淀粉样蛋白相关影像学异常MRI管理专家共识
一、共识制订过程
本共识编制工作于2025年3月启动,采用循证医学与专家共识相结合的研究方法。文献检索覆盖了 Medline/PubMed、Scopus、Embase、Cochrane
Library、万方数据、中国知网等数据库,检索时限为数据库建库至2026年1月2日。检索策略采用主题词与自由词组合,英文关键词包括“amyloid-related imaging abnormalities”“amyloid-related imaging abnormality”“ARIA”“ARIA-E”“ARIA-H”“Alzheimer's disease”及“AD”等,中文关键词覆盖“淀粉样蛋白相关影像学异常”“阿尔茨海默病”等,通过布尔逻辑运算符构建复合检索式,以平衡查全率和查准率。
共识编制流程遵循改良德尔菲法,工作组首先基于文献检索结果形成共识框架,并结合我国临床实际,通过多轮专家咨询对共识内容进行修订完善。首轮咨询采用李克特5级量表(1为强烈反对,5为强烈同意),对16大类问题进行量化评估,共识标准设定为≥80%的专家评分≥4分。针对首轮未达成共识的条目,工作组结合专家意见修订后形成第二轮问卷;该轮咨询后,相关条目均达成共识。在此基础上,工作组进一步完善推荐意见,形成共识草案,并经专家指导小组对证据与推荐条目进行论证,形成推荐意见初稿。第三轮咨询对该初稿进行最终审议,全部推荐意见均达成共识,回应率100%。
共识制订涉及60名专家参与,专业构成包括放射诊断学专家45名(75.0%)、神经内科学与精神病学专家9名(15.0%)、医学影像技术学专家4名(6.7%),以及磁共振物理学、流行病学与循证医学专家各1名(共3.3%)。需说明的是,部分推荐意见虽主要依据专家意见,仍被赋予“强烈推荐”等级。主要基于以下考虑:(1)ARIA作为新型免疫治疗不良反应,目前缺乏大规模真实世界随机对照研究证据,但其风险具有突发性及潜在严重性。(2)在确保患者安全的前提下,根据多学科专家共同认可的临床经验做出明确推荐,具有现实必要性与紧迫性。(3)我国医疗资源分布不均、影像实践存在差异[18],在缺乏高级别证据时也需提供清晰可操作的指导,以推动诊疗同质化。所有推荐意见均通过上述严格流程达成高度共识,体现了在安全性与可行性的基础上对现有证据的审慎运用。
本共识推荐等级与证据水平体系参照美国心脏协会(American Heart Association, AHA)/美国卒中协会(American Stroke Association, ASA)2019年版标准(表1,2),将证据质量分为高(A级)、中(B级)、低(C级)三级,推荐等级分为1类(强烈推荐)、2a类(中度推荐)、2b类(弱推荐)、3类(不推荐)四类。
· 380 ·
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
二、ARIA 发病机制与危险因素
ARIA 发病机制尚未完全阐明,目前认为其核
心与神经炎症密切相关。抗Aβ单抗在清除脑内异常Aβ沉积的过程中,可引发血管周围免疫反应,导致血管周围炎症细胞浸润、促炎因子释放及血脑屏障破坏,最终损伤血管壁完整性[5,19]。影像学研究显示,ARIA-H常继发于ARIA-E,且两者在解剖分布上存在重叠[5]。这一时空耦合现象提示,ARIA的两类病变具有共同的血管损伤机制,即继发血管通透性增加,进而引起血管源性水肿、蛋白液外漏以及出血[5]。ARIA发生率与药物种类有关[6]。例如,在我国已获批的药物中,仑卡奈单抗III期临床试验中ARIA的总体发生率为21.5%(ARIA-E为12.6%,ARIA-H为17.3%)[2],美国和我国真实世界研究报道的ARIA总体发生率分别为22%[20]、9.7%~17.7%[8-10];而多奈单抗III期试验中ARIA的总体发生率为36.8%(ARIA-E为24.0%,ARIA-H为31.4%),其中19.0%为ARIA-E和ARIA-H共存[11]。上述差异可能与研究设计、人群特征、抗体靶点特异性及药理学特征有关[21-22]。
目前明确的ARIA危险因素包括使用高剂量抗Aβ单抗、携带载脂蛋白E(apolipoprotein E, ApoE)ε4等位基因(尤其纯合子)、高龄、有脑微出血或卒中史、合并脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy, CAA),以及使用抗血小板或抗凝药物[2-3,11-12,23-24]。其中,高药物剂量与ARIA发生率呈剂量依赖性正相关[25]。ApoE ε4等位基因和老龄化具有协同作用,增加血脑屏障功能障碍的风险[26-28]。既存脑血管病变(如卒中、CAA)可提高血管通透性水平,增加ARIA易感性[13,29-30]。抗血小板或抗凝治疗则显著升高出血风险,例如,使用该类药物者的症状性脑出血风险增加4.5倍[2],而使用华法林者的ARIA-H风险增加8倍[4]。因此,识别并评估ARIA危险因素是实现个体化抗Aβ免疫治疗的重要前提,贯穿于治疗前评估、治疗决策制定及监测方案设计的全流程。
需注意的是,既往III期临床试验通常采用严格的入组标准,排除了具有CAA相关影像学标志(如既往脑出血直径>1cm,微出血>4个、表面铁沉积或血管源性水肿)或其他脑血管高风险特征(如血管畸形、动脉瘤等)的患者[2],这一定程度上导致试验人群整体脑血管风险较低。现有安全性数据在推广至真实世界中普遍存在的高血管风险患者时,具有一定局限性,该类人群的用药安全证据尚需在临床实践中进一步积累。
【推荐意见】对于已明确或可能存在ARIA危
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
· 381 ·
险因素(如携带ApoE $\varepsilon 4$ 等位基因、脑血管病史、合并CAA、接受抗血小板或抗凝治疗等)的患者,应在全面临床评估后,与患者及其家属充分沟通治疗获益与风险(A级证据,1类推荐)。
对于因合并其他脑血管风险(如血管畸形、动脉瘤等)而被Ⅲ期临床试验排除的患者,建议待真实世界证据进一步积累后再谨慎尝试用药,并加强治疗期间的临床监测(C-EO级证据,2a类推荐)。
三、抗$A\beta$免疫治疗的MRI管理策略
(一)MRI管理总体策略
为保障早期 AD 患者抗 Aβ 免疫治疗的安全性,全球多个国家和地区已建立了相应的MRI管理框架[19,31-37]。例如,美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration, FDA)要求治疗前完成基线MRI检查,并在首年内至少完成4次随访扫描[35-36,38];AD及相关疾病治疗工作组强调系列MRI检查对早期识别 ARIA 及调整药物剂量至关重要[35-36,39]。在推动影像标准化方面,美国神经放射学会(American Society of Neuroradiology, ASNR)积极推动成像标准化与放射科医师同质化培训,建议按照不同的临床场景进行MRI分类管理[31];欧洲神经放射学会亦支持设立了ARIA 继续教育网站(ariaeducation.eu)。此外,英国、欧盟、法国、韩国等已将 ApoE 基因型纳入治疗准入评估体系,以综合权衡疗效与安全[40-44]。美国[35-36,39]、加拿大[34]、韩国[33]、日本[45]等国也通过发布专门的用药建议或MRI实践指南来规范MRI管理。国内学者同样强调MRI规范管理的重要性,并结合我国设备现状,对ARIA-H 检测的序列选择提出了具体建议[32,37]。这些国内外实践均旨在推动影像管理的标准化,以期在控制 ARIA 风险的同时,争取最大的治疗获益。
然而,面对我国医疗资源分布不均、不同层级机构在设备、技术与人员配置上存在差距的现状,在全国范围内安全、同质地推广抗Aβ免疫治疗仍面临挑战。因此,构建适应国情的区域性协作模式具有现实意义。国际上,英国针对抗Aβ单抗治疗推荐的分级诊疗模式提供了有益参考[44]。该模式明确划分初级筛查、二级机构诊断与初始评估、三级中心治疗与监测的职责,优化MRI资源配置,强化多学科协作,以提升AD诊疗的系统性与安全性[44]。国内实践中,国家卫生健康委员会推行的“卒中急救地图”已在卒中区域协同救治中显现成效[46]。同时,日趋完善的医联体体系以其“一个中心、多个节点”的网格化结构及“互联网+”途径,为
实施慢病管理的分级诊疗奠定了可定制化的制度框架[47]。上述国内外经验表明,依托制度化的协作网络与“互联网+”信息平台,有助于整合资源并实施质量控制,为此类需要长期、跨机构监测的诊疗项目提供了可行路径。
近期,国内专家共同倡导探索构建适合中国医疗场景的区域性“中心-辐射型”影像协作网络[48];以具备完备诊疗与质控能力的三级医院作为区域中心,负责制定治疗方案、开展远程影像会诊与临床指导,并保障ARIA相关急诊MRI服务;辐射机构(如基层医院、社区卫生中心或输液点)则主要承担常规治疗和(或)临床随访。通过标准化临床路径与协作网络的有效衔接,患者可在就近治疗的同时,及时获得由区域中心保障的ARIA全流程影像监测,覆盖基线评估、常规监测、急诊检查与ARIA发生后随访,从而在有限条件下最大化治疗安全与质量。此模式将是下文各项具体MRI管理策略得以有效实施的重要支撑。
【推荐意见】抗Aβ免疫治疗的MRI管理应基于ARIA危险分层、药物说明书和具体临床情况,遵守全流程四阶段策略:(1)用药前基线评估,(2)治疗常规监测,(3)疑似ARIA急诊检查,(4)ARIA发生后监测(A级证据,1类推荐)。建议在临床实践中,根据上述不同管理阶段设置检查医嘱,并围绕各阶段管理目标设计相应的成像协议与影像报告内容(B-NR级证据,2a类推荐)。
建议探索建立区域性影像协作模式,以促进医疗资源优化配置与诊疗同质化,保障患者在就近治疗的同时,能够接受符合规范的全流程影像监测(C-EO级证据,2a类推荐)。
(二)MRI管理阶段性策略
1.用药前基线评估:脑部基线MRI评估旨在排除治疗禁忌证,并建立个体影像基准,为后续识别与分级 ARIA 提供依据。扫描需重点评估与 ARIA 风险相关的征象,包括微出血、大出血、皮质表面铁沉积及血管畸形等。国际指南与共识建议,基线MRI应在治疗启动前1年内完成[31, 33-34, 36, 39],最佳时间窗为治疗前3~6个月[31, 39, 43, 49]。若患者在7~12个月前完成的MRI中未见微出血,该影像可作为基线;反之,若发现1~4个微出血或存在ApoE $\varepsilon$ 4纯合子等高危因素[31, 39, 43, 49],则建议复查。我国具备启动抗Aβ治疗资质的机构多集中于设有认知障碍诊疗中心或记忆门诊的大型医院[1],MRI可及性较高;且研究显示AD患者既存微出血数量可能
· 382 ·
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
随病程增加[2,11,50]。因此,基线评估应尽量接近治疗开始时点。
标准化MRI扫描协议应至少包括以下三大核心序列[31,51]:(1)T₂加权液体衰减反转恢复(T₂-weighted fluid-attenuated inversion recovery, T₂-FLAIR)序列,用于检测ARIA-E,高分辨率三维(three-dimensional,3D)采集在显示病变方面优于二维(two-dimensional,2D)采集[34]。(2)T₂*梯度回波(T₂* gradient echo,T₂* GRE)序列或磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI),用于检出ARIA-H。T₂* GRE序列应用较早,既往临床试验多通过高场强(3.0 T)、长TE(≥20 ms)、薄层(≤5 mm)及窄读出带宽等参数提升其对微出血的检测灵敏度[19]。SWI在检测微出血的可靠性和灵敏度方面具有优势。目前国际对SWI的推荐意见尚未统一:部分视其为T₂* GRE的等效替代[33,35-36,43,49],也有建议将其作为补充或直接支持其替代T₂* GRE[34,45]。国内临床已普遍使用SWI评估慢性出血,故有专家推荐将其作为ARIA-H检测的首选序列[32,37],或与T₂* GRE联合应用以互补信息[48]。未来仍需更多研究比较二者在患者筛选与病情评估中的价值[48]。(3)DWI,用于鉴别ARIA-E和急性脑梗死,为制订急诊血管再通治疗策略提供关键依据。
受限于医疗资源及患者配合度,上述标准在临床实践中可能难以完全落实。为推进扫描方案的跨机构标准化,ASNR(www.asnr.org/education-resources/alzheimers-webinar-series)和CAP均发布了针对不同厂商设备的推荐协议(CAP基于3.0T和1.5T设备的推荐参数见表3,具体推荐见附录1,2)。此外,为鉴别其他认知障碍疾病,可依据实际
情况增加$T_1/T_2$加权、动脉自旋标记灌注成像、磁共振血管成像及增强扫描等序列。
2. 治疗常规监测:常规MRI监测旨在通过定期影像学评估,及时发现并管理抗Aβ免疫治疗的不良反应,其核心监测目标为ARIA,同时也涵盖其他可能的相关并发症。ARIA的发生与发展具有明确的时间依赖性,其风险随治疗的持续进行而降低。ARIA-E多见于治疗启动后的前3~4个月,极少超过6个月[2,11];ARIA-H合并ARIA-E亦常出现在治疗早期,而孤立性ARIA-H可在整个治疗周期内缓慢积累[2,20]。基于以上时相特征,MRI监测频率应在治疗早期相对密集,并随治疗推进逐步延长间隔,以实现风险与效益的平衡。监测方案推荐遵循我国已上市药物的说明书要求,具体监测时点因药物而异,如卡奈单抗治疗须在第5、7、14次输注前完成MRI扫描[2],多奈单抗治疗则在第2、3、4、7次输注前完成评估[11]。扫描至少包括基线三大核心序列($T_2$-FLAIR、$T_2^*$ GRE/SWI和DWI)。为保障早期频繁监测的顺利实施,建议建立动态适应检查负荷的预约机制,例如引入基于自然语言处理等人工智能(artificial intelligence,AI)技术辅助的影像流程管理体系[52]、实时智能预约平台及患者端预约工具,以提升MRI监测的按时性、设备专用化程度,以及患者与临床科室满意度。
3.疑似ARIA急诊检查:接受抗Aβ免疫治疗的早期AD患者若出现急性神经症状(如卒中样表现,包括突发偏瘫、失语、头痛、意识模糊、癫痫等),须立即启动急诊评估,旨在快速识别ARIA、避免误诊误治(尤其是误行溶栓),并确保患者进入恰当的管理路径。首诊医师(涉及急诊科、神经内科及放射
(三)MRI差异性管理与质量控制
ARIA的精准诊断与长期监测高度依赖于优良且稳定的MRI图像质量。临床实践中,患者可能在不同机构、不同设备间随访,导致扫描场强、序列及参数存在差异,可能影响图像信噪比、分辨率的一致性与伪影控制。因此,建立适应设备差异的标准化成像方案并实施严格质量控制,是保障ARIA监测体系科学性、可比性与可操作性的关键。
在设备与扫描规范方面,多项指南和共识指出,为确保影像的纵向可比性及诊断准确度,患者的基线和随访扫描应尽可能使用同一厂家、同一型号的设备,并采用标准化的序列和扫描参数$^{[19, 31-36, 45, 49]}$,单次扫描总时长不宜超过30 min$^{[31, 34]}$。设备场强首选3.0T,条件受限时可采用1.5T设备替代,但需明确认知其对微小病灶检测灵敏度的局限性$^{[31, 33-34]}$。
1.设备差异的成像规范与优化:(1)场强差异与序列选择。1.5T设备磁场均匀性好,伪影较少,但信噪比和空间分辨率有限,对微小病灶灵敏度较低。在检测微出血时,SWI优于$T_2^*$ GRE,可通过增加激励次数以改善信噪比;若使用$T_2^*$ GRE序列,则3D采集的灵敏度高于2D采集[64]。3.0T设备为当前公认的推荐场强,在信噪比、分辨率与灵敏度方面表现较为均衡。SWI已成为3.0T设备的常规标准序列,可采用各向同性采集与流动补偿技术进一步优化图像。≥5.0T设备可提供极高的信噪比与微观分辨率[65-66],有望更早检出微出血[65],但其普及率低,且磁场不均匀性导致的几何畸变和信号衰减更为显著,需依赖高级匀场技术[67-68]。
在检测 ARIA-E 时,推荐采用3D $T_2$-FLAIR 序列,其脑脊液信号抑制更均匀、脑脊液搏动伪影更少,并支持多平面重组,更有利于病变显示[69-70]。1.5 T与3.0 T设备可采用制造商标准化的3D $T_2$-FLAIR 协议,通常即可获得良好的脑组织对比与液体抑制效果;而≥5.0 T设备则需重点应对磁场不均匀所致的伪影。
(2)厂商差异与参数标准化。各厂商设备在核心序列($T_2$-FLAIR、$T_2^*$ GRE/SWI、DWI)的参数设置上存在固有差异。为实现同场强下图像同质化、不同场强下病灶可比化,CAP基于国内实践及循证证据,总结了适用于3.0 T和1.5 T设备的标准化扫描参数范围(表3),供各机构在制定本地化协议时参照。
2. 图像质量控制:系统的质量控制需贯穿于设备日常质量保证监测、检查前准备、扫描及后处理的规范化全流程。
(1)设备维护与患者准备:应定期校准设备,确保磁场均匀性、梯度场线性及射频线圈性能达标。扫描前需确认患者无检查禁忌,并去除金属异物;对可能躁动者,应提前沟通或视情况采用安全镇静措施,必要时由家属陪同扫描。
(2)匀场与扫描一致性:磁场不均匀会加速$T_2^*$弛豫,导致信号失真,可能造成微出血漏诊或误判,并干扰$T_2$-FLAIR对水肿边界的界定与测量[71-72]。因此,扫描前需执行全脑自动预扫描匀场[67]。≥3.0 T设备建议采用主动匀场技术(如多线圈阵列匀场、实时动态匀场);≥5.0 T设备可在ARIA好发脑区(如顶枕叶、颞叶)增加局部精细匀场[67]。扫描过程中,须严格遵循标准化协议,确保层厚、矩阵、回波时间等关键参数与基线一致,以规避参数波动导致
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
· 385 ·
的偏差或误判。
(3)核心序列专项质控:$T_2$-FLAIR序列需实现充分且均匀的脑脊液信号抑制,无明显边缘伪影,必要时可采用螺旋桨或刀锋技术以减少运动伪影。$T_2^*$ GRE/SWI应重点抑制磁敏感伪影,确保微出血边界清晰。DWI需避免图像变形、磁敏感伪影及化学位移伪影,必要时可选用高分辨率或小视野扩散序列进行优化。
(4)图像后处理与审核机制:应统一重建层厚、窗宽窗位等后处理设置。质量控制需建立两级审核机制,即由技师筛查图像的完整性与基础质量,再由诊断医师评估病灶的显示质量与诊断适用性。对不合格图像应及时安排重扫并记录原因,形成持续改进的质控闭环,以确保ARIA长期监测的准确性与一致性。
【推荐意见】抗Aβ免疫治疗的MRI管理强烈推荐使用3.0T设备,条件有限时可采用1.5T设备,但需在影像报告中说明其检测灵敏度的局限(A级证据,1类推荐)。基线及随访扫描需尽量使用同一厂商、同一场强、同一型号设备,并采用标准化序列与参数(A级证据,1类推荐)。
推荐建立覆盖设备维护、扫描规范与图像后处理的全流程质量控制体系,以保障影像在纵向与跨机构比较中的一致性与可靠性(C-EO证据,2a类推荐)。
四、ARIA的影像学评估
(一)ARIA诊断与鉴别诊断
ARIA-E和ARIA-H可独立或合并出现[2,6],两者出现的时间差异可能与血管渗漏的发生时间及MRI检查时点有关。孤立性ARIA-E可能由于血管渗漏的红细胞或含铁血黄素沉积不足,而无法被$T_2^*$GRE/SWI检测到;而孤立性ARIA-H则可能为ARIA-E消退后遗症留的改变[57]。鉴于
ARIA-E可表现隐匿,当发现孤立性ARIA-H时,需注意排查所在脑区是否伴有轻微的脑水肿或脑沟积液。
ARIA-E 在影像上主要表现为脑实质血管源性水肿和(或)脑沟积液,于$T_2$-FLAIR序列显示最为清晰。(1)血管源性水肿(图2):可见脑回肿胀,伴皮质和(或)皮质下斑片状高信号;好发于顶枕叶,其次为额叶和颞叶,小脑较少受累,可累及单侧或双侧半球;病灶大小多变,范围从单个脑回1~2 cm的小病灶到
多个病灶,甚至累及近乎整个大脑半球。(2)脑沟积液(图2):表现为脑沟和(或)脑裂内的线状或曲线状高信号,常与发生血管源性水肿的脑区重叠。
ARIA-H在影像上主要表现为微出血和皮质表面铁沉积,于$T_2^*$ GRE序列或SWI显示突出。(1)微出血(图3):表现为脑实质内清晰边界的类圆形、小结节状低信号灶,直径<1cm,可分布在脑叶皮质、灰白质交界区及深部脑实质。(2)皮质表面铁沉积(图4):表现为沿脑回表面分布的线状或曲线状低信号;若铁沉积同时累及相对的皮质表面,则呈特征性“双轨征”。
ARIA-E的鉴别诊断需重点排除在T₂-FLAIR序列上呈高信号的其他疾病和伪影。(1)脑梗死:常符合血管分布,急性期DWI呈扩散受限,提示细胞毒性水肿(图5~7)。皮质微梗死是脑小血管病的影像特征之一,病灶局限在脑皮质内,急性期最大径<5mm且在DWI呈扩散受限(图8,9),慢性期最大径<4mm且常为楔形。其常合并脑小血管病的其他征象,如脑白质高信号、腔隙、血管周围间隙、新近皮质下小梗死等。鉴别时需全面评估脑内病变类型和范围,仔细对比基线或前次图像。(2)可逆后部脑病综合征:常有高血压、细胞毒性药物、先兆子痫、化疗药物等诱因;临床症状较重,如癫痫发作、意识障碍等;影像上常为双侧对称、多灶性分布,DWI示扩散不受限,好发于顶枕叶(图10~12)。可根据诱因、分布特点及临床症状综合鉴别。(3)感染:多伴发热、头痛等临床表现,可累及脑实质任何部位。病毒性脑炎可见典型“刀切征”(累及颞叶、额叶、岛叶等皮层及皮层下区域,与豆状核界限清晰)(图13);脑脓肿在DWI上则可呈扩散受限。感染灶在增强扫描时可呈环状或斑片状强化。(4)蛛

(二)ARIA严重程度评估
ARIA的严重程度需结合临床和影像学综合评估,其中影像学分级对治疗决策(继续用药、调整剂量、暂停或终止用药)具有关键指导意义[36,39,77]。目前普遍采用FDA标准分级[63]:ARIA-E根据病变数量和大小,ARIA-H依据新增微出血数量及表面铁沉积区域数量判断(表4)。需注意的是,该标准仅统计微出血总数,未区分解剖分布。然而,不同部
位的微出血可能反映不同的病理生理机制,例如脑叶微出血与ApoE s4等位基因有关,深部微出血则多与高血压相关[78]。研究提示,淀粉样蛋白负荷主要增加脑叶新发微出血的风险,但与深部或幕下微出血无显著关联[79]。因此,在影像报告中补充说明微出血的分布特征(如以脑叶为主或深部为主),有助于临床更全面地评估患者风险。
(三)抗$A\beta$免疫治疗的影像结构化报告
为提升影像评估的系统性与诊断一致性,推荐使用结构化报告模板(表5)。报告应首先注明MRI管理的具体阶段和关键成像技术参数(如设备场强、磁敏感序列类型及层厚、T₂-FLAIR采集方式)。影像描述应至少涵盖血管源性水肿、脑沟积液、微出血、表面铁沉积及扩散受限灶等内容,并与下述四个阶段对应。
1.用药前基线评估:应充分了解患者的临床情况,包括:(1)病史,例如症状、诊断与病程、基础病史、用药史及ARIA危险因素等;(2)神经系统体格检查,例如认知功能评分及专科体征;(3)其他相关影像学资料,例如与ARIA风险相关的影像/CT检查结果。
2.治疗常规监测:明确治疗启动时间与已完成 输注次数,对比基线和(或)前次影像,详细描述 ARIA的有无、类型、定位、范围及严重程度。
3.疑似ARIA急诊检查:结合急性神经症状进行专项评估与鉴别诊断,提出进一步检查建议;如确诊ARIA,报告内容同常规监测。
4.ARIA发生后监测:了解已完成的治疗次数、ARIA发生后的处理及患者当前临床表现,对比前次影像明确ARIA的变化趋势。
对于合并慢性梗死、白质病变等基础脑血管病的患者,影像报告还应系统描述既存病变的特征,如梗死部位与时期、白质高信号范围与严重程度、血管源性腔隙的分布与数量等。随访应注意新旧病变的鉴别,尤其需重点区分ARIA-E与急性梗死,最终在结论中提出倾向性诊断及建议。当影像表
· 388 ·
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
表4 淀粉样蛋白相关影像学异常的影像严重程度分级$^{a}$
|表现|轻度|中度|重度| |---|---|---|---| |ARIA-E|||| |脑水肿和渗出|1处,病灶最大径<5cm|1处,病灶最大径5~10cm或>1处,病灶最大径均<10cm|1处以上,病灶最大径>10cm| |ARIA-H|||| |新增微出血数|≤4个|5~9个|≥10个| |表面铁沉积|1处|2处|≥3处|
注:ARIA为淀粉样蛋白相关影像学异常;E为水肿和 (或)积液;H为微出血和 (或)表面铁沉积;$^{a}$为美国食品药品监督管理局分级
现不典型或鉴别困难时,建议启动多学科讨论。
(四)计算机辅助影像评估
ARIA的影像学评估,尤其对微小及新发病灶的识别与量化,目前主要依赖放射科医师的经验,过程耗时且存在阅片者间差异[14-15]。为提升诊断的客观性、一致性及效率,计算机辅助工具正逐步应用于ARIA的影像评估。
图像减影技术作为一种视觉增强工具,可对连续随访的FLAIR图像进行配准与减影,抑制稳定的解剖背景,突出新发或变化的异常信号。研究显
示,该技术检测ARIA-E的灵敏度由95.9%提升至96.6%,并提高不同医师对脑沟高信号与脑回肿胀评估的一致性[80]。
AI方法如卷积神经网络已实现对脑水肿及微出血的自动分割与检测[17]。在ARIA专属标注数据有限的情况下,迁移学习可通过预训练模型加速工具研发[81-82]。目前已有集成化软件(如Icobrain Aria、NeuroQuant 5.0)获得FDA批准,可一站式完成ARIA-E/H的检测、分类与量化。例如,Icobrain Aria辅助阅片可使检测ARIA-E的灵
表5 抗$A\beta$免疫治疗的影像结构化报告模板推荐
|检查目的|□用药前基线评估|□治疗常规监测|□疑似ARIA急诊检查|□ARIA发生后监测| |---|---|---|---|---| |成像参数||||| |成像场强|□1.5T □3.0T|□1.5T □3.0T|□1.5T □3.0T|□1.5T □3.0T| |磁敏感序列及层厚|□T2GRE □SWI; mm|□T2GRE □SWI; mm|□T2GRE □SWI; mm|□T2GRE □SWI; mm| |T2-FLAIR|□2D □3D|□2D □3D|□2D □3D|□2D □3D| |影像发现||||| |血管源性水肿|□无 □有(定位: 最大径: mm)|□无 □有(定位: 大径: mm)|□无 □有(定位: 最大径: mm)|□无 □有(定位: 最大径: mm)| |脑沟积液|□无 □有(定位: □0≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥1||||
注: $A\beta$ 为 $\beta$-淀粉样蛋白; $T_2$-FLAIR 为 $T_2$ 加权液体衰减反转恢复; $T_2^*$ GRE 为 $T_2^*$ 梯度回波; SWI 为磁敏感加权成像; 2D 为二维; 3D 为三维; ARIA 为淀粉样蛋白相关影像学异常; E 为水肿和(或)积液; H 为微出血和(或)表面铁沉积
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
· 389 ·
敏度从71%升至87%,检测ARIA-H灵敏度从69%升至79%,且特异度均保持在80%以上[16]。这类商业软件的出现,标志着该领域的AI辅助评估从技术探索走向临床转化。此外,在风险预测与预后评估方面,传统的回归模型虽能提供一定的风险分层[83-84],但难以处理高维、非线性的复杂关系。而机器学习与深度学习模型则具备整合多源异构数据的能力,能融合基因组学、MRI及Aβ-PET影像特征、临床变量,有望构建更为精准的个体化风险预测模型[16,85]。
尽管如此,AI在ARIA评估中仍面临数据稀缺、类别不平衡、不同机构影像协议异质性及缺乏公开标注数据集等挑战[86-88]。未来需通过多中心协作,在保障数据安全的前提下建立标准化采集协议与共享平台,以提升模型的鲁棒性、泛化性及临床实用性[89]。
[推荐意见]推荐对接受抗Aβ免疫治疗的患者使用结构化报告进行影像评估(C-EO级证据,2a类推荐)。若患者合并基础脑血管病,建议在影像报告中系统描述其既存血管病变,并在随访中加强动态对比与鉴别(C-EO级证据,2a类推荐)。
ARIA的诊断与鉴别应结合临床资料,推荐开展多学科会诊或临床-放射联合评估,以促进患者个体化管理(C-LD级证据,2b类推荐)。
对发生ARIA的患者,应进行影像严重程度分级评估(A级证据,1类推荐);报告中建议备注微出血的定位及分布特征(B-NR级证据,2b类推荐)。
五、交流与教育
(一)科间交流
放射科与临床科室的紧密协作对 ARIA 的精准识别与全流程管理尤为重要[31, 34, 36, 39]。可借鉴我国“认知单元”模式的建设经验[18],鼓励有条件的医疗机构成立 Aβ 免疫治疗的临床-影像多学科团队,成员涵盖神经内科、精神科、老年科、核医学科及放射科医师与技师,由其共同制定院内监测流程、审议疑难病例、统一评估标准并开展定期培训。若暂时无法组建固定团队,放射科应指定专业医师与神经内科等科室建立点对点联系。同时,应鼓励利用医院信息系统、影像归档与通信系统及区域医疗信息平台,设置 ARIA 专项标识或提醒功能,以便于跨机构就诊患者在授权下共享关键影像资料与报告。
MRI管理全流程需落实规范化的放射-临床沟通[31,90]。具体而言,在检查前,应共享临床信息,例如在MRI检查申请单中应注明“抗Aβ免疫治疗监
测"阶段、ARIA危险因素、用药情况及有无新发症状等。在检查与阅片环节,应坚持"首诊责任制",确保一旦发现疑似ARIA或相关神经急症,放射科技师能及时通知诊断医师,诊断医师能立即告知临床医师。检查后,应使用结构化模板出具影像报告。特别强调,对于中重度ARIA,必须通过电话或即时通讯等闭环方式尽快告知临床医师并做好记录[31,91]。
(二)基层医师与患者教育
ARIA是AD新型治疗的相关并发症,为提升基层诊疗的安全性与同质性,需建立涵盖系统教育、标准流程与多角色协同的“医患共参与”模式。
医务人员培训应作为继续教育的重点,其目标是确保一线或首诊医师掌握 ARIA 的关键鉴别流程与紧急处理原则。国际放射专业学会正积极推动面向放射科、急诊科、神经内科等相关科室的专项培训[31,33-34,36,39,57]。培训形式可结合面授课程与在线学习,内容可涵盖药品监管与医保信息、MRI标准化扫描方案、ARIA影像诊断、病例讨论、辅助工具使用及自测模块等。相关范例可参考 ASNR 网站专题栏目(www.asnr.org/education-resources/alzheimers-webinar-series)及欧洲神经放射学会ARIA继续教育网站(ariaeducation.eu)。
患者及照护者教育是完善“医患共参与”模式的重要补充,旨在培养其具备主动预警、自我或协同管理能力。教育内容应涉及:ARIA的常见表现、监测计划与紧急就医指引[90];妥善保管基线和随访影像资料,并能够通过云胶片等方式向医师提供调阅途径;强调在就诊(尤其是出现神经急症)时,主动出示记载诊疗信息的警示卡片或医疗物联网设备电子信息[1],以提示用药背景,帮助医师快速诊断与纵向对比。此外,建立覆盖广泛的患者登记与安全报告系统[如美国ALZ-NET(alz-net.org)和英国黄卡系统(yellowcard.mhra.gov.uk)],有助于积累真实世界数据,提升患者的自我管理能力与信息记录意识。
【推荐意见】推荐在开展抗Aβ免疫治疗的机构建立规范的放射-临床交流机制,明确各环节沟通职责与路径(C-LD级证据,2a类推荐)。影像检查提示中重度ARIA时,应立即通过闭环方式尽快通知临床医师(A级证据,1类推荐)。
建议开展面向基层及急诊相关科室的ARIA专项培训,提升早期识别与规范应对能力(C-EO级证据,2a类推荐)。推荐开展患者及照护者教育,促进
· 390 ·
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
其主动参与治疗安全监测(C-EO级证据,2a类推荐)。
六、总结与展望
抗Aβ单克隆抗体的应用为AD治疗带来新的机遇,同时也伴随ARIA这一特定安全性风险。本共识基于国内医疗实际,通过多学科合作与循证流程,系统制定了ARIA的MRI管理路径,涵盖了从治疗前评估至ARIA发生后监测的全过程,为我国AD免疫治疗的安全性管理提供了操作框架与建议。共识的实施有助于推动AD诊疗领域影像评估的标准化与同质化,提升临床识别与处理ARIA的能力。随着真实世界证据的积累与多中心合作的深化,本共识将持续更新与优化,以更好地服务于AD精准诊疗,最终促进患者临床获益与用药安全。
执笔者:胡娜(四川大学华西医院放射科)、杨曦玥(四川大学华西医院放射科)
共识专家组成员(按姓氏拼音排列):鲍海华(青海大学附属医院医学影像中心)、陈峰(海南省人民医院放射科)、陈芹(四川大学华西医院神经内科)、邓克学(中国科学技术大学附属第一医院/安徽省立医院影像科)、范兵(江西省人民医院影像科)、范围光(中国医科大学附属第一医院放射科)、高波(贵州医科大学附属医院影像科)、葛海兰(西北民族大学附属医院甘肃省第二人民医院放射影像科)、龚良庚(南昌大学第二附属医院医学影像中心)、龚启勇(四川大学华西厦门医院放射科)、韩丹(昆明医科大学第一附属医院医学影像科)、胡娜(四川大学华西医院放射科)、黄刚(甘肃省人民医院放射科)、黄晓琦(四川大学华西医院放射影像研究所)、李仕广(贵阳市第二人民医院医学影像中心)、李真林(四川大学华西医院放射科)、廖海燕(中南大学湘雅二医院放射科)、梁猛(天津医科大学医学技术学部医学影像学院 天津市功能影像重点实验室)、刘红军(广东省人民医院放射科)、刘军(中南大学湘雅二医院放射科)、刘亚欧(首都医科大学附属北京天坛医院放射科)、柳林(吉林大学中日联谊医院放射科)、罗春燕(四川大学华西医院放射科)、吕发金(重庆医科大学附属第一医院放射科)、吕粟(四川大学华西医院放射科)、马新武(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、苗延巍(大连医科大学附属第一医院放射科)、邱丽华(宜宾市第二人民医院医学影像中心)、舒健(西南医科大学附属医院放射科)、孙鑫(四川大学华西医院临床流行病学与循证医学中心)、索学玲(四川大学华西医院放射科)、谭友果(自贡市精神卫生中心精神科)、唐鹤菡(四川大学华西医院放射科)、唐向东(四川大学华西医院心理卫生中心 睡眠医学中心)、王波(云南省第一人民医院磁共振科)、王菲(南京医科大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王锡明(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学总医院放射科)、王永祥(山东第一医科大学附属省立医院神经内科)、王玉婷(四川省人民医院放射科)、王云玲(新疆医科大学第一附属医院影像中心)、夏超(四川大学华西医院放射科)、幸浩洋(四川大学物理学院医学影像实验室)、许茂盛(浙江中医药大学附属第一医院放射科)、王波(南京医科大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王锡明(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学总医院放射科)、王永祥(山东第一医科大学附属省立医院神经内科)、王玉婷(四川省人民医院放射科)、王云玲(新疆医科大学第一附属医院影像中心)、夏超(四川大学华西医院放射科)、幸浩洋(四川大学物理学院医学影像实验室)、许茂盛(浙江中医药大学附属第一医院放射科)、王波(南京医科大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王锡明(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学总医院放射科)、王永祥(山东第一医科大学附属省立医院神经内科)、王玉婷(四川省人民医院放射科)、王云玲(新疆医科大学第一附属医院影像中心)、夏超(四川大学华西医院放射科)、幸浩洋(四川大学物理学院医学影像实验室)、许茂盛(浙江中医药大学附属第一医院放射科)、王波(南京医科大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王锡明(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学总医院放射科)、王永祥(山东第一医科大学附属省立医院神经内科)、王玉婷(四川省人民医院放射科)、王云玲(新疆医科大学第一附属医院影像中心)、夏超(四川大学华西医院放射科)、幸浩洋(四川大学物理学院医学影像实验室)、许茂盛(浙江中医药大学附属第一医院放射科)、王波(南京医科大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王锡明(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学总医院放射科)、王永祥(山东第一医科大学附属省立医院神经内科)、王玉婷(四川省人民医院放射科)、王云玲(新疆医科大学第一附属医院影像中心)、夏超(四川大学华西医院放射科)、幸浩洋(四川大学物理学院医学影像实验室)、许茂盛(浙江中医药大学附属第一医院放射科)、王波(南京医科大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王锡明(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学总医院放射科)、王永祥(山东第一医科大学附属省立医院神经内科)、王玉婷(四川省人民医院放射科)、王云玲(新疆医科大学第一附属医院影像中心)、夏超(四川大学华西医院放射科)、幸浩洋(四川大学物理学院医学影像实验室)、许茂盛(浙江中医药大学附属第一医院放射科)、王波(南京医科大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一医科大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王锡明(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学附属省立医院放射科)、王永祥(山东第一医科大学附属省立医院神经内科)、王玉婷(四川省人民医院放射科)、王云玲(新疆医科大学第一附属医院影像中心)、夏超(四川大学华西医院放射科)、幸浩洋(四川大学物理学院医学影像实验室)、许茂盛(浙江中医药大学附属第一医院放射科)、王波(南京医科大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王锡明(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学附属省立医院神经内科)、王玉婷(四川省人民医院放射科)、王云玲(新疆医科大学第一附属医院影像中心)、夏超(四川大学华西医院放射科)、幸浩洋(四川大学物理学院医学影像实验室)、许茂盛(浙江中医药大学附属第一医院放射科)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王锡明(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学附属省立医院神经内科)、王玉婷(四川省人民医院放射科)、王云玲(新疆医科大学第一附属医院影像中心)、夏超(四川大学华西医院放射科)、幸浩洋(四川大学物理学院医学影像实验室)、许茂盛(浙江中医药大学附属第一医院放射科)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学附属省立医院医学影像科)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州医科大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王晓东(宁夏医科大学附属省立医院医学影像科)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王晓东(宁夏大学附属省立医院医学影像科)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王荣品(贵州省人民医院医学影像科)、王晓东(宁夏大学附属省立医院医学影像科)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王美豪(温州大学附属第二医院放射科)、王培军(同济大学医学院附属同济医院医学影像科)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王光彬(山东第一大学附属省立医院医学影像科)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期干预科)、王高华(武汉大学人民医院精神卫生中心)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医院早期预防措施)、王波(南京大学附属脑科医
医院医学影像科)、杨曦玥(四川大学华西医院放射科)、游幼匡(厦门市仙岳医院医学影像科)、于爱红(首都医科大学附属北京安定医院放射科)、岳伟华(北京大学第六医院)、查云飞(武汉大学人民医院放射科)、翟昭华(川北医学院附属医院放射科)、张冰(南京大学医学院附属鼓楼医院医学影像科)、张静(兰州大学第二医院核磁共振科)、张同(哈尔滨医科大学附属第四医院影像科)、张宗勇(山东第一医科大学脑科学与类脑研究院)、郑重(四川大学华西厦门医院神经功能检测与调控中心)
利益冲突所有作者声明无利益冲突
参考文献
[1]首都医科大学宣武医院国家神经疾病医学中心,中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心,国家卫生健康委能力建设和继续教育中心,等.中国阿尔茨海默病蓝皮书(精简版)[J].中华医学杂志,2024,104(29):2701-2727.DOI:10.3760/cma.j.cn12137-20240416-00883.
[2] van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al. Lecanemab in early Alzheimer's disease[J]. N Engl J Med, 2023, 388(1): 9-21. DOI: 10.1056/NEJMoa2212948.
[3] Avgerinos KI, Ferrucci L, Kapogiannis D. Effects of monoclonal antibodies against amyloid-β on clinical and biomarker outcomes and adverse event risks: a systematic review and meta-analysis of phase III RCTs in Alzheimer's disease[J]. Ageing Res Rev, 2021, 68: 101339. DOI: 10.1016/j.arr.2021.101339.
[4] Budd Haeberlein S, Aisen PS, Barkhof F, et al. Two randomized phase 3 studies of aducanumab in early Alzheimer's disease[J]. J Prev Alzheimers Dis, 2022, 9(2): 197-210, DOI: 10.14283/ipad.2022.30.
[5] Hampel H, Elhage A, Cho M, et al. Amyloid-related imaging abnormalities (ARIA): radiological, biological and clinical characteristics[J]. Brain, 2023, 146(11): 4414-4424. DOI: 10.1093/brain/awad188.
[6] Jeong SY, Suh CH, Shim WH, et al. Incidence of amyloid-related imaging abnormalities in patients with Alzheimer disease treated with anti-β-amyloid immunotherapy: a meta-analysis[J]. Neurology, 2022, 99(19): e2092-e2101, DOI: 10.1212/wnl.0000000000201019.
[7] Chen C, Katayama S, Lee JH, et al. Clarity AD: Asian regional analysis of a phase III trial of lecanemab in early Alzheimer's disease[J]. J Prev Alzheimers Dis, 2025, 12(5): 100160. DOI: 10.1016/j.tjpad.2025.100160.
[8] Leng L, Liao Z, Lu P, et al. Real-world experience with baseline characteristics and safety of lecanemab for Alzheimer's disease in eastern China[]]. J Alzheimer's Dis, 2026, 109(3): 1346-1356. DOI: 10.1177/13872877251406619.
[9] Li LL, Wang RZ, Wang Z, et al. Safety and short-term outcomes of lecanemab for Alzheimer's disease in China: a multicentre study[J]. Brain, 2025: awaf427. DOI: 10.1093/brain/awaf427.
[10] Chen S, Ou R, Wei Q, et al. Lecanemab treatment for Alzheimer's disease of varying severities and associated plasma biomarkers monitoring: a multi-center real-world study in China[J]. Alzheimer's Dement, 2025, 21(10): e70750. DOI: 10.1002/alz.70750.
[11] Sims JR, Zimmer JA, Evans CD, et al. Donanemab in early symptomatic Alzheimer disease: the TRAILBLAZER-ALZ 2 randomized clinical trial[J]. JAMA, 2023, 330(6):
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
· 391 ·
512-527. DOI: 10.1001/jama.2023.13239.
[12] Salloway S, Chalkias S, Barkhof F, et al. Amyloid-related imaging abnormalities in 2 phase 3 studies evaluating aducanumab in patients with early Alzheimer disease[J]. JAMA Nerol, 2022, 79(1): 13-21. DOI: 10.1001/jamaneurol.2021.4161.
[13] Doran SJ, Sawyer RP. Risk factors in developing amyloid related imaging abnormalities (ARIA) and clinical implications[J]. Front Neurosci, 2024, 18: 1326784. DOI: 10.3389/fnins.2024.1326784.
[14] Ketter N, Brashear HR, Bogert J, et al. Central review of amyloid-related imaging abnormalities in two phase III clinical trials of bapineuzumab in mild-to-moderate Alzheimer's disease patients[J]. J Alzheimers Dis, 2017, 57(2):557-573. DOI: 10.3233/JAD-160216.
[15] Sperling R, Salloway S, Brooks DJ, et al. Amyloid-related imaging abnormalities in patients with Alzheimer's disease treated with bapineuzumab: a retrospective analysis[J]. Lancet Nerol, 2012, 11(3): 241-249. DOI: 10.1016/S1474-4422(12)70015-7.
[16] Sima DM, Phan TV, Van Eyndhoven S, et al. Artificial intelligence assistive software tool for automated detection and quantification of amyloid-related imaging abnormalities[J]. JAMA Netw Open, 2024, 7(2): e2355800. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2023.55800.
[17] Christodoulou RC, Papageorgiou PS, Sarquis MD, et al. From lesion to decision: AI for ARIA detection and predictive imaging in Alzheimer's disease[]]. Biomedicines, 2025, 13(11): 2739. DOI: 10.3390/biomedicines13112739.
[18] 贾建平,龚敏。“认知单元”是适合我国认知障碍疾病临床实践的诊疗模式[J].中华医学杂志,2020,100(9):645-647. DOI:10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2020.09.002.
[19] Sperling RA, Jack CR, Jr., Black SE, et al. Amyloid-related imaging abnormalities in amyloid-modifying therapeutic trials: recommendations from the Alzheimer's Association Research Roundtable Workgroup[J]. Alzheimer's Dement, 2011, 7(4): 367-385. DOI: 10.1016/j. jalz.2011.05.2351.
[20] Paczynski M, Hofmann A, Posey Z, et al. Lecanemab treatment in a specialty memory clinic[]]. JAMA Nerol, 2025, 82(7): 655-665. DOI: 10.1001/jamaneurol.2025.1232.
[21] Demattos RB, Lu J, Tang Y, et al. A plaque-specific antibody clears existing β-amyloid plaques in Alzheimer's disease mice[J]. Neuron, 2012, 76(5): 908-920. DOI: 10.1016/j.neuron.2012.10.029.
[22] Dunys J, Valverde A, Checler F. Are N-and C-terminally truncated Aβ species key pathological triggers in Alzheimer's disease? [J]. J Biol Chem, 2018, 293(40): 15419-15428. DOI: 10.1074/jbc.R118.003999.
[23] Cummings JL, Cohen S, van Dyck CH, et al. ABBY: a phase 2 randomized trial of crenezumab in mild to moderate Alzheimer disease[J]. Neurology, 2018, 90(21): e1889-e1897. DOI: 10.1212/WNL.0000000000005550.
[24] Vandenberghe R, Rinne JO, Boada M, et al. Bapineuzumab for mild to moderate Alzheimer's disease in two global, randomized, phase 3 trials[J]. Alzheimerers Res Ther, 2016, 8(1): 18. DOI: 10.1186/s13195-016-0189-7.
[25] Salloway S, Sperling R, Gilman S, et al. A phase 2 multiple ascending dose trial of bapineuzumab in mild to moderate Alzheimer disease[J]. Neurology, 2009, 73(24): 2061-2070. DOI: 10.1212/WNL.0b013e3181c67808.
[26] Banks WA, Reed MJ, Logsdon AF, et al. Healthy aging and the blood-brain barrier[]]. Nat Aging, 2021, 1(3): 243-254. DOI: 10.1038/s43587-021-00043-5.
[27] Jackson RJ, Meltzer JC, Nguyen H, et al. APOE4 derived from astrocytes leads to blood-brain barrier impairment [J]. Brain, 2022, 145(10): 3582-3593. DOI: 10.1093/brain/awab478.
[28] Montagne A, Nation DA, Sagare AP, et al. APOE4 leads to blood-brain barrier dysfunction predicting cognitive decline[J]. Nature, 2020, 581(7806): 71-76. DOI: 10.1038/s41586-020-2247-3.
[29] Antolini L, DiFrancesco JC, Zedde M, et al. Spontaneous ARIA-like events in cerebral amyloid angiopathy-related inflammation: a multicenter prospective longitudinal cohort study[J]. Neurology, 2021, 97(18): e1809-e1822. DOI: 10.1212/WNL.0000000000012778.
[30] Greenberg SM, Bacskai BJ, Hernandez-Guillamon M, et al. Cerebral amyloid angiopathy and Alzheimer disease-one peptide, two pathways[J]. Nat Rev Nerol, 2020, 16(1): 30-42. DOI: 10.1038/s41582-019-0281-2.
[31] Cogswell PM, Andrews TJ, Barakos JA, et al. Alzheimer disease anti-amyloid immunotherapies: imaging recommendations and practice considerations for monitoring of amyloid-related imaging abnormalities[]]. AJNR Am J Neuroradiol, 2025, 46(1): 24-32. DOI: 10.3174/ajnr.A8469.
[32] 杨曦玥,李婉婷,杨兴隆,等.阿尔茨海默病淀粉样蛋白相关影像学异常的影像识别与评估[].四川大学学报(医学版),2024,55(6):1364-1370.DOI:10.12182/20241160201.
[33] Park KH, Kim GH, Kim CH, et al. Lecanemab: appropriate use recommendations by Korean Dementia Association []. Dement Neurocogn Disord, 2024, 23(4): 165-187. DOI: 10.12779/dnd.2024.23.4.165.
[34] Duchesne S, Collins DL, Barlow L, et al. Recommendations on imaging in the context of Alzheimer's disease-modifying therapies from the CCNA Imaging Workgroup[]. Can J Neurol Sci, 2024: 1-9. DOI: 10.1017/cjn.2024.338.
[35] Cummings J, Rabinovici GD, Atri A, et al. Aducanumab: appropriate use recommendations update[J]. J Prev Alzheimers Dis, 2022, 9(2): 221-230. DOI: 10.14283/ jpad.2022.34.
[36] Cummings J, Apostolova L, Rabinovici GD, et al. Lecanemab: appropriate use recommendations[J]. J Prev Alzheimers Dis, 2023, 10(3): 362-377. DOI: 10.14283/ jpad.2023.30.
[37]中国医师协会神经内科医师分会,阿尔茨海默病疾病修饰治疗专家共识制订专家组.阿尔茨海默病疾病修饰治疗专家共识(2025版)[].中华医学杂志,2025,105(19):1492-1502.DOI:10.3760/cmaj.cn112137-20250304-00512.
[38] Food and Drug Administration. FDA approves treatment for adults with Alzheimer's disease[EB/OL]. (2024-07-02) [2025-09-01]. https://www.fda.gov/drugs/news-events-human-drugs/ fda-approves-treatment- adults-alzheimers-disease.
[39] Rabinovici GD, Selkoe DJ, Schindler SE, et al. Donanemab: appropriate use recommendations. J Prev Alzheimers Dis, 2025, 12(5): 100150. DOI: 10.1016/j.tipad.2025.100150.
[40] The Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. Lecanemab licensed for adult patients in the early stages of Alzheimer's disease[EB/OL]. (2024-08-22) [2025-09-01]. https://www.gov.uk/government/news/lecanemab- licensed-for-adult-patients-in-the-early-stages
· 392 ·
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
of-alzheimers-disease.
[41] European Medicines Agency. Leqembi (lecanemab): an overview of Leqembi and why it is authorised in the EU[EB/OL]. (2025-04) [2025-09-01]. https://www.ema.europa.eu/en/documents/overview/ leqembi-epar-medicine-overview_en.pdf.
[42] Villain N, Planche V, Lilamand M, et al. Lecanemab for early Alzheimer's disease: appropriate use recommendations from the French Federation of Memory Clinics[J]. J Prev Alzheimers Dis, 2025, 12(4): 100094. DOI: 10.1016/j.tipad.2025.100094.
[43] Jeon SY, Wang SM, Roh HW, et al. Practical guide of the Korean Association for Geriatric Psychiatry to anti-amyloid monoclonal antibody therapy for Alzheimer's disease: focused on lecanemab[J]. J Korean Med Sci, 2025, 40(28): e215. DOI: 10.3346/jkms.2025.40. e215.
[44] Mummery CJ, Rasmussen J, Blackburn D, et al. Lecanemab appropriate use recommendations for clinical practice in the UK []. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2025: jnnp-2025-336597. DOI: 10.1136/jnnp-2025-336597.
[45] Kakeda S, Miki Y, Kudo K, et al. Practical brain MRI guidelines for anti-Aβ antibody treatment in early symptomatic Alzheimer's disease[]. Jpn J Radiol, 2025, 43(8): 1231-1238. DOI: 10.1007/s11604-025-01773-x.
[46]国家卒中急救地图工作委员会,国家卒中急救地图共识专家组.卒中急救地图专家共识[].中华行为医学与脑科学杂志,2019,28(1):2-11.DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-6554.2019.01.001.
[47] 刘过兵,闫海鸽.医联体框架下认知障碍患者分级诊疗管理机制的构建[J].中国社区医师,2025,41(16):160-162.DOI:10.3969/j.issn.1007-614x.2025.16.054.
[48] Hu N, Yang X, Feng F, et al. Amyloid-related imaging abnormalities (ARIA) in Alzheimer's immunotherapy: a framework and challenges for global surveillance strategies]/OL]. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2026, 97(4): 360-366. DOI: 10.1136/jnnp-2025-337198.
[49] Wiest R, Radojewski P, Lieb JM, et al. Clinical practice recommendations of the Swiss Society for Neuroradiology: neuroimaging standards for enrollment and disease monitoring in anti-amyloid immunotherapies[]. Neurodegener Dis, 2025: 1-24. DOI: 10.1159/000549521.
[50] Joseph-Mathurin N, Wang G, Kantarci K, et al. Longitudinal accumulation of cerebral microhemorrhages in dominantly inherited Alzheimer disease[J]. Neurology, 2021, 96(12): e1632-e1645. DOI: 10.1212/wnl.0000000000011542.
[51] Benzinger TLS, Barkhof F, Rovira A, et al. Defining a standardized MRI acquisition protocol to be proposed to ICARE AD sites for ARIA monitoring (N3.001) [J]. Neurology, 2022, 98: 1382. DOI: 10.1212/WNL. 98.18_supplement.1382.
[52] 白义钧,陆加明,陈夫涛,等.全流程影像人工智能创新研究与智慧流程管理标准解读[J].放射学实践,2025,40(9):1088-1092.DOI:10.13609/j.cnki.1000-0313.2025.09.003.
[53] Gibson AW, Elser H, Rosso M, et al. Ischemic stroke associated with amyloid-related imaging abnormalities in a patient treated with lecanemab[J]. Alzheimers Dement, 2024, 20(11): 8192-8197. DOI: 10.1002/alz.14223.
[54] Reish NJ, Jamshidi P, Stamm B, et al. Multiple cerebral hemorrhage in a patient receiving lecanemab and treated with t-PA for stroke[]]. N Engl J Med, 2023,
388(5): 478-479. DOI: 10.1056/NEJMc2215148.
[55] Barakos J, Purcell D, Suhy J, et al. Detection and management of amyloid-related imaging abnormalities in patients with Alzheimer's disease treated with anti-amyloid beta therapy[J]. J Prev Alzheimers Dis, 2022, 9(2): 211-220. DOI: 10.14283/jpad.2022.21.
[56] Agarwal A, Gupta V, Brahmbhatt P, et al. Amyloid-related imaging abnormalities in Alzheimer disease treated with anti-amyloid-β therapy[J]. Radiographics, 2023, 43(9): e230009. DOI: 10.1148/rg.230009.
[57] Cogswell PM, Barakos JA, Barkhof F, et al. Amyloid-related imaging abnormalities with emerging Alzheimer disease therapeutics: detection and reporting recommendations for clinical practice[J]. AJNR Am J Neuroradiol, 2022, 43(9): E19-E35. DOI: 10.3174/ajnr.A7586.
[58] McDade E, Cummings JL, Dhadda S, et al. Lecanemab in patients with early Alzheimer's disease: detailed results on biomarker, cognitive, and clinical effects from the randomized and open-label extension of the phase 2 proof-of-concept study[J]. Alzheimers Res Ther, 2022, 14(1): 191. DOI: 10.1186/s13195-022-01124-2.
[59] Zimmer JA, Sims JR, Evans CD, et al. Donanemab in early symptomatic Alzheimer's disease: results from the TRAILBLAZER-ALZ 2 long-term extension[J]. J Prev Alzheimer's Dis, 2026, 13(2): 100446. DOI: 10.1016/j. tpad.2025.100446.
[60] Filippi M, Cecchetti G, Spinelli EG, et al. Amyloid-related imaging abnormalities and β-amyloid-targeting antibodies: a systematic review[]]. JAMA Nerol, 2022, 79(3): 291-304. DOI: 10.1001/jamaneurol.2021.5205.
[61] Jeong SY, Suh CH, Kim SJ, et al. Amyloid-related imaging abnormalities in the era of anti-amyloid beta monoclonal antibodies for Alzheimer's disease: recent updates on clinical and imaging features and MRI monitoring[J]. Korean J Radiol, 2024, 25(8): 726-741. DOI: 10.3348/ kjr.2024.0105.
[62] Food and Drug Administration. KISUNLA (donanemab-azbt) injection, for intravenous use Initial U. S. Approval: 2024[EB/OL]. (2024-07) [2025-09-01]. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2024/761248s000lbl.pdf.
[63] Food and Drug Administration. LEQEMBI (lecanemab-irmb) injection, for intravenous use Initial U.S. Approval: 2023[EB/OL]. (2023-07-06) [2025-09-01]. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2023/7612690rig1s001lbl.pdf.
[64] Vernooij MW, Ikram MA, Wielopolski PA, et al. Cerebral microbleeds: accelerated 3D $T_2^*$-weighted GRE MR imaging versus conventional 2D $T_2^*$-weighted GRE MR imaging for detection[J]. Radiology, 2008, 248(1): 272-277. DOI: 10.1148/radiol.2481071158.
[65] Zhang W, Liu H, Zhang C, et al. Six-month follow-up of ARIA-H and iron deposition in real-world lecanemab therapy for Alzheimer's disease: evidence from a Chinese 7T MRI cohort[J]. Alzheimer's Dement, 2026, 22(1): e71044. DOI: 10.1002/alz.71044.
[66] Park JE, Cheong EN, Jung DE, et al. Utility of 7 tesla magnetic resonance imaging in patients with epilepsy: a systematic review and meta-analysis[J]. Front Nerol, 2021, 12: 621936. DOI: 10.3389/fneur.2021.621936.
[67] Winkler SA, Schmitt F, Landes H, et al. Gradient and shim
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
· 393 ·
technologies for ultra high field MRI[J]. Neuroimage, 2018, 168: 59-70. DOI: 10.1016/j.neuroimage.2016.11.033.
[68] Zhang Y, Sheng R, Yang C, et al. Higher field reduced FOV diffusion-weighted imaging for abdominal imaging at 5.0 Tesla: image quality evaluation compared with 3.0 Tesla [J]. Insights Imaging, 2023, 14(1): 171. DOI: 10.1186/s13244-023-01513-7.
[69] Wang XD, Wang SW, Wang BT, et al. Effect of MR field strength on the texture features of cerebral $T_2$-FLAIR images: a pilot study[J]. Chin Med Sci J, 2020, 35(3): 248-253. DOI: 10.24920/003713.
[70] Chagla GH, Busse RF, Sydnor R, et al. Three-dimensional fluid attenuated inversion recovery imaging with isotropic resolution and nonselective adiabatic inversion provides improved three-dimensional visualization and cerebrospinal fluid suppression compared to two-dimensional FLAIR at 3 tesla[J]. Invest Radiol, 2008, 43(8): 547-551. DOI: 10.1097/RLI.0b013e3181814d28.
[71] Shang Y, Simegn GL, Gillen K, et al. Advancements in MR hardware systems and magnetic field control: $B_0$ shimming, RF coils, and gradient techniques for enhancing magnetic resonance imaging and spectroscopy [J]. Psychoradiology, 2024, 4: kkae013. DOI: 10.1093/ psyrad/kkae013.
[72] Eckstein K, Bachrata B, Hangel G, et al. Improved susceptibility weighted imaging at ultra-high field using bipolar multi-echo acquisition and optimized image processing: CLEAR-SWI[J]. Neuroimage, 2021, 237: 118175. DOI: 10.1016/j.neuroimage.2021.118175.
[73] Neema M, Guss ZD, Stankiewicz JM, et al. Normal findings on brain fluid-attenuated inversion recovery MR images at 3T[J]. AJNR Am J Neuroradiol, 2009, 30(5): 911-916. DOI: 10.3174/ajnr.A1514.
[74] Kakeda S, Korogi Y, Haia Y, et al. Pitfalls of 3D FLAIR brain imaging: a prospective comparison with 2D FLAIR[]]. Acad Radiol, 2012, 19(10): 1225-1232. DOI: 10.1016/j. acra.2012.04.017.
[75] Greenberg SM, Bax F, van Veluw SJ. Amyloid-related imaging abnormalities: manifestations, metrics and mechanisms[J]. Nat Rev Nerol, 2025, 21(4): 193-203. DOI: 10.1038/s41582-024-01053-8.
[76] Rubin A, Waszczuk Ł, Trybek G, et al. Application of susceptibility weighted imaging (SWI) in diagnostic imaging of brain pathologies-a practical approach[J]. Clin Neurol Neurosurg, 2022, 221: 107368. DOI: 10.1016/j.clineuro.2022.107368.
[77] 王刚,李彬寅,任汝静,等.关于抗Aβ单克隆抗体的临床应用建议(2024版)[J].中国现代神经疾病杂志,2024,24(3):120-126.DOI:10.3969/j.issn.1672-6731.2024.03.002.
[78] Lu D, Liu J, MacKinnon AD, et al. Prevalence and risk factors of cerebral microbleeds: analysis from the UK Biobank[J]. Neurology, 2021, 97(15): e1493-e1502. DOI: 10.1212/wnl.0000000000012673.
[79] Graff-Radford J, Lesnick T, Rabinstein AA, et al. Cerebral microbleed incidence, relationship to amyloid burden: the Mayo Clinic Study of Aging[J]. Neurology, 2020, 94(2):
e190-e199. DOI: 10.1212/WNL.0000000000008735.
[80] Martens RM, Bechten A, Ingala S, et al. The value of subtraction MRI in detection of amyloid-related imaging abnormalities with oedema or effusion in Alzheimer's patients: an interobserver study[J]. Eur Radiol, 2018, 28(3):1215-1226. DOI: 10.1007/s00330-017-5022-6.
[81] Kim HE, Cosa-Linan A, Santhanam N, et al. Transfer learning for medical image classification: a literature review[J]. BMC Med Imaging, 2022, 22(1): 69. DOI: 10.1186/s12880-022-00793-7.
[82] Valverde JM, Imani V, Abdollahzadeh A, et al. Transfer learning in magnetic resonance brain imaging: a systematic review[J]. J Imaging, 2021, 7(4): 66. DOI: 10.3390/jimaging7040066.
[83] Salloway S, Wojtowicz J, Voyle N, et al. Amyloid-related imaging abnormalities (ARIA) in clinical trials of gantenerumab in early Alzheimer disease[J]. JAMA Neurol, 2025, 82(1): 19-29. DOI: 10.1001/jamaneurol.2024.3937.
[84] Honig LS, Sabbagh MN, van Dyck CH, et al. Updated safety results from phase 3 lecanemab study in early Alzheimer's disease[J]. Alzheimers Res Ther, 2024, 16(1): 105. DOI: 10.1186/s13195-024-01441-8.
[85] Christodoulou RC, Woodward A, Pitsillos R, et al. Artificial intelligence in Alzheimer's disease diagnosis and prognosis using PET-MRI: a narrative review of high-impact literature post-Tauvid approval[J]. J Clin Med, 2025, 14(16): 5913. DOI: 10.3390/jcm14165913.
[86] Guan H, Liu M. Domain adaptation for medical image analysis: a survey[J]. IEEE Trans Biomed Eng, 2022, 69(3): 1173-1185. DOI: 10.1109/TBME.2021.3117407.
[87] Momeni F, Shahbazi-Gahrouei D, Mahmoudi T, et al. Transfer learning and neural network-based approach on structural MRI data for prediction and classification of Alzheimer's disease[J]. Diagnostics (Basel), 2025, 15(3): 360. DOI: 10.3390/diagnostics15030360.
[88] Oakden-Rayner L, Dunnmon J, Carneiro G, et al. Hidden stratification causes clinically meaningful failures in machine learning for medical imaging[C]//Proceedings of the ACM Conference on Health, Inference, and Learning. New York, NY, USA: ACM, 2020: 151-159. DOI: 10.1145/3368555.3384468.
[89] Smucny J, Shi G, Davidson I. Deep Learning in neuroimaging: Overcoming challenges with emerging approaches[J]. Front Psychiatry, 2022, 13: 912600. DOI: 10.3389/fpsyt.2022.912600.
[90] Schreiber CP, Kovacik A, Bishop J, et al. Amyloid-related imaging abnormalities (ARIA) in the context of Alzheimer's disease and amyloid-targeting therapies: an introduction for advanced practice providers[J]. Drugs Aging, 2025, 42(12): 1103-1111. DOI: 10.1007/s40266-025-01253-x.
[91] Agosta F, Cecchetti G, Spinelli EG, et al. MRI protocols and sequences for amyloid-related imaging abnormalities monitoring in Alzheimer's disease patients treated with monoclonal antibodies[J]. Curr Opin Nerol, 2025, 38(4): 289-297. DOI: 10.1097/WCO.0000000000001388.
· 394 ·
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
附录1 淀粉样蛋白相关影像学异常3.0 T MRI核心序列的参数推荐
|参数|$T_{2}$-FLAIR|$T_{2}$* GRE|SWI|DWI*| |---|---|---|---|---| |美国 GE|美国 GE|美国 GE|美国 GE|美国 GE| |TR(ms)|8 400|600|Min|4 500| |TE(ms)|120|20|反相位|Min| |反转时间(ms)|2 400|N.A.|N.A.|N.A.| |视野(mm)|240×192|240×192|240×192|240×240| |层厚(mm)|5|4|2|5| |层间距(mm)|1.5|1.5|0|1.5| |矩阵|320×224|288×192|384×320|128×128| |频率编码方向|A/P|A/P|A/P|R/L| |激励次数|1|1|1|4| |荷兰 Philips|荷兰 Philips|荷兰 Philips|荷兰 Philips|荷兰 Philips| |TR(ms)|9 000|696|31|3 340| |TE(ms)|120|20|$7.2^{b}$|98| |反转时间(ms)|2 500|N.A.|N.A.|N.A.| |视野(mm)|230×200|230×183|230×189|230×230| |层厚(mm)|5|4|2|5| |层间距(mm)|1|1|-1|1| |矩阵|306×192|288×192|384×315|152×121| |频率编码方向|A/P|A/P|A/P|R/L| |激励次数|1|1|1|2| |德国 Siemens|德国 Siemens|德国 Siemens|德国 Siemens|德国 Siemens| |TR(ms)|9 000|670|28|4 200| |TE(ms)|84|20|20|87| |反转时间(ms)|2 500|N.A.|N.A.|N.A.| |视野(mm)|220×198|220×220|220×198|220×220| |层厚(mm)|5|4|2|5| |层间距(mm)|1.5|1.2|0|1.5| |矩阵|320×256|288×192|384×288|192×192| |频率编码方向|A/P|A/P|A/P|R/L| |激励次数|1|1|1|3|
|参数|$T_{2}-FLAIR$|$T_{2}$*GRE|SWI|$DWI^{a}$| |---|---|---|---|---| |东软医疗||||| |TR(ms)|8 000|650|33.4|3 550| |TE(ms)|100|20|22|84| |反转时间(ms)|2 350|N.A.|N.A.|N.A.| |视野(mm)|230×230|230×230|230×196|230×230| |层厚(mm)|5|4|2|5| |层间距(mm)|1.5|1.2|0|1.5| |矩阵|320×320|288×288|384×262|144×144| |频率编码方向|A/P|A/P|A/P|R/L| |激励次数|1|1|1|4| |联影医疗||||| |TR(ms)|8 000|850|30|2 400| |TE(ms)|100|20|20|92| |反转时间(ms)|2 425|N.A.|N.A.|N.A.| |视野(mm)|230×200|230×200|230×200|230×230| |层厚(mm)|5|4|2|5| |层间距(mm)|1.5|1.2|0|1.5| |矩阵|320×256|256×230|320×288|160×153| |频率编码方向|A/P|A/P|A/P|R/L| |激励次数|2|1|1|4|
注:本表所有数值均为近似值。TR为重复时间;TE为回波时间;T₂-FLAIR为T₂加权液体衰减反转恢复;A/P为前/后;T₂-GRE为T₂梯度回波;N.A.为不适用;SWI为磁敏感加权成像;Min为最小值;DWI为扩散加权成像;R/L为右/左;a表示b值分别取0、1 000 s/mm$^{2}$,激励次数以b=1 000s/mm$^{2}$时设置;b表示TE为第一个回波时间。
中华放射学杂志2026年4月第60卷第4期 Chin J Radiol, April 2026, Vol. 60, No. 4
· 395 ·
附录2 淀粉样蛋白相关影像学异常1.5 T MRI核心序列的参数推荐
|参数|$T_{2}-FLAIR$|$T_{2}-GRE$|SWI|DWT| |---|---|---|---|---| |美国 GE|美国 GE|美国 GE|美国 GE|美国 GE| |TR(ms)|8 400|680|Min|4 500| |TE(ms)|120|24|反相位|Min| |反转时间(ms)|2 300|N.A.|N.A.|N.A.| |视野(mm)|240×192|240×192|240×192|240×240| |层厚(mm)|5|4|2.6|5| |层间距(mm)|1.5|1.5|0|1.5| |矩阵|320×224|288×192|320×256|128×128| |频率编码方向|A/P|A/P|A/P|R/L| |激励次数|1|1|1|4| |荷兰 Philips|荷兰 Philips|荷兰 Philips|荷兰 Philips|荷兰 Philips| |TR(ms)|11 000|400|52|3 212| |TE(ms)|130|25|$12^{b}$|91| |反转时间(ms)|2 800|N.A.|N.A.|N.A.| |视野(mm)|230×183|230×189|230×186|230×230| |层厚(mm)|5|4|2|5| |层间距(mm)|1|1|-1|1| |矩阵|320×224|287×189|270×218|153×105| |频率编码方向|A/P|A/P|A/P|R/L| |激励次数|1|1|1|3| |德国 Siemens|德国 Siemens|德国 Siemens|德国 Siemens|德国 Siemens| |TR(ms)|9 000|830|49|6 000| |TE(ms)|82|25|40|109| |反转时间(ms)|2 400|N.A.|N.A.|N.A.| |视野(mm)|230×207|230×230|220×200|230×230| |层厚(mm)|5|4|2|5| |层间距(mm)|1.5|1.2|0|1.5| |矩阵|320×224|288×192|320×256|176×176| |频率编码方向|A/P|A/P|A/P|R/L| |激励次数|1|1|1|4|
|参数|$T_{2}-FLAIR$|$T_{2}$* GRE|SWI|$DWI^{a}$| |---|---|---|---|---| |东软医疗||||| |TR时间(ms)|7 500|650|50|4 000| |TE时间(ms)|120|24|40|78| |反转时间(ms)|2 150|N.A.|N.A.|N.A.| |视野(mm)|230×230|230×230|230×200|230×230| |层厚(mm)|5|4|2|5| |层间距(mm)|1.5|1.2|0|1.5| |矩阵|256×256|288×288|336×204|144×144| |频率编码方向|A/P|A/P|A/P|R/L| |激励次数|1|1|1|4| |联影医疗||||| |TR(ms)|8 000|800|50|3 260| |TE(ms)|106|26|40|88.4| |反转时间(ms)|2 300|N.A.|N.A.|N.A.| |视野(mm)|230×200|230×200|200×200|230×230| |层厚(mm)|5|4|2|5| |层间距(mm)|1.5|1.2|0|1.5| |矩阵|256×218|256×223|320×224|128×128| |频率编码方向|A/P|A/P|A/P|R/L| |激励次数|2|1|1|4|
注:本表所有数值均为近似值。TR为重复时间;TE为回波时间;$T_2$-FLAIR为$T_2$加权液体衰减反转恢复;A/P为前/后;$T_2$ GRE为$T_2$°梯度回波;N.A.为不适用;SWI为磁敏感加权成像;Min为最小值;DWI为扩散加权成像;R/L为右/左;$a$表示b值分别为0、1 000 s/mm$^{2}$,激励次数以b=1 000 s/mm$^{2}$时设置;$b$表示TE为第一个回波时间
| 推荐等级 | 说明 |
|---|---|
| 1类(强烈推荐):获益显著大于风险 | 应当推荐 |
| 1类(强烈推荐):获益显著大于风险 | 有益/有效/有利 |
| 1类(强烈推荐):获益显著大于风险 | 应当实施/执行 |
| 1类(强烈推荐):获益显著大于风险 | 与B方案/治疗相比,A方案/治疗应当被推荐/更优 |
| 2a类(中度推荐):获益大于风险 | 合理 |
| 2a类(中度推荐):获益大于风险 | 可能有益/有效/有利 |
| 2a类(中度推荐):获益大于风险 | 与B方案/治疗相比,A方案/治疗可被推荐/合理 |
| 2b类(弱推荐):获益大于或等于风险 | 可能合理 |
| 2b类(弱推荐):获益大于或等于风险 | 可被考虑 |
| 2b类(弱推荐):获益大于或等于风险 | 有效性不明/未知 |
| 3类:无获益(中度不推荐),获益等于风险 | 不推荐 |
| 3类:无获益(中度不推荐),获益等于风险 | 无效/无益 |
| 3类:无获益(中度不推荐),获益等于风险 | 不应实施/执行 |
| 3类:有害(强烈不推荐),风险大于获益 | 潜在有害 |
| 3类:有害(强烈不推荐),风险大于获益 | 造成伤害 |
| 3类:有害(强烈不推荐),风险大于获益 | 增加发病率/死亡率 |
| 3类:有害(强烈不推荐),风险大于获益 | 不应实施执行 |
| 证据水平 | 说明 |
|---|---|
| A级 | ≥1项RCT的高质量证据基于高质量 RCT的 Meta 分析≥1项被高质量注册研究证实的 RCT |
| B-R级 | 基于1项或多项RCT中的中等质量证据基于中等质量 RCT的 Meta 分析 |
| B-NR级 | 基于≥1项设计实施良好的非随机研究、观察性研究或注册研究的中等质量证据基于此类研究的 Meta 分析 |
| C-LD级 | 设计或实施具有缺陷的随机或非随机观察性或注册研究基于此类研究的 Meta 分析人类受试者的生理或机制研究 |
| C-EO级 | 基于临床经验的专家意见形成共识 |
| 参数 | $T_{2}-FLAIR$ | $T_{2}-FLAIR$ | $T_{2}$ GRE | $T_{2}$ GRE | SWI | SWI | $DWT^{b}$ | $DWT^{b}$ |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 参数 | 3.0 T | 1.5 T | 3.0 T | 1.5 T | 3.0 T | 1.5 T | 3.0 T | 1.5 T |
| TR(ms) | 8 000~10 000 | 7 500~11 000 | 600~850 | 400~850 | 28~35 | 45~55 | 3 000~8 000 | 3 000~8 000 |
| TE(ms) | 80~120 | 80~120 | 20~25 | 24~30 | 20~25 | 35~40 | 80~100 | 80~100 |
| 反转时间(ms) | 2 200~2 800 | 2 000~2 500 | N.A. | N.A. | N.A. | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm)* | 220~240 | 220~240 | 220~240 | 220~240 | 220~240 | 220~240 | 220~240 | 220~240 |
| 层厚(mm) | 4.0~5.0 | 4.5~5.5 | 4.0~5.0 | 4.5~5.0 | 2.0 | 2.0~2.6 | 4.0~5.0 | 4.5~5.5 |
| 层间距(mm) | 0.5~1.5 | 0.5~1.5 | 0.5~1.5 | 0.5~1.5 | N.A. | N.A. | 0.5~1.5 | 0.5~1.5 |
| 矩阵 | ≥320×192 | ≥320×192 | ≥256×224 | ≥256×224 | ≥320×256 | ≥320×224 | ≥128×128 | ≥128×128 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | A/P | A/P | A/P | R/L | R/L |
| 激励次数 | 1 | 1~2 | 1 | 1 | 1 | 1 | 2~4* | 3~4* |
| 表现 | 轻度 | 中度 | 重度 |
|---|---|---|---|
| ARIA-E | |||
| 脑水肿和渗出 | 1处,病灶最大径<5cm | 1处,病灶最大径5~10cm或>1处,病灶最大径均<10cm | 1处以上,病灶最大径>10cm |
| ARIA-H | |||
| 新增微出血数 | ≤4个 | 5~9个 | ≥10个 |
| 表面铁沉积 | 1处 | 2处 | ≥3处 |
| 检查目的 | □用药前基线评估 | □治疗常规监测 | □疑似ARIA急诊检查 | □ARIA发生后监测 |
|---|---|---|---|---|
| 成像参数 | ||||
| 成像场强 | □1.5T □3.0T | □1.5T □3.0T | □1.5T □3.0T | □1.5T □3.0T |
| 磁敏感序列及层厚 | □T2GRE □SWI; mm | □T2GRE □SWI; mm | □T2GRE □SWI; mm | □T2GRE □SWI; mm |
| T2-FLAIR | □2D □3D | □2D □3D | □2D □3D | □2D □3D |
| 影像发现 | ||||
| 血管源性水肿 | □无 □有(定位: 最大径: mm) | □无 □有(定位: 大径: mm) | □无 □有(定位: 最大径: mm) | □无 □有(定位: 最大径: mm) |
| 脑沟积液 | □无 □有(定位: □0≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥10 定位: □0 □≤4 □5~9 □≥1 |
| 参数 | $T_{2}$-FLAIR | $T_{2}$* GRE | SWI | DWI* |
|---|---|---|---|---|
| 美国 GE | 美国 GE | 美国 GE | 美国 GE | 美国 GE |
| TR(ms) | 8 400 | 600 | Min | 4 500 |
| TE(ms) | 120 | 20 | 反相位 | Min |
| 反转时间(ms) | 2 400 | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm) | 240×192 | 240×192 | 240×192 | 240×240 |
| 层厚(mm) | 5 | 4 | 2 | 5 |
| 层间距(mm) | 1.5 | 1.5 | 0 | 1.5 |
| 矩阵 | 320×224 | 288×192 | 384×320 | 128×128 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | R/L |
| 激励次数 | 1 | 1 | 1 | 4 |
| 荷兰 Philips | 荷兰 Philips | 荷兰 Philips | 荷兰 Philips | 荷兰 Philips |
| TR(ms) | 9 000 | 696 | 31 | 3 340 |
| TE(ms) | 120 | 20 | $7.2^{b}$ | 98 |
| 反转时间(ms) | 2 500 | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm) | 230×200 | 230×183 | 230×189 | 230×230 |
| 层厚(mm) | 5 | 4 | 2 | 5 |
| 层间距(mm) | 1 | 1 | -1 | 1 |
| 矩阵 | 306×192 | 288×192 | 384×315 | 152×121 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | R/L |
| 激励次数 | 1 | 1 | 1 | 2 |
| 德国 Siemens | 德国 Siemens | 德国 Siemens | 德国 Siemens | 德国 Siemens |
| TR(ms) | 9 000 | 670 | 28 | 4 200 |
| TE(ms) | 84 | 20 | 20 | 87 |
| 反转时间(ms) | 2 500 | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm) | 220×198 | 220×220 | 220×198 | 220×220 |
| 层厚(mm) | 5 | 4 | 2 | 5 |
| 层间距(mm) | 1.5 | 1.2 | 0 | 1.5 |
| 矩阵 | 320×256 | 288×192 | 384×288 | 192×192 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | R/L |
| 激励次数 | 1 | 1 | 1 | 3 |
| 参数 | $T_{2}-FLAIR$ | $T_{2}$*GRE | SWI | $DWI^{a}$ |
|---|---|---|---|---|
| 东软医疗 | ||||
| TR(ms) | 8 000 | 650 | 33.4 | 3 550 |
| TE(ms) | 100 | 20 | 22 | 84 |
| 反转时间(ms) | 2 350 | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm) | 230×230 | 230×230 | 230×196 | 230×230 |
| 层厚(mm) | 5 | 4 | 2 | 5 |
| 层间距(mm) | 1.5 | 1.2 | 0 | 1.5 |
| 矩阵 | 320×320 | 288×288 | 384×262 | 144×144 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | R/L |
| 激励次数 | 1 | 1 | 1 | 4 |
| 联影医疗 | ||||
| TR(ms) | 8 000 | 850 | 30 | 2 400 |
| TE(ms) | 100 | 20 | 20 | 92 |
| 反转时间(ms) | 2 425 | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm) | 230×200 | 230×200 | 230×200 | 230×230 |
| 层厚(mm) | 5 | 4 | 2 | 5 |
| 层间距(mm) | 1.5 | 1.2 | 0 | 1.5 |
| 矩阵 | 320×256 | 256×230 | 320×288 | 160×153 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | R/L |
| 激励次数 | 2 | 1 | 1 | 4 |
| 参数 | $T_{2}-FLAIR$ | $T_{2}-GRE$ | SWI | DWT |
|---|---|---|---|---|
| 美国 GE | 美国 GE | 美国 GE | 美国 GE | 美国 GE |
| TR(ms) | 8 400 | 680 | Min | 4 500 |
| TE(ms) | 120 | 24 | 反相位 | Min |
| 反转时间(ms) | 2 300 | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm) | 240×192 | 240×192 | 240×192 | 240×240 |
| 层厚(mm) | 5 | 4 | 2.6 | 5 |
| 层间距(mm) | 1.5 | 1.5 | 0 | 1.5 |
| 矩阵 | 320×224 | 288×192 | 320×256 | 128×128 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | R/L |
| 激励次数 | 1 | 1 | 1 | 4 |
| 荷兰 Philips | 荷兰 Philips | 荷兰 Philips | 荷兰 Philips | 荷兰 Philips |
| TR(ms) | 11 000 | 400 | 52 | 3 212 |
| TE(ms) | 130 | 25 | $12^{b}$ | 91 |
| 反转时间(ms) | 2 800 | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm) | 230×183 | 230×189 | 230×186 | 230×230 |
| 层厚(mm) | 5 | 4 | 2 | 5 |
| 层间距(mm) | 1 | 1 | -1 | 1 |
| 矩阵 | 320×224 | 287×189 | 270×218 | 153×105 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | R/L |
| 激励次数 | 1 | 1 | 1 | 3 |
| 德国 Siemens | 德国 Siemens | 德国 Siemens | 德国 Siemens | 德国 Siemens |
| TR(ms) | 9 000 | 830 | 49 | 6 000 |
| TE(ms) | 82 | 25 | 40 | 109 |
| 反转时间(ms) | 2 400 | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm) | 230×207 | 230×230 | 220×200 | 230×230 |
| 层厚(mm) | 5 | 4 | 2 | 5 |
| 层间距(mm) | 1.5 | 1.2 | 0 | 1.5 |
| 矩阵 | 320×224 | 288×192 | 320×256 | 176×176 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | R/L |
| 激励次数 | 1 | 1 | 1 | 4 |
| 参数 | $T_{2}-FLAIR$ | $T_{2}$* GRE | SWI | $DWI^{a}$ |
|---|---|---|---|---|
| 东软医疗 | ||||
| TR时间(ms) | 7 500 | 650 | 50 | 4 000 |
| TE时间(ms) | 120 | 24 | 40 | 78 |
| 反转时间(ms) | 2 150 | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm) | 230×230 | 230×230 | 230×200 | 230×230 |
| 层厚(mm) | 5 | 4 | 2 | 5 |
| 层间距(mm) | 1.5 | 1.2 | 0 | 1.5 |
| 矩阵 | 256×256 | 288×288 | 336×204 | 144×144 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | R/L |
| 激励次数 | 1 | 1 | 1 | 4 |
| 联影医疗 | ||||
| TR(ms) | 8 000 | 800 | 50 | 3 260 |
| TE(ms) | 106 | 26 | 40 | 88.4 |
| 反转时间(ms) | 2 300 | N.A. | N.A. | N.A. |
| 视野(mm) | 230×200 | 230×200 | 200×200 | 230×230 |
| 层厚(mm) | 5 | 4 | 2 | 5 |
| 层间距(mm) | 1.5 | 1.2 | 0 | 1.5 |
| 矩阵 | 256×218 | 256×223 | 320×224 | 128×128 |
| 频率编码方向 | A/P | A/P | A/P | R/L |
| 激励次数 | 2 | 1 | 1 | 4 |
相关指南
- 早期阿尔茨海默病疾病修饰治疗专家共识 · 神经内科
- 专家共识丨阿尔茨海默病抗β淀粉样蛋白单抗类药物治疗管理专家共识(2026版) · 药学科 2026
- 慢性肾脏病与认知障碍专家共识(2025年版) · 肾脏内科 2025
- 标准与规范 | 淀粉样蛋白PET显像在阿尔茨海默病诊断中的应用专家共识 · 神经内科
- 中国脑淀粉样血管病诊治共识(2023版) · 综合与多学科 2023
- 标准与规范 | 阿尔茨海默病体液标志物临床应用中国指南(2024版) · 神经内科 2024
- 标准与规范丨阿尔茨海默病疾病修饰治疗专家共识(2025版) · 未分类 2025
- 阿尔茨海默病中西医结合诊疗中国专家共识 · 神经内科 2024
引用 / 出处
佚名. 淀粉样蛋白相关影像学异常MRI管理专家共识[J]. 中华放射学杂志, 2026.