慢性肾脏病相关心肌病综合管理中国专家共识（2024版）
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摘要
561··指南与共识·
慢性肾脏病相关心肌病综合管理中国专家共识(2024版)
慢性肾脏病相关心肌病综合管理中国专家共识工作组
[摘要]慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)相关心肌病发病率高，严重影响患者预后，此类患者的综合管理是肾脏科医生和心脏科医生的难点。基于当前诊疗现状，本专家共识由肾脏病、心脏病、药学、影像学专家组成的专家共识编写委员会共同编写，结合循证医学证据及临床经验，系统介绍了CKD相关心肌病的定义、危险因素、发病机制、诊断、筛查、综合管理(生活方式、血压、贫血、CKD矿物质及骨代谢异常、肾脏替代治疗)及预防等内容。目的在于指导、规范CKD相关心肌病的管理，提高医务人员对该疾病的认识及临床诊疗水平。
[关键词]慢性肾脏病;慢性肾脏病相关心肌病;心肌病;左心室肥厚
第1章 共识制定背景、适用人群及指定方法
中图分类号:R692文献标识码:Adoi:10.3969/j.issn.1671-4091,2024.08.001
Expert consensus on management of chronic kidney disease associated cardiomyopathy Work group of
expert consensus on management of chronic kidney disease associated cardiomyopathy Chinese Hospital
Association Blood Purification Centers Branch
Corresponding author: WEI Tao, Email:weitao63@163.com
[Abstract]The incidence of chronic kidney disease (CKD) associated cardiomyopathy is high, which seriously affects the prognosis of patients. The comprehensive management of such patients is a challenge for
both nephrologists and cardiologists. Based on the current status of diagnosis and treatment, this expert consensus is jointly written by an expert consensus writing committee composed of experts in nephrology, cardiology, pharmacy and radiology. Based on evidence-based medicine and clinical experience, this consensus sys
tematically introduces the definition, risk factors, pathogenesis, diagnosis, screening, comprehensive management (lifestyle, blood pressure, anemia,chronic kidney disease-mineral and bone disorder, renal replacement
therapy) and prevention of CKD associated cardiomyopathy. The purpose of this expert consensus is to guide
and standardize the management of CKD associated cardiomyopathy, and to improve the understanding and
clinical diagnosis and treatment.
[Key words]Chronic kidney disease; Chronic kidney disease associated cardiomyopathy; Cardiomyopathy; Lef ventricular hypertrophy
第1章共识制定背景、适用人群及制定方法病，并进行规范的诊断和治疗，最终提高患者生活质
1.1制定背景
量和改善预后;由中国医院协会血液净化中心分会
心血管并发症是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者死亡的主要原因，占所有死学专家制定此共识，以全面指导临床医生对CKD相亡的50%1-3]。CKD患者的心血管并发症主要包括冠关心肌病患者进行规范管理。
状动脉病变和心肌受累，其中心肌受累主要表现为1.2适用人群
左心室心肌肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)和左心室功能不全[。大量研究显示CKD用改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease:Im-患者心肌受累不仅发生率高，也同患者的不良预后
密切相关[,s]。CKD相关心肌病概念由尿毒症心肌病1.3制定方法
(uremic cardiomyopathy,UCM)演变而来7，该证据评价:本共识推荐意见采用建议强度和证概念的提出有助于促进疾病的早期识别、早期诊断据质量等级相结合的方法，分级标准见表1。
和干预。心肌病的治疗常常是长期、复杂和综合治推荐意见采用专家一致性原则，通过制订推荐疗的过程。为指导临床医生早期认识CKD相关心肌分级的评估、制定与评价(grading of recommenda-作者单位:中国医院协会血液净化中心分会
通讯作者:韦洮100044北京，北京大学人民医院肾内科Email:weitao630163.com
proving Global Outcomes,KDIGO)指南中的概念。
本共识适用于CKD相关心肌病的人群。CKD使牵头组织我国肾脏病学、心脏病学、影像学以及药理
562.
第2章 缩略语表
表1推荐强度的分级
1.1LVH和LVMI增加
推荐强度的分级强度用词
1级强“推荐.·.应该”
LVH是CKD相关心肌病的主要和早期表现，并且
2级弱“建议...可以”
第3章 推荐意见
1 CKD相关心肌病定义
随着肾功能的降低,LVH的发生风险逐渐增加(5.10)。
在未进行透析的CKD患者中，LVH患病率可以高达 tions assessment, development and evaluation,47%，而在ESRD患者中，LVH患病率高达75%~GRADE)决策表，并组织德尔菲法调查和多轮讨论达89%-2]。在早期CKDG1~3患者中即可见到左心室成对推荐意见的共识。参与投票的专家若超过2/3重构1]。CKD日本队列研究(chronic kidney dis-同意该条推荐意见，则达成共识;对于未达成共识的ease Japan cohort,CKD-JAC)报道在CKDG3~5患推荐意见，根据专家意见进行修改后再次进行专家者中，基线时23.4%的患者有LVH。在透析开始时投票，直到达成共识。达成共识的推荐意见交由外LVH的总患病率为74%，其中44%为向心性肥厚,30%部评审专家组进行独立评审。工作组记录评审结为离心性肥厚[5。我国1项对在透血液透析患者的果，并根据这些结果，修改完善推荐意见的内容。工研究显示:LVH患病率为61.1%,其中66.3%为中重度作组在征得共识编写委员会2/3成员同意的情况LVH,以向心性肥厚为主1s]。CKD合并LVH的患者发下，可对推荐意见存在的重要问题进行修订和完善。生心力衰竭(heart failure,HF)、心律失常及死亡
本共识经批准、发布和发表后，将按计划传播、风险均明显增加(17-19)。
实施、评价和定期更新。临床医师应用时应考虑患1.2左心室舒张和/或收缩功能障碍
者个体化需求，并评估这些建议的适当性选择应用。左心室舒张功能障碍在CKD患者中非常普遍，第2章缩略语表
在CKDG2~4发生率为71%2]，肾脏替代治疗患者中
本专家共识缩略语表详见表2。
发生率高达85%~90%。舒张功能障碍与LVMI和
第3章推荐意见
LVH以及心肌纤维化密切相关"，并且与死亡风险
1CKD相关心肌病定义
增加有关[。此外，舒张功能障碍被认为是透析患
1967年首次将尿毒症心肌病(uraemic car-者由于肺水肿而透析或患者频繁发生透析中低血压 diomyopathy,UCM)描述为LVH、弥漫性间质纤维化、的主要原因[21,22)。目前认为UCM患者舒张功能减低局灶瘢痕形成以及心室收缩和舒张功能障碍为特的原因可能是由于患者多数合并高血压，而高血压征(6]。在随后的几十年中,UCM被认为是与终末期肾能增加后负荷，引起心肌病变，增加左心室壁的僵硬病(end stage renal disease,ESRD)相关的严重心度，降低左心室顺应性所致[8.23]。由此可见,UCM患肌病，由于缺乏UCM的确切定义或诊断方法，因此往者左心室舒张功能减低可作为CKD早期心肌损害的往难以明确CKD患者UCM的确切病程。越来越多的标志。然而，一些研究显示CKD早期左心室重构导研究发现:在CKD早期，估算肾小球滤过率(esti-致左心室收缩功能不全[32。在肾脏替代治疗患者 mated glomerular filtration rate,eGFR)仅轻度中，左心室收缩功能障碍非常普遍，据报道患病率是至中度降低的患者已经表现出UCM的结构和功能改普通人群的10~30倍[25]。
变[5.。因此，早在20世纪80年代就提出了CKD相1.3心肌纤维化
关心肌病的概念，然而近年来该概念才得到重视，心肌纤维化的标志是细胞外基质，特别是胶原并逐渐取代UCM2)。严格来讲，该类型的心肌病属于蛋白的显著增加，由于左心室僵硬度增加，从而损害获得性心肌病[9]。
心脏的舒张功能，但因为功能性心肌细胞被纤维化
实践要点1.1:CKD相关心肌病定义为由于CKD瘢痕组织取代，也可能影响收缩功能[26]。有研究对相关因素导致的心肌损伤和/或功能障碍(需排除原40例左心室射血分数减少而无冠状动脉疾病的肾发性心肌病、其他心血管疾病和全身系统性疾病,如脏替代治疗患者进行了心肌活检，主要病理表现是淀粉样变、Fabry病等)。
心肌广泛纤维化和心肌细胞肥大，类似于肥厚型梗
实践要点1.2:CKD相关心肌病的主要特征为阻性心肌病，与极高的LVH发病率和死亡率有 LVH和左心室质量指数(left ventricularmass关[27。对肾脏替代治疗患者死后心肌组织的研究发 index,LVMI)增加,伴或不伴左心室舒张和/或收缩现毛细血管密度降低、心肌细胞横截面积增加、间质功能障碍。
基质扩张28]。肥大的心肌内毛细血管供应减少引起
实践要点1.3:CKD相关心肌病组织学上常存在明显的心肌细胞-毛细血管不匹配增加了氧气弥散心肌纤维化。
距离，从而使心脏暴露于缺血性损伤和心脏功能障
563.
表2缩略语表
英文简称
英文全称
中文全称
ABPM
ambulatory blood pressure monitoring
动态血压监测
ACE2
angiotensin converting enzyme 2
ACEI
angiotensin-converting enzyme inhibitor
血管紧张素转换酶抑制剂
AMPK
AMP-activated protein kinase
腺苷酸活化蛋白激酶
Angll
angiotensin II
血管紧张素II
ANP
atrial natriuretic peptide
心钠素
ARB
angiotensin receptor blocker
ARNI
angiotensin receptor-neprilysin inhibitor
血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂
ASE
American Society of Echocardiography
美国超声心动图协会
BK BNP
brain natriuretic peptide
脑钠肽
CAD
coronary artery disease
冠状动脉疾病
CaSR
calcium sensing receptor
钙敏感受体
CFR
coronary flow reserve
冠状动脉血流储备
CKD
chronic kidney disease
慢性肾脏病
CKD-MBD
chronic kidney discase -mincral and bone disorder
慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常
CMD CHR
cardiac magnetic resonance
心脏磁共振成像
DCM
dilated cardionyopathy
扩张型心肌病
ECW
extracellular water
eGFR EPO
erythropoietin
红细胞生成素
ESAs
erythropoiesis stimulating agents
红细胞生成刺激剂
ESRD
end-stage renal disease
终末期肾病
FGF-23
fibroblast growth factor-23
FGF-23R
fibroblast growth factor-23 receptor
FGFR4
fibroblast growth factor receptor 4
成纤维细胞生长因子受体4
GBCA
gadolinium-based contrast agent
钆对比剂
HBPM
home blood pressure monitoring
家庭自测血压
HF
heart failure
心力衰竭
HFIID
high flux henodialysis
高通量血液透析
HFpEF
heart failure with preserved ejection fraction
射血分数保留的心力衰竭
HFrEF
hcart failure with reduced ejection fraction
射血分数降低的心力衰竭
HIF-PHI
hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitors
低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂
ICN
ischaemic cardiomyopathy
ID
iron deficiency
铁缺乏
1VCD
inferior vena cava diameter
KDIGO LAV
left atrial volume
左心房容积
LAVI
left atrial volume index
LFHD
low flux hemodialysis
LGE
late gadolinium contrast enhancement
LVEP
left ventricular ejection fraction
LVH
left ventricular hypertrophy
左心室肥厚
LVMI
left ventricular mass index
左心室心肌质量指数
maDBP
mean ambulatory diastolic blood pressure
平均动态舒张压
maSBP
mean ambulatory systolic blood pressure
平均动态收缩压
MRA
mineralocorticoid receptor antagonist
盐皮质激素受体结抗剂
msDBP
mean sitting diastolic blood pressure
平均坐位舒张压
msSBP
mean sitting systolic blood pressure
平均坐位收缩压
NHD NHE1
sodium/hydrogen exchanger 1
钠氢交换体1
NT-proBNP
N-terminal pro-brain natriuretic peptide
OL-HDF
online hemodiafiltration
在线血液透析滤过 N-术端脑钠肽前体
PHD
prolyl hydroxylase
RAAS
renin angiotensin aldosterone system
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
rhEP0
recombinant human erythropoietin
重组人红细胞生成素
RWT
relative wall thickness
SDHD
short daily hemodialysis
短时每日血液透析
SGLT2
sodiunrdependent glucose transporters 2
TGF-6
transforming growth factor
TSAT
transferin saturation
UACR
urinary albumin/creatinine ratio
尿白蛋白/肌酐比
UCM
uremic cardiomyopathy
尿毒症心肌病转铁蛋白饱和度
B
转化生长因子-0
钠-葡萄糖协同转运体相对室壁厚度
脯氨酰羟化酶
nocturnal hemodialysis
夜间血液透析左心室射血分数钆对比剂延迟强化低通量血液透析左心房容积指数
Kidney Diseuse:Improving G1obal Outcomes
改善全球肾脏病预后组织下腔静脉直径
缺血性心肌病
成纤维细胞生长因子-23受体成纤维细胞生长因子-23
estimated glomerular filtration rate
估算肾小球滤过率细胞外液
coronary microvascular dysfunction
冠状动脉微血管功能障碍
bradykinin
缓激肽
血管紧张素受体阻滞剂血管紧张素转化酶2
.564.
中国血液净化2024年8月第23卷第8期Chin J Blood Purif,August,2024,Vol.23,No.8碍的风险中[28]。心肌纤维化的主要原因目前认为素、慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(chronic kid-
2 CKS相关心肌病的危险因素及发病机制
是血流动力学改变和各种可溶性细胞因子的分泌ney disease-mineral and bone disorder,CKD-紊乱[28。在CKD存在的情况下，由弹性纤维丢失和MBD)、晚期糖基化终末产物、慢性炎症和氧化应激对
血管钙化引起的动脉硬化加速，血管僵硬度增加导内皮功能的影响均造成CKD患者动脉僵硬度增加，
致心脏后负荷增加，从而促进心脏肥大和纤维血管顺应性降低，表现为高血压和脉压增加，器官灌化[2。除了血流动力学变化在心脏纤维化发展中注受损，导致心肌纤维化、LVH和舒张功能障碍，具的作用外，与尿毒症环境有关的非血流动力学因有CKD相关心肌病的特征(31.32]。
素，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin an-2.2前负荷增加
giotensin aldosterone system,RAAS)激活、成纤继发于水钠负荷的血管内容量扩张/高血容量维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor-在CKD和肾脏替代治疗患者中非常普遍，是此类患
23,FGF-23)、甲状旁腺激素、内皮素、交感神经活性
增加和血浆儿茶酚胺增加也起重要作用7,23.26]。响因素(33。GFR降低、RAAS激活以及心血管疾病叠
2CKD相关心肌病的危险因素及发病机制
加使患者更易于发生水钠潴留。贫血同样对心脏结
实践要点2:我们推荐对CKD患者常规筛查心肌构和功能有着重要影响[3。当非血液动力学因素，病相关的常见危险因素，寻找可改善的危险因素并例如血红蛋白对氧的亲和力下降，氧摄取增加不足给予控制(如控制高血压、降低蛋白尿、减轻水钠潴以弥补血红蛋白浓度的降低时，就会发生血流动力留、控制透析间期容量增长、清除尿毒症毒素、纠正学适应性改变。随着血红蛋白浓度的下降，复杂的 CKD相关并发症等)，从而延缓CKD相关心肌病的发血流动力学代偿机制被激活，增加心输出量和血流生或减轻该病的进展及严重程度。
量以改善组织缺氧(35]。不同血红蛋白水平发生血流
CKD患者容易出现高血压、容量超负荷、贫血、动力学改变取决于年龄、性别和体力活动的情况。
缺铁、营养不良、骨病和尿毒症毒素积聚等心血管此外，动静脉内瘘可通过分流增加心输出量,激活交危险因素。这些因素引发心肌和内皮功能障碍，导感神经并增加回心血量(36]。长期增加的前负荷和心致炎症和氧化应激，导致血管微钙化和心肌纤维输出量导致LVH和左心室心肌重构，进而导致死亡化间。进一步在心脏水平表现为LVH、心肌细胞收缩风险增加。
力和/或舒张减弱，随后进展至HF，其发病机制大致2.3 CKD相关因素
分为3类:后负荷增加、前负荷增加和CKD特有因素CKD相关因素包括RAAS激活、交感神经活跃、转
(见图1)[8]。
化生长因子-β(transforming growth factor-B,TGF-β)信号传导增加、胰岛素抵抗、尿毒症毒素(如
心肌病
·水盐失调
·LVH
如甲状旁腺功能亢进、维生素D缺乏、FGF-23、
·慢性炎症状态·左心室舒张功能·高血压
·尿毒症毒素
·左心室收缩功能·动静脉内痰障碍
*心肌纤维化
giotensin II,Ang II)是重要的致心肌肥大因子，循环中和/或心肌局部AngII升高是引起心肌细胞肥大和心肌纤维化的重要物质(37。FGF-23通过抑
注:CKD:慢性肾脏病:LVIl:左心室肥厚。
图1 CKD与心肌病的关系
verting enzyme 2,ACE2)激活RAAS，并上调血浆/心脏AngII和醛固酮1.3。反过来，醛固酮在体外刺
2.1后负荷增加
激成骨细胞中的FGF-23转录3.4)。FGF-23与FGF-
血压升高通过慢性血流动力学改变诱发心肌肥23受体(fibroblast growth factor-23 recep-厚。动脉硬化发生在CKD的早期阶段，并随着CKD进tor,FGF-23R)结合后，可激活钙调磷酸酶-活化T展到肾脏替代治疗而增加(30]。研究表明动脉僵硬度细胞核内因子信号通路，诱导心肌细胞肥大。Na/K-增加既是单纯收缩性高血压的原因，也是LVH的促ATP酶信号传导通路调节心脏功能，参与CKD相关心进因素[。除了血压升高外,RAAS激活、尿毒症毒肌病的发病[4]。内源性强心留类固醇可以在不影制下调血管紧张素转化酶2(angiotensin con-的发病机制(6-8.23.26]。研究表明血管紧张素II(an-障碍
Klotho降低和高磷血症等均参与了CKD相关心肌病类，如地高辛)、氧化应激和与CKD-MBD相关的因素硫酸吲哚酚、对甲酚等)、强心甾类固醇(包含强心苷者高血压的主要原因，并且是LVH和死亡的重要影
中国血液净化2024年8月第23卷第8期 Chin J Blood Purif,August,2024,Vo1.23,No.8
.565·
3 CKD相关心肌病的诊断及筛查
响Na'-K'-ATP酶泵活性的前提下激活Na-K'-ATP酶
临床疑诊症状体征
化验检查
介导的级联信号通路，改变靶基因表达。另外肉碱
·呼吸困难
·心电图异常
在心肌能量代谢中起重要作用，肉碱缺乏症通常在
·心律失常
·生物标志物异常
来越多的证据表明补充肉碱可以改善心脏功
定期筛查与诊断生物标志图左心室结构与功能检查
能[3。此外，冠状动脉微血管功能障碍(coronary
·NT-proBNP
·经食道超声心动图
microvascular dysfunction,CMD)可能是CKD相关
功能异常
特殊检查
心肌病发展的关键环节“。毛细血管密度的降低
.负荷超声心动
·骨扫描:淀粉样变性
导致从毛细血管到肌细胞中心的弥散距离更大，从
·病理学
·心脏血管CT造影
·PET-CT:心肌炎症
而使心肌更容易受到缺血性损伤的影响。肌细胞
·基因检测
氧供应减少可能损害线粒体功能，导致膜电位丧失
·自身免疫
和ATP合成减少，导致CKD患者心脏无法适应血流动力学改变。此外，线粒体完整性的丧失导致细胞
一般治疗容量与血压管理贫血管理
调亡级联反应的启动，最终导致心室功能恶化，进
·饮食
·药物选择
·ESAs/HIF-PHI
而进展为HF[4)。
CKD-MBD肾脏替代治疗
预防
3CKD相关心肌病的诊断及筛查
·Ca、P、PTH
.透析时机
·一级预防
·维生素D
·透析模式选择·二级预防
和/或CKDG3b以后的CKD患者启动诊断流程并常规注:Ca:钙;CKD:慢性肾脏病;CKD-MBD:慢性肾脏病-骨矿物质代谢异常;CMR:筛查是否患有CKD相关心肌病。
体;P:磷:PET-CT:正电子发射计算机断层显像:PTH:甲状旁腺激素:
对有心脏特异性症状(包括胸痛、心悸、呼吸困ESAs:红细胞生成刺激剂;HIF-PHI:低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂。
难等)和/或CKDG3b以后的CKD患者因该病发生率
图2 CKD相关心肌病诊治流程图
明显增加，应考虑到患者是否患有CKD相关心肌病，
并建议进行相关的筛查，诊治流程详见图2;对无症实践要点3.3:我们推荐CKDG1~3a患者应该状及早期CKD患者目前暂无推荐意见，可个体化选每12~24月进行1次心电图及经胸超声心动图检择是否启动诊断流程。
查;CKDG3b以后，患者应该每6~12月进行1次心电
实践要点3.2:我们推荐在CKDG3b以后患者每图及经胸超声心动图检查。
6~12月检测1次血清标志物，如血浆N-末端脑钠肽CKD相关心肌病患者的心电图改变主要表现为前体(N-terminal pro-brain natriuretic pep-左心室高电压、ST-T段改变及多种类型的心律失 tide,NT-proBNP)水平等，如果NT-proBNP>125 pg/常，故常将其作为常规辅助检查。
ml,则应进行经胸超声心动图检查。
超声心动图是CKD相关心肌病诊断首选、准确
LVMI与心钠肽(atrial natriuretic peptide,
ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)
NT-proBNP、肌钙蛋白、非对称性二甲基精氨酸、内皮声造影和经食道超声心动图检查。美国超声心动图等因子的血清浓度增加有关，所有这些物质都是患协会(American Society of Echocardiography,者生存的有力预测因子。利钠肽类激素均受到年ASE)指南指出:男性LVMI>115g/m2,女性>95g/m2龄、体质量指数及肾功能水平等因素的影响，且肾功可诊断LVH[m。心室相对室壁厚度(relative wall
能影响最为显著[45]。当患者肾小球滤过率<60ml/
(min·1.73m2)时，诊断HF时推荐使用更高的诊断界或室间隔和后壁厚度的总和除以左心室舒张末内
thickness,RWT)的定义为左心室后壁厚度乘以2
值[45]。但对CKD患者目前并没有足够的临床证据提
出诊断界值，也没有对诊断界值的共识性推荐，因此离心性)。RWT>0.42以及LVMI升高提示向心性本共识仍沿用一般人群中的诊断界值，即NT-proB-LVH,而在LVMI增加的情况下RWT<0.42表示左心室 NP>125pg/ml。但有研究提出:在CKD患者中，与离心性LVH。LVMI增加被认为是左心室舒张功能障
NT-proBNP相比,NT-proBNP与胱抑素C比值对心功碍的一个指标。
能异常具有更好的预测价值[4]。该比值是否适用于对于血液透析患者，超声心动图还可以用于评临床仍有待进一步研究。
价患者容量状态[4。透析过程中下腔静脉直径(in-径，其可用于诊断左心室几何形状的变化(向心性或应行经胸超声心动图检查，必要时还需进行心脏超且经济的方法，所有怀疑CKD相关心肌病的患者均心脏磁共振成像;CT:电子计算机断层扫描;NT-proBNP:N-末端脑钠肽前
实践要点3.1:我们建议对有心脏特异性症状
·肾移植
·运动
·容量管理
·铁代谢管理
·定期评价心功能·靶目标值管理·靶目标值管理综合管理
·家族史筛查:1级亲属心肌病史、猝死家族史等
·骨髓穿刺
必要时行鉴别诊断性检查，以除外其他病因
·CMR(CKD G3b及以上按需·心肌损伤标志物
.心脏超声造影·超声心动图(首选)
ESRD,尤其是血液透析的患者中发生较为普遍，越
·心脏骤停
·心脏杂音
566·
中国血液净化2024年8月第23卷第8期 Chin J Blood Purif,August,2024,Vol.23,No.8 ferior vena cava diameter,IVCD)和血容量成比
例地减少，IVCD的变化可以反映容量的变化(9]。左
CKDG1~2无须选择特定GBCA
心房容积(left atrial volume,LAV)同样是血液透析患者慢性容量超负荷的潜在替代指标[9)。Cris-
离子型线性GBCA,建议选择大环类GBCA
tina Di Gioia M等人阐明超声心动图测定的左心
CKDG5
房容积指数(left atrial volume index,LAVI)与
注:CKD:慢性肾脏病:GBCA:钆对比剂。
显著相关[50]。
功能损伤患者，应慎重使用钆对比剂。因此,必须参
实践要点3.4:我们推荐在CKDG3b以后，有条考最近的肾功能情况。如果仍认为有必要使用基于件的患者可进行1次心脏磁共振成像(cardiacGd的造影剂进行CMR，则应以尽可能低的剂量(0.1 magnetic resonance,CMR)检查。
mmol/kg灌注;0.1~0.2mmol/kg,LGE)使用低风险
CMR除了能对心脏的结构与功能进行准确分造影剂，并在成像后尽早透析，以降低肾源性系统性析，还能显示心肌组织的特征学改变，对CKD相关心纤维化的风险(85]。
肌病的病理生理机制探索、病情评估、预后及疗效评CKD相关心肌病患者影像学检查方法详见表4。
估等方面均有重要的临床意义(.8。CMR可以结合CKD相关心肌病的筛查意见及诊断流程详见表钆对比剂延迟强化(late gadolinium con-5及图2。
trast enhancement,LGE)识别心肌纤维化。T1实践要点3.5:我们推荐CKD伴高血压患者应该序列可以测量组织纵向弛豫时间(T1值),在许多心每6~12月行24小时动态血压监测来准确诊断血压脏疾病的诊断、预后和疗效评估等方面有类似生物控制不足。
标志物的效果。细胞外容积成像是在T1序列基础研究发现夜间高血压是CKD患者肾脏和心血管上衍生出的一种后处理技术，能够发现心肌纤维化，事件的独立危险因素，夜间高血压(与夜间正常血压并能进行精确定量评估[5.52]。此外，CMR能评估心相比)与肾脏事件和所有心血管事件的风险增加相包改变及测量心外膜脂肪容积，磁共振波谱能评估关56]。夜间高血压具有隐匿性，因此对于CKD伴高心肌代谢情况，T2序列具有潜在识别肥厚型心肌病血压患者应定期进行24小时动态血压监测以评价患者未来心血管事件较高风险的能力。需要警惕的血压控制情况。
是:在中晚期CKD患者中使用钆对比剂(gadolini-4CKD相关心肌病的的综合管理
um-based contrast agent,GBCA)有导致肾源性系4.1CKD相关心肌病患者的心功能评价
统性纤维化的风险，可以按照欧美相关指南及我国实践要点4.1:我们推荐CKD相关心肌病患者常的《肾病患者静脉注射钆对比剂应用中国专家共规、规律进行心功能评价。
识》、《钆对比剂全程化药学服务共识》谨慎选择合常用的心功能评价方法有:美国纽约心脏病学适的钆对比剂(见表3)(6.54]。对于慢性重度肾功能会(New York Heart Association,NYHA)心功能分损伤患者[eGFR<30ml/(min.1.73m2)]以及急性肾级、急性心肌梗死后的Killip分级、6分钟步行试表4CKD相关心肌病患者影像学检查方法总结
方法
适用情况
特征性表现
优点和局限性
超声心动图评估心肌的功能和结构;容量和压力异常;左心室质量指①性价比高:无创:便携式;可以准确评估心肌肥大心脏瓣膜的评估。
数增加:LVH的存在和严重程度。②取决于操作者;由于得出的测量结果容易不准确;没有关于心外膜动脉或微血管疾病的信息;没有关于
间质组织的信息
心脏磁共振评估心肌结构和功能、心肌纤维化、心肌水肿。
①准确，可重复性好，成像质量更高:心脏成像的金标准;
成像
心脏瓣膜、心肌间质和
②更贵;耗时，使用与肾源性系统性纤维化相关的乳造影剂
冠状动脉血流。
注:CKD:慢性肾脏病。
表5CKD相关心肌病筛查频率推荐 CKD分期24小时动态血压监测心电图或经胸超声心动图心脏核磁共振成像
CKDG1~3a每6~12个月每12~24个月
按需
CKDG3b~5D每6~12个月每6~12个月
至少进行1次每6~12个月1次;
如>125pg/ml则行经胸超声心动图
注:CKD:慢性肾脏病;NT-proBNP:N-末端脑钠肽前体
基于生物阻抗测量的水负荷(overhydration,0H)值
急性肾损伤建议选择大环类GBCA建议选择大环类GBCA CKDG4
建议禁用非离子型线性GBCA,慎重选择
CKDG3
建议选择大环类GBCA或离子型线性GBCA
肾功能分期
推荐意见
4 CKD相关心肌病的综合管理
表3不同肾功能成人患者的钆对比剂使用推荐
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验、Weber心功能分级、生物标志物评估、超声心动CVD)的风险显著增加。达到140/90mmHg的血压可图评估等57-59。我们推荐CKD相关心肌病患者常规、使CVD死亡风险增加3倍[73。大部分指南建议在所规律进行适当的心功能评价，可与心内科医生共同有CKD患者中血压应低于140/90mmHg,其中合并显决策，及早发现心功能恶化，积极寻找诱因，早期干著蛋白尿或糖尿病的患者应低于130/80mmHg。收预及治疗。
缩压干预试验(systolic blood pressure inter4.2CKD相关心肌病患者的一般治疗
vention trial,SPRINT)研究发现:与140mmHg的
实践要点4.2.1:我们推荐对于超重的CKD患者标准靶目标值相比，收缩压低于120mmHg时，患者应当均衡饮食，将体质量指数(body mass index,的主要心血管事件(心肌梗死、HF和卒中)风险降低
BMI)保持在合适范围(<25kg/m2)。
了25%，全因死亡风险降低了27%。并且强化SBP控
实践要点4.2.2:我们建议CKD相关心肌病患者制(<120mmHg)与心电图诊断的LVH的风险降低限制饮食中钠的摄入<3g/d(食盐摄入量<6g/46%相关，LVH逆转/改善的可能性增加66%。
d)，其中维持性血液透析患者建议限制饮食中钠的SPRINT队列中28%的CKD患者进行高血压治疗改善
摄入<2g/d。
心血管预后和全因死亡率，而肾功能恶化或透析风
实践要点4.2.3:我们建议所有CKD患者(包括透险没有增加，其中75岁以上老年患者受益于强化析患者)保持积极的生活方式，在专业指导下运动康复。血压控制。基于SPRINT研究及荟萃分析的结
肥胖定义为BMI≥30kg/m2,是代谢综合征的强果75，在标准血压测量方法的前提下，美国2和欧有力预测因子，在心血管和肾脏病的发展中起着关洲四分别在2017年和2018年高血压指南中降低了键作用[6。根据非血流动力学LVH促进因子的理血压控制目标。KDIG0关于2021CKD血压管理指南论，有研究发现BMI与LVH独立相关()]。肥胖引起的也建议CKD患者(不包括肾移植患者)的收缩压目心脏疾病包括LVH的结构改变和功能异常，被认为标为120mmHg或更低，强调标准化的诊室血压测
是LVH的独立危险因素(62。在对942例肥胖患者进量78。
行的荟萃分析中，手术减肥可使LVM下降和左心室实践要点4.3.2:我们推荐CKD相关心肌病合并舒张功能改善(63]。钠摄入增加可加重水钠潴留，进高血压的血液透析患者透析前血压靶目标值:年龄
而增加容量、影响血压，多项国内外临床指南均推荐
对于高血压、心肌病、CKD患者限制钠摄入[61)]。运mmHg;透析后血压应≥120/70mmHg;建议腹膜透析
动康复可有效改善CKD相关心肌病患者运动能力、患者持续控制血压<140/90mmHg。
生活质量，预防不良心血管事件发生，我们推荐CKDSBP的变化被认为是LVH的独立危险因素[a1。
相关心肌病患者保持健康的生活方式，在专业指导研究表明透析前患者的收缩期动脉压升高和平均下进行运动康复，如抗阻运动、有氧运动、柔韧性运动脉压升高与LVH密切相关16]。透析治疗前容量超动等，个体化设置运动处方(运动频率、运动强度、运负荷和动脉硬度增加在LVH中起重要作用(79.80。透动时间、运动类型等)[6.6]。同时，积极的生活方式析人群中高血压诊断和治疗的最佳血压阀值尚未还包括戒烟、控制容量以避免透析间期体质量增长确定。透析血压(blood pressure in dialysis,过多等[69.70。
BID)试验是1项旨在评估透析患者强化血压控制的
4.3血压管理
可行性和安全性的初步研究，在BID试验中,22126
实践要点4.3.1:我们推荐CKD相关心肌病合并例高血压透析患者被随机分配到标准化测量透析高血压的非透析患者血压治疗目标为:在标准化诊前收缩压分别为110~140mmHg(强化组)和155~室血压测量的情况下应低于130/80mmHg(1mmHg=165mmHg(标准组)。在中位随访365天期间,2组
0.133kPa)，收缩压(systolic blood pressure,间LVMI相对于基线变化没有差异。BID试验报告 SBP)<120mmHg更佳。
了一个潜在的安全信号:强化组的复发性住院风险
在一般人群中，一些具有里程碑意义的试验已(HR=1.66,95% CI:1.18~2.34)和复发性血管通经证实降压药物治疗可使LVH逆转，并显著减少心路血栓事件(HR-2.80,95%CI:1.18~6.66)显著血管事件。严格控制CKD患者的血压与降低心高于标准组[8。来自接受阿替洛尔和赖诺普利治血管风险和延缓肾功能进展相关[2]。日本的流行疗的血液透析患者高血压(hemodialysis pa-病学研究表明:当血压超过120/80mmHg时，中老年ticnts treated with Atenolol and Lisinopril,人死于心血管疾病(cardiovascular disease,HDPAL)研究表明:将家庭收缩压降低到140mmHg<60岁者<140/90mmHg,年龄≥60岁者<160/90
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以下是控制透析患者高血压的合理目标(82]。透析心室射血分数，延缓心室重构的发生发展，使用β
患者高血压的定义可参考欧洲透析患者高血压共受体阻滞剂可治疗透析患者的LVH或有症状的HF,识”，根据家庭自测血压(home blood pressure其首选药物为卡维地洛(76.77.82]。
monitoring,HBPM)和透析间期动态血压监测(am-实践要点4.3.6:在CKDG3及以上的患者使用 bulatory blood pressure monitoring,ABPM)ACEI或ARB时，初始剂量可减半，严密监测血钾和血
进行诊断，其标准如下:HBPM≥135/85mmHg,ABPM>肌酐水平以及eGFR，并及时调整药物剂量和剂型。
130/80mmHg。2015年《中国血液透析充分性临床有学者认为CKDG4~5患者停用ACEI/ARB可实践指南》提出维持性血液透析患者高血压控制的以改善肾功能、生活质量或运动能力[88]。也有学者靶目标:透析前收缩压<160mmHg。透析中高血压持相反意见，认为CKDG4~5患者应该继续使用为MHD患者在高血压定义基础上从透析前到透析后ACEI或ARB(89。STOP-ACEI研究是1项多中心、开收缩压升高10mmHg,腹膜透析患者持续控制血压放标签临床试验。研究者将CKDG4~5的患者<140/90mmHg[33)。
[eGFR<30ml/(min*1.73m2)]随机分配停止或继
实践要点4.3.3:CKD相关心肌病合并高血压的
非透析患者的药物选择:为了达到治疗的目标，通常
需要联合使用多种药物。初始降压治疗应包括一种排除在外)，次要终点包括ESRD、eGFR下降超过50%血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convert-或开始肾脏替代治疗的复合终点。研究结果显示:3 ing enzyme inhibitor,ACEI)或血管紧张素受体阻年随访后，在入组的411例CKDG4~5患者中，停用滞剂(angiotensin receptor blocker,ARB),单独RAAS阻滞剂组的eGFR为(12.6±0.7)ml/(min·或联合其他降压药，但不建议ACEI和ARB联合应用。1.73m2),继续用药组的eGFR为(13.3±0.6)ml/
实践要点4.3.4:我们推荐CKD相关心肌病高血(min·1.73m2)(P=0.42)，继续治疗组预后良好。亚压患者合并射血分数降低的HF(heart failure组分析未观察到结果存在组间异质性。停药组中128 with reduced ejection fraction,HFrEF)首选血(62%)例患者和继续治疗组中115(56%)例患者发生管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin re-了ESRD或开始肾脏替代治疗(HR=1.28,95%CI:ceptor-neprilysin inhibitor,ARNI)、ACEI/ARB
β受体阻滞剂和醛固酮受体括抗剂。如仍未能控(20比22)方面停药组和继续治疗组相似。该研究制高血压，推荐钙离子通道阻滞剂。
证明在CKDG4~5患者中停用RAAS阻滞剂并没有带
实践要点4.3.5:我们推荐CKD相关心肌病高血来eGFR的保护，并且在心血管事件方面继续使用似压患者合并射血分数保留的HF(heart failure乎有微弱的优势[90]。
with preserved ejection fraction,HFpEF):虽然实践要点4.3.7:对于非透析依赖CKD和尚有残暂无证据表明ACEI/ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受余肾功能的CKDG5D患者，我们推荐在容量负荷过体技抗剂可降低此类患者的死亡率和改善预后，但重的CKD相关心肌病患者应用利尿剂(噻嗪类、襻利用于降压治疗仍值得推荐，如仍未能控制高血压，推尿剂和保钾利尿剂)，同时应该监测容量状况和电
荐应用钙离子通道阻滞剂。
解质。
“优先使用的”降压药物是指除了降低血压外，还容量超负荷是CKD患者高血压的主要原因。因通过其他机制降低CVD风险或延缓CKD进展。动物此为了达到控制血压的目标，几乎所有CKD患者均实验证实ACEI可通过抑制RAAS系统减少AngII和需使用利尿剂。利尿剂可以减少细胞外液(extra-醛固酮的生成以减轻心肌细胞肥大和纤维化，改善心cellular water,ECW)的容量、降低血压，增强抑制ACE而阻止缓激肽(bradykinin,BK)降解以降发生CVD的危险(。能够用于高血压治疗的利尿剂低胶原合成，增加胶原酶活性，抑制心肌纤维化(85]种类有3种:噻嗪类、襻利尿剂和保钾利尿剂。若应在CKD患者中，长期使用ACEI或联合治疗后有LVH用优先选择的药物后并未达到预想的降压目标，应减轻现象[86]。临床试验及荟萃分析显示ACEI/ARB和联合应用利尿剂，并增加剂量直至患者血容量达到 CCB比β受体阻滞剂更有效地逆转LVH[87)。
最佳状态、达到血压靶目标值。多项研究显示
钙离子通道阻滞剂能有效控制CKD患者血压。“CHIP”利尿剂(氯噻酮、吲哒柏胺和保钾利尿剂/氢β受体阻滞剂可抑制神经内分泌系统激活，改善左氯噻嗪)在改善LVM方面比ACEI/ARB和氢氯噻嗪更室重塑、延缓心室扩大及HF恶化[s。ACEI还可通过ACEI、ARB及其它抗高血压药的疗效，降低CKD患者
0.99~1.65)。在心血管事件(108比88)和死亡的eGFR水平(肾脏替代治疗开始后获得的eGFR被续使用RAAS抑制剂治疗[8]，主要终点是3年随访后
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有效(92)。在一般人群的大规模高血压研究中并未针Society of America,HFSA)建议在慢性症状性对襻利尿剂进行研究，因此并不清楚其在降低CVDHFrEF患者中使用ACEI、ARB或ARNI，以降低发病率风险中的作用。但是，襻利尿剂对于减少细胞外容和死亡率[9。2022年AHA/ACC/HFSA心力衰竭管理量有效，且在其他关于CKD的研究中常与其他降压指南00及中国心力衰竭诊断和治疗指南(2024)(101)药物一同联合用药。一些CKD患者，尤其GFR<30均建议使用ARNI来治疗HFpEF的HF患者。
ml/(min·1.73m2)的患者，为了达到降压目标通常4.3.8.3盐皮质激素受体拮抗剂(mineralocor-需要使用3种或4种降压药物。本共识列出常见心ticoid receptor antagonist,MRA)
血管获益的降压药物种类及副作用，见表676m;具醛固酮在一系列心血管效应中扮演重要角色体降压药物使用见相关指南及共识推荐，囿于篇幅，如LVH、慢性HF、血管纤维化、硬化及炎症。醛固酮本文不再展开讨论。
受体技抗剂可分为“选择性”(阻断盐皮质激素受体)
实践要点4.3.8:我们推荐CKD相关心肌病患者和“非选择性”(阻断盐皮质激素、糖皮质激素、孕酮应该早期使用改善心肌重构、抑制心肌纤维化、炎症及雄激素受体)。MRA通过阻断MR过度激活来阻断
和氧化应激,控制心力表竭症状、改善心血管结局的
药物。
病进展102]。对CKD患者进行的研究提示螺内酯具有
4.3.8.1ACEI和ARB
重要的抗纤维化作用，可使左心室质量(left venACEI/ARB不仅对血压有影响，而且通过局部
RAAS系统对心肌产生直接影响。一些试验已经证明
ACEI比其他任何抗高血压药物更有效地降低LVH,这MRA治疗的获益-风险比仍不清楚。在2021年Co-表明对心肌结构的影响超出了降低压力超负荷的影chrane对16项试验的荟萃分析中，纳入了1446例响[93]。ACEI/ARB被指南推荐作为普通人群或早期透析患者的数据，与对照组相比,MRA的使用与全因 CKD患者高血压药物治疗的一线药物，然而,ACEI/(RR-0.45,95%CI:0.30~0.67)和心血管(RR=0.37,ARB在透析人群中的心脏保护作用仍不确定。Meta95%CI:0.22~0.64)死亡风险的潜在改善有关。
分析提示ACEI/ARB在透析人群中与LVH改善相4.3.8.4 钠-葡萄糖协同转运体2(sodium-depen-关9。因此我们推荐在CKD患者应早期使用ACEI/dent glucose transporters 2,SGLT2)抑制剂 ARB,以改善心肌重塑、抑制心肌纤维化。
SGLT2抑制剂促进糖尿病患者和非糖尿病患者
4.3.8.2ARNI
的渗透性利尿和利钠，从而降低前负荷，也可改善内
ARNI是由脑啡肽酶抑制剂和血管紧张素受体
阻滞剂组成的共晶复合物(如沙库巴曲缬沙坦)。一或进一步优化心脏能量代谢，通过提高心肌能量和方面沙库巴曲可代谢为活性代谢产物LBQ657,有效底物效率来改善心脏功效和心输出量5。研究发抑制脑啡肽酶，从而抑制脑啡肽酶对利钠肽的降解，现SGLT2抑制剂能抑制心肌细胞钠氢交换体1(so-增强利钠肽系统的有益作用。另一方面缬沙坦可阻dium/hydrogen exchanger 1,NHEI)活性，并通过这断血管紧张素II-1(angiotensin II-1,AT1)受体从种机制降低细胞质Na'和Ca2水平，同时增加线粒体而抑制RAAS,这2种成分可协同作用发挥舒张血管、Ca2含量，进而加强心肌收缩功能，发挥心脏保护作预防和逆转心血管重构和促尿钠排泄等作用[9]。多用0。研究显示实验性诱导的自噬在HF中呈现有项随机对照研究证实了ARNI的降压疗效。1项日本利的作用，可使得功能障碍的线粒体得到有效处理，纳入了32例伴有高血压的CKD患者的研究表明，使进而降低氧化应激和炎症。自噬启动途径主要涉及用ARNI治疗8周可使msSBP和msDBP分别降低腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein ki-依那普利对HFrEF患者主动脉僵硬度的影响(EVAL-和低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIFUATE-HF)研究表明:相较于依那普利，ARNI治疗3个1a和HIF-2a)的激活102]。SGLT2抑制剂作为一种月后快速逆转心脏重构[9。在透析人群中，沙库巴新型降糖药，相关研究已经显示SGLT2抑制剂可上曲缴沙坦可改善心脏结构及功能(88)。早在2016年调AMPK、SIRT1以及HIF-1a的表达。细胞和动物实美国心脏病学会(American Heart Association,
AHA)/美国心脏协会(American College of Cardi-缓心脏重构的进程。临床研究的结果也进一步 ology,ACC)和美国心力衰竭学会(Heart Failure反映了恩格列净能够降低左室质量指数进而逆转心
验证实了SGLT2抑制剂能够抑制心肌纤维化从而延(20.5±11.3)mmHg和(8.3±6.3)mmHg()。ARNI与nase,AMPK)、沉默调节蛋白-1(sirtuin-1,SIRT-1)皮功能、促进血管舒张，从而减少后负荷。可以改善与血压控制无关103。然而，在接受透析的患者中，tricular mass,LVM)减少和动脉硬度改善，这可能由此途径导致的炎症、纤维化和靶器官损伤，延缓疾
570
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表6常见心血管获益的降压药物种类及副作用(
药物
心血管获益
副作用
利尿剂
治疗容量负荷过重
噻嗪类利尿剂
降低致死性CHD风险
襻利尿剂
降低非致死性心肌梗死风险
胆固醇升高(吲达帕安较低)
降低CHD、冠状动脉血运重建、心绞痛、
血糖升高中风、心力衰竭及周围动脉疾病等综合尿酸升高 CVD终点发生率
血钙升高(襻利尿剂无此作用)
治疗心力衰竭
锂升高
血钾降低
血钠降低
血镁降低
少见情况下导致血液异常、光过敏、胰腺炎、低钠血症、勃起功能障碍
B-肾上腺能阻滞剂
选择性β-受体阻滞剂
治疗充血性心力衰竭
心动过缓
(比索洛尔，美托洛尔城珀酸盐
a和B联合阻滞剂
体位性低血压
(卡维地洛)
支气管痉挛
所有B-受体阻滞剂
对于有心肌梗死或心绞痛史的患者降低心心动过缓血管事件
可掩盖并延长胰岛素引起的低血糖
治疗心绞痛
高钾血症(在选择性B-阻滞剂较少见)
治疗房性心动过速和心房颤动
反跳现象
肾素血管紧张素系统 ACEI
防止心血管事件
咳嗽
治疗心绞痛(心肌缺血)
血管性水肿(很少见)
高钾血症
逆转左心室肥厚
皮疹
味觉丧失白细胞减少锂水平增高肌酐升高
咳嗽(发生率低于ACEI)
高钾血症(发生率低于ACEI
逆转LVH
理水平增高
CCBs
肌酐升高
二氢吡啶类CCBs
踝部水肿(尤其见于硝苯地平
面部潮红
头痛
增高环孢霉素水平(仅见于尼卡地平)
齿龈肥厚
“剂量dumping”现象(见于硝苯地平、尼索地平、非洛地平)
非二氢吡啶类CCBs
恶心，头痛(地尔硫卓)
(如地尔硫卓，维拉帕米)治疗阵发性室上速
传导阻滞
收缩功能障碍恶化
相同肝酶系统代谢的药物浓度增加血锂水平增加(仅维拉帕米)
环孢素浓度增加齿龈增生，便秘
抑制心脏纤维化
抑制心肌细胞肥大增生选择性盐皮质激素受体持抗剂降低心血管死亡率及发病率
降低因心力衰竭住院风险
低血压低钠血症
醛固酮拮抗剂
心肌梗死后伴有左心室收缩功能障碍
及有心力衰竭症状者
代谢性酸中毒
高三酰甘油血症
注:ACEI:血管紧张素转化酶抑制剂;ARB:血管紧张素受体指抗剂;CCB:钙通道阻滞剂:CHD:冠状动脉性心脏病:CVD:心血管疾病;
LVH:左心室心肌肥厚。
改善左心室肥厚
低血压、高钾血症、肾衰竭、咳嗽和血管性水肿容量不足
●571.
室重构l10。SGLT2抑制剂可通过降低心肌细胞的炎粒体能量代谢障碍，从而直接导致心肌收缩、舒张功症和氧化应激水平，达到改善心肌细胞功能的目能同时下降3]。研究发现ESAs治疗严重贫血可使的。这些证据均提示SGLT2抑制剂可能具有减轻心LVM减轻。ESAs可减少氧自由基产生，增强心肌细室重构、改善心功能的作用。DAPA-LVH是第一个以胞对缺血缺氧环境的耐受性，从而达到减少心肌损研究达格列净在血压正常的2型糖尿病患者中逆转害和心血管事件的作用。氨基甲酰化红细胞生成素 LVH的疗效的随机对照试验，根据CMR评估，在12个(erythopoietin,EP0)是EP0的类似物，不与二聚体月时，达格列净治疗显著降低了2型糖尿病患者的EPO受体结合，因此缺乏刺激红细胞生成的能力。
LVM。达格列净也被证明可以显著降低收缩压、体质
量指数、腹部脂肪(内脏和皮下)、胰岛素抵抗和超敏药除了使细胞凋亡减少50%外，还改善了左心室功
C反应蛋白(hsCRP)(109)。
能。因此，这些数据表明ESAs的心脏保护作用与其
4.4贫血管理
造血作用无关19)。
实践要点4.4.1:对于CKD相关心肌病患者，我们2021年ESC心力衰竭指南指出:在一般人群合推荐血红蛋白(Hb)的目标值维持在110~120g/L。并HF中，对于无其他治疗指征的病例，不推荐常规
多项研究表明无论是透析还是非透析CKD患使用ESAs治疗贫血120]。这基于1项大型随机临床者，将Hb目标值设为≥130g/L会显著增加不良结局
风险0。TREAT研究是1项多中心、随机、对照试
验,涉及4038例中度贫血的糖尿病CKD患者，试验组
应用达依泊汀-a，治疗目标Hb水平为130g/L,对肾性贫血诊治临床实践指南》中推荐:高剂量ESAs照组为安慰剂,Hb目标值为90g/L,结果未能显示目增加心血管事件、死亡及肿瘤复发风险,Hb≥90g/L标Hb水平为130g/L对心血管事件或死亡的益合并HF的CKD患者不建议使用ESAs治疗[22]。《心肾处(1。此外，Hb>130g/L还与卒中风险增加有综合征诊疗的临床实践指南(2023版)》中同样推关(12)。3项关于纠正贫血的随机对照试验:荐:不建议对于Hb≥90g/L的心肾综合征患者给予 CHOIR(3](纠正肾衰竭中的血红蛋白和结局),CRE-ESAs治疗[23]
ATE()(早期用Epoetin-β治疗贫血降低心血管风实践要点4.4.3:对于CKD相关心肌病患者，我们险)和NHCT(正常红细胞比容心脏试验)研究均未建议在Hb<100g/L时可以应用低氧诱导因子脯氨
能显示高Hb目标值的益处，但纠正中度贫血使其目酰羟化酶抑制剂(hypoxia-inducible factor pro-标Hb>120g/L似乎对左心室质量没有影响。这可ly| hydroxylase inhibitors,HIF-PHI)纠正贫血。
能与基线时相应的心血管健康状况有关。1项纳入HIF及其调节羟化酶脯氨酰羟化酶结构域酶了15项试验的荟萃分析(6显示:仅在基线时严重贫(proly1 hydroxylase,PHD)是细胞缺氧反应的关键血(Hb<100g/L)和接受较低目标Hb水平(<120g/
L)治疗的受试者中，贫血纠正降低LVM。透析患者下，PHDs被抑制，使HIF-a积累和反激活多个靶基使用红细胞生成素部分纠正了贫血后[Hb从(63±因，包括红细胞生成，基因参与血管生成、铁代谢、糖 8)g/L到(114±15)g/L],LVH有部分逆转。比较依酵解、葡萄糖转运、细胞增殖、存活等2。
泊汀a与达依泊汀a对CKD受试者LVH的影响，研究证明在透析和非透析依赖CKD患者中，罗 2种药物在降低LVM方面同样有效。目前的指南推沙司他对红细胞生成显示出剂量依赖性改善作用，
荐Hb目标值在110~120g/L10]。
同时血浆红细胞生成素水平维持在正常或接近生理
实践要点4.4.2:对于CKD相关心肌病患者，我范围内，包括在存在炎症和铁代谢异常的情况下。
们建议在Hb<100g/L时开始使用红细胞生成刺激血红蛋白的有效增加可能与铁代谢的调节有关，表
剂(erythropoiesis stimulating agents,ESAs)
前提是转铁蛋白饱和度(transferin saturation,而，对罗沙司他应用中透析和非透析CKD患者和非 TSAT)>20%且铁蛋白>200ng/ml;如合并难以控制透析依赖CKD患者中的血栓检塞不良事件的分析显的高血压和/或Hb≥90g/L且合并HF则不推荐示:在罗沙司他治疗的受试者中，可能与血栓栓塞事
ESAs.
件相关，需要更多临床证据进一步证实(2512]。多项
长期的贫血使得心肌供血区域减少，心肌细胞研究已经确定了达普司他在管理CKD贫血和改善铁耗氧量增加，持久状态下的缺血缺氧可导致心肌线代谢方面的功效不劣于EP0。然而，达普司他组报现为血浆铁调素水平降低，总铁结合能力增加。然介质。HIFs通常被PHDs羟基化并降解，而在缺氧血患者血栓栓塞事件的风险增加[2。2021年《中国因死亡率的风险，并且发现HFrEF合并轻至中度贫试验，结果显示达依泊汀-a不能降低HF住院或全在心肌梗死后HF的实验模型中，氨基甲酰化EPO给
.572.
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告部分患者出现视网膜出血和超敏反应(皮疹、皮病理重塑以及左心室射血分数(left ventricular
炎、荨麻疹)，抗高血压药物的应用率也更高，收缩压ejection fraction,LVEF)和NYHA分级恶化，无论升高，还出现了致命和非致命心肌梗死以及HF恶贫血程度如何，ID都会损害运动能力，降低生活质化，其相关性也有待更多大型临床试验进一步研量，增加住院率和死亡风险134。2021年欧洲心脏病
究21。HIF-PHI对血压的影响存在争议2]，有研究学会(European Society of Cardiology,ESC)急性报道了罗沙司他减轻血管紧张素II和L-NAME(NO产和慢性HF诊断和治疗指南指出所有HF患者均应定生的抑制剂)诱导的高血压和相关器官损伤[129)。期筛查贫血和ID,发现其中任何一种都应及时检查 HIF-PHI可降低CKD动物模型的FGF-23水平还可减和治疗。IRONOUTHF试验表明对于射血分数降低
少小鼠心肌缺血再灌注损伤3]。有证据表明罗沙伴铁缺乏的HF患者，口服铁剂治疗不能改善运动能司他可能有助于预防肥胖引起的动脉粥样硬力，指南不建议对此类患者使用口服铁剂治疗136]。
化1131]。此外，FG-4497显示出相似的动脉粥样硬化实践要点4.4.5:我们推荐CKD相关心肌病合并
实践要点4.4.4:对于CKD相关心肌病合并贫血羧基麦芽糖铁或异麦芽糖酐铁，以改善HF症状、改的患者，如TSAT<20%且铁蛋白<200ng/ml,我们推善运动耐量及生活质量，并减少再住院。
荐补充铁剂。特别是合并有症状的慢性HF患者，应
该每年通过测量血清铁蛋白和TSAT 评估是否存在HF患者中长期疗效和安全性的证据。静脉铁剂羧铁缺乏。补铁3个月后，应重新评估铁状态，并根据基麦芽糖铁为三价多核铁核被羧基麦芽糊精包围而
需要提供进一步补充。
铁缺乏在CKD患者中非常常见，特别是血液透
析患者。其原因包括频繁取血化验、存留在透析管的急性HF合并缺铁患者出院前接受羧基麦芽糖铁路和透析器中的血以及胃肠道失血等造成铁丢失，治疗对临床预后的影响，该研究结果表明静脉羧基而仅靠胃肠道对铁的吸收则不足以补充。使用麦芽糖铁治疗因HF住院和心血管死亡事件有下降 ESAs治疗增加了红细胞的生成率，进而增加了对铁趋势(P-0.059);排除新冠肺炎影响后做敏感性分
的需求133。
析，与安慰剂相比，羧基麦芽糖铁组因HF住院和心
铁的生理作用十分重要，除作为红细胞生成的血管死亡事件的发生率显著下降(RR=0.75,95%CI:原料外，铁还是体内众多生理过程的必需微量营养0.59~0.96,P=0.024);静脉注射羧基麦芽糖铁能显素[13]。铁缺乏(iron deficiency,ID)是HF患者的著降低HF患者再入院，降低了20%总心血管住院率常见合并症，即使在非贫血患者中，ID患病率也高
达59%。高达50%的HFrEF患者患有ID,HF患者的ID双盲研究(FER-CARS-01,FAIR-HF,FFICACY-HF和机制包括吸收减少、摄取受损、代谢和可用铁的运输CONFIRM-HF)的荟萃分析显示:共有839例慢性收缩以及丢失[13。最近在法国对1661例HF住院患者进期HF和铁缺乏患者比较静脉给予羧基麦芽糖铁和行的CARENFER研究135显示49.6%的患者缺铁。即安慰剂，补铁组心血管疾病住院或死亡的相对风险使没有贫血，ID也是HF预后不良的因素。ID会使死
亡的相对风险增加40%~60%。心肌细胞的胞质中心血管事件住院率和死亡率较低(RR=0.59，具有高浓度的肌红蛋白，并含有大量的线粒体，线粒P-0.009);羧基麦芽糖铁治疗也减少了复发性HF住体产生心肌收缩所需的能量。铁在线粒体功能中发
挥重要作用，ID导致人心肌细胞线粒体中基于Fe-此建议有症状的HFrEF患者应考虑静脉补铁以改善 S-簇的复合物的活性降低，并且与线粒体呼吸和形HF症状，改善运动耐量或生活质量。然而HEART-态学、ATP产生和收缩性受损有关。铁作为辅因子FID研究139是1项纳入3065例患者，其中1532例被在参与氧化磷酸化和抗氧化酶的蛋白质结构中的重随机分配到羧麦芽糖铁组，1533例被分配到安慰剂要作用影响HF患者心脏重塑的病理生理学:30。研组的双盲、随机试验。研究结果显示在HFrEF合并究表明在非缺血性扩张型心肌病(dilated cardio-ID的门诊患者中，在由死亡、因HF住院或6分钟步 myopathy,DCM)和缺血性心肌病(ischaemic car-行试验构成的分级复合结局方面，羧麦芽糖铁和安 diomyopathy,ICM)终末期HF患者中，ID均导致线粒慰剂之间无明显差异。分析认为入组患者TSAT体功能障碍和左心室氧化应激增加，进而导致心脏(23.9±11.2)%高于经典定义，且比另2项试验入组
院和心血管事件死亡率(RR=0.53,P=0.011)(238)。因降低41%,与安慰剂相比羧基麦芽糖铁患者的复发和心血管死亡事件发生率17]。1项纳入4项随机、心随机、双盲、对照试验(r1132)，目的是评估住院形成的络合物(133]。AFFIRM-HF研究是国际121个中
传统静脉铁剂包括蔗糖铁等尚缺乏在急、慢性
保护作用，但需要更多研究证实1132]
慢性HF患者，补充铁剂治疗时，以静脉补铁为佳，如
●573·
人群高，这可能是补铁效果阴性的重要原因。2023
欧洲心脏病学会(Europe Society of Cardiology,
ESC)急性和慢性HF诊断和治疗指南更新了针对HF维生素D是CKD-MBD各种表现的主要连接纽带，合并铁缺乏患者的管理，建议对铁缺乏、有症状的包括磷、钙、PTH、FGF-23和Klotho蛋白。维生素D HFrEF或HFmrEF患者进行静脉补铁，缓解HF症状并缺乏通过间接和直接机制来增加PTH的分泌。接受改善生活质量;对于缺铁、有症状的HFrEF或HFmrEF
患者，应考虑使用羧基麦芽糖铁或异麦芽糖酐铁进生率似乎较低，生存率较高，这归因于矿物质代谢控行静脉补铁，以降低HF住院风险140]。常用的静脉铁制，可能与心血管组织中的维生素D受体激活有
剂详见表7。
4.5CKD-MBD管理
透析人群进行的几项关于心血管终点的研究发现静
实践要点4.5:对于CKD相关心肌病患者，我们脉注射骨化三醇治疗继发性甲状旁腺功能亢进的血推荐早期纠正钙磷代谢紊乱,积极治疗继发性甲状液透析患者可使心肌肥厚逆转，心脏收缩和舒张功旁腺功能亢进症。
能改善。事实上，维生素D缺乏症在透析和非透析实践要点4.5.1:我们推荐对eGFR<60ml/人群中都非常普遍，并且发现补充维生素D。与LVMI(min*1.73m)的CKD患者监测CKD-MBD指标，定期监减少和全身炎症减轻有关。在透析治疗的基础上，
测血清钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)以及维生素D水减少含磷较高的食物摄入，补充钙盐，同时配合使用平，并定期评估心血管钙化。
维生素D,可降低CKDG5D患者的血磷浓度，升高血
实践要点4.5.2:我们推荐对于持续性高PTH或钙浓度，反馈性调节PTH分泌降低，从而减少钙盐在 PTH进行性升高的患者，应评估是否存在可改善的心血管沉积，达到防治心血管钙化与心肌纤维化、改因素,如高磷血症、高磷摄入、低钙血症及维生素D善心功能的作用[143]。
缺乏,并及时纠正。
拟钙剂作用于钙敏感受体(calcium sensing
与CKD-MBD相关的因素包括由于FGF-23升高、receptor,CaSR)和PTH而不增加钙水平1。动物
Klotho减少、PTH和维生素D紊乱而导致钙、磷代谢实验结果显示拟钙剂对ESRD心脏结构的作用与甲紊乱4。在CKD的早期阶段,FGF-23水平增加可在状旁腺切除术相当(15]。拟钙剂可通过降低PTH水血清钙、磷或PTH水平改变之前出现，随着肾功能的平，显著改善尿毒症大鼠的心脏组织学和功能(1461。
下降，血清FGF-23水平逐渐升高，在ESRD中可达到2017年KDIGOCKD-MBD指南推荐:对于严重甲正常水平的1000倍以上。研究显示血清FGF-23水状旁腺功能亢进、药物治疗无效的CKDG3a~5D患平升高和可溶性Klotho降低是CKD相关心肌病的主者，建议甲状旁腺切除术治疗(47]。2018年中华医学要原因。FGF-23可以通过成纤维细胞生长因子受会肾脏病学分会颁布的CKD-MBD诊治指南中提出甲体4(fibroblast growth factor receptor,FGFR4)状旁腺切除术手术指征如下:CKDG3a~5D合并药物
靶向心肌细胞直接诱导心脏肥大。FGF-23还可增
加远端肾小管对钠和钙的重吸收，其途径是通过腺切除术:①全段甲状旁腺激素(iPTH)持续>800
Klotho蛋白依赖性丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶WNK4激
活来增加顶膜的钠氯协同转运蛋白和上皮钙通道表续性高钙和/或高磷血症;③具备至少1枚甲状旁腺达。这些作用可能会导致肾钠潴留、容量超负荷、高增大的影像学证据，如高频彩色超声显示甲状旁腺
血压、HF以及心脏肥大。研究发现FGF-23水平与增大，直径大于1cm并且有丰富的血流;④以往对活
CKD患者心血管疾病患病率和死亡风险增加之间存性维生素D及其类似物药物治疗抵抗[148]。
在剂量依赖性关系。拟钙剂可减少循环中的FGF-5CKD相关心肌病患者的肾脏替代治疗
23水平，并已被证明可减少透析患者的心血管死实践要点5.1:我们建议对于CKD相关心肌病患亡、猝死和HF。研究显示FGF-23直接减少肾脏的红者，肾功能进展至CKDG5且出现有症状的HF时，作
细胞生成素分泌，导致红系祖细胞向成熟红细胞的
分化减少。此外，FGF-23通过降低细胞周期G2/M期何时开始血液透析一直是一个有争议的问题。
红细胞的比例来增强红细胞凋亡。小鼠FGF-23缺虽然有一些报道显示较高的起始eGFR与较高的死
失增加循环红细胞生成素水平、Hb和红细胞数量以亡率之间存在关系，但过去十年的一些注册机构报
及骨髓红细胞祖细胞和造血干细胞。增加的FGF-道了在较高的eGFR开始透析历史趋势的同时死亡
为开始透析的指征之一。
pg/ml(正常值16~62pg/ml);②药物治疗无效的持治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进，建议行甲状旁关。对于使用活化和非活化(营养)维生素D治疗的维生素D治疗的透析和非透析患者的心血管事件发分泌，进而上调肝脏中铁调素的产生(12]。
5 CKD相关心肌病患者的肾脏替代治疗
23间接刺激促炎细胞因子(IL-6,IL-1β)的产生和
574.
中国血液净化2024年8月第23卷第8期 Chin J Blood Purif,August,2024,Vol.23,No.8表7常用的静脉铁剂33]
铁制剂
FDA标签适应证
FDA推荐的IDA剂量
常见不良反应(>2%)
羧基麦芽糖铁成人IDA:
<50kg:15mg/kg,分2剂,间隔7天或恶心/呕吐;高血压;潮红、潮热;
①无法耐受或对口服铁剂
更长时间;≥50kg:750mg,分2剂，间
低磷血症;红斑及注射部位红斑:
反应不足;
隔7天或更长时间，总剂量为1500mg
头晕、低磷血症、恶心、皮疹;
②CKD不需要透析。
或15mg/kg,单剂治疗最大剂量为
注射部位反应。
1000mg。
成人IDA:
<50kg:单次剂量20kg/kg;
注射部位反应、过敏症。
异麦芽糖酐铁①口服铁剂不耐受或效果不佳;≥50kg:单次剂量1g,或7天内最多3次②非血液透析依赖的CKD。
500mg。
①血液透析依赖性CKD:100ng元素铁慢速低血压症、瘙痒、肌肉痉挛、胸部、
蔗糖铁
肾病患者的IDA。
是1000mg元素铁;
痛、恶心/呕吐;外周水肿、注射部
②非透析依赖性CKD:200mg元素铁慢速静位反应、过敏症。
脉注射或输注:
③腹膜透析依赖性CKD:300或400ng元素
铁静脉输注。
注:CKD:慢性肾脏病:FDA:(美国)食品和药物管理局:IDA:缺铁性贫血。
率下降[149。理论上血液透析与其他心肌病治疗方血液透析患者血压水平。降低心血管疾病相关的蛋法一样，在心肌不可逆性损伤开始之前应用血液透白结合毒素的水平，显著增加对磷的清除，改善
析可能更有效。因此，确定需要开始血液透析的时CKD-MBD。此外，与常规血液透析治疗相比，在线血
机对患者是非常重要的。
液透析滤过LVM明显下降，左心室舒张功能异常和
实践要点5.2:我们推荐对于CKD相关心肌病动脉僵硬得到改善161-153]。
CKDG5D患者如行血液透析，应该优化透析模式，如
选择高通量血液透析(high flux hemodialysis,
HFHD)、在线血液透析滤过(online hemodiafiltration,0L-HDF);如有条件可采用短时每日血液透析
(short daily hemodialysis,SDHD)或长时、频繁的接结果。高频血液透析网络(frequent hemodialy-“强化”透析方案。
sis network,FHN)每日试验是1项多中心随机试
普通血液透析不仅不足以阻止心脏功能障碍的验,245例患者被分配至频繁血液透析组(每周6次)进展，还可能与透析引起的心肌顿抑有关。20%~或常规血液透析组。随访1年，主要终点为复合终 30%心肌顿抑是由血液透析治疗过程中并发低血压
引起的。随着时间的推移，透析引起的反复心肌顿过CMR评估)，以及死亡或身体健康状况的1年改变抑或缺血可能导致永久性心脏功能障碍，血液透析(通过RAND健康调查评估)。2种复合结局均显示与患者的死亡率显著增加50]。
常规血液透析组相比，频繁血液透析组有显著获益
大多数临床研究都证实HFHD相比低通量血液(死亡或LVM变化:HR=0.61,95%CI:0.46~0.82;死透析(low flux hemodialysis,LFHD)能更有效的清亡或身体健康状况变化:HR=0.70,95%CI:0.53~除中、大分子物质，一些观察性研究也发现HFHD可0.92)。事后分析表明中心内频繁透析改善了患者能会改善患者生存率。3项大型随机对照研究均显一般心理健康及健康相关的生存质量，例如缩短了示HFHD的益处，尤其是对于合并糖尿病、低蛋白血每次透析后的恢复时间。频繁透析减少了LV舒张症、长透析龄的患者。荟萃分析的结果虽然未发现末期容积、LV收缩末期容积、右心室舒张末期容积 HFHD可降低MHD患者全因死亡率，但心血管死亡率但对LV质量/LV舒张末期容积的比值(LV重塑的标明显改善。可能源于以下机制:改善血压。血液透志物)没有影响。强化透析对降低高血压和改善析患者常合并高血压，甚至是顽固性高血压。长期LVM的作用是令人鼓舞的，但是否有更好的患者生高血压导致心脏压力负荷过重，引起心肌肥厚、扩存仍然不清楚(15。最近1项70506例患者的荟萃分大，导致心功能不全。在血压升高过程中起重要作析发现:与常规透析相比，强化透析与死亡率降低有用的肾素、内皮素、血管紧张素II等均为中大分子毒关，但总体证据质量较低(1]。
素，HFHD相对于LFHD更有效的清除这些毒素，改善
点，包括死亡或LVM相对于基线水平的1年改变(通尿毒症毒素、更好地控制磷和Hb,或改善血压的直而，目前尚不清楚LVM的减少是否是透析治疗-清除 LVM减少、LVH患病率降低和住院率降低有关5。然研究表明更长时间、频繁的“强化”透析方案与静脉注射或输注。通常的疗程总累积剂量背部或关节疼痛、腹泻、头晕、头
中国血液净化2024年8月第23卷第8期Chin J Blood Purif,August,2024, Vol.23,No.8
575.
6 CKD相关心肌病的预防
7 小结
实践要点5.3:对于CKD相关心肌病CKDG5的透关心肌病的进展，对于蛋白尿性CKD患者，除治疗基析和非透析患者，如行肾移植手术，我们推荐心功能础疾病以外，延缓病情进展的关键措施是维持目标最好在NYHA1~III级以内。
血压并控制蛋白尿。其他措施包括:限制蛋白摄入、
肾移植后和等待者相比GFR的改善降低了相关戒烟、避免肾毒性药物，补充碳酸氢盐治疗慢性代谢心血管风险，然而，心血管风险仍然高于同年龄和性性酸中毒可延缓肾功能丢失。对于CKD相关心肌病
别的健康人，与肾移植相关的肾功能恢复改善了许患者，要重视血压、贫血、CKD-MBD的管理，适时开始
多被认为引起CKD相关心肌病的危险因素，因此认透析治疗。
为肾移植可以减少LVM,改善舒张和收缩功能，并有7小结
可能逆转心肌纤维化。但手术后免疫抑制剂的心脏CKD相关心肌病是慢性肾脏病患者管理的重点，毒性是一种潜在的危害157]。1项系统综述和荟萃分也是难点。容量、血压、贫血、CKD-MBD等CKD常见并析证实肾移植后超声心动图研究报告显示LVM显著发症与CKD相关心肌病互相影响，大大增加了其管理下降，但是，该荟萃分析中随机对照组研究较少，因难度。应根据患者个体情况全面评估，规范管理并此容易产生偏倚，并且在包含对照组的4项研究的定期监测，以延缓CKD及心肌病进展，改善预后。
荟萃分析并没有发现移植与LVM之间有任何关局限性:当前关于CKD相关心肌病的逆转研究联58]。《心肾综合征诊疗的临床实践指南(2023版)》仍是临床难点，缺乏相关循证医学证据。本共识以推荐:肾移植增加心血管事件和HF风险，移植前严国际上最新发布的相关指南及文献作为参考，并广重心功能障碍增加肾移植患者死亡风险;不建议合泛征求我国肾脏病学、心脏病学、影像学、药理学专并NYHAIII/IV级或LVEF<40%的心肾综合征患者家的临床经验及意见，使本共识更加适合我国CKD
实施单独肾移植。对于GFR<30ml/(min·1.73m2)相关心肌病的管理。本共识将根据未来发表的研究
且合并终末期HF的心肾综合征患者，建议实施心肾及指南定期更新。
联合移植(123]。
慢性肾脏病相关心肌病综合管理工作组
6CKD相关心肌病的预防
组长:韦洮(北京大学人民医院)。
实践要点6.1:CKD相关心肌病的一级预防目标秘书长:赵新菊(北京大学人民医院)。
为对CKD患者尽量消除可逆的危险因素，以避免或秘书处(按姓氏笔画排序):朱丽(北京大学人民延缓CKD相关心肌病发生。
医院)、宋俊贤(北京大学人民医院)、张春燕(北京大
实践要点6.2:CKD相关心肌病的二级预防目标学人民医院)、靳文英(北京大学人民医院)。
为对CKD患者按CKD分期进行常规心肌病筛查,早发专家组成员(按姓氏笔画排序):王梅(北京大学现、平诊断、早治疗。
人民医院)、韦洮(北京大学人民医院)、毛慧娟(江苏
实践要点6.3:CKD相关心肌病的三级预防目标省人民医院)、方理刚(中国医学科学院北京协和医为延缓CKD心肌病进展。
院)、左力(北京大学人民医院)、叶智明(广东省人民
我们推荐在普通人群中预防CKD相关心肌病、
筛查危险因素，包括糖尿病、高血压、心血管疾病:其民医院)、朱丽(北京大学人民医院)、任景怡(中日友他慢性病，包括人类免疫缺陷病毒(human immuno-好医院)、刘文玲(北京大学人民医院)、刘虹(中南大 deficiency virus,HIV)、丙型肝炎或其他慢性病毒学湘雅二医院)、孙雪峰(中国人民解放军总医院)、
感染;当前有恶性肿瘤或有恶性肿瘤史;肾毒性药物
应用;肥胖;儿童期肾病史159.160]。
西省人民医院)、李雪梅(中国医学科学院北京协和
建议糖尿病患者每年检查1次，高血压患者应分别在确立诊断时和开始治疗时接受检查，之后每 3年检查1次。对于有CKD家族史的个体，应每3年检查1次。对于有其他危险因素的个体，检测的频
率可更低。
大学总医院)、陈靖(复旦大学附属华山医院)、林洪
对于CKD患者，需按CKD分期常规进行心肌病筛
查。一旦确诊为CKD相关心肌病，则应识别并治疗
病因和/或潜在可逆因素。积极治疗原发病因，同时京大学人民医院)、钟爱民(江西省人民医院)、姚丽积极治疗CKD原发病，延缓CKD进展同时延缓CKD相(中国医科大学附属第一医院)、倪兆慧(上海交通大
医院)、郑智华(中山大学附属第一医院)、赵新菊(北丽(大连医科大学第一附属医院)、郑金刚(中日友好院)、陈江天(北京大学人民医院)、陈孟华(宁夏医科春燕(北京大学人民医院)、张森(北京大学人民医大学人民医院)、张文娟(天津医科大学总医院)、张医院)、汪年松(上海市第六人民医院)、宋俊贤(北京杜昕(首都医科大学附属北京安贞医院)、李荣山(山医院)、付平(四川大学华西医院)、邢昌赢(江苏省人
.576.
中国血液净化2024年8月第23卷第8期Chin J Blood Purif,August,2024,Vol.23,No.8学医学院附属仁济医院)、龚德华(东部战区总医
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引用 / 出处
中国医院协会血液净化中心分会. 慢性肾脏病相关心肌病综合管理中国专家共识（2024版）[S/OL]. 2024.