是：在RVHT的治疗过程中，在解除肾动脉狭窄时，使用造影剂可能导致进一步肾脏损伤。

（7）CKD合并心功能不全患者的高血压管理：推荐意见

59. 推荐 CKD 合并高血压存在心功能不全患者目标血压为 < 130/80 mmHg。（1C级）60. 建议 CKD 合并左心室肥厚但尚未出现心力衰竭的患者，可先将血压降至 < 140/90 mmHg，如患者能良好耐受，可进一步降低至 < 130/80 mmHg。（2C级）61. RAAS 抑制剂是心力衰竭患者的一线治疗药物，但需监测血钾。（1C级）

尽管缺乏 RCT 证据支持，《中国高血压防治指南（2018 年修订版）》［2］推荐高血压伴心力衰竭的降压目标为 < 130/80 mmHg；伴 CKD 合并左心室肥厚但尚未出现心力衰竭的患者，可先将血压降至 < 140/90 mmHg，如患者耐受良好，可进一步降低至 < 130/80 mmHg。因此，本指南推

荐针对 CKD 合并高血压存在心功能不全患者，目标血压为 < 130/80 mmHg，临床医生应评估患者血压达标的获益及风险以及患者耐受性，并在治疗过程中根据实际情况及时调整降压目标。

CKD合并心力衰竭患者：RAAS抑制剂是心力衰竭患者的一线治疗药物。研究证实CKD患者应使用完全或最大耐受剂量的 RAAS 抑制剂，剂量不足和停药与不良心血管事件发生率和总体死亡率密切相关，但高血钾也可增加不良预后的风险［269］。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）指南不建议对基础钾水平 > 5 mmol/L 的 CKD 患者开始RAAS抑制剂治疗。这类患者可考虑换用新型减少尿蛋白药物（SGLT2抑制剂）和改善肾脏结局的药物或者联合使用RAAS 抑制剂和新型降钾药物，以避免严重高钾血症的发生［270］。根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》，对所有新诊断的HFrEF患者，应尽早使用ACEI/ARB和β受体阻滞剂（除非有禁忌证或不能耐受），先用 β 受体阻滞剂或先用ACEI/ARB临床获益并无区别［271-272］。当患者处于静脉充血状态时，ACEI/ARB 耐受性更好；若患者无明显水肿而静息心率比较快，β 受体阻滞剂耐受性会更好。部分 HFrEF 患者可同时给予小剂量 β 受体阻滞剂和 ACEI/ARB。两药联用后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。患者接受上述治疗后应进行临床评估，并据相应的临床情况选择以下治疗：①若仍有心力衰竭症状，eGFR > 30 ml·min-1·（1.73 m2）-1、血钾 < 5.0 mmol/L，推荐加用醛固酮受体拮抗剂；② 若仍有症状，血压能耐受，建议用ARNI 代替 ACEI/ARB；③若 β 受体阻滞剂已达到目标剂量或最大耐受剂量，窦性心率 ≥ 70次/min，左心室射血分数 ≤ 35%，可考虑加用伊伐布雷定。

（8）CKD合并高钾血症患者的高血压管理：推荐意见

62. 建议 CKD 患者血钾控制在正常范围 3.5～5.0 mmol/L。（2C级）63. 建议监测血钾，减少钾摄入，使用药物促进钾排泄，ESRD患者规律透析治疗。（2C级）

高钾血症是CKD最常见且可危及生命的电解质紊乱之一。高钾血症在总人群的患病率约为 2%～3%［273］。一项中国高钾血症流行病学研究显示，中国门诊患者高钾血症患病率为 3.86%，其中 CKD 患者高钾血症的患病率高达22.89%［274］。对于血钾 > 5.0 mmol/L 的患者，限制高钾食物的摄入，禁用低钠盐或平衡盐等含钾盐替代品，少用酱油等调味品，含钾高的蔬菜在烹饪前应浸泡或焯水去除钾离子。

据一项日本研究显示，CKD 3a 期、3b 期、4 期和 5 期高钾 血 症 的 患 病 率 分 别 为 13.22%、24.56%、43.65% 和51.19%，CKD 4期和 5期患者使用RAAS抑制剂后高钾血症的患病率分别高达 51.00%和 62.79%［275］。近三分之一高钾血症患者会有高血钾的反复发作［276］。CKD 患者高钾血症的发生与不良预后密切相关。与血钾正常的 CKD 患者相

比，伴发高钾血症的CKD患者主要不良心血管事件发生率增加约 90%，病死率增加约 65%［277］。因此，CKD 合并高钾血症的高血压患者应慎用 RAAS 抑制剂，并加强血钾的监测，积极控制血钾在正常范围水平。

值得注意的是：排钾利尿剂酌情加用或加量，需要严密监测患者体重、血压和血肌酐，以免低血容量及 eGFR下降。

聚苯乙烯磺酸钠和聚苯乙烯磺酸钙阳离子交换树脂在短期临床试验中的应用已经证明其有效性，但缺乏长期前瞻性临床试验证据。新型钾离子结合剂环硅酸锆钠经两项国际多中心 3期临床试验证实，可用于 CKD 高钾血症的长期治疗。患者在长达 1 年的治疗时间内血钾维持在正常范围，可优化CKD中RAAS抑制剂的使用，使患者持续获益。

（9）CKD合并痛风：推荐意见

64. CKD 合并痛风的高血压患者在避免高嘌呤饮食

基础上，推荐优先选择不影响或者降低血尿酸水平的降压药。（1C级）65. 建议 CKD 合并痛风患者依据肾功能情况选择降尿酸药物，将血尿酸控制在目标范围内有助于高血压的管理。（2C级）

临床诊疗工作中，同一患者CKD、痛风以及高血压共存的情况很常见，三者彼此影响并最终导致不良结局发生，综合治疗、优化管理对改善此类患者预后十分重要。建议 CKD合并痛风的高血压患者，降压药物首选氯沙坦和（或）CCB，不推荐噻嗪类和袢利尿剂等单独用于降压治疗。研究发现氯沙坦和部分CCB（二氢吡啶类CCB如氨氯地平，长效 CCB 如西尼地平）在降压的同时兼有降尿酸作用［278-279］，并可降低痛风发作风险。氯沙坦原型及其活性成分 EXP3174均可与尿酸盐重吸收转运因子表面结合位点结合从而阻断该蛋白，继而发挥抑制尿酸重吸收的作用。而 CCB降尿酸机制尚不完全清楚。利尿剂可通过减少血容量及抑制尿酸排泄而诱发高尿酸血症及痛风发生。另外，有研究显示β受体阻滞剂（如美托洛尔）也可增加高尿酸血症及痛风发生风险［280］，故也不建议单独用于CKD合并痛风患者的降压治疗。近年来针对糖尿病及CKD人群显示出良好效果的药物 SGLT2抑制剂，除降糖、护肾外，还具有降压、降低血尿酸的额外获益［281-282］，故在此类患者中的应用有一定优势。

一项 RCT研究显示，别嘌呤醇可降低伴有早发型高血压和高尿酸血症青少年患者的SBP和DBP［283］。痛风患者接受和未接受降尿酸治疗发生高血压、新发糖尿病和CKD风险的回顾性队列研究显示，降尿酸治疗降低高血压和糖尿病的发生风险，但对CKD的发生风险没有影响［284］。亚组分析显示，黄嘌呤氧化酶抑制剂和促尿酸排泄药物能降低患者高血压的发生风险，且黄嘌呤氧化酶抑制剂降低高血压发生的疗效具有剂量-反应依赖的关系［284］。对于CKD合并痛风的患者，降尿酸药物选择建议依据CKD分期进行药物

及剂量选择［285-286］。

值得注意的是：CKD 合并高血压、痛风的患者，健康宣教及依从性管理尤其重要。2007—2014年期间，美国成人痛风患者使用降尿酸药的比例仅为 33%［287］。2018 年的一项 Meta 分析结果显示，降尿酸药物依从性平均仅为 47.0%（17.0%～83.5%）［288］。建议患者知晓并终生关注血压、血尿酸及肾功能的影响因素，始终将血压、血尿酸水平控制在理想范围，动态监测肾功能、尿常规情况，并至专科医师门诊就诊以指导药物调整。

（10）血压节律性管理：推荐意见

66. 血压季节性变异应通过仔细和重复的诊室和诊室

外血压测量确认。（2D级）67. 在将血压变化归因于季节性变异之前，必须考虑其他原因（如脱水、体重减轻、治疗依从性差、饮酒等）。

68. 血压昼夜节律变异应用 HBPM 或 ABPM 监测，建

议使用长效降压药物治疗；对于联合降压药物治疗患者，

如夜间血压控制不佳，可将其中一种或数种降压药物调整至睡前服用。（2D级）

血压的季节性变异是一个全球性现象，在多种情况下都有报道，包括糖尿病、CKD、肾移植人群等［105-106，289］。

最近一项对 47 项已发表临床研究的系统回顾和 Meta 分析表明，血压季节性变异影响所有年龄组、不同性别、正常血压和高血压人群；在高温季节，诊室血压 SBP/DBP 平均下降 5.6/3.3 mmHg，家庭血压平均下降 6.1/3.1 mmHg，白天动态血压下降 3.4/2.1 mmHg，夜间动态血压小幅上升1.3/0.5 mmHg，这些变化在接受治疗的高血压患者和老年人中似乎更明显［290］。大量研究表明，血压季节性变异会增

加患者不良心血管事件、肾脏损害以及死亡风险［291-297］。然

而，在既往的血压评估和管理中，往往忽略了血压的季节性变异现象。2017年 ACC/AHA［8］以及 2018年 ESC/ESH［246］高血压指南没有提到季节性变异及相关诊疗建议，2021 年KDIGO CKD 血压管理实践指南［298］也没有提到血压季节性变异对血压的影响。2020 年 ISH 高血压实践指南［299］提及了血压季节性变异现象，也仅是引用了 ESH所发表的血压季节性变异共识声明［107］中的部分内容。2020年 ESH 血压监测和心血管变异性工作组发表了一份关于血压季节性变

异的共识声明，提出了临床实践中对血压季节性变异过大的高血压患者的 11条共识管理建议［107］，这里重点推荐参考11条共识管理的前三条来指导高血压患者的血压季节性变异管理。为了减少冬季血压升高对患者预后造成的不良影

响，尤其是老年人，英国英格兰公共卫生［300］和世界卫生组织（WHO）［301］建议家庭最低温度为18 ℃。

血压昼夜节律异常促进了靶器官的损害，导致心脑血

管事件和不良结局的发生。因此，临床工作中恢复或保持

正常血压昼夜节律（即勺型血压状态）也是治疗高血压的目

的之一。我们需要关注夏季夜间血压升高或夏季夜间隐蔽

性高血压对患者靶器官的损害，即使是在白天血压控制良好的高血压患者，也需要进行夜间 HBPM 或 ABPM 以及时发现这种情况并进行适时干预。对昼夜节律变异的患者，

有针对性地调控其异常的自主神经系统、血管内皮功能、RAAS、激素、血管活性物质和血清细胞因子水平将有助于恢复血压昼夜节律。对于超重或肥胖患者应进行饮食控制并加强锻炼，高盐饮食患者应该限盐（尤其CKD患者应严格限盐），注意养成良好的睡眠习惯，保持轻松愉快的心态，改

变不良生活方式，使用利尿剂或充分肾脏替代治疗减轻容量负荷以达干体重，纠正 SHPT以及高尿酸血症等，这些措施都可能有助于患者恢复正常的血压昼夜节律。药物治疗方面，首选 24 h平稳降压的长效降压药物，CKD高血压常常需要联合用药。若夜间血压控制仍不理想，可将一种或数

种长效降压药改为晚间或睡前服用，能够显著降低夜间血压的水平，使部分患者恢复勺型血压节律［302-305］。前瞻性对

照研究显示，夜间服用降压药物能显著降低心肌梗死、心力衰竭、卒中等不良心脑血管事件的发生率［306］。若采用上述

方法后夜间血压仍较高，可根据药物作用时间，在长效降压

药的基础上尝试睡前加用中短效降压药，但应警惕夜间血压过低以及夜间起床时发生体位性低血压的可能［307］。至

于哪一类或几类降压药物最适合睡前服用目前尚无定论，但已有临床研究显示CCB、RASi及利尿剂睡前服用对逆转血压昼夜节律异常均有一定效果［308-311］。

值得注意的是：除了季节性变异，研究发现血压也存在

反季节性变异现象。血压的反季节性变异（夏季血压升高）主要发生在接受降压药物治疗的患者［312］。该现象也可能

与缺乏药物依从性和只在夏天从事重体力劳动有关。近期一项来自日本高血压人群的研究发现13%和19%的高血压患者分别表现为收缩期和舒张期家庭血压的反季节性变异，且家庭血压反季节性变异也与CVD风险增加相关［291］。

利益冲突 所有作者声明不存在利益冲突

志谢 感谢以下几位专家在此指南撰写过程中所做的贡献（按姓名汉语拼音字母表顺序排序）：达静静（贵州省人民医院）、彭张哲（中南大学湘雅医院）、唐荣（中南大学湘雅医院）、田茂露（贵州省人民医院）、万程（华中科技大学同济医学院附属协和医院）、袁静（贵州省人民医院）

顾问：余学清（广东省人民医院/中山大学附属第一医院）

组长：陈江华（浙江大学医学院附属第一医院）

专家组（按姓名汉语拼音字母表顺序排序）：

蔡广研（解放军总医院第一医学中心）、陈江华（浙江大学医学院附属第一医院）、陈崴（中山大学附属第一医院）、陈文（海南省肿瘤医院）、党宗辉（西藏自治区人民医院）、丁小强（复旦大学附属中山医院）、傅君舟（广州市第一人民医院）、付平（四川大学华西医院）、郭志勇（海军军医大学附属长海医院）、韩飞（浙江大学医学院附属第一医院）、郝传明（复旦大学附属华山医院）、何娅妮（陆军特色医学中心）、胡伟新（东部战区总医院）、胡文博（青海省人民医

院）、胡昭（山东大学齐鲁医院）、贾强（首都医科大学宣武医院）、蒋更如（上海交通大学医学院附属新华医院）、蒋红利（西安交通大学第一附属医院）、焦军东（哈尔滨医科大学附属第二医院）、李德天（中国医科大学附属盛京医院）、李贵森（四川省人民医院）、李冀军（解放军总医院第四医学中心）、李荣山（山西省人民医院）、李文歌（中日友好医院）、李雪梅（中国医学科学院北京协和医院）、李赟（江西省人民医院）、梁敏（南方医科大学南方医院）、梁馨苓（广东省人民医院）、廖蕴华（广西医科大学第一附属医院）、林洪丽（大连医科大学附属第一医院）、林珊（天津医科大学总医院）、刘必成（东南大学附属中大医院）、刘加明（石河子市人民医院）、刘章锁（郑州大学第一附属医院）、陆晨 （新疆医科大学第一附属医院）、伦立德（中国人民解放军空军特色医学中心）、毛永辉（北京医院）、倪兆慧（上海交通大学医学院附属仁济医院）、孙脊峰（空军军医大学第二附属医院）、孙晶（山东省立医院）、孙林（中南大学湘雅二医院）、童俊容（中国人民解放军南部战区总医院）、万建新（福建医科大学附属第一医院）、王彩丽（内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院）、王俭勤（兰州大学第二医院）、王晋文（昆明市延安医院）、汪年松（上海交通大学附属第六人民医院）、吴广礼（中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院）、吴永贵（安徽医科大学第一附属医院）、邢昌赢（南京医科大学第一附属医院）、徐钢（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、许钟镐（吉林大学第一医院）、闫铁昆（天津医科大学总医院）、杨向东（山东大学齐鲁医院）、姚丽（中国医科大学附属第一医院）、余学清（广东省人民医院/中山大学附属第一医院）、查艳（贵州大学人民医院）、张春（华中科技大学同济医学院附属协和医院）、张景红（海军第九〇五医院）、张克勤（重庆医科大学附属第二医院）、赵明辉（北京大学第一医院）、周巧玲（中南大学湘雅医院）、周晓玲（宁夏医科大学总医院）、庄永泽（中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院）、邹洪斌（吉林大学第二医院）

执笔人：周巧玲*、查艳、张春、姚丽

*牵头执笔人

参 考 文 献

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