中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识（2025版）

周总光

主任医师、教授、博士研究生导师。四川大学消化外科研究所所长，华西医院普通外科研究所所长，华西医院消化外科研究生室主任，华西医院胃肠外科学科主任，教育部人才计划特聘教授，国家杰出青年科学基金获得者，国家级教学名师，全国高等学校“十四五”医学规划教材《外科学》主编(国家级精品教材)。现为美国外科学院 Fellow(FACS)，英国皇家外科学院 Fellow(FRCS)，英国皇家外科学院微创培训首席专家(RCS)，国际外科-消化肿瘤医师协会(IASGO)中国微创分会主席;中国医师协会腹腔镜外科医师委员会主任委员、腹腔镜外科培训学院院长，国家重大重点科技项目、国家重大人才工程、国家科技奖励评审专家。在国内外专业核心期刊发表论著130余篇，论文被引用12723次，单篇最高被引用387次，H-index为61(GoogleScholar)。研究成果纳入NCCN(美国国立综合癌症网)结直肠癌临床实践指南，EAES(欧洲内镜学会)直肠癌外科手术指南，JSCCR(日本结直肠癌学会)结直肠癌治疗指南，ACG(美国消化病学会)急性胰腺炎实践指南，EAST(东方创伤外科学会)胰腺坏死外科治疗实践指南，RAC(急性胰腺炎亚特兰大分型)修订版等20余部著名欧美国际指南、共识;同时纳入哈佛、斯坦福、海德堡等14家国际著名医学中心/学会的AP-ANP治疗决策。作为第一完成人，先后获2项国家科技进步奖、4项部省科技进步一等奖，全国百篇优秀博士论文导师。

科技项目、国家重大人才工程、国家科技奖励评审专家。在国内外专业核心期刊发表论著130余篇，论文被引用12723次，单篇最高被引用387次，H-index为61(GoogleScholar)。研究成果纳入NCCN(美国国立综合癌症网)结直肠癌临床实践指南，EAES(欧洲内镜学会)直肠癌外科手术指南，JSCCR(日本结直肠癌学会)结直肠癌治疗指南，ACG(美国消化病学会)急性胰腺炎实践指南，EAST(东方创伤外科学会)胰腺坏死外科治疗实践指南，RAC(急性胰腺炎亚特兰大分型)修订版等20余部著名欧美国际指南、共识;同时纳入哈佛、斯坦福、海德堡等14家国际著名医学中心/学会的AP-ANP治疗决策。作为第一完成人，先后获2项国家科技进步奖、4项部省科技进步一等奖，全国百篇优秀博士论文导师。


依佩武

主任医师、教授、博士研究生导师，就职于陆军军医大学第一附属医院普通外科。任中国研究型医院学会机器人与腹腔镜外科专委会主任委员、中国医师协会外科医师分会微创外科专家工作组副组长、中国医师协会内镜医师分会腹腔镜外科医师委员会副主任委员、中国医师协会医学机器人分会胃肠机器人医师委员会副主任委员、中华医学会外科分会胃肠外科学组委员、中国抗癌协会胃癌专业委员会常务委员、美国胃肠内镜外科医师学会委员(SAGES)、英国皇家外科学院委员(FRCS)、重庆市创新领军人才、享受国务院政府特殊津贴专家。

赵纪春

主任医师、教授、博士研究生导师。中国老年医学学会第二届常务理事，中国老年医学学会周围血管疾病管理分会会长，中国医师协会血管外科分会副会长，中国研究型医院腹膜后与盆底疾病专业委员会副主任委员，中国医疗保健国际交流促进会血管外科专委会副主任委员，国际血管联盟中国分会(IUA-CC)副主席，国家心血管病专家委员会血管外科专委会副主任委员，四川省学术和技术带头人，四川省医师协会血管外科专业委员会副主任委员，四川省医师协会介入医师分会副会长，四川省血管外科学组组长，《中国普外基础与临床杂志》《中国血管外科杂志(电子版)》副主编，以及其他多部杂志编委。作为主研人获四川省科技进步成果一等奖3项、二等奖1项、三等奖1项，华夏医学科技奖三等奖1项。近年先后在国内外发表学术论文241篇，其中SCI论文82篇。参与编写了人民卫生出版社《血管外科学》《血管外科手术学》《血管外科手术并发症预防与处理》《日间手术》，人民军医出版社《现代肝脏移植学》《活体肝移植》，北京大学医学出版社《外周动脉疾病介入治疗》，

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Chinese Journal of Bases and Clinics in General Surgery, Oct.2025, Vol.32,No.10

教育部医学本科“十一·五”规划教材《外科学》血管外科篇。


胡建昆

主任医师、教授、博士研究生导师。现任中国医师协会内镜医师分会副会长，中国抗癌协会胃癌专委会副主任委员，中国医师协会外科医师分会微创外科医师委员会副主任委员，中华医学会外科学分会胃肠外科学组委员，四川省卫生健康首席专家，四川省医师协会外科医师分会会长，英国皇家外科学院Fellow(FRCS)，亚洲腹膜表面恶性肿瘤学组执委。主编《腹腔镜外科基础与培训》《胃肠比较图谱》，参编国家级规划教材《外科学》等著作多部。获准国家高技术研究发展计划(863计划)、国家科技重大专项、国家自然科学基金、教育部新世纪优秀人才支持计划、四川省重点

研发计划等国家级/省部级科研课题20余项。获国家科技进步二等奖、四川省科技进步一等奖、四川省科技进步一等奖、四川省教学成果一等奖。发表SCI论文200余篇，培养博士、硕士、博士后60余人次。


杨烈

教授、博士研究生导师，四川大学华西医院胃肠外科病房行政主任、肠道菌群微生态研究室主任，从事结直肠癌微创外科治疗及发病机制所，担任国家卫生健康委员会人才交流服务中心高级人才评价项目专家，中国民族卫生协会特邀培训专家，国家十三五规划教材《外科学》(第2版)编委，中国医保局结直肠病肠分会第二届常委，中国医师协会腹腔镜外科医师委员会常委，四川省第十五批学术和技术带头人，四川省医师协会第四届外科医师分会副会长，四川省医学会胃肠疾病多科联合委员会主任委员，四川省促会胃肠外科专委会主任委员，四川省医师协会微创外科学组委员，四川省医学

会外科专业委员会腹腔镜学组委员，四川省第一届胃肠肿瘤NOSES协作组副组长。International Journal of Surgery、Cancer Letters、European Journal of Surgical Oncology、《中国普外基础与临床杂志》《中华消化外科杂志》《中国实用外科杂志》《中国医学科学院学报》杂志编委或评审专家。创建的全腔镜结肠癌“华西U式吻合术”入选国家卫生健康委员会技术推广应用项目。专利“一种肛门减压装置”实现产品转化。先后在 Oncogene、Clinical Cancer Research、Disease of the Colon and Rectum、International Journal of Surgery、Cell Biomaterials、Cancer Letters等杂志发表论著;主编《华西医院外科肠典型病例精解》，获得国家发明专利4项，获得国家科技进步二等奖、四川省医学科技奖二等奖。作为负责人承担国家重点研发计划子课题(2024)、国家自然科学基金(面上)、四川省应用基础重点项目、中国博士后科学基金等科研项目。


黄斌

主任医师、博士研究生导师。任中国医师协会血管外科医师分会第二届委员会血管疾病相关并发症学组副组长，中国医疗保健国际交流促进会血管外科科专业委员会委员，中国医疗保健国际交流促进会肝脏移植分会委员，国家心血管病专家委员会第三届血管外科专业委员会全国委员，中国微循环学会周围血管疾病专业委员会肿瘤血管专家委员会第一届主任委员等多项学术任职。以第一作者或通信作者发表高水平国际期刊论文40余篇，其中1篇在European Heart Journal(IF=39.3)作为亮点内容进行报道;参与编写学术著作8部(29.6万字)。主持国家重点研发计划重点专项1项，四川省科技厅项目2项，作为分中心负责人主持负责多中心GCP试验1项，参与负责GCP临床试验多项。获得四川省科技进步奖一等奖1项(排名第3)、二等奖1项(排名第3)，中华医学科学技术进步奖三等奖1项，华夏医学科技奖三等奖1项。参与实用新型专利1项(第5发明人)。

等奖1项，华夏医学科技奖三等奖1项


张蜀

主任医师、硕士研究生导师。四川大学华西医院急诊科党总支书记、副主任，中华医学会急诊医学分会青年学组副组长，中华医学会急诊医学分会危重病学组委员，中国医师协会急诊医师分会急诊染学组委员，中国老年医学学会急诊医学分会常务委员。以第一作者或通信作者在国内外学术期刊共计发表论文30余篇，其中国际高水平期刊收录20余篇，Medline收录3篇。主持国家科技部重点研发计划子课题1项、四川省科技厅项目3项、四川省卫生健康委员会课题1项，总负责经费超百万元。参编国家级规划教材《急诊医学》和各类学术专著多部。

【摘要】急性肠系膜缺血(ute mesenteric ischemia, AMI)是一组因肠系膜血供障碍引起的急腹症，具有发病

中国普外基础与临床杂志2025年10月第32卷第10期

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率低而死亡率高的特点。早期诊断和及时治疗有助于降低AMI病死率并改善患者预后，其中外科治疗是关键。针对AMI外科诊疗中存在的问题，中国医师协会内镜医师分会腹腔镜外科专业委员会、中国研究型医院学会机器人与腹腔镜外科专业委员会、中国老年医学学会周围血管疾病管理分会、中国老年医学学会急诊医学分会以及四川省医学会胃肠疾病多学科联合委员会共同组织国内相关领域专家制订《中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识（2025版）》，旨在提高临床医护人员对AMI的重视、规范AMI的外科临床诊治流程并改善AMI患者的预后。

【关键词】急性肠系膜缺血;急性闭塞性肠系膜缺血;非闭塞性肠系膜缺血;专家共识

Consensus statement on the surgical management of acute mesenteric ischemia in China (2025 edition)

Laparoscopic Surgery Committee of the Endoscopist Branch in the Chinese Medical Doctor Association, Robotic and Laparoscopic Surgery Committee of Chinese Research Hospital Association, Peripheral Vascular Disease Management Branch of the Chinese Geriatrics Society,Emergency Medicine Branch of Chinese Geriatric Society, Multidisciplinary Committee for Gastrointestinal Diseases of Sichuan Medical Association

Corresponding authors: ZHOU Zongguang, Email: Zhou767@163.com; YU Peiwu, Email: yupeiwu01@sina.com; ZHAO Jichun, Email:zhaojc3@126.com; HU Jiankun, Email: hujkwch@126.com; YANG Lie, Email: lie_222@163.com; HUANG Bin, Email:dochuangbin@163.com; ZHANG Shu, Email: dr.zhangshu@qq.com

【Abstract】 Acute mesenteric ischemia (AMI) refers to a group of acute abdominal conditions resulting from impaired mesenteric blood supply, characterized by low incidence but high mortality. Early diagnosis and prompt intervention are crucial for reducing AMI-related fatalities and improving patients' outcomes, with surgical treatment playing a key role. To address challenges in the surgical management of AMI, the Laparoscopic Surgery Committee of Endoscopist Branch of the Chinese Medical Doctor Association, the Robotic and Laparoscopic Surgery Committee of Chinese Research Hospital Association, the Peripheral Vascular Disease Management Branch of the Chinese Geriatrics Society, the Emergency Medicine Branch of Chinese Geriatrics Society, and the Multidisciplinary Committee for Gastrointestinal Diseases of Sichuan Medical Association have jointly organized experts in the field to develop this consensus. The document aims to enhance clinical awareness of AMI, standardize surgical diagnosis and treatment protocols, and ultimately improve the prognosis of AMI patients.

【Keywords】 acute mesenteric ischemia; occlusive mesenteric ischemia; non-occlusive mesenteric ischemia; expert consensus

急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)是一组因肠系膜血供急性减少或中断所致的、以肠壁缺血甚至坏死为共同结局的急腹症。AMI可分为急性闭塞性肠系膜缺血(acute occlusive mesenteric ischemia, AOMI)和非闭塞性肠系膜缺血(non-occlusive mesenteric ischemia, NOMI)两大类 ${}^{[1]}$ 。AOMI是因肠系膜血管栓塞、血栓形成或夹层闭塞真腔而引起的血运障碍，按受累血管和病因可分为:急性肠系膜动脉闭塞(acute mesenteric arterial occlusion, AMAO)和急性肠系膜静脉血栓形成(acute mesenteric venous thrombosis,AMVT)，前者包括急性肠系膜动脉栓塞(acute mesenteric emersentary embolism，AMAE)、急性肠系膜动脉血栓形成(acute mesenteric arterial thrombosis,AMAT)以及肠系膜上动脉夹层(superior mesenteric artery dissection, SMAD) ${}^{[2]}$ 。NOMI是由于肠系膜动脉血流非阻塞性减少所致，包括肠系膜动脉痉挛收缩或心输出量急剧减少。AOMI的绝大部分栓塞

或血栓部位为肠系膜上动静脉，极少累及肠系膜下动脉静，且肠系膜下血管即使闭塞也较少引起严重的临床症状;此外，绞窄性肠梗阻和累及中小动脉的血管炎(如结节性多动脉炎)也是引起肠系膜缺血的重要病因，但有着截然不同的致病机制和处理方法，因此上述情况不纳入本共识。

现有文献[2-6]显示，AMI在腹部急诊手术中占比虽不足0.2%，但病死率高达30%~80%，是腹部外科最具挑战性的危急重症之一。AMI的临床表现缺乏特异性、病情进展迅速，早期诊断和及时治疗有助于降低AMI病死率并改善患者预后，而外科决策及干预措施是其中的重要环节，直接决定了AMI患者的治疗成功率和预后。目前，我国AMI的外科诊疗面临诸多关键问题，如:外科干预的时机选择缺乏统一标准，何时进行剖腹探查、血管再通等常依赖个体经验;血运重建技术(如是选择开放性血管重建还是血管腔内治疗?是选择取栓、搭桥还是杂交手术?)的应用指征与操作规范存在较

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Chinese Journal of Bases and Clinics in General Surgery, Oct. 2025, Vol.32, No.10

表1牛津大学循证医学中心证据分级系统(2011版)

|证据等级标准|证据的简单模型|| |---|---|---| |1级|治疗类问题：基于随机对照试验的系统综述（具有同质性）； 诊断类问题：基于横断面研究的系统综述（具有同质性）|进一步的研究不太可能改变该疗效评估结果的可信度| |2级|治疗类问题：单项随机对照试验或干预效应显著的观察性研究； 诊断类问题：单项横断面研究、队列研究|进一步的研究不太可能改变该疗效评估结果的可信度| |3级|治疗类问题：非随机对照试验或队列研究； 诊断类问题：对金标准检查应用不一致的非连续性研究（系统综述通常优于单项研究）|进一步的研究很可能改变该疗效评估结果的可信度，且可能改变疗效评估结果| |4级|病例系列研究、病例对照研究或历史对照研究（系统综述通常优于单项研究）|进一步的研究很可能改变该疗效评估结果的可信度，且可能改变疗效评估结果| |5级|专家意见（基于机制的推理）|任何疗效评估都是不确定的|

大差异;对于肠管活力的术中判断、损伤控制手术(damage control surgery, DCS)的实施原则、二次探查的指征等，均缺乏广泛认可的外科共识。这直接导致临床实践中的随意性和不规范性，致使许多患者错失血运重建机会，或承受不必要的广泛肠切除，术后短肠综合征、感染及多器官功能衰竭发生率居高不下。

近年来，胃肠外科、血管外科、介入放射技术和危重症医学的进步为AMI的救治带来了新的希望，但若无规范化的外科整合与应用框架，新技术难以真正转化为生存率的提升。国内部分大型医院已经形成基于中国国情的AMI多学科协作诊疗团队(MDT)、快速诊疗流程，相关研究报道在近年逐渐增多。因此，结合近年AMI的研究进展以及临床实践经验，制订一部立足中国国情、体现国际前沿、聚焦外科核心环节的专家共识迫在眉睫。本共识旨在明确外科在AMI多学科团队中的核心作用，界定关键手术的适应证与技术标准，为外科医师提供清晰、权威的实践依据，最终改善AMI患者的预后。

1 共识制定方法

本专家小组基于德尔菲法(Delphi method)组建了共识制定团队，全面检索了Medline、Embase、Cochrane图书馆、万方数据库及CNKI学术平台，针对AMI的概念、流行病学特征、相关风险因素、防治措施、临床诊断、治疗方法等进行了全面总结，最终拟定了共识意见草案。

草案拟定后，专家组成员举行专题会议，逐条审议各项共识意见并进行投票表决，最终形成一致意见。本共识采用牛津大学循证医学中心2011版证据分级标准，将证据质量划分为5个等级(表1)。

<BeginOfPara>本共识的形成基于改良德尔菲法，通过专家投票确定最终意见。推荐意见的分级标准如下:A+,完全赞同;A,基本赞同但有少许保留意见;

A-,大体赞同但保留较多意见;D,反对。在投票表决过程中，若某条共识意见的A+、A和A-得票率合计超过80%，则视为通过;未达此标准的意见将被剔除。

本共识已在国际指南注册与透明化平台注册，注册号:PREPARE-2025CN1186。

2 AMI的流行病学现况

现有文献报道的AMI发病率差异较大${}^{[12]}$。以腹部急诊手术患者为参照，AMI在所有病例中占0.09%~0.2%${}^{[13,13]}$。英国的一项基于初级保健数据库的研究${}^{[14]}$ 报道，AMI发病率约为0.63/10万人年;瑞典的一项基于尸检报告的研究${}^{[15]}$ 表明，AMI发病率约为12.9/10万人年，显著高于腹主动脉瘤破裂;芬兰的一项基于2009-2013年急腹症住院患者的分析${}^{[16]}$ 表明，AOMI的发病率约为4.5/10万人年。在AMI发病率变化趋势方面，一项基于美国国家住院患者数据库的研究${}^{[17]}$ 报道，AMI的年发病率在1995-2010年间从早期的8.4/10万降至2010年的6.7/10万。然而另一项基于德国联邦统计局的研究${}^{[6]}$ 报道，AMI住院患者数从2010年的24172例增长至2019年的26684例。多项研究${}^{[1-2]}$表明，在高龄人群中，AMI在急腹症中的比例明显升高。目前我国缺乏基于人口流行病学的AMI发病数据，但随着对疾病重视程度的提高和急诊影像技术的进步，AMI在急腹症患者中已并不罕见，且随着人口老龄化的加重，AMI已成为急腹症救治中的重要挑战。

AMI不同亚型的占比差异较大。AOMI占所有AMI病例的80%，其余20%为NOMI$^{[2,4]}$。在AOMI中，AMAE，AMAT和AMVT 3种亚型所占比例也各不相同，且各自占比随其背后基础疾病谱的变化而变化。较早研究$^{[2,4,13]}$报道，AMAE是AMI最常见的亚型，约占50%;其次是AMAT，占

中国普外基础与临床杂志2025年10月第32卷第10期

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15%~30%;AMVT占比相对最少，占5%~15%。但近年来由于心房颤动抗凝治疗的进步，栓塞导致的AMAAE的占比已逐渐下降，而AMAT的占比随着动脉粥样硬化发病率的增高，已攀升至40%左右²。SMAD各国家地区发生率不同，目前认为亚洲地区较多见，既往针对AMI的统计中并无此亚型数据。

AMI病死率极高，目前研究报道的AMI病死率为30%~80%[2-6]。Wu等[1]的一项纳入20项研究、共计5011例AMI患者的荟萃分析显示，AMI患者外科术后的早期病死率高达44.38%。此外，多个国内医疗机构报道的单中心AMI病死率在25%~35%[7,8,18-20]。值得注意的是，年龄不仅影响AMI的发病率，其对AMI的病死率也有显著影响，是导致AMI患者死亡风险增高的重要危险因素[1-2]。特别是在平均年龄72岁以上的AMI住院患者中，年龄每增加1岁，院内病死率增加约3%

共识意见1:AMI发病率低但病死率高，对急性腹痛患者应警惕AMI。国内目前缺乏大规模的AMI流行病学调查，亟待具有代表性的流行病学和临床研究，以明确疾病负担并提高各级医疗卫生机构对AMI的重视(证据等级:1级;推荐级别:A+占比92.31%、A占比7.69%)。

3 病因、危险因素和临床表现

不同类型AMI具有不同的病因和危险因素，其早期临床表现也各不相同。仔细收集病史并关注发病细节，有助于在急诊场景下早期识别AMI。

3.1 AMAE

AMAE的主要病因是心脏附壁血栓脱落，患者常存在动脉血栓形成的危险因素，如心房颤动(约半数AMI患者合并心房颤动)、风湿性心脏病、新近发生的心肌梗死、心脏瓣膜置换术后、房性心律异常等 ${}^{[1]}$ 。栓子可来自左心房(如心房颤动)、左心室(如左心功能不全伴低射血分数)或心脏瓣膜(如感染性心内膜炎)，少数情况下心房黏液瘤、动脉粥样硬化的主动脉也可形成栓子。这些栓子多嵌顿在动脉生理性狭窄部位。由于肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)管径较粗且与主动脉成角较小，使其成为栓塞的好发部位。临床上多数栓子停留在SMA起始段3~10cm范围内，因而近端空肠和结肠的血供通常得以保留 ${}^{[1,3]}$ 。值得注意的是，约20%以上的SMA栓塞病例会同时合并其他动脉(如脾动脉、肾动脉、下肢动脉等)的栓

塞$^{[21]}_{-1]}$。由于栓塞发生的突然性，AMAE的经典临床表现是骤然出现的剧烈腹痛，在缺血导致透壁坏死前，往往没有明显的腹膜刺激征，这也是传统上认为AMI“症状体征不相符”疼痛的病理生理基础。

3.2 AMAT和 SMAD

AMAT在AMI中的占比逐年升高，多继发于长期存在的动脉粥样硬化性血管狭窄病变，血脂异常是其重要危险因素，此外，腹部创伤及手术所致动脉血管损伤、肠系膜血管夹层、高龄、感染及恶性肿瘤也会增加AMAT风险。在AMAT患者中，血栓好发于SMA的起始部位，随着SMA粥样硬化斑块的持续进展，最终可造成血管重度狭窄并促使侧支循环形成。这类患者往往具有慢性肠系膜缺血的病史，其典型临床表现包括餐后痛、体质量下降及恐食，在粥样硬化斑块导致系膜动脉狭窄的基础上，脱水、心输出量降低或血管收缩导致狭窄程度突然加重，就会出现经典的慢性腹痛基础上急性加重的表现。但由于侧支循环的形成，以上慢性症状在急诊就诊时未必典型呈现，仔细追踪病史可能有助于区分急性栓塞和血栓形成，并对后续的治疗方案产生影响。临床观察发现，伴有症状的SMA血栓病例常合并腹腔干动脉闭塞，且其缺血性损害程度通常较动脉栓塞所致者更为严重。此外，当回结肠动脉受累时还会导致结肠近端坏死。

近年报道显示，由动脉夹层引起的AMI的发生率有增高趋势。这包括了累及SMA的腹主动脉夹层和孤立性肠系膜上动脉夹层(spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection,SISMAD)。SISMAD不是传统的AMI的主要病因，既往统计其发病率低至0.08%，大多数病例发生在亚洲人中[25];在我国SISMAD好发于东南沿海地区，男性为主，且发生率逐年增高[28]，与诊断水平和检出率提高有关。主动脉-SMA夹角增大和SMA弯曲是SMAD发生的重要解剖因素，这两个因素均可引起局部血流动力学异常，进而导致SMA前壁的组织病理学改变[27]，并且有研究[28]表明，主动脉-SMA夹角每增加1°，SMAD的发生率将增加3%。高血压、吸烟等危险因素在SISMAD患者中常见。典型的SISMAD临床表现为突发中上腹剧烈腹痛，往往伴有恶心呕吐，以上症状主要由夹层血栓压迫血管真腔、导致肠系膜血供中断引起，与经典的AMI临床表现有类似之处，但起病较经典AMAT更为迅速，需要警惕。部分患者真腔通畅时则可能没有腹痛症状，于影像学检查中偶然发现。主动脉夹层也可诱导AMI发生，一项纳入

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Chinese Journal of Bases and Clinics in General Surgery, Oct. 2025, Vol.32, No.10

表2 AMI的腹痛特点、风险因素及临床线索

|类型|起病速度|疼痛特点|核心风险因素|关键临床线索| |---|---|---|---|---| |AMAE|突发(数分钟~数小 时)|剧烈、弥漫性|心房颤动(未抗凝)、近期心肌梗死、心内 膜炎|突发腹痛+心房颤动病史+体征分离| |AMAT/ SMAD|亚急性(数小时~数 天)|慢性餐后痛→急性撕裂样加重|动脉硬化(冠状动脉性心脏病/外周动脉疾 病史)、吸烟、糖尿病|质量下降+血管杂音| |AMVT|渐进(24~72h)|钝痛、持续、间歇性加重|高凝状态(蛋白质/C/S缺乏)/深静脉血栓/胰 腺炎/腹部手术史|胀/血便+静脉血栓史| |NOMI|隐匿(原发病掩盖)|定位模糊、程度多变|脓毒性休克、血管活性药物使用、心功能衰 衰竭(左室射血分数<30%)|危重患者+血清乳酸水平进行性升 高+肠鸣音消失|

2 478 例主动脉夹层患者的欧洲多中心研究 $^{[29]}$ 发现，主动脉夹层术后肠缺血的发生率为1.8%~5.1%。

3.3 AMVT

AMVT的主要病理特征表现为肠系膜上静脉(superior mesenteric vein, SMV)及其属支急性血栓形成,部分病例可扩展至门静脉系统。SMV的血栓形成通常可以通过充分的侧支血管形成有效地补偿,在大多数情况下,只有静脉血栓形成位于肠壁的中心位置并影响下游的几个区域,才会对肠壁造成不可逆转的损伤。门静脉的完全血栓形成可导致不同程度的小肠静脉性梗死$^{[30]}$。AMVT的发病机制主要与“Virchow三联征”有关,即血流动力学改变、血液高凝状态以及血管内壁损伤。临床资料显示,近半数 AMVT患者既往有下肢深静脉血栓或肺栓塞病史$^{[22]}$;而遗传性凝血功能异常可能是导致血液高凝状态的重要因素。值得注意的是,在年轻患者群体中,约36%的肠系胰静脉血栓病例未能发现明确诱因$^{[31]}$。此外,急性胰腺炎或炎症性肠病等引起的SMV周围炎性反应可诱发血栓形成。其他潜在诱因还包括恶性肿瘤、造血系统疾病、避孕药物的使用等$^{[1]}$。门静脉血栓形成的过程中,随着肠系膜循环压力增大,动脉血供会出现相对不足,因此患者可能出现类似AMAT的慢性腹痛症状,进食后加重。当淤血严重时,动脉血管可能会因为供血压力增加出现痉挛收缩,进一步加重肠道缺血,因此也会表现为阵发加重的腹痛。

3.4 NOMI

NOMI是由于内脏血液低灌注继发系膜动脉收缩所致，常见原因为脓毒血症导致的心功能衰竭，其他原因包括低血容量、使用血管收缩剂;由于回结肠动脉受累及，常导致近端结肠缺血。NOMI的危险因素包含所有可能导致有效循环血量下降或引起肠系膜血管收缩的情况:心源性因素包括心功能衰竭、心源性休克、严重心率失常;感染性因素包括脓毒症休克、重症胰腺炎;血容量因素包

<EndOfPara>括透析、重度烧伤;药物因素包括血管活性药物，或可卡因、甲基苯丙胺等。在重症情况下，应激或使用血管活性药物都会使得机体减少肠系膜和外周循环血流以维持心脑血供，这是NOMI的重要发病机制。与AOMI的典型临床表现不同，NOMI的症状可能被原发疾病所致的其他表现所掩盖，并不呈现明显的腹痛。部分衰弱患者可能伴有精神意识的障碍，多数重症患者接受了气管插管和镇静镇痛，这些情况都可能掩盖NOMI带来的肠缺血症状。因此对于存在危险因素的重症患者，如果出现无法解释的病情加重，应警惕NOMI的发生 ${}^{[4,32,33]}$ 。

牵涉血管操作及影响血流动力学的医疗操作如大型心血管手术、长时间腹部手术、高危人群血管介入操作等是诱发AMI的潜在危险因素，应重视此类患者围术期的AMI预防及监测。表2列举了AMI的常见临床特点，能够帮助初诊医生提高对AMI的警惕。

共识意见2：突发的腹部持续剧烈疼痛而体征轻微，是AMI常见的早期临床表现，应高度警惕，结合病史、危险因素及影像学检查早期诊断、早期处置（证据等级：4级；推荐级别：A＋占比 72.92％、A占比 22.92％、A-占比 2.08％、D占比 2.08%)。

共识意见3:不同AMI亚型具有不同的危险因素和疾病基础。心律失常或瓣膜疾病患者突发腹痛时应考虑AMAAE可能;动脉粥样硬化患者在慢性餐后腹痛基础上突发急性腹痛需警惕AMAT;既往血栓病史或有血液高凝风险患者需考虑AMVT(证据等级:4级;推荐级别:A+占比66.00%、A占比26.00%、A占比8.00%)。

共识意见4: NOMI 常见于危重症患者，有效循环血量急剧下降或使用引起肠系膜血管收缩药物时应警惕NOMI的发生。心血管手术、血管介入操作或长时间腹部外科手术后出现不明原因腹痛时，应排除是否发生AMI(证据等级:4级;

中国普外基础与临床杂志2025年10月第32卷第10期

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推荐级别:A+占比65.31%、A占比32.65%、A-占比2.04%)。

4 诊断

4.1 实验室检查在AMI中的价值

现有实验室检查尚缺乏特异性的诊断指标，只能辅助判断肠道缺血/坏死/合并感染、炎症反应的存在及其严重程度。

AMI患者最常见的异常实验室指标是白细胞计数升高，超过90%的患者白细胞计数会异常升高 ${}^{[34]}$ 。其次是代谢性酸中毒伴血清乳酸水平升高，血清乳酸水平升高可见于88%的患者中 ${}^{[35]}$ ，并且在确诊患者中，升高的血清乳酸水平(>2mmol/L)常与不可逆性肠道缺血相关 ${}^{[36]}$ 。2017年的一项荟萃分析 ${}^{[37]}$ 发现，血清乳酸水平升高诊断AMI的综合敏感度和特异度分别为0.72[95%CI(0.59,0.82)]和0.74[95%CI(0.69,0.79)]。

此外，D-二聚体是肠缺血的独立危险因素，它反映体内的血凝块形成和通过纤溶进行的内源性血凝块降解 ${}^{[38.39]}$ 。研究 ${}^{[40]}$ 显示，D-二聚体正常的患者均未出现肠缺血，>0.9mg/L时诊断AMI的特异度、敏感度和准确性分别为82%、60%和79%，故D-二聚体对于肠缺血具有一定的临床参考价值。

2023年发表的一项荟萃分析[41]纳入了包含9941例患者在内的10项研究，评估了血清/血浆和尿液中的18项不同生物标志物，结果显示:没有一种生物标志物能达到准确诊断AMI的决定性水平。具有一定预测价值的标志物为缺血修饰白蛋白(2项研究:敏感度为94.7%，特异度为90.5%)、白介素-6(4项研究:敏感度为96.6%，特异度为82.6%)、降钙素原(6项研究:敏感度为80.1%，特异度为86.7%)、肠道脂肪酸结合蛋白(血清样本，16项研究:敏感度为73.9%，特异度为90.5%;尿液样本，4项研究:敏感度为87.9%，特异度为78.9%)。在评估肠系膜缺肠血管透壁坏死时，尿肠道脂肪酸结合蛋白(2项研究:敏感度为92.3%，特异度为85.2%)和D-二聚体(3项研究:敏感度为87.6%，特异度为83.6%)具有中度预测价值。新的生物标志物谷胱甘肽S转移酶等被报道有希望用于AMI的早期检测[42]，但其敏感度与特异度均不足以准确地、决定性地证明是否存在肠缺血或坏死。

共识意见5:目前尚无用于确诊AMI的特异性实验室检查指标。血清乳酸水平和D-二聚体在大部分AMI患者中升高，具有一定辅助诊断和判

断疾病严重程度的价值，建议作为常规实验室检查。对于临床疑诊AMI的患者，即使实验室检查阴性，也不应放弃或推迟血管影像检查(证据等级:1级;推荐级别:A+占比83.33%、A占比10.42%、A-占比4.17%、D占比2.08%)。

4.2 影像学检查

4.2.1 影像学检查方法的选择传统的腹部X线平片检查在AMI诊断中的价值非常有限。肠系膜动脉数字减影-血管造影为有创检查，不作为初始诊断方法，通常用于血管腔内治疗时。超声检查无创便捷，可以通过彩色双功能成像及超声造影评估SAM、SMV的血流速度分布，但对血管远端和侧支循环的判断存在局限，其对AMI的诊断和评估价值值得探索。对怀疑栓塞的患者建议行心脏彩超检查，以寻找潜在的栓子来源。

全腹部增强CT检查不仅能够观察血管的管腔，还能够提供肠管管壁的病理表现及相邻血管与组织结构的情况，诊断AMI的敏感度为93%，特异度为95.9%，具有较高的诊断价值 ${}^{[35]}$ 。CT血管造影(CT angiography,CTA)扫描层厚更薄，对动脉相位显示更充分，能够鉴别动脉夹层及不同AMI解剖类型，文献[43]报道其敏感度为89%~96%、特异度为99%，因此具有更高的诊断和指导治疗的价值。所以当怀疑患者存在AMI且条件许可时，建议首选 CTA。

4.2.2 AMI的CT影像特征 AMI共同的病理生理背景是肠系膜血供不足，以及由此带来的肠壁和对应系膜的缺血损伤、再灌注损伤。在CT影像上应重点关注:肠壁的改变，包括肠壁增厚或菲薄、强化减弱、肠腔扩张、肠壁内积气积血等;肠系膜的改变，包括滑系膜片状分布的脂肪密度改变，膜内积气或门静脉系统的积气;血管本身改变，包括造影剂充盈不全、缺损、管径变窄等。

4.2.2.1肠壁影像表现缺血引起的血管通透性增加以及静脉回流障碍会导致相应组织渗出增多，表现为:①肠壁增厚肿胀呈现“靶征”。肠壁水肿在AMVT中尤其明显，其敏感度为85%~88%，特异度为61%~72% ${}^{[43-44]}$ 。②在单纯动脉性缺血病例中，肠壁可快速变质坏死，表现为“纸样菲薄”，当存在再灌注损伤时，也可表现为增厚 ${}^{[43-45]}$ 。③CT平扫密度升高或不均匀，渗出液中的红细胞在肠壁或肠腔内聚集，会表现为密度升高或不均匀，出现“异常自主强化”的现象。④CTA检查中，缺血肠管强化减弱或无强化具有较高的诊断特异度

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表3 2016年ESTES缺血性肠病诊治指南描述的AMI影像学特征

|特征|AMAO(动脉性)|AMVT(静脉性)|NOMI(非闭塞性)| |---|---|---|---| |肠壁表现|变薄（“纸样肠壁）、无变化或再灌注后增厚|增厚|无变化或再灌注后增厚| |平扫CT肠壁密度无特征性||低密度（水肿）或高密度（出血）|无特征性| |增强CT肠壁强化减弱／无强化、靶征或再灌注后高强化||减弱／无强化、靶征或区域性高强化|减弱／无强化、不均匀强化| |肠管扩张|常见|中至重度扩张|不明显| |血管改变|动脉充盈缺损/闭塞/截断征/指环征|静脉充盈缺损/淤血/门静脉高压|无充盈缺损，动脉痉挛性狭窄| |肠系膜改变|肠系膜梗死前无模糊征|模糊伴腹水（“云雾”“污渍”样改变）|肠系膜梗死前无模糊征|

(88%~100%) ${}^{[43]}$ 。⑤肠管扩张、积气积液。缺血状态的持续会导致肠蠕动减弱或消失，渗出的液体可以在肠腔内外聚集，需注意与机械性肠梗阻鉴别。⑥肠壁、门静脉积气。缺血缺氧进一步加重后，细胞进入不可逆的变质和坏死，黏膜屏障功能消失，肠腔内气体进肠界，并透过肠壁进入门静脉系统，从而出现黏膜下“串珠样”积气、门静脉系统积气。这一征象在AMI时诊断肠坏死的特异度达100% ${}^{[22,44-45]}$ 。⑦当肠管缺血坏死导致破裂时，影像表现与其他消化道穿孔类似，腹腔及肠系膜中可见游离气体。

4.2.2.2肠系膜的改变肠系膜静脉内压力增高以及缺血肠壁的感染都会导致系膜内“云雾状”水样密度的影像改变。系膜密度的改变可沿受累系膜血管片状分布或沿受累肠管系膜侧分布，其诊断敏感度高(96%),但特异度较低(28%~68%)。需与其他引起腹腔内渗出增多、脂肪密度升高的疾病相鉴别。

4.2.2.3肠系膜血管的影像表现不同肠系膜血管的CT影像是鉴别不同AMI亚型的重要依据 ${}^{[1,22,43]}$ 。AMAE的血管充盈缺损多位于距SMA根部3~10cm处，完全闭塞时，栓塞远端血管呈“截断征”，非完全闭塞时呈血管中心或偏心性充盈缺损，呈现为“指环征”。AMAE通常伴有脾脏、肾脏等器官的梗死。AMAT的血栓通常始于SMA根部1cm以内，血管内多见钙化或无钙化斑块。AMVT患者的血栓通常始于SMV，常累及门静脉主干，甚至导致门静脉海绵样变和继发性门静脉高压。AMVT的平扫CT图像上表现为SMV扩张，血管内密度不均匀，血管周围炎性渗出，增强可见充盈缺损。NOMI由低灌注和血管收缩所致，CT图像表现为静脉变窄、下腔静脉扁平，SMA及分支弥漫性不规则变细，通常没有血管闭塞的征象。

<BeginOfPara>不同 AMI亚型的 CT影像学表现各有特点。表3是ESTES(欧洲创伤与急救学会)在2016年缺血性病诊治指南中提出的影像学特征,有助于理

清AMI影像读片的思路 ${}^{[35]}$ 。

共识意见6:CTA是确诊AMI的首选影像学方法，对疑似AMI患者建议作为首选，当条件不具备时可选择全腹部增强CT检查(证据等级:4级;推荐级别:A+占比78.43%、A占比15.69%、A-占比5.88%)。

5 治疗

5.1 高度疑似肠坏死患者的外科干预

当AMI患者出现腹膜炎表现时，应高度怀疑肠坏死，CT检查提示肠壁气泡征、门静脉系统积气或消化道穿孔征象等是肠坏死的典型影像学征象，应尽快剖腹探查。当患者生命体征相对平稳时，应优先考虑腹腔镜探查，但不应盲目追求微创手术方式而导致任何形式的诊治效率下降。条件允许时，尽可能在杂交手术间进行手术，可在探查切除确定坏死肠管后，即通过动脉造影协助判断消化道血运，同时进行血管腔内治疗，可最大程度缩短手术时间，提高救治率。

手术时应尽量保留有潜在活力的肠管以避免短肠综合征的出现。术中可以借助彩色多普勒超声或吲哚菁绿显像辅助判断肠管血供和活力,必要时可于肠系膜动脉根部注射利多卡因或罂粟碱缓解肠系膜血管痉挛。当已有肠壁坏死、破裂时，必须立即切除。应以AMIDCS原则为指导 ${}^{[47]}$ ，挽救缺血但未坏死的肠管，避免短肠综合征的发生，为患者赢得纠正全身器官功能障碍的时机。AMI的DCS分为3个阶段。第一阶段:一期手术，迅速切除明确坏死的肠管，可疑活力肠管暂不切除，两断端小肠不做吻合,外置肠造口术;若有条件,可对肠系膜血管切开取栓,行SMA置管造影(包括静脉像)。第二阶段:ICU复苏和状态最优化，包括经肠造口颜色的观察,术后溶栓和抗凝治疗,重要脏器功能维护,术后24h再次行经SMA造影以确定血管再通情况。第三阶段:二期确定性手术,包括

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造口还纳和消化道重建，并切除不可逆病变的肠管。

共识意见7:临床/影像高度怀疑肠坏死的患者应尽快行探查手术。生命体征平稳的患者，条件允许时，可优先考虑腹腔镜探查(证据等级:4级;推荐级别:A+占比58.00%、A占比36.00%、A-占比6.00%)。

共识意见8:对于大段肠管可疑但未确切坏死的患者，术中建议遵循DCS原则实施治疗，以最大程度保留肠管、避免短肠综合征(证据等级:5级;推荐级别:A+占比76.09%、A占比21.74%、A-占比2.17%)。

5.2无明确肠坏死征象患者的治疗

5.2.1一般治疗

5.2.1.1液体复苏和抗生素使用 AMI患者在临床确诊后，推荐立即开始吸氧及液体复苏，复苏的主要目标是恢复组织/器官灌注和氧供。补液速度应视具体情况而定，只要患者无严重肺水肿的证据，就应快速静脉补液 ${}^{[48]}$ 。初始治疗阶段应每小时评估复苏状态。目前对液体复苏效果的监测指标多参考脓毒症的推荐，可监测患者平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)、尿量、心率、呼吸频率、皮肤颜色、体温、血氧和精神状态改善的情况。其中MAP≥65 mmHg[MAP=(2舒张压+收缩压)/3,1 mmHg=0.133 kPa]和尿量>0.5 mL/(kg·h)是临床常用的目标。如果条件允许，可以置入中心静脉导管或动脉导管进行复苏监测。复苏过程中应注意观察腹部张力，警惕快速大量补液引起的腹腔内高压，可使用膀胱测压法监测腹腔张力。

绝大多数研究推荐对AMI患者在初始治疗时经验性选用针对肠道菌群的广谱抗生素，以避免肠道细菌移位带来的全身感染，重症患者在疾病不同阶段应根据感染指标及药敏培养动态调整抗生素 ${}^{[1,49-50]}$ 。

共识意见9:对于确诊AMI的患者，应尽快启动吸氧和液体复苏，并使用广谱抗生素(证据等级:4级;推荐级别:A+占比77.27%、A占比15.91%、A-占比6.82%)。

5.2.1.2抗凝药物的使用所有AMI患者在无绝对禁忌证时，均推荐立即开始抗凝治疗，其可减少血管内血栓的发生和蔓延 ${}^{[13,30,51]}$ 。在AMVT的治疗中，全身抗凝更是最重要的基础治疗。需要注意在栓塞或血栓形成时，常因静脉淤血或小血管破裂出

现消化道出血，不应视其为抗凝禁忌而延误治疗。

抗凝方案应伴随治疗的整个过程，根据基础疾病不同抗凝疗程不同，部分患者甚至需终生服用抗凝药物。临床通常使用的抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)、新型口服抗凝药(novel oral anticoagulant,NOAC)和华法林。

普通肝素起效失效快，能够灵活调整剂量或停药，可通过活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time, APTT)和抗因子Xa活性监测(抗凝目标通常为APTT正常上限的1.5~2.5倍)，对肾功能要求低，但往往需要静脉持续给药，且增加出血并发症风险，通常仅限于肝肾功能严重受限、LMWH禁忌人群。

LMWH抗凝作用确切，出血不良反应少，大多数情况下无需监测凝血功能，其实际使用剂量需根据体质量调整。对于肾功能不全者，应适当减量，但最适宜剂量难以确定。肌酐清除率小于30mL/min的患者应避免使用。普通肝素和LMWH均有诱发血小板减低的风险，同样作为Xa因子抑制剂的磺达肝癸钠不会与血小板结合，无需监测血小板计数。

NOAC如直接Xa因子抑制剂利伐沙班或直接凝血酶抑制剂达比加群等的疗效明确，给药容易且出血风险较低，常用于初始抗凝治疗后的维持治疗。

华法林是维生素K拮抗剂的代表药物，通过减少凝血因子II、VII、IX、X合成活化等发挥抗凝作用，是最传统的口服抗凝药物。华法林只有在所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能充分发挥抗凝作用，因此华法林多于服用4~5d后才能发挥临床疗效，通常需要LMWH桥接。同时需要定期监测国际标准化比值，控制在2~3之间时出血和栓塞风险最低。由于抗凝窗较窄且药物相互作用较多，目前华法林逐渐被NOAC取代，主要在瓣膜性心房颤动或机械瓣换瓣术后等人群中使用。

共识意见10:在无抗凝禁忌的前提下应尽早进行抗凝治疗，并贯穿AMI治疗全程，优选普通肝素/LMWH，维持阶段优选NOAC(证据等级:4级;推荐级别:A+占比82.61%、A占比15.22%、A-占比2.17%)。

5.2.1.3动脉血管扩张药物和血管活性药物的使用对于NOMI，扩血管药物可通过舒张血管治疗血管痉挛所致的肠系膜缺血病变，但在其他类型的

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AMI病变中,尚无足够证据表明扩血管药物的显著作用。在各亚型AMI中,均可能伴随动脉血管痉挛,使用扩血管药物可能改善由此导致的缺血加重。值得注意的是，目前大部分扩血管药物均为非选择性血管舒张剂,主要靶点为四肢动脉及微小循环,对内脏动脉仅有相对较弱的协同扩张效果,因此现有的血管扩张药物尚无专门针对肠系膜缺血的适应证。

血管扩张药物主要包括罂粟碱和前列腺素类药物。罂粟碱是一种鸦片生物碱解痉药，对内脏血管平滑肌具有松弛作用，直接抑制平滑肌异常紧张和痉挛，尤其对平滑肌痉挛性收缩的抑制作用显著，临床上尤其适合治疗NOMI的肠系膜缺血症状$^{[52-53]}$。前列腺素类药物包括注射制剂前列地尔和口服制剂贝前列素钠，有抑制血小板聚集、血栓素A2生成、动脉粥样脂质斑块形成的作用，并能扩张外周和冠脉血管，在改善内脏动脉痉挛方面也有一定作用。

血管活性药物使用注意事项:①在需要使用血管活性药改善心脏功能时，建议使用对肠系膜血流影响较小的药物，如多巴酚丁胺、低剂量多巴胺、米力农等;②对于合并心房颤动的AMI患者，若需要使用地高辛和其他强心苷类药物，应充分考虑到其同时具有减少肠系膜血流的作用，应慎用。

共识意见11:血管扩张药物有助于改善NOMI患者肠系膜血供（证据等级；4级；推荐级别:A+占比68.75%、A占比27.08%、A-占比4.17%)。

共识意见12:建议尽量避免使用收缩内脏血管的血管活性药物及强心苷类药物，必需使用血管活性药物时优先考虑对系膜血管收缩作用较小的药物(证据等级:5级;推荐级别:A+占比79.55%、A占比20.45%)。

5.2.2针对不同 AMI亚型的治疗 针对不同的AMI 亚型病因治疗方案各不相同，总体原则是恢复肠道血供，尽量保护未透壁死坏的肠管。

5.2.2.1 AMAO(包括AMAE、AMAT、SMAD)的治疗 AMAO通常需要血管干预，包括开放性血管重建和血管腔内治疗，均需明确排除肠坏死。对于拟行血管腔内治疗而不能除外肠坏死的患者，可采用腹腔镜探查明确诊断。

尽管缺乏随机对照试验，但越来越多的观察性研究比较了开放手术与血管腔内肠系膜血运重建治疗AMI的疗效 ${}^{[54-57]}$ 。ACS-NSQIP(美国外科医师

<EndOfPara>学会国家外科质量改进计划)数据库纳入了439例AMI患者，数据 ${}^{[58]}$ 显示:88.6%的患者接受开放手术，6.2%的患者行血管腔内治疗，5.2%的患者采用联合治疗;血管腔内治疗组的输血需求更低，且肺炎、脓毒症等并发症发生率显著下降。Salsano等 ${}^{[59]}$ 2018年针对AMAE的系统评价与荟萃分析表明，首选血管腔内治疗可降低院内病死率[汇总病死率:19%比34%;RR=0.68,95%CI(0.59,0.79)],并减少肠切除及二次剖腹探查需求。需要注意，回顾性研究存在固有的选择偏倚，因接受血管腔内治疗的患者基线病情常较轻。综合多项观察性研究的结果，血管腔内治疗在重建血供的效果等方面不弱于开放手术，且并发症发生率更低。一项瑞典注册研究 ${}^{[56]}$ 显示，AMAE患者行开放手术与血管腔内治疗的30d病死率相近(37%比33%);而在AMAT亚组中，开放手术的病死率显著高于血管腔内治疗(56%比23%) ${}^{[56]}$ 。此外，有研究 ${}^{[55]}$ 报道血管腔内治疗可降低AMAT患者的肠切除率，其5年生存率亦优于开放手术(40%比30%)。上述证据提示，血管腔内治疗优于开放血管重建，尤其适合常伴多发合并症的老年AMAT患者。

需要注意的是，血管腔内治疗虽然具有多种优势，但也有其局限性:如患者存在复杂血管变异、长段钙化闭塞或多节段病变时，血管腔内治疗的失败率会明显升高，推荐优先选择开放手术或杂交手术如逆行开放肠系膜支架置入术(retrograde open mesenteric stenting, ROMS)。开放重建血供是复杂解剖的最后防线，长期通畅率更高，且能够同期评估和处理肠道缺血，但手术打击较大，如需阻断腹腔干上主动脉则可能导致后负荷骤增。因此，尽管血管腔内治疗的应用日益广泛并显示出一定的优势，但在真实临床场景下，采取何种方式重建血供(不同血管干预技术的特点见补充材料1)，甚至是否重建血供的决定更大程度上取决于有无血管专科医生和其他资源。此外还要结合患者的具体情况(图1)。

共识意见13:AMAO，只要技术条件允许，均建议尝试进行血管干预以期恢复肠道血供。重建血供的方式应根据患者情况、现实技术及硬件条件决策，原则上推荐首选腔内治疗(证据等级;1级;推荐级别:A+占比93.62%、A占比6.38%)。

共识意见14:无确切肠坏死征象的AMAE患者，推荐首选腹腔镜探查加血管腔内治疗(证据等级:1级;推荐级别:A+占比70.45%、A占

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 图1 AMAO血供重建方式选择流程图

*:肠管评估应在探查第一时间进行，如有确切肠坏死应立即切除，可疑缺血肠管可待血管重建后再次评估

比27.27%、A-占比2.27%)。

共识意见15:AMAT/SMAD患者在条件允许时，建议首选血管腔内治疗。当存在解剖复杂或严重钙化、多端狭窄等情形时，可采用开放搭桥结合内膜剥脱，必要时采用杂交手术(证据等级:3级;推荐级别:A+占比67.44%、A占比27.91%、A-占比4.65%)。

除，广泛坏死需造瘘并延迟吻合。需要注意在部分患者中，虽然未发生透壁肠坏死，但长时间的淤血可能导致迟发的肠管硬化狭窄，最终患者可能因为肠梗阻而行手术治疗。遗传性或获得性凝血功能紊乱是AMVT的重要病因，在确诊后建议尽快启动病因筛查并给予对因治疗如筛查JAK2 V617F突变，阳性者予鲁索替尼(JAK抑制剂)联合抗凝治疗;对于恶性肿瘤相关AMVT，LMWH贯穿全程抗凝;炎症性肠病诱发者可加用抗肿瘤坏死因子a生物制剂。

5.2.2.2 AMVT的治疗 AMVT通常无需手术干预，推荐普通肝素或LMWH，并在恢复经口进食后更换口服抗凝药物(前文已述)。初始治疗后的二次评估至关重要，抗凝后24h需强化监测，若腹痛加剧或感染指标和血清乳酸水平上升，可急诊行增强CT检查评估血栓负荷。此时如发现血栓进展但无确切肠坏死，可考虑介入治疗。已报道的多种技术包括TIPS(经颈静脉肝内门体分流术)联合机械抽取和栓直接溶栓、经皮经肝溶栓术、经SMA的间接溶栓和经手术放置的SMV导管溶栓 ${}^{[60-62]}$ 。但这些报道样本量较少且结论并不统一，基于目前证据并不能明确血管腔内治疗的临床获益。

共识意见16:AMVT的首选基础治疗是全身抗凝，当治疗效果不佳时可考虑血管介入治疗以减轻血栓负荷，在高度怀疑肠坏死时建议考虑手术探查(证据等级:4级;推荐级别:A+占比73.33%、A占比20.00%、A-占比6.67%)。

5.2.2.3 NOMI的治疗 NOMI的管理需聚焦恢复有效血液循环和纠正内脏血管收缩的病理状态。措施包括:优化血流动力学，通过容量复苏与正性肌力药物提升心输出量;解除血管痉挛,使用罂粟碱或前列腺素E1;纠正病因:停用血管收缩药

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物，积极治疗心功能衰竭、脓毒症等诱发疾病。虽然手术无法逆转NOMI的病因，但在肠壁不可逆缺血的情况下，仍然不得不考虑手术探查。这种情况下患者预后不佳，应遵循DCS原则，尽量降低手术打击。

共识意见17:NOMI的救治关键在于诱发因素的控制，如有不可逆肠坏死，仍需考虑手术(证据等级:5级;推荐级别:A+占比73.33%、A占比20.00%、A-占比6.67%)。

5.3 AMI诊疗机制的建立

AMI发病率低且病死率高，近年来虽然血管外科技术、麻醉监护技术及影像检查技术都有巨大进步，但AMI的临床结局并无明显改善，主要原因在于:AMI疾病起病急骤，进展迅速;由于发病率低导致临床医师认识不足、警惕性低，初诊时缺乏及时有效的救治措施;AMI的有效救治依赖于以急诊医学科、胃肠外科、血管外科为主的多学科高效协作，而传统的院内会诊和手术协同机制不能满足危重AMI的救治需求。因此，建立针对AMI的新型多学科快速诊疗机制，对于提升AMI的救治成功率至关重要。

2013年Corcos等 ${}^{[65]}$ 首先提出了“肠卒中中心”(intestinal stroke center, ISC)的理念，究其本质是一种多学科、流程化的快速反应机制，通过建立团队、培训相关员工，来提高整体对AMI的警觉，并通过责任划分和处置清单来保证及时响应及治疗规范，以医院层面的多科协调来提高杂交手术室和ICU的使用效率，从而提高AMI的救治水平。在该报道中，18例连续纳入的AOMI患者的术后30d生存率达到95%，2年生存率也高达89%，67%的患者接受了血管重建手术 ${}^{[63]}$ 。2015年黎介寿院士团队 ${}^{[64]}$ 报道了在ISC模式下对AMVT的成功救治经验，43例患者的30d病死率为11.63%，血管重建率为90.70%，46.5%的患者接受了DCS。

近期，芬兰赫尔辛基大学的学者 $^{[65]}$ 报道了该院自2018年以来实施针对AMI患者中的标准化路径和集束化诊疗方案的成果，并提供了采用该机制以前同一机构的历史数据对照。该“集束方案”的核心与前文所述的ISC一致。按此方案治疗的患者与历史数据对照:院内至手术室的中位延迟时间更短(3h比7h),接受肠道血运重建的比例更高(84%比68%),腔内治疗比例更高(64%比33%),30d病死率更低(25%比51%)。提示在相同的硬件条件下,通过机制创新和资源调配能够有效改善

<EndOfPara>患者预后${}^{[65]}$。

ISC应由多名胃肠外科医师、血管外科医师、有经验的影像科医师、具备介入治疗技能的医师、麻醉科医师、重症医学科医师和急诊医学科医师组成。其核心机制是快速调动诊治资源，实施诊治方案，主要包括由急诊科启动的多学科快速集结会诊，快速的影像检查流程，快速的治疗启动，特别是急诊手术的快速实施。关键改进因素包括:提高对AMI的认知、CTA绿色通道、快速影像报告、高年医师早期介入、明确收治科室、明确专科分工、增加杂交手术室利用率、缩短入室时间、提高血运重建比例、增加腹腔镜探查应用和DCS原则。

共识意见18:“ISC”或其他形式的多学科、流程化的快速反应机制能够有效改善AMI的预后(证据等级:3级;推荐级别:A+占比83.72%、A占比16.28%)。

6 预后和长期管理

AMI患者的短期预后取决于肠管是否坏死、患者基础情况及感染和炎症反应的严重程度。既往研究 ${}^{[66-70]}$ 显示在实验条件下:肠系膜血流减少约75%时肠道仍然可代偿，甚至维持12h而无实质性损伤。若在症状出现后12h内进行干预，病死率最低 ${}^{[66-70]}$ 。与静脉病因相比，有动脉损害的患者急性缺血后生存率更低。研究 ${}^{[35,71]}$ 显示，与死亡风险增加相关的危险因素包括高龄、肾功能不全、糖尿病、心律失常、心功能衰竭等合并症，以及肠管坏死、血清乳酸水平增加及手术延迟。AMI患者在重建血供后可能发生缺血再灌注损伤，导致肠壁水肿加重，细菌移位、入血，甚至消化道穿孔，带来二次打击。需要综合重症医学监护和治疗。在全身炎症反应得到控制、疾病稳定后，还需警惕肠管缺血瘢痕硬化后导致的机械性肠梗阻。

患者的中长期预后与基础疾病的控制、缺血风险因素的管理密切相关,因此需重视AMI患者的长期管理:心房颤动患者/栓塞病史者推荐终身抗凝以避免AMAE和其他栓塞事件的发生或再发;肠系膜动脉血栓患者应重视血脂管理和其他动脉粥样硬化疾病,应给予抗凝剂/抗血小板药物及他汀类药物治疗;肠系膜静脉血栓患者建议尽快筛查遗传/获得性凝血功能障碍病因,并开始对因治疗,无特殊禁忌者至少接受6个月抗凝治疗;肠系膜动脉支架置人患者要重视术后复查,警惕支架移位或堵塞,并予以充分的抗血小板治疗;大范围肠

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切除患者要警惕短肠综合征相关风险。当小肠长度短于200cm时即可能出现短肠综合征，回肠和回盲部的缺失会导致营养障碍更加严重;当小肠短于100cm时，无论结肠情况如何，特别是患者接受回肠造瘘手术的情况下，会有很大概率依赖肠外营养。应尽量争取恢复肠道连续性，以期使患者摆脱终身肠外营养。

共识意见19:应重视AMI患者的后续管理和随访，针对不同亚型，提供个性化方案(证据等级:5级;推荐级别:A+占比88.64%、A占比11.36%)。

重要声明

利益冲突声明:本共识无利益冲突。

《中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识(2025版)》编审委员会名单(按姓氏汉语拼音排序)

董明(中国医科大学第一附属医院)

冯波(上海交通大学医学院附属瑞金医院)

郭银枞(福建医科大学附属漳州市医院)

何显力(空军军医大学第二附属医院)

胡刚(中国医学科学院附属肿瘤医院)

胡建昆(四川大学华西医院)

胡磊(安徽省立医院)

胡阳(四川省人民医院)

黄斌(四川大学华西医院)

黄陈(上海交通大学医学院附属第一人民医院)

靖昌庆(山东省立医院)

康亮(中山大学附属第六医院)

李凡(陆军军医大学大坪医院)

李心翔(复旦大学附属肿瘤医院)

李勇(广东省人民医院)

刘超(四川省肿瘤医院)

刘斌(陕西省人民医院)

刘海义(山西省肿瘤医院)

刘骞(中国医学科学院肿瘤医院)

卢云(青岛医学院附属医院)

孟庆友(上海交通大学医学院附属第一人民医院)

牟廷裕(南方医科大学南方医院)

欧阳书睿(遵义医科大学附属医院)

沈可欣(吉林大学中日联谊医院)

石彦(陆军军医大学第一附属医院)

宋军民(郑州大学第一附属医院)

孙跃明(南京医科大学第一附属医院)

所剑(吉林大学白求恩第一医院)

唐波(陆军军医大学第一附属医院)

陶凯(山西省肿瘤医院)

陶凯雄(华中科技大学同济医学院附属协和医院)

童卫东(陆军军医大学大坪医院)

王敏(成都中医药大学附属医院)

王楠(空军军医大学第二附属医院)

王单松(复旦大学中山医院)

王贵英(河北医科大学第二附属医院)

王建华(陕西省人民医院)

王力军(天津医科大学总医院)

王永(四川大学华西医院)

韦军民(北京医院)

卫洪波(中山大学附属第三医院)

吴涛(西安交通大学第二附属医院)

吴永友(苏州大学附属第二医院)

肖江卫(成都医学院第一附属医院)

肖卫东(陆军军医大学第二附属医院)

谢铭(遵义医科大学附属医院)

徐军(中国医学科学院北京协和医学院)

徐侏(中国医学科学院北京协和医学院)

薛芳沁(福建省立医院)

严东旺(上海交通大学附属第一人民医院)

燕锦(四川省肿瘤医院)

杨昆(四川大学华西医院)

杨烈(四川大学华西医院)

杨盈赤(首都医科大学附属北京友谊医院)

姚宏伟(首都医科大学附属北京友谊医院)

余佩武(陆军军医大学第一附属医院)

曾玉剑(昆明医科大学附属第一人民医院)

张蜀(四川省华华西医院)

张朝军(中国人民解放军总医院)

赵高平(四川省人民医院)

赵纪春(四川省华西医院)

郑宗珩(中山大学附属第三医院)

周光居(浙江大学医学院附属第二医院)

周建平(中国医科大学第一附属医院)

周晓俊(苏州大学附属第一医院)

周总光(四川大学华西医院)

朱玲华(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)

朱玉萍(浙江省肿瘤医院)

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Chinese Journal of Bases and Clinics in General Surgery, Oct.2025, Vol.32,No.10

执笔专家(按姓氏汉语拼音排序):

冯波(上海大学医学院附属瑞金医院)

李凡(陆军军医大学大坪医院)

刘海义(山西省肿瘤医院)

石彦(陆军军医大学第一附属医院)

宋小海 (四川大学华西医院)

万谦益（四川大学华西医院）

王家嵘（四川大学华西医院）

王楠(空军军医大学第二附属医院)

尹源(四川大学华医院)

张贵祥(四川大学华西医院)

参考文献

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收稿日期:2025-09-21

本文编辑:罗云梅

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