D-二聚体升高诊治与管理专家共识（2026）
1 共识制定方法
1.1专家组成与注册
专家组成员来自全国多个地区、多学科领域专业背景,涵盖全科医学、检验医学、血管外科、呼吸内科、急诊医学、重症医学、护理学和循证医学等领域,确保了共识内容的全面性、跨学科整合性及临床可操作性,按照共识制订方案(附件1)有序推进,符合国际指南制定规范,并在国际实践指南注册与透明化平台注册(注册号: PREPARE-2025CN 1871)。
1.2证据评价和专家建议
检索 Web of Science、Embase、中国知网、万方数据知识服务平台、维普网及 PubMed 等数据库,纳入关于 DD 升高的流行病学、病因学、诊断、治疗及管理的研究文献,检索时限为建库至 2026 年3 月 31 日(附件 1)。最终共纳入 89 篇文献。本共识形成基于现有的国内外临床证据及指南、多学科专家经验,通过改良德尔菲法问卷调查及多轮专家讨论修订和完善,将专家赞同百分比≥80%的条目纳入共识,由专家组进行最终审阅,确保共识的科学性、实用性和指导性。最终全文共提出 5 条推荐意见均获专家组一致认可。2 轮匿名德尔菲法专家咨询共纳入 55 位专家,2 轮问卷收回率均为 100%。采用 GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) 系统对证据质量和推荐强度进行分级(表 1)。
1.3 共识使用者及目标人群
本共识适用于接诊DD升高患者的各级医疗机构，使用人群包括从事医学相关工作的全科医生、专科医生、护士、技术人员及科研人员等。
1.4 共识推广、实施与修订
经批准、发布和发表后,将按计划进行传播、实施、评价,并根据相关学科技术进展定期更新。编写组致力于使本共识成为指导临床实践的权威性文本。
2 概述
2.1定义
DD是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下降解产生的特异性降解产物片段。
2.2流行病学
DD的流行病学特征主要体现在年龄分布差异、与VTE的关联以及在不同疾病人群中的分布情况。
2.2.1 年龄分布特征 DD 水平随年龄增长呈明显上升趋势,其升高发生率、升高幅度及临床意义在不同年龄段存在显著异质性,是临床结果判读与血栓风险分层的重要影响因素[1]。儿童及青少年基础水平显著低于成人,升高极少见,一旦升高多提示严重感染、严重创伤、先天性易栓症等病理状态,轻微升高即具备临床预警价值;中青年成人(18~49岁)基础水平相对稳定,升高多与手术、感染、妊娠等相关,此年龄段采用传统临界值判读可靠性最佳;中老年人群(50~74岁)水平呈渐进性升高,多与血管内皮功能减退、慢性炎症等相关,检测假阳性率显著上升;高龄老年人群(≥75岁) DD 普遍存在生理性升高,轻中度升高多与血栓件无直接关联,但若出现显著升高(≥5倍年龄校正
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2.3 实验室检测及正常参考区间
DD 常用检测方法包括乳胶增强免疫比浊法、化学发光法、酶联免疫荧光法等，以乳胶增强免疫比浊法为主流[1]。标本需规范采集、及时送检，推荐采用 mg/L FEU 或 µg/L FEU 报告单位。常规参考阈值为<0.5 mg/L FEU；≥50 岁人群建议采用年龄校正阈值（年龄×10 ng/mL FEU）；儿童、妊娠期等特殊人群需采用特异性参考区间。检测流程、质量控制及参考区间细则[8-12]见附件 2。
2.4 风险评估与分级
DD升高的临床评估需遵循“先分级、后分层”的整合策略。分级是基于DD具体数值反映严重程度。目前尚无全球统一的绝对数值标准，必须嵌入到由临床预测规则、患者个体特征以及具体临床背景共同构成的综合评估体系中，临床实践中通常将DD升高可分为轻、中、重、极重度[13-14]；分层则需将DD阈值嵌入临床决策规则中使用，Wells评分是应用最广的标准化临床预测工具[15]。这种整合DD分级与临床风险分层，可精准区分需紧急干预的高危患者，避免不必要的影像学检查（图1[16-17]。
推荐意见1：对于DD升高的患者，推荐联合临床风险评估工具（如Wells评分）进行风险分层。高风险者应及时行影像学检查并密切监测病情变化；低风险且DD阴性者其风险低，无需常规影像学检查（B级证据，强推荐）。
3 病因与发病机制
DD升高的原因包括生理性因素与病理性因素。病理性因素包括血栓性疾病、非血栓性疾病和药物相关性因素（表2~3）。其病理生理机制主要包括纤维蛋白产物生成增多与清除减少两方面。
3.1 病因
生理性因素多见于特殊生理阶段人群；病理性因素是造成DD中、重度升高的主要原因，具有重要临床预警价值(表2)[18-29]。
3.2 发病机制
DD 是交联纤维蛋白经纤溶酶水解后产生的特
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3.2.2 病理性升高
3.2.2.1 血栓性疾病 当机体存在血液流变学异常、血管内皮损伤、凝血功能亢进等病理改变时，易形成以交联纤维蛋白为主要成分的血栓。血栓形成后，机体代偿性激活纤溶系统持续降解血栓，大量DD释放入血，进而引起血清指标升高。
3.2.2.2 非血栓性病变 非血栓性病变主要通过以下机制破坏凝血-纤溶平衡，导致DD升高：炎症及免疫紊乱可上调促凝因子、诱发微血管纤维蛋白
4 诊断
针对DD升高的患者,临床应完善病史采集与体格检查,结合针对性的辅助检查进行综合评估,尽早明确指标升高的潜在病因。
4.1原则
优先排查急危重症(PE、主动脉夹层、急性心肌梗死、重症感染/脓毒性休克、DIC等),伴胸痛、
呼吸困难、晕厥、单侧肢体肿胀等危险分层高危者立即急诊排查[32],病情稳定者结合既往病史、体格检查及各项辅助检查结果逐一排查诱因,避免孤立、片面解读DD数值[33],同时结合就诊场景(门诊/基层医疗机构、急诊、住院)、DD风险分层及指标动态变化,实施分层评估与个体化诊疗决策。
4.2 病史采集
接诊DD升高患者，可基于8-3-2融合问诊策略[34]，通过患者症状的8个方面(表4)、想法-担忧-
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4.3 预警征
DD升高患者，病史采集过程中应警惕预警征及可能严重的病因(表5)。
4.4 体格检查要点
重点涵盖生命体征、脉搏血氧饱和度、血栓相关体征(双下肢周径、皮温、局部压痛、Homans征、颈静脉充盈、肺部啰音、心音等)、出血相关体征(皮肤黏膜瘀点、瘀斑等)及全身性疾病相关体征(淋巴结肿大、肝脾肿大、关节肿胀、皮疹、水肿等)等。系统完善体格检查,有助于全面捕捉线索,协助追溯DD升高的潜在病因。
4.5辅助检查
4.5.1 初步与紧急检查 常规完善血常规、凝血功能、肝肾功能、心肌损伤标志物、血气分析、C反应蛋白、降钙素原及心电图等基础检验与检查。
4.5.2病因探寻检查
4.5.2.1 血栓定向检查 疑似PE时,首选CT肺动脉造影(computed tomography pulmonary angiography,CTPA);疑似DVT,可行下肢加压血管超声。CT静脉造影(computed tomography venography,CTV)的诊断准确性与超声相似[35],其
主要适应证包括:①临床高度怀疑DVT但超声阴性或不明确时;②疑诊PE的同时需要评估下肢静脉(联合CTPA/CTV检查);③疑诊DVT复发需要进一步分层;④需要评估盆腔或中央静脉血栓时;⑤需鉴别外源性静脉压迫等其他病因时(如癌症患者)[36]。对于疑似PE合并神经系统症状者,建议进一步完善颅脑CT和(或)磁共振成像、磁共振静脉造影(magnetic resonance venography,MRV),评估有无脑静脉血栓形成[37],妊娠期患者需严格规避放射线等辐射暴露,MRV为重要的检查工具,常联合通气/灌注肺扫描用于妊娠期PE的筛查与评估[38]。疑诊急性主动脉夹层者,推荐完善主动脉CTA、经胸壁和(或)食管超声心动图或磁共振检查[39]。
4.5.2.2 肿瘤筛查 对高龄且无明显诱因血栓事件的患者可考虑进行有针对性的肿瘤筛查,优先排查与高凝状态最相关的肿瘤类型(如胃肠道肿瘤、肺癌等)[40]。
4.5.2.3风湿免疫病筛查排除VTE、感染、肿瘤、手术、妊娠等常见原因后，对原因不明的DD持续性升高患者，需将风湿免疫病(如抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等)纳入鉴别诊断[41]。其中，无明确诱因的静脉血栓栓塞、其他部位或少
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4.6 诊断流程图
DD升高的病因繁杂，可按DD升高的莫塔安全诊断策略及诊断流程图指导临床决策(图2~3)。
推荐意见 3：DD 升高的诊断应优先排查急危
重症，病情稳定者结合患者病史、体格检查及辅助检查排查可能的病因，并结合DD风险分层及莫塔安全诊断策略进行分层决策，避免孤立解读，确保临床安全（A级证据，强推荐）。
5 治疗
DD 升高治疗的重点是识别并处理导致其升高的原发病因，而非降低 DD 数值。
5.1 治疗原则
DD升高的治疗应遵循“综合评估分层定强度、病因导向为主定方向、个体化治疗方案定取舍、动态监测调策略”的原则，确保临床决策更加精准。病因明确应积极处理，通过一般治疗、特殊治疗（病因治疗、药物治疗、介入治疗）纠正病理生理紊乱、平衡血栓防治与出血风险、缓解症状并改善预后。病因证据有限则应动态观察评估，不推荐单凭DD启动抗凝，避免因过度解读而导致治疗失衡。
5.2 治疗方案
综合评估后根据患者 DD 风险分层（图 1），启
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5.2.1 一般治疗 包含生活方式干预、预防护理措施、对症治疗等。
5.2.1.1 生活方式指导 包括饮食、运动和生活习惯(表7)[47-52]。
5.2.1.2 预防措施 居住环境应通风，温度适宜，避免寒冷刺激导致血管收缩。保持大便通畅，避免用力排便导致潜在血栓脱落风险[31]。选择宽松衣物，避免穿戴过紧的腰带、袜子和裤子。对于已确诊DVT急性期的患者需绝对卧床，禁止按摩患肢。下肢静脉曲张、长期卧床、手术后、妊娠期女
性孕中晚期及肿瘤患者等人群，可在医生评估指导下穿戴医用梯度弹力袜及间歇充气加压装置等措施预防血栓[31,53-54]。
5.2.1.3对症治疗合并低氧血症或呼吸衰竭时,可给予氧疗、无创或有创呼吸机辅助通气。合并休克时,在积极治疗原发病及纠正诱因的同时,可应用血管活性药物维持血流动力学稳定。合并肢体疼痛、胸痛等症状时,可根据病情酌情使用镇痛药物进行镇痛治疗[31]。伴随发热、咳嗽等症状时,予退热及止咳治疗。出现咯血、呕血、黑便及皮下出血等出血情况时,应积极治疗原发病,必要时给
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5.2.2特殊治疗
5.2.2.1 病因治疗 生理性升高可动态观察,具体治疗管理方案参照特殊人群。病理性升高针对不同病因,按照相关疾病指南或共识规范治疗。还应结合患者用药史进行分析,必要时调整或替代相关药物。在无法停用药物情况下,可通过加强监测或采取预防措施降低风险。需要特别指出的是,溶栓治疗过程中,DD水平可能因血栓降解而短暂暂
高，不提示病情恶化[18,56]。
5.2.2.2 药物治疗其适用于已明确或高度怀疑相关疾病且具备相应适应证的患者。抗血小板、抗凝和溶栓治疗均依据疾病类型、严重程度、体重、年龄、肝肾功能及出血风险进行个体化选择(表8)[1,31,57]。
5.2.2.2.1 D-二聚体在直接口服抗凝药(direct oral anticoagulants, DOACs)治疗中的监测价值(1)疗效评估:规范抗凝后DD进行性下降并降至正常(<0.5 mg/L FEU),提示血栓负荷降低、抗凝有效;若治疗4周后仍持续中重度升高(≥2.0 mg/L)
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FEU)，需警惕血栓残留、剂量不足或合并肿瘤、感染等高凝状态，应联合影像学复查。
(2) 复发风险分层：DOACs 维持治疗期间，DD 持续高于年龄校正阈值是 VTE 复发的独立高危因素；对无诱因 VTE、肿瘤相关 VTE 人群，建议每 1~3 个月监测一次。
(3) 出血风险预警：治疗中DD骤升需警惕抗凝过度或隐匿出血，尤其合并血红蛋白下降、凝血功能异常时，需及时评估并调整方案。
(4)特殊人群价值:老年、肾功能不全者可联合DD与肾功能、抗Xa活性/凝血酶时间监测,平衡疗效与出血风险;肿瘤相关VTE患者动态监测有助于评估疾病活动与抗凝效果。
(5)局限性：不推荐单凭DD调整 DOACs剂量；感染、创伤、术后等非血栓因素可致DD升高，需结合临床鉴别，避免误判抗凝无效。
5.2.2.2.2 DD 在抗凝治疗停药决策中的作用 抗凝疗程结束前，DD 可作为停药风险分层的重要辅助指标。(1) 可考虑安全停药：完成基础疗程后，连续 2 次 (间隔≥1 个月) DD 阴性 (低于年龄校正阈值)，且无复发高危因素，复发风险显著降低，可作为缩短疗程或安全停药的重要参考。
(2) 不建议停药、需延长抗凝：疗程结束时 DD 持续阳性，提示体内仍存在凝血-纤溶激活、复发风险较高，尤其无诱因 VTE、肿瘤相关 VTE、抗磷脂综合征等人群，建议延长抗凝并定期复测。
(3) 停药后随访：停药后前3个月每个月监测DD 1次，若转为阳性需重新评估血栓复发风险，必要时重启抗凝。
5.2.2.3 介入治疗 是否实施介入治疗的核心，应是影像学证实的血栓范围、症状严重程度、血流动力学受损、抗凝治疗反应及预期获益与出血风险之间的平衡[58-59]。
5.2.2.3.1 下腔静脉滤器植入术 预防 PE 的重要措施，适用于抗凝禁忌或失败的 DVT 患者，也是导管接触溶栓及机械血栓清除术的相对适应证[60]。
5.2.2.3.2 导管接触溶栓 将溶栓药物直接注入血栓内部，实现局部高浓度溶栓的介入治疗技术。常用溶栓药物包括 rt-PA 及尿激酶。
5.2.2.3.3 机械血栓清除术 适用于急性髂股静脉血栓，尤其是血栓负荷大、症状严重的患者[61]。2026 版美国心脏病学会/美国心脏协会 (ACC/AHA) 指南建议，对于高危急性 PE 患者可考虑进阶治疗，包括机械血栓清除术[29]。
5.2.2.3.4 球囊扩张与支架植入术 常用于髂股静脉血栓机械血栓清除术后同时伴有髂静脉狭窄、髂静脉压迫综合征（Cockett 综合征）或部分血栓后综合征的患者[60]。
5.3 特殊人群治疗与管理
特殊人群需要结合人群特点决定治疗及管理策略(表9)[27,58-65]。
推荐意见4：DD升高的治疗遵循“综合评估分层定强度、病因导向为主定方向、个体化治疗方案定取舍、动态监测调策略”的原则，确保临床决策更加精准。病因明确应积极处理，通过一般治疗、特殊治疗（病因治疗、药物治疗、介入治疗）纠正患者病理生理紊乱、平衡血栓防治与出血风险、改善症状及长期预后。病因证据有限则应动态观察评估，不推荐单凭DD启动抗凝，避免因过度解读而导致治疗失衡。同时关注特殊人群治疗管理（C级证据，强推荐）。
6 社区管理
社区作为全周期健康管理主阵地，遵循以“患者为中心、预防为主、分层管理、多学科协作、全程连续”原则，构建“预防-筛查-评估-干预-转诊-随访”一体化闭环管理体系（图4）。
6.1 筛查与识别
筛查需聚焦风险人群及特殊人群，以实现早识别、早干预，核心价值体现在疑似血栓性疾病和部分急危重症的阴性排除、早期识别和危险分层。
6.1.1 筛查对象 (1)症状导向人群：新发单侧下肢肿胀、疼痛、周径增大者；突发胸痛、呼吸困难、咯血、晕厥者[1]；突发剧烈胸部或腹部疼痛[66-67]；不明原因出血倾向、微循环障碍或多器官功能障碍者[68]。(2)基础疾病高危人群：严重感染、恶性肿瘤、血液系统疾病、自身免疫/易栓状态、近期重大手术或创伤、长期卧床者[69-71]。(3)特殊生理状态人群：妊娠及产褥期妇女。(4)其他特殊人群：高龄、儿童、高强度剧烈运动后、长期制动、中心静脉置管术后、既往VTE、久居高原地区人群、极端体重等[31,72]。(5)药物暴露人群：使用激素、避孕药、抗精神病类药物等。
6.1.2 筛查时机 结合健康体检、慢性病随访、家庭医生签约服务等进行机会性筛查。对风险人群进行定期筛查，发现DD升高，结合高危临床症状，进行Wells评分。
6.2 综合干预
6.2.1 干预对象 经临床评估危险分层为低危或中
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6.3随访
6.3.1分层随访DD升高后随访应根据升高原因、严重程度以及患者的个体风险进行分层管理(表10)。
6.3.2 特殊人群随访(1)孕妇:正常孕中晚期1个月1次,高危妊娠(合并子痫前期、有血栓史)从孕20周起建议2周1次,DD>1mg/L时需排除血栓性疾病[62]。(2)老年人及慢性病患者:既要关注DD变化趋势,还需关注肝肾功能。(3)儿童:抗凝药学监护及抗凝药物的合理使用。
6.4双向转诊
6.4.1 上转指征
6.4.1.1 紧急转诊 患者出现急性胸痛、呼吸困难、意识障碍等症状，疑似VTE、主动脉夹层、DIC等急危重症；合并血流动力学不稳定、严重低氧血症，或DD水平重度升高时，需立即启动紧急转诊。
6.4.1.2 常规转诊 DD 持续升高且原因不明、高度疑诊严重非血栓性疾病;需启动或调整抗凝治疗方案,以及抗凝期间出现并发症、整体治疗效果不佳者,应在24~48h内完成规范转诊。
6.4.2 下转指征
6.4.2.1 确诊血栓性疾病(如VTE) 急性期规范救治后,患者病情稳定、临床症状缓解、生命体征平稳,长期抗凝方案已明确,且DD控制达标,可下转至基层医疗机构,开展长期抗凝管理与定期随访。
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6.5 健康教育
开展针对性社区健康教育，帮助公众区分DD生理性与病理性升高，缓解就医焦虑、减少过度医疗；提升居民健康素养，助力相关疾病早期识别与规范诊疗。教育包含4个方面：（1）健康认知教育。依托图文、科普视频等可视化手段普及血栓预防知识，提升治疗依从性[73]。（2）生活方式干预：倡导低脂饮食、足量饮水、规律运动、避免久坐久卧、戒烟控重，降低血栓风险；（3）规范用药指导：督促患者遵医嘱服药、定期复查，严禁自行调药停药。（4）心理疏导策略。通过认知重构（升高不等于血栓）、概率化沟通（强调阳性预测值）和行动赋能（提供明确的排查步骤），将患者焦虑转化为可控的科学管理行为。采用线上线下结合模式，线下一对一精准宣教（附件3），线上依托新媒体广泛推送科普，提升宣教实效。
推荐意见5：社区对DD升高的管理，关键在于建立系统性的风险识别网络、规范化的临床评估路径、个体化的分层干预策略以及高效的双向转诊机制。通过全科医生主导的综合管理，能够
有效连接预防、诊疗与康复，实现对DD异常升高及相关血栓风险的全程、全方位管控（B级证据，强推荐）。
7 未来方向
未来DD的研究与应用将聚焦于构建全链条检测新标准体系、研发人工智能(artificial intelligence, AI)风险预测模型、推动特殊人群个体化应用、完善社区-家庭-个人全程管理以及促进转化研究与指南迭代5大方向。
与国际主流共识相比，我国在DD应用中存在差距：(1) 缺乏全国统一的数据标准化格式及多中心AI训练库，单位混用、参考区间差异大；(2) AI模型多基于单中心小样本，缺少统一数据字典，泛化能力不足；(3) 本土化年龄、妊娠等精准阈值证据少，未形成跨平台强推荐；(4) 社区数据标准化及互认机制缺失，限制AI基层应用。
未来差距缩小的方向：(1) 建立国家级检测数据标准（统一 FEU 单位、明确方法学标签、标准化参考区间），构建开放共享的 AI 数据湖；(2) 推动多中心前瞻研究，建立适应不同体系的精准阈值；(3) 强化国际合作，推进结果互认与通用标准品研制；(4) AI 模型嵌入数据质量审核模块，确保五要素完整标注；(5) 定期开展国内外指南比较，提升中国共识国际影响力。
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7.1 检测技术新标准体系的构建
针对全流程质控不统一、基层适配不足、溯源缺失及方法报告差异等问题[74-76]，亟需构建新标准体系：建立常规及干扰样本（脂血、黄疸、类风湿因子、单克隆免疫球蛋白等）的标准化处理流程；统一报告单位为 FEU；建立老年、妊娠等特殊人群参考范围[77]；推进通用标准品研制与国家溯源体系，实现区域结果互认；研发适配急诊与基层的高灵敏度、低成本试剂，提升检测质量与可及性。
7.2 精准诊断与人工智能风险预测模型研发
针对阈值单一、病因鉴别困难等痛点，推动从单指标阳性向多维度风险分层跨越：开展多中心研究，建立老年、妊娠、肿瘤、慢性肾病等场景的本土化精准阈值；联合凝血、炎症、心肌及血管损伤标志物，构建多维度风险模型，提升VTE、主动脉夹层、DIC及重症血栓的早期识别能力；依托真实世界数据，利用机器学习开发可解释的AI风险预测工具，适配急诊、住院、社区等场景；针对不明原因DD升高，形成系统化病因鉴别路径与辅助算法，提高隐匿性血栓及肿瘤相关血栓的检出率。
7.3 特殊人群个体化应用与临床场景拓展
DD将由血栓排除工具拓展为多维度生物标志物，聚焦精准分层、预后评估与抗凝决策：针对妊娠、儿童、老年等开展多中心前瞻性研究，建立覆盖不同检测平台、校正混杂因素的分层参考区间[77]；抗凝管理方面，通过前瞻性研究验证DD持续阴性对安全停抗凝治疗的指导价值[78]，构建监测指导下的抗凝撤离标准化路径[79]，建立性别特异性临界值[80-81]；在血栓外疾病领域，利用DD动态变化（持续升高、下降迟缓或反弹）与泛血管疾病、衰弱、肿瘤、感染及自身免疫病的关联，构建疾病风险分层模型[82-85]。
7.4 社区、家庭与个人管理模式建立
突破医院中心模式，构建“医院-社区-家庭-个人”四位一体全程管理体系。社区层面：推动便携式快速检测设备下沉，完善基层质控，将DD纳入慢病常规风险评估包，培训全科医师建立双向转诊触发机制。家庭层面：发展智能化居家监测系统，利用5G、物联网与可穿戴设备实现实时采集与AI预警，培训家庭照护者，配套“一键呼叫+上门响应”服务。个人层面：强化公众认知，通过数字健康工具提供检测提醒、结果解读与生活方式建议，推动患者主动参与风险管理。依托大数据与AI技术，构建跨机构协同管理平台，实现从单次检测到动态趋势分析、从疾病治疗到全生命周期健康
管理的跨越。
7.5 转化研究、真实世界证据与指南迭代
推动转化研究、真实世界证据与指南迭代的深度融合：转化研究聚焦DD在不同人群的动态变化[86-87]，构建全科可及的背景噪声模型，开发多维度风险分层工具，推动床旁检测精准化；真实世界证据填补 RCT 空白，解释全科复杂人群中的关键临床问题；指南迭代促进知识转化，提升全科医生从排除血栓到整体风险评估的能力[88]，改善患者预后与资源利用[89]。
利益冲突：无。
专家组名单
顾问 祝增珠（复旦大学附属中山医院）
组长 任菁菁（浙江大学医学院附属第一医院）
副组长（按姓氏拼音排序） 陈俊榕（中山大学附属第六医院）、邓玮（重庆医科大学附属第二医院）、郭李玲（甘肃医学院附属医院）、侯志岭（阳泉市第一人民医院）、姜春燕（首都医科大学附属北京友谊医院）、潘宇（哈尔滨医科大学附属第一医院）
专家组成员（按姓氏拼音排序） 安贤（济宁市第一人民医院）、陈俊榕（中山大学附属第六医院）、程莉（西藏自治区人民医院）、邓玮（重庆医科大学附属第二医院）、丁丞（浙江大学医学院附属第一医院）、方良如（广州中医药大学深圳医院（福田））、顾文钦（上海市徐汇区卫生事业管理发展中心）、郭李玲（甘肃医学院附属医院）、何杨燕（浙江大学医学院附属第一医院）、侯志岭（阳泉市第一人民医院）、胡磊（杭州市临安区第一人民医院）、胡显锋（武汉市第四医院）、黄惜惠（深圳市龙岗中心医院同德社康）、姜春燕（首都医科大学附属北京友谊医院）、李云涛（南京医科大学第二附属医院）、梁冰（蚌埠医科大学第一附属医院）、刘文斌（上海市杨浦区新江湾城社区卫生服务中心）、刘燕（湖州师范学院附属第一医院）、刘艳青（济宁市第一人民医院）、刘亚贤（宁夏回族自治区人民医院）、孟洁（克孜勒苏柯尔克孜自治州人民医院）、缪婷婷（衢州市人民医院）、潘飞（复旦大学附属闵行医院）、潘建（浙江大学医学院附属第一医院）、潘宇（哈尔滨医科大学附属第一医院）、任菁菁（浙江大学医学院附属第一医院）、苏俊（杭州市妇幼保健院）、苏增锋（安徽医科大学第四附属医院）、孙俊生（深圳市龙岗中心医院）、孙丽娟（滨州市人民医院）、汤卫华（杭州市钱塘区下沙街道下沙社区卫生服务中心）、王德润（哈尔滨医科大学附属第一医院）、王芳（六盘水首钢水钢医院）、汪鹤英（杭州市余杭区瓶窑镇社区卫生服务中心）、王娜（济宁医学院附属
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医院）、王伟（天津市第一中心医院）、王晓娟（首都医科大学附属北京朝阳医院）、王晓琼（浙江省台州医院）、王煜（昆明市延安医院）、魏锦（天津市第三中心医院）、吴日荣（遂溪县人民医院）、徐丽华（温州医科大学附属第一医院）、许钊谕（嘉义基督教医院）、徐仲卿（上海市同仁医院）、阎骅（上海交通大学附属瑞金医院）、姚一楠（浙江大学医学院附属第一医院）、俞福琴（杭州市萧山区瓜沥镇社区卫生服务中心）、曾国军（四川大学华西医院）、张旦木（湖州市吴兴区朝阳爱山街道社区卫生服务中心）、张德新（哈尔滨医科大学附属第二医院）、章海滨（浙江大学医学院附属第一医院）、张会爱（泰兴市人民医院）、张娟文（浙江大学医学院附属第一医院）、张艳（河西学院附属张掖人民医院）、张越（内蒙古医科大学附属医院）
秘书组 廖世广（广西壮族自治区人民医院）、叶康丽（浙江大学医学院附属第一医院）、王德润（哈尔滨医科大学附属第一医院）、郎吉萍（中山大学附属第六医院）、庞妹（首都医科大学附属北京友谊医院）、吴建军（甘肃医学院附属医院）、王晓蓉（阳泉市第一人民医院）、何发培（重庆医科大学附属第二医院）
附件1~3见本刊电子版。
参考文献
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收稿日期:2026-05-11 修回日期:2026-05-19
本文编辑：刘雪梅
《中国胸心血管外科临床杂志》2026年第8期封面赏析
《中国胸心血管外科临床杂志》2026年第8期封面设计基于“海峡两岸医药卫生交流协会全科医学分会，中国老年医学学会公共健康服务分会，浙江省医学会全科医学分会，等. D-二聚体升高诊治与管理专家共识(2026). 中国胸心血管外科临床杂志，2026，33(8)：1179-1196”，内容聚焦于D-二聚体全周期管理。画面底部指南针指引方向，延伸出蓝、红两条生命血管路径，分别对应D-二聚体生理性升高（涵盖高龄、术后、运动、孕妇等多元人群）与D-二聚体病理性升高（包括危重症）路径。双轨血管在绿色草坪背景中交织，最终汇聚于顶部的最终汇聚于顶部的“全周期管理闭环圆盘”与金色旭日中。“全周期管理闭环圆盘”寓意生命的周而复始与多学科分层管理的闭环，传递科学守护健康的温暖与光明。
《中国胸心血管外科临床杂志》编辑部刘雪梅
| 级别 | 说明 |
|---|---|
| 证据等级 | |
| 高(A) | 未来研究几乎不可能改变现有疗效评估结果的可信度 |
| 中(B) | 未来研究可能影响现有疗效评估结果的可信度,并可能改变该评估结果 |
| 低(C) | 未来研究极有可能影响现有疗效评估结果的可信度,且该评估结果很可能改变 |
| 极低(D) | 任何疗效评估结果都非常不确定 |
| 推荐强度 | |
| 强推荐(1) | 专家意见高度一致(支持意见≥80%) |
| 弱推荐(2) | 专家意见基本一致,争议较小(支持意见60%~80%) |
| 无共识(3) | 专家意见未达成共识且争议较大(支持意见<60%) |
| 原因 | 具体分类 | 常见疾病/情况 |
|---|---|---|
| 生理性因素 | 特殊人群 | 50岁以上人群、妊娠期及产褥期女性、高强度剧烈运动后、长时间制动(长途飞行、卧床等)、久居高原、肥胖人群(BMI≥30kg/m²)、中心静脉置管术后以及恶性肿瘤、心血管疾病、VTE等慢性疾病稳定期患者等 |
| 病理性因素 | 血栓性疾病 | 静脉血栓栓塞性疾病,包括深静脉血栓形成、肺栓塞、脑静脉窦血栓、上腔静脉血栓、导管相关性血栓等动脉血栓/栓塞性疾病,包括急性心肌梗死、脑梗死、外周动脉栓塞、肾梗死、脾梗死等内脏及特殊部位血栓,包括门静脉、肠系膜静脉、肾静脉、脾静脉、肝静脉血栓等血管内皮损伤与微血栓形成,包括弥散性血管内凝血等 |
| 非血栓性疾病 | 感染与炎症性疾病,包括重症感染/脓毒症、重症急性胰腺炎、重症肺炎、新型冠状病毒感染等风湿免疫病,包括系统性红斑狼疮、系统性血管炎、类风湿关节炎活动期、抗磷脂综合征等恶性肿瘤,包括肺癌、消化系统肿瘤(胰腺癌、胃癌、结直肺癌)、乳腺癌、妇科肿瘤、前列腺癌、颅内肿瘤,以及血液系统肿瘤(白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤)等组织损伤,包括严重创伤、大面积烧伤、大型外科手术、器官移植术后、热射病、横纹肌溶解症等心血管疾病,包括慢性心力衰竭、持续性心房颤动、高血压危象、主动脉夹层、肥厚型心肌病、糖尿病伴血管病变等肝脏疾病,包括重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝衰竭、肝移植术后等肾脏疾病,包括肾病综合征、慢性肾功能衰竭、维持性透析患者等其他因素,包括溶血性疾病、大量异体输血等 | |
| 药物相关性 | 见表3 |
| 药物类别 | 代表性药物 |
|---|---|
| 雌激素类 | 雌激素、口服短效避孕药、雌激素替代治疗药物 (如雌二醇) 等 |
| 糖皮质激素类 | 甲泼尼龙、地塞米松、氢化可的松等 |
| 溶栓药物 | 阿替普酶、替奈普酶、尿激酶、链激酶等 |
| 降纤与血凝酶类 | 巴曲酶、降纤酶、安克洛酶、蛇毒血凝酶类等 |
| 抗精神病药物 | 氯氮平、奥氮平、喹硫平、利培酮等 |
| 促造血相关药物 | 促红细胞生成素等 |
| 其他药物 | 粒细胞刺激因子等 |
| 症状(8方面) | 问诊问题 | 问诊目的 |
|---|---|---|
| 起病时间 | 何时首次发现? | 明确时间节点 |
| 起病时间 | 急性出现还是逐渐升高? | 判断起病模式 |
| 起病时间 | 后续是否进行过复查? | 掌握动态变化规律 |
| 起病情况与诱因 | 在何种情况下发现? | 明确临床场景 |
| 起病情况与诱因 | 近1个月内是否接受过手术治疗、抗栓治疗或发生DIC? | 排查手术等相关诱因 |
| 起病情况与诱因 | 是否发生过创伤、骨折、长期卧床、久坐? | 排查创伤、制动相关诱因 |
| 起病情况与诱因 | 是否处于妊娠期或产后不足6周? | 排查妊娠及产后生理性高凝状态 |
| 起病情况与诱因 | 发现升高前后,是否出现过感染相关症状? | 排查感染相关的炎症性诱因 |
| 起病情况与诱因 | 是否有肿瘤病史?发现升高前后是否接受肿瘤相关治疗? | 排查肿瘤相关高凝状态 |
| “升高”特点 | 发现升高前后还有哪些可能相关的情况? | 采集患者主观感知的潜在诱因 |
| “升高”特点 | 既往升高的具体数值?升高程度? | 明确升高程度,辅助判断病因 |
| “升高”特点 | 除DD升高外,其他检查是否存在异常? | 判断指标是否为孤立性升高 |
| 伴随症状 | 是否出现过胸痛、胸闷、咯血、晕厥或活动后呼吸困难? | 排查肺栓塞高危因素 |
| 伴随症状 | 是否出现过单侧肢体肿胀、疼痛,且有按压时疼痛加重? | 排查外周静脉血栓形成可能 |
| 伴随症状 | 是否出现过腹痛、腹胀或大便带血? | 排查腹腔脏器血管血栓形成可能 |
| 伴随症状 | 是否出现过头痛、头晕、言语不清或肢体麻木、无力? | 排查脑血管血栓可能 |
| 伴随症状 | 是否出现过不明原因的皮肤瘀斑、牙龈出血、鼻出血或血尿? | 排查出血倾向,鉴别抗凝并发症或血液系统疾病 |
| 伴随症状 | 是否出现过不明原因的发热、夜间盗汗、皮疹、关节疼痛、口干、眼干? | 排查感染或自身免疫性疾病可能 |
| 伴随症状 | 是否存在明显的乏力、体重下降或摸到颈部、腋下等部位淋巴结肿大? | 排查恶性肿瘤可能 |
| 伴随症状 | 除了上述症状,是否还有其他不适? | 捕捉遗漏的伴随症状 |
| 伴随症状 | 症状体征是在DD升高之前还是之后出现? | 明确症状体征与DD升高的先后关系 |
| 病情演变 | 不适症状出现后是逐渐加重、逐渐缓解,还是无明显变化? | 了解症状进展情况,评估病情严重程度 |
| 病情演变 | 复查过程中,指标变化与症状变化是否存在关联? | 判断病因及病情控制情况 |
| 诊治经过 | 发现升高后,是否进行过其他相关检查? | 了解已完成的检查,避免重复检查 |
| 诊治经过 | 其他检查的结果如何?接诊医生当时对检查结果的解释是什么? | 结合既往检查结果,辅助当前诊断 |
| 诊治经过 | 是否接受过相关治疗?治疗后症状是否好转、DD水平是否下降? | 了解既往治疗效果,指导后续治疗方案调整 |
| 一般情况 | 近期精神状态、食欲、睡眠、大小便情况怎么样? | 评估整体健康状况 |
| 一般情况 | 近期是否出现不明原因的体重变化? | 排查肿瘤、内分泌等系统性疾病 |
| 相关既往史 | 既往是否患有静脉血栓栓塞症、恶性肿瘤或自身免疫性疾病? | 排查既往基础疾病 |
| 相关既往史 | 是否患有慢性肝炎、慢性肾病、心力衰竭等疾病? | 排查脏器基础疾病史 |
| 预警征 | 可能的严重原因(需优先排查) |
|---|---|
| 突发胸痛、呼吸困难、咯血、晕厥 | 肺栓塞、主动脉夹层、急性冠脉综合征等 |
| 剧烈、撕裂样胸背痛或腹痛,伴血压异常(双上肢差异>20mm Hg或休克) | 主动脉夹层、内脏动脉栓塞等 |
| 单侧肢体突发肿胀、疼痛、皮温升高、周径增粗 | 深静脉血栓形成(尤其肢体近端)、蜂窝织炎等 |
| 新发或进行性加重的头痛、呕吐、视物模糊、意识障碍或局灶性神经功能缺损 | 脑静脉窦血栓形成、急性脑卒中、颅内感染等 |
| 突发腹痛、腹胀、恶心呕吐、血便 | 肠系膜静脉/动脉血栓(急性肠缺血)、内脏静脉血栓(如门静脉、脾静脉血栓)等 |
| 广泛皮肤黏膜瘀点、瘀斑、穿刺部位渗血,或伴有休克、多器官功能障碍 | 严重脓毒症/脓毒症休克、DIC、暴发性紫癜、严重肝衰竭等 |
| 高热、寒战,伴有感染灶或全身中毒症状(新发心脏杂音或栓塞征象者) | 严重感染/脓毒症、感染性心内膜炎等 |
| 原因不明的进行性消瘦、乏力、贫血、骨痛或淋巴结肿大 | 活动性恶性肿瘤(尤其胰腺癌、肺癌、血液系统肿瘤等伴高凝状态者)等 |
| 妊娠期或产褥期新发呼吸困难、胸痛、头痛或下肢肿痛 | 妊娠相关静脉血栓栓塞症、子痫前期/HELLP综合征、围产期心肌病、羊水栓塞等 |
| 近期(3个月内)手术、严重创伤或长时间制动后出现上述任何症状 | 继发性静脉血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、创伤相关DIC等 |
| 抗凝治疗过程中DD不降反升,或出现新发血栓症状 | 抗凝治疗失败/抵抗、肝素诱导的血小板减少症、恶性肿瘤进展、潜在易栓症等 |
| 风险等级 | 推荐治疗管理策略 |
|---|---|
| 低危 | ①去除诱因,无需常规抗凝治疗,每1~2周动态监测DD水平;②必要时完善下肢血管超声排查DVT |
| 中危 | ①完善影像学检查排查病因;②评估出血风险,选择治疗方案;③严密监测血流动力学及DD变化 |
| 高危 | ①立即住院治疗,紧急完善影像学检查确诊;②首选紧急再灌注治疗(静脉溶栓、介入治疗等),同步启动抗凝治疗;③密切监测血流动力学及DD变化 |
| 生活方式 | 推荐内容 |
|---|---|
| 饮食 | ①遵循低盐低脂高纤维原则,减少动物内脏、油炸及高糖食品,增加新鲜蔬果、全谷物及适量优质蛋白摄入;②保证每日充足液体摄入,避免脱水,降低血液黏稠度;③肿瘤或消耗性疾病患者,增加优质蛋白摄入;④服用华法林抗凝者,需稳定摄入富含维生素K的食物(如菠菜、西蓝花等) |
| 运动 | 排除运动康复禁忌证,制定个体化运动康复方案,运动处方可遵循FITT原则,具体可参见各原发疾病的运动康复指南及共识 |
| 生活习惯 | ①严格戒烟限酒、控制体重、保证良好的情绪及睡眠;②若出现严重焦虑、抑郁及失眠等情况,评估后给予临床干预 |
| 药物分类 | 药物举例 | 推荐剂量 |
|---|---|---|
| 抗血小板药 | 阿司匹林 | ① 二级预防(VTE/CAD/IS): 75~150 mg/d② PCI/ACS 负荷: 200~300 mg 嚼服, 随后维持剂量 75~100 mg/d③ 孕前/孕期干预: 50~100 mg/d |
| 抗血小板药 | 氯吡格雷 | ① PCI/ACS 负荷量 300~600 mg, 随后维持剂量 75 mg/d② 长期预防(PAD/IS): 75 mg/d |
| 抗血小板药 | 替格瑞洛 | PCI/ACS 负荷量 180 mg, 随后维持剂量 90 mg, bid |
| 抗凝血药 | 华法林 | 初始 2.5~3.0 mg/d, 调节剂量使 INR 维持在 2.0~3.0 |
| 抗凝血药 | 利伐沙班 | ① VTE 治疗: 前 3 周 15 mg bid, 随后 20 mg qd② VTE 预防: 10 mg qd③ 肾功能不全(CrCl 30~50 mL/min): 减量为 15 mg qd |
| 抗凝血药 | 达比加群酯 | VTE/PE 治疗: 150 mg bid (需在胃肠外抗凝 5~14 d 后使用), 若高龄(80 岁)或中度肾功能损伤, 减量至 110 mg bid |
| 抗凝血药 | 普通肝素 | ① VTE 治疗(静脉): 80 U/kg 静注, 继以 18 U/(kg·h)持续泵入, 调节 APTT 至 1.5~2.5 倍② 预防(皮下): 5 000 U, 每日 2~3 次 |
| 抗凝血药 | 低分子肝素 | ① VTE 治疗: 依诺肝素 1 mg/kg (或 100 U/kg), 每 12 h 1 次② VTE 预防: 依诺肝素 4000 IU (40 mg) qd |
| 溶栓药 | 尿激酶 | ① 急性 PE: 2 万 U/kg 静滴 2 h; 或 4 400 U/kg 负荷 10 min, 继以 2 200 U/(kg·h)维持 12 h② DVT 置管溶栓: 20~120 万 U/d, 根据血栓溶解情况调整 |
| 溶栓药 | 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) | ① 急性 PE: 50 mg 静滴 2 h② 急性缺血性脑卒中: 0.9 mg/kg (最大 90 mg), 10% 初始推注, 余量 1 h 泵完③ DVT 置管溶栓: 20 mg/24~36 h |
| 人群 | 治疗 | 管理 |
|---|---|---|
| 老年人群 | ①DD升高±血栓,应行年龄校正;②VTE首选抗凝治疗,慎用溶栓治疗,介入治疗仅限于症状重、获益明确且整体功能状态较好的患者;③药物治疗应结合肝肾功能及血小板计数等选择,关注药物相互作用;④加强治疗监测,警惕脑出血、急性心肌梗死等并发症 | ①早期识别不典型症状,开展风险评估;②定期监测DD;③预防跌倒,居家监测,实施延续性管理 |
| 妊娠及产褥期人群 | ①不推荐DD单独作为孕产妇VTE筛查、诊断、预防或治疗的参考指标,需结合临床表现与影像学综合判断;②确诊VTE患者,应通过多学科会诊来确定分层诊疗方案及是否终止妊娠 | ①分孕期DD参考值目前尚无统一标准,总体趋势随孕周增加升高;②高危妊娠规范管理;③体重管理,产后尽早活动 |
| 儿童 | ①DD可作为病情与血栓预警指标;②建议儿科专科就诊,慎重启动抗凝治疗;③按年龄、体重等选择药物及用药疗程 | ①高危儿童重点监测;②定期BMI筛查;③家校共管生活方式指导 |
| 出血高风险人群 | ①不可仅凭DD启动抗凝;②启动药物治疗前可通过危险因素评估及IMPROVE出血评分,进行出血风险评估;③积极纠正可逆的出血危险因素;④多学科会诊制定个体化抗凝方案,加强监测评估及动态调整 | ①避免硬质食物、剧烈运动;②预防外伤;③密切监测出血征象,如牙龈出血、皮肤瘀斑、黑便等 |
| 极端体重人群 | ①DD/cTnI为最佳预测指标;②以生活方式干预为主;③BMI≥40kg/m$^{2}$或≤18.5kg/m$^{2}$患者需调整药物治疗剂量,结合体重实施个体化方案 | ①体重管理、营养及运动指导;②控糖控压,高危分层干预;③定期凝血监测 |
| 慢性肾衰、透析人群 | 以原发病治疗为主,动态评估危险因素及DD变化,决定是否启动抗凝治疗 | ①关注危险因素管理;②DD不适用于该类患者血栓常规筛查 |
| 中心静脉置管术后人群 | 规范管路护理 | |
| 部分疾病稳定期人群 | ①动态评估;②营养及运动指导;③分层干预 | |
| 高强度剧烈运动后人群 | 多数情况下无须针对DD升高本身进行处理,建议结合风险分层决定是否进入诊断或治疗路径 | 休息后复查,动态监测 |
| 长时间制动人群 | ①高危人群宣教;②间歇活动下肢;③适当饮水 | |
| 久居高原地区人群 | ①高危人群监测;②依据风险分层动态监测 |
| 分组 | 随访策略 | 随访内容 |
|---|---|---|
| 低危组 | 1~2周复查1次, 稳定后3~6个月1次 | 提示病情分层发生变化的相关临床表现, 尤其警惕与高危组相关的症状(如胸痛、呼吸困难、咯血、下肢肿胀或疼痛、不明原因全身出血等); 原发疾病控制情况 |
| 中危组 | 1~2周复查1次, 稳定后1~3个月1次, 后转为低危管理 | 同低危组, 另加针对D-二聚体升高应用药物的治疗效果相关不良反应, 重点监测出血倾向 |
| 高危组 | 出院后每1周复查1次, 稳定后转为中危管理 | 同中危组, 另加对经上级医院手术干预的高危组患者, 随访评估家庭病床设立及管理需求 |
推荐意见与 GRADE 证据分级
| # | 推荐意见 | 证据等级 | 出处 |
|---|---|---|---|
| 1 | 对于DD升高的患者，推荐联合临床风险评估工具（如Wells评分）进行风险分层。高风险者应及时行影像学检查并密切监测病情变化；低风险且DD阴性者其风险低，无需常规影像学检查（B级证据，强推荐）。 | — | 2.4 风险评估与分级 |
| 2 | DD升高的原因包括生理性因素（特殊人群）、病理性因素（血栓性疾病、非血栓性疾病以及药物相关因素）。其中，需重点警惕VTE、恶性肿瘤、重症感染等高危病因。DD升高的病理生理机制在于机体凝血系统异常激活与纤溶系统代偿性亢进形成的凝血-纤溶动态失衡 | — | 3.2.2 病理性升高 |
| 3 | DD 升高的诊断应优先排查急危 | — | 4.6 诊断流程图 |
| 4 | DD升高的治疗遵循“综合评估分层定强度、病因导向为主定方向、个体化治疗方案定取舍、动态监测调策略”的原则，确保临床决策更加精准。病因明确应积极处理，通过一般治疗、特殊治疗（病因治疗、药物治疗、介入治疗）纠正患者病理生理紊乱、平衡血栓防治与出血风险、改善症状及长期预后。病因证据有限则应动态观察评估，不推荐单凭DD启动抗凝，避免因过度解读而导致治疗失衡。同时关注特殊人群治疗管理（C级证据，强推荐）。 | — | 5.3 特殊人群治疗与管理 |
| 5 | 社区对DD升高的管理，关键在于建立系统性的风险识别网络、规范化的临床评估路径、个体化的分层干预策略以及高效的双向转诊机制。通过全科医生主导的综合管理，能够 | — | 6.5 健康教育 |
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- 多学科合作下糖尿病足防治专家共识(2020版)精华版(Ⅱ) · 内分泌与代谢 2020
引用 / 出处
中国老年医学学会公共健康服务分会. D-二聚体升高诊治与管理专家共识（2026）[S/OL]. 2026.