过敏原特异性IgE检测结果临床解读专家共识（2026版）

一、共识的形成过程

《过敏原特异性IgE检测结果临床解读专家共识（2026版）》（以下简称“本共识”）由中国康复医学会变态反应性疾病康复专业委员会牵头发起，联合中华医学会变态反应学分会过敏原特异性诊断学组等多个学术组织共同制定，本共识的制定严格遵循《中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则》 ［ 13 ］ ，共识团队由编审专家组、方法学专家和学术秘书组组成，其中编审专家组涵盖变态（过敏）反应科、儿科、耳鼻喉科、呼吸科、皮肤科、检验等领域权威专家，专家遴选遵循专业权威及地域代表性，受邀专家均具有深厚的学术造诣与丰富的临床经验，从而保证本共识兼具学术高度、临床实用性与多元代表性。本共识已在国际实践指南注册与透明化平台（ http：//www.guidelines-registry.org）进行注册（注册号：PREPARE-2025CN1652）。本共识的目标人群为解读过敏原sIgE检测结果的临床医师。共识制定团队在PubMed、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献、万方数据库、中国知网、维普数据库中检索相关文献，检索词包括“过敏原检测”“过敏原组分检测”“食物过敏”“严重过敏反应”“尘螨过敏”“牛奶蛋白过敏”“鸡蛋过敏”“小麦过敏”等，包括系统综述、队列研究、病例对照研究和病例系列等研究，检索时间窗为建库至2025年10月。同时参考国内外共识，并广泛咨询专家意见。由共识秘书组成员复习文献，发现前期文献检索病例系列研究和队列研究是现有共识主要证据基础，循证医学证据低，因此，确定采用德尔菲法制订本共识，于2025年10月开展两轮匿名函询，通过问卷星及邮件形式进行，共邀请44位专家，回收有效问卷44份（回收率100%）。专家组成员结合文献证据及临床经验，对各项陈述进行评分，并可在每项后填写修改意见 ［ 14 ］ 。每个问题分5级：1为强烈反对，2为反对，3为中立，4为同意，5为强烈同意。同意率（评分4或5）≥90%形成强推荐，75%~<90%形成弱推荐，<75%则不纳入推荐意见。首轮函询后，秘书组汇总专家评分与修改建议，对未达成共识及存在分歧的陈述进行内容修订与理由说明，共次轮评审，经两轮意见征集，多轮内部审议与文本修订，最终拟定了10条推荐意见，由全体编审专家审核定稿，确保了推荐意见兼具临床适用性与学术严谨性。

二、临床常用过敏原sIgE检测方法

推荐意见1：临床医师需充分了解过敏原sIgE检测体系，并结合临床病史对检测结果进行正确解读，当出现过敏原sIgE检测结果与临床病史不符或不同检测体系结果不一致时，需将不同检测方法间灵敏度和特异度差异考虑在内。（强推荐，共识度 98%） 过敏原是能够诱导机体产生sIgE的物质，多为蛋白质或蛋白复合物，少数为糖基 ［ 15 ］ 。它们通过吸入、食入、接触或注射等途径进入人体后，免疫系统将其误判为“威胁”，产生IgE并引发炎症，导致皮疹、水肿、呼吸困难、消化道不适等过敏症状。国内常规检测的IgE多是针对过敏原提取物的sIgE，其中含有的非过敏原组分可能干扰检测结果 ［ 16 ］ 。过敏原提取物中可引起IgE升高的物质为“过敏原组分”。过敏原组分可分为主要过敏原组分和次要过敏原组分。主要过敏原组分是指能与大部分（通常≥50%）过敏患者血清IgE结合的过敏原组分，与少部分（通常<50%）患者血清IgE结合的过敏原组分，称为“次要过敏原组分” ［ 17 ］ 。WHO和国际免疫学会联合会（International Union of Immunological Societies，IUIS）下设的过敏原命名小组委员会（Allergen Nomenclature Sub-committee）建立了一套过敏原官方命名体系，本共识中的过敏原组分名称主要依据该网站（ http：//www.allergen.org/）。过敏原组分的代码为该物种拉丁文名的属名的“前3个字母”+物种名的“前1~2字母”+“数字编号”。 临床常用的sIgE检测方法有酶联免疫法、免疫印迹法、荧光酶联免疫分析法、化学发光免疫分析和过敏原微阵列芯片法等。近年来，微流控化学发光法、量子点免疫荧光法、流式荧光发光法等过敏原sIgE检测方法也逐步应用于过敏原检测 ［ 18 ］ 。免疫印迹法多为半定量分析，常用于过敏原筛查，目前国内已有适用于地域化的商品化过敏原检测组套，用于不同地域的过敏原筛查。荧光酶联免疫分析法、酶联免疫捕获法是定量分析方法，与半定量分析方法相比，定量分析方法能更精准地检测血清中sIgE的水平，诊断价值更高，但检测价格比半定量分析昂贵，各临床机构可结合本地过敏原谱、专科需求与成本预算，选择最适合的检测体系 ［ 11 ， 19 ］ 。sIgE检测由于过敏原包被种类及免疫学方法不同，检测的灵敏度和特异性存在一定差异，不同检测体系间对于同一过敏原的检测结果可能不一致，因此临床医师需全面了解过敏原sIgE检测系统的原理和特点，并对检测结果作出合理的临床解释，当检测结果与患者临床病史不一致时，应充分考虑检测方法学可能带来的影响 ［ 20 , 21 , 22 ］ 。近年来我国过敏原组分检测平台与方法发展迅速，目前获得国家药品监督管理局（National Medical Products Administration，NMPA）批准的过敏原组分sIgE检测方法以磁微粒化学发光法和蛋白芯片法为主 ［ 18 ］ ，现主要应用于尘螨、艾蒿花粉、桦树花粉、鸡蛋和牛奶过敏原组分sIgE检测，具体信息可在NMPA网站查询（ https：//www.nmpa.gov.cn）。 目前国内过敏原检测体系多样，总IgE（total immunoglobulin E，t-IgE）及sIgE浓度值单位也存在不同形式。免疫印迹法等半定量sIgE检测体系，根据不同检测体系检测结果，t-IgE及sIgE单位多标注为IU/ml或U/ml。对于过敏原定量sIgE检测体系，t-IgE和sIgE单位为kU/L（k为小写），为了区别t-IgE和sIgE，sIgE单位在kU的右下角标注A，为过敏原（Allergen）之意，故sIgE单位建议标注为kU A/L ［ 23 ］ 。

三、sIgE检测适应证

（一）过敏原提取物sIgE检测 推荐意见2：过敏原sIgE检测主要适用于Ⅰ型超敏反应性疾病的病因诊断，常见疾病包括：过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、过敏性哮喘、严重过敏反应、特应性皮炎、蜂毒过敏、IgE介导食物过敏及药物过敏等。（强推荐，共识度 100%） 按照免疫机制分型，传统Gell和Coombs超敏反应分为4型：Ⅰ型即IgE 介导的速发型超敏反应；Ⅱ型即IgG/IgM介导的细胞毒型超敏反应；Ⅲ型即IgG/IgM免疫复合物介导的免疫复合物型超敏反应；Ⅳ型即T细胞介导的迟发型超敏反应 ［ 11 ］ 。2023年欧洲变态反应和临床免疫学会（European Academy of Allergy and Clinical Immunology，EAACI）立场文件在传统4型超敏反应的基础上，拓展为9类（7型）超敏反应，新型分类将Ⅳ型进一步分为（IVa、IVb、IVc型），新增Ⅴ型（上皮细胞缺陷），Ⅵ型（代谢诱导的免疫失调），VⅡ型（化学物质直接诱导的细胞与炎症反应） ［ 24 ］ 。IgE是Ⅰ型超敏反应的核心抗体及生物标志物，故血清IgE检测主要适用于Ⅰ型超敏反应性疾病的诊断，常见疾病包括：过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、急性荨麻疹/血管神经性水肿、食物过敏、蜂毒过敏、药物过敏等 ［ 24 ］ ，对混合机制介导的过敏性疾病如特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）尤其是中重度AD也有一定的诊断价值 ［ 25 ］ ；部分食物过敏 ［ 25 , 26 ］ 及药物过敏 ［ 27 ］ 为非IgE介导，不适用于该检测。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型及其他超敏反应性疾病及非免疫学机制介导的相关疾病不适用该检测。 （二）CRD检测适应证 推荐意见3：CRD检测的适应证包括：（1）IgE介导食物过敏的临床严重程度评估、预后预测及饮食指导；（2）制定精准的过敏原免疫治疗（allergen immunotherapy，AIT）方案（如尘螨AIT）；（3）过敏原提取物sIgE检测结果与病史不符合；（4）过敏原提取物sIgE检测结果提示多重致敏，明确是否存在交叉过敏组分致敏或交 叉 反 应 性 糖 类 决 定 簇（cross-reacting carbohydrate determinants，CCD）干扰。（强推荐，共识度 98%） CRD是针对于过敏原中某一种组分sIgE检测，相对于过敏原提取物sIgE检测更为精准。若过敏原sIgE检测结果结合病史可做临床诊断，CRD不是诊断所必需。作为补充诊断建议应用于以下情况：（1）IgE介导食物过敏的临床严重程度评估、预后预测及饮食指导：如牛奶酪蛋白、坚果2S白蛋白、鱼小清蛋白致敏增加牛奶、坚果和鱼严重过敏反应风险 ［ 28 , 29 ］ ，牛奶Bos d 8 sIgE、鸡蛋Gal d 1 sIgE阳性提示牛奶、鸡蛋持续性过敏风险高。部分牛奶过敏患者可耐受烘焙过的奶制品，若患者为牛奶Bos d 8 sIgE阳性，则食用煮沸或含奶制品烘焙食品仍有发生过敏反应风险，若仅对其他组分致敏，则提示可能耐受高温处理后的牛奶 ［ 30 ］ 。对于鸡蛋过敏患者，CRD在饮食指导亦有一定的指导意义，鸡蛋过敏患者若Gal d 1 sIgE阳性，提示生鸡蛋和熟鸡蛋均不能耐受可能性大。若Gal d 1 sIgE阴性，熟鸡蛋耐受可能性大 ［ 31 ］ 。（2）制定精准的过敏原免疫治疗（allergen immunotherapy，AIT）方案：目前多项研究已证实尘螨AIT能够诱导机体产生针对Der p 1/Der f 1、Der p 2/Der f 2及Der p 23的特异性IgG反应 ［ 32 , 33 , 34 , 35 ］ ，提示对上述过敏原组分呈阳性反应个体可能通过AIT获益，而对其他组分如Der p 5、Der p 7致敏的患者AIT可能无效。（3）过敏原提取物sIgE检测结果与病史不符合；某些过敏原提取物中缺乏关键过敏原组分，如ω-5 醇溶蛋白（Tri a 19）sIgE是诊断小麦依赖运动诱发严重过敏反应（wheat dependent exercise induced anaphylaxis，WDEIA）有价值的指标 ［ 36 ］ ，但小麦醇溶蛋白水溶性差，在小麦粗提取物含量较低，因此小麦sIgE在诊断WDEIA时诊断价值有限。（4）过敏原提取物sIgE检测结果提示多重致敏，明确是否存在交叉过敏组分致敏或CCD干扰 ［ 12 ］ ：CRD可鉴别花粉-食物过敏综合征，或尘螨/蟑螂与甲壳类动物间交叉反应，以及花粉-花粉间的交叉反应过敏原组分。CCD为结合于糖蛋白N-端的多聚糖。CCD sIgE 阳性常见于花粉过敏、植物来源食物过敏和蜂毒过敏的患者。CCD可导致多种植物或（无脊椎）动物sIgE阳性，但CCD sIgE不能介导效应细胞活化，因此不引发临床症状 ［ 37 ］ ，可能导致sIgE假阳性。有研究显示CCD抑制试验能显著提高季节性过敏和食物过敏的诊断准确性，尤其适用于多重致敏患者的鉴别诊断 ［ 37 ］ 。

四、过敏原检测项目

（一）气传过敏原种类及其过敏原组分 常见气传过敏原种类包括螨类、蟑螂、真菌、动物、花粉等。气传过敏原过敏模式在我国存在显著地域差异，尘螨、真菌和蟑螂过敏南方更为多见，花粉过敏北方更多见 ［ 38 ］ 。气传过敏原多引起AR、过敏性结膜炎和过敏性哮喘 ［ 39 ］ ，亦可通过皮肤接触引起特应性皮炎，少见情况下可通过食入引起过敏 ［ 40 , 41 , 42 ］ 。 1.螨类及过敏原组分 尘螨是室内常见的气传过敏原之一 ［ 43 ］ 。屋尘螨（ Dermatophagoides pteronyssinus）、粉尘螨（ Dermatophagoides farinae）和热带无爪螨（ Blomia tropicalis）为主要优势螨种。气候和环境条件的差异造成了尘螨种类的不同，在温带地区，屋尘螨和粉尘螨为主，而在热带地区，热带无爪螨更多见。我国尘螨平均致敏率为34%，南方地区致敏率波动于32%~41%，北方地区致敏率明显低于南方地区，致敏率波动于11%~15% ［ 38 ］ 。热带及亚热带地区，尘螨过敏患者多合并热带无爪螨致敏，来自广州 ［ 44 ］ 和重庆 ［ 45 ］ 地区的研究显示，约72%~92%尘螨过敏患者同时存在热带无爪螨致敏。 粉尘螨和屋尘螨各有40余种过敏原组分 ［ 46 ］ 。Der p 1/Der f 1、Der p 2/Der f 2和Der p 23为尘螨的主要过敏原组分 ［ 47 , 48 , 49 ］ 。Der p 10和Der f 10是交叉反应过敏原组分，是与甲壳类（如虾、蟹、龙虾等）和软体动物（贻贝、牡蛎、扇贝等）交叉反应的基础 ［ 50 ］ 。螨过敏原组分致敏率存在明显地域差异 ［ 47 ， 51 ］ ，如国内多中心一项研究提示Der p 1、Der f 2、Der p 2 等主要过敏原组分致敏率南方地区显著高于北方和中部地区 ［ 47 ］ 。热带无爪螨有20余种过敏原组分 ［ 46 ］ ，其中Blo t 1、Blo t 5和Blo t 21是主要过敏原组分 ［ 52 ］ 。螨过敏原组分特征见 表2 。  2.蟑螂及过敏原组分 蟑螂是室内常见气传过敏原之一。我国常见的蟑螂种类包括德国小蠊（ Blattella germanica）和美洲大蠊（ Periplaneta americana）。不同区域蟑螂致敏率差异明显，波动在6%~29%，东北地区最低，西南地区最高 ［ 38 ］ 。 目前已鉴定出超30余种蟑螂过敏原组分，其中包括德国小蠊（ Blattella germanica）来源的11种蛋白（Bla g 1~Bla g 9 和 Bla g 11~Bla g 12），以及美洲大蠊（ Periplaneta americana）来源的Per a 1至Per a 22共22种蛋白 ［ 46 ］ ，Bla g 1/Per a 1，Per a a 2/Per a 2是蟑螂真正致敏的标志物，也是蟑螂的主要过敏原组分。Bla g 7/Per a 7，Bla g 9/Per a 9属于交叉反应过敏原组分，是蟑螂与甲壳类动物（虾、蟹和龙虾）、昆虫（蛾）和软体动物（牡蛎、贻贝和扇贝）交叉反应的基础。蟑螂过敏原组分特征见 表2 。 3.动物 家养宠物如猫和狗是室内过敏原的重要来源 ［ 53 ］ 。我国宠物过敏呈现逐年上升趋势 ［ 54 ］ 。猫和狗过敏原主要来自皮屑，也会存在于毛发、尿液和唾液中。猫和狗过敏原组分特征见 表2 。 （1）猫过敏原组分： 目前已鉴定出8种猫过敏原组分（Fel d 1~ Fel d 8） ［ 46 ］ ，其中最主要的过敏原组分为Fel d 1，在猫过敏人群中的致敏率达95%以上，是猫过敏的主要标志物，预测猫过敏的诊断价值与粗提物相当 ［ 55 ］ 。Fel d 2与Can f 3、Equ c 3均属于血清白蛋白家族，是交叉反应过敏原组分 ［ 56 ］ 。Fel d 4、Fel d 7与马Equ c 1和狗Can f 1、Can f 6均属于脂质运载蛋白家族，是交叉反应过敏原组分 ［ 57 ］ 。 （2）狗过敏原组分： 目前已鉴定出8种狗过敏原组分（Can f 1~ Can f 8） ［ 46 ］ 。狗最主要的过敏原组分为Can f 1和Can f 5 ［ 58 ］ 。Can f 1致敏率为50%~90%，对狗过敏诊断价值方面优于狗过敏原提取物，与哮喘发病风险及严重程度相关 ［ 59 ］ 。Can f 2 属于脂质运载蛋白家族，致敏率低于Can f1，约22%~35%，与哮喘严重程度相关。Can f 5，是一种前列腺激肽释放酶，分离自雄性犬尿液，仅对该组分致敏高度提示对雄性狗过敏。 4.真菌 真菌在室内和室外均大量存在，真菌孢子及菌丝是气传过敏原则主要来源 ［ 60 ］ ，可引起多种过敏性疾病 ［ 61 ］ ，包括AR、鼻窦炎、哮喘、AD及变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA） ［ 43 ， 62 , 63 ］ 。真菌孢子直径非常小（2~10 μm），易被吸入下呼吸道，是学龄前儿童最常见的气传过敏原 ［ 43 ， 64 ］ 。除了吸入途径，少数食用菌亦可致敏 ［ 65 ］ ，原发或交叉反应均可触发，后者称为真菌-食物过敏综合征 ［ 66 , 67 ］ 。来自国内多中心的研究显示，在过敏人群中真菌致敏率为3.92%，不同于尘螨和花粉，真菌致敏率在不同区域间没有显著差异 ［ 38 ］ 。常见的真菌过敏原有曲霉属（ Aspergillus）、链格孢属（ Alternaria）和枝孢属（ Cladosporium）。真菌过敏原组分特征见 表2 。 （1）烟曲霉及其过敏原组分： 烟曲霉主要存在于室内环境，烟曲霉致敏是哮喘急性加重的危险因素，并与症状恶化、频繁住院甚至死亡相关 ［ 68 ］ 。目前已鉴定出烟曲霉有30种过敏原组分，即Asp f 1~Asp f 19，Asp f 22~Asp f 24，Asp f 27~Asp f 29，Asp f 34~Asp f 39。Asp f 1、Asp f 2、Asp f 4和Asp f 6是主要过敏原组分 ［ 69 ］ ，其他烟曲霉致敏组分，如Asp f 3、Asp f 6、Asp f 8、Asp f 12、Asp f 22、Asp f 27，与其他真菌的过敏原组分存在广泛交叉反应性，种属特异性低 ［ 70 ］ 。 （2）链格孢及其过敏原组分： 链格孢在全国乃至全球空气中均有分布，是数量最多的优势真菌，其孢子水平在夏季和秋季（7月至10月）达峰。目前发现链格孢属有12种过敏原组分，即Alt a 1、Alt a 3~Alt a 10和 Alt a 12~Alt a 15。Alt a 1是链格孢属的主要过敏原组分 ［ 71 ］ ，是链格孢过敏的标志过敏原组分。 5.花粉 花粉是引发季节性AR、过敏性哮喘的主要原因之一，且由于植物源性食物与花粉间存在广泛的交叉反应，部分患者会同时存在花粉相关食物过敏表现 ［ 72 ］ 。近年来气候变化促使植物花期提前、花粉季延长、花粉产量增加、极端天气事件与空气污染进一步加剧花粉产量与致敏性 ［ 73 , 74 ］ 。花粉分布特征因气候条件不同在我国存在显著地域差异，一般分为2个高峰期，第1个高峰期出现在春季，以树花粉为主，包括松科、柏科、杨属及桑科等。第2个高峰期出现在秋季，以杂草花粉为主，包括蒿属、草属、豚草属、藜科等 ［ 75 ］ 。花粉过敏原组分特征见 表3 。  （1）树花粉： ①柏树花粉及过敏原组分： 柏树花粉是北方地区春季常见的致敏花粉 ［ 76 ］ 。Cup a 1是亚利桑那柏木（ Cupressus arizonica）主要过敏原组分，是柏科花粉标记物 ［ 77 , 78 ］ 。最近从柏树花粉分离出来的赤霉素调节蛋白（gibberellin regulated protein，GRP）家族，属交叉反应过敏原组分 ［ 79 ］ 。 ② 桦树花粉及过敏原组分： 桦树花粉是华北和华中地区常见的致敏花粉 ［ 80 ］ 。目前已鉴定出桦树花粉8种过敏原组分，其中主要过敏原组分为Bet v 1，是桦树花粉过敏标志过敏原组分 ［ 81 ］ 。Bet v 2、Bet v 4及Bet v 7是交叉反应过敏原组分 ［ 82 ］ 。 ③悬铃木花粉及过敏原组分： 悬铃木主要分布在北方地区和华中地区，目前鉴定出8种过敏原组分Pla a 1~Pla a 8，其中Pla a 1 和 Pla a 2是悬铃木花粉过敏的标志过敏原组分，Pla a 3是交叉反应过敏原组分 ［ 83 ］ 。 （2）杂草花粉过敏原： ① 蒿属花粉及过敏原组分： 蒿属花粉是我国北方地区引起夏秋季花粉症的重要过敏原之一 ［ 84 , 85 ］ ，也是诱发雷暴哮喘的主要花粉之一 ［ 86 , 87 , 88 , 89 ］ 。主要蒿属种属包括艾蒿、黄花蒿、大籽蒿等。在中国北方气道过敏性疾病患者中艾蒿花粉的致敏率可高达50% ［ 80 ］ 。目前国内对艾蒿花粉的过敏原组分研究最多也较为充分，现已鉴定出6种过敏原组分（Art v 1~Art v 6），其中Art v 1是艾蒿花粉过敏标志过敏原组分 ［ 90 ］ ，Art v 3与多种植物性食物（如花生 Ara h 9、芹菜 Api g 2、苹果 Mal d 3 和桃子 Pru p 3）的交叉反应是引起花粉-食物过敏综合征（pollen-food allergy syndrome，PFAS）的基础 ［ 91 , 92 , 93 , 94 ］ 。其他过敏原组分如Art v 4也属于交叉反应过敏原组分，与豚草 Amb a 8 存在较强交叉反应性，可作为杂草profilin过敏的标志过敏原组分 ［ 95 ］ 。黄花蒿花粉目前已鉴定出6种过敏原组分（Art an 1~Art an 4，Art an 7，Art an 14），Art an 7 是新鉴定出的黄花蒿主要过敏原组分，与桦树Bet v 4、芹菜Api g 5存在交叉反应 ［ 96 ］ 。 ② 葎草花粉及过敏原组分： 葎草花粉是北方地区夏秋季节的主要致敏花粉 ［ 97 ］ 。目前葎草花粉过敏原组分研究尚不充分，仅鉴定出2种过敏原组分（Hum j 1、Hum j 6），其中Hum j1是主要过敏原组分，但其蛋白家族目前未知 ［ 98 ］ 。Hum j 6 也是主要过敏原组分，与其他花粉与植物源性交叉反应性有限 ［ 99 ］ 。 ③豚草花粉及过敏原组分： 豚草是东北地区夏秋季节最主要的致敏花粉之一 ［ 100 ］ 。目前已鉴定出的豚草过敏原组分有12种（Amb a 1~Amb a 12） ［ 46 ］ ，其中Amb a 1 是豚草花粉过敏标志过敏原组分，与艾蒿Art v 6、柏树Cup a 1等存在交叉反应。Amb a 8 属于profilin家族，与Art v 4等profilin家族的过敏原组分存在交叉反应性，可作为杂草 profilin 致敏的标志。在豚草分布较少的地区，豚草花粉sIgE阳性率并不低，但单一豚草致敏少见，多与蒿属花粉呈现共致敏模式 ［ 101 ］ 。如在北京一项研究中，单一豚草花粉致敏仅1.6%，在艾蒿和豚草同时阳性的患者中，过敏原组分检测显示提示Amb a 1均为阴性，Art an 1阳性率为75 %，提示豚草sIgE阳性结果可能是由与其他花粉（如蒿属）过敏原组分的交叉反应引起的，并非真正的豚草花粉致敏 ［ 102 ］ 。 （3）牧草花粉及过敏原组分： 牧草花粉在我国分布广泛，主要分布在华南、华北、华东、华中和西南部分地区。梯牧草是我国常见的牧草花粉 ［ 103 ］ ，目前已鉴定出10种梯牧草过敏原组分（Phl p 1~Phl p 7，Phl p 11~Phl p 13） ［ 46 ］ 。Phl p 1是梯牧草主要过敏原组分，是禾本科花粉过敏的标志过敏原组分 ［ 104 ］ 。Phl p 5也是梯牧草主要过敏原组分，是早熟禾本科特征过敏原组分，也是区别与早熟禾本科如梯牧草与其他亚科的特异过敏原组分。天然的Phl p 4蛋白含有极高含量的CCDs，虽然其IgE 阳性率高达70%，但临床相关性较低 ［ 105 , 106 ］ 。Phl p 7、Phl p 11、Phl p 12属于交叉反应过敏原组分，上述三种过敏原组分致敏可作为广泛花粉致敏的标志物 ［ 105 ］ 。目前国内研究多集中在梯牧草过敏原组分相关研究，不同于国外牧草花粉以第1组分和第5组分为优势过敏原组分致敏模式 ［ 107 ］ ，在我国禾本科sIgE阳性的患者中，仅有少数患者表现为梯牧草过敏原组分Phl p 1及Phl p 5阳性，大多数显示CCD阳性或交叉反应过敏原组分（Phl p12）阳性 ［ 103 ， 106 ， 108 ］ 。提示在我国真正牧草花粉过敏比例并不高，致敏率较高可能由于profilin、CCDs等交叉反应过敏原组分致敏所致。 （二）食物过敏原及过敏原组分 食物过敏原主要通过消化道摄入引起过敏症状，亦可通过气传或接触途径引起过敏反应 ［ 109 ］ 。鸡蛋、牛奶、大豆、花生、大豆、坚果、小麦、鱼和贝类是主要食物过敏原 ［ 17 ］ 。 1.植物来源食物 （1）小麦及过敏原组分： 小麦过敏临床表现多样，过敏原组分众多，目前已鉴定出28种小麦过敏原组分 ［ 110 ］ ，小麦致敏蛋白成分根据溶解度可分为水/盐溶性组分（如α-淀粉酶抑制剂、avenin样蛋白和LTPs）和非水/盐溶组分，包括单体醇溶蛋白（包括α/β和γ醇溶蛋白、ω-1，2和ω-5醇溶蛋白）和多聚麦谷蛋白，后者包括高分子量麦谷蛋白和低分子量麦谷蛋白组成 ［ 110 ］ 。其中，ω5-醇溶蛋白（Tri a 19）是小麦最具特征性的过敏原组分，被认为是引起WDEIA的主要过敏原组分 ［ 111 , 112 , 113 ］ ，同时它也是婴幼儿摄入小麦食物后出现速发性过敏反应的关键过敏原组分。ω5-醇溶蛋白与黑麦蛋白（γ70和γ-35）或大麦（γ-3醇溶蛋白）之间存在交叉反应 ［ 114 ］ 。高分子量麦谷蛋白（Tri a 26）是WDEIA患者的另一个过敏原组分 ［ 115 ］ ，有研究显示Tri a 19和Tri a 26联合检测可诊断97%的WDEIA患者 ［ 115 ］ 。Tri a 14属于LTPs家族，与经典速发小麦过敏及面包师哮喘相关 ［ 116 ］ ，少数情况下，也可诱发WDEIA ［ 117 , 118 ］ 。 （2）花生及过敏原组分： 花生是最常见引发食物过敏反应的豆科植物。目前已鉴定出20种花生过敏原组分（Ara h 1~Ara h 20）。Ara h 1、Ara h 2、Ara h 3 属于贮藏蛋白，具有耐热耐消化酶特性，是主要过敏原组分。Ara h 5、Ara h 8、Ara h 9 属于交叉反应过敏原组分，分别属于profilin、PR-10、LTPs蛋白家族，是花生与艾蒿花粉、桦树花粉和桃发生交叉反应基础 ［ 119 ］ 。贮藏蛋白Ara h 1、Ara h 2 和Ara h 3，与花生严重过敏反应相关。我国花生过敏患者通常表现为单一Ara h 9致敏，这也是南欧国家（例如西班牙）的主要花生致敏模式 ［ 120 , 121 ］ 。 （3）树生坚果及过敏原组分： 树生坚果是食物过敏的重要过敏原。与过敏相关的主要树坚果包括核桃、腰果、杏仁、开心果等。相对于欧美国家，树生坚果过敏在亚洲人群中的患病率较低 ［ 122 ］ 。贮藏蛋白是树坚果蛋白的重要组成部分，通常被认为是预测临床过敏的特异性标志物。在贮藏蛋白中，2S白蛋白（如腰果Ana o 3、榛子Cor a 14）最稳定，并与严重过敏反应症状相关。PR-10蛋白家族引起的坚果过敏在北欧和中欧常见，这类蛋白不耐热，易被消化酶降解，因此，对PR-10蛋白家族（如榛子Cor a 1）过敏的患者症状通常局限于口腔 ［ 94 ］ 。在南欧国家，引发坚果过敏的蛋白通常属于LTPs家族（如榛子Cor a 8、核桃Jug r 3），LTPs致敏性强，通常引起严重过敏反应。坚果中其他过敏原组分，如榛子Cor a 2和杏仁Pru du 4，属profilin家族，可通过烘烤、烧烤和烹煮降低致敏性 ［ 123 ］ ，因此较少引起临床表现。 表4 总结了小麦、花生和树生坚果过敏原组分特征。  （4）水果和蔬菜及过敏原组分： 在我国水果/蔬菜是花粉过敏患者常见的植物源性食物过敏原 ［ 92 ， 124 , 125 , 126 ］ 。水果和蔬菜过敏可表现为口腔局部症状，严重时可发生全身系统性过敏反应 ［ 72 ］ 。引起过敏反应的水果大多来自蔷薇科，如苹果、梨、桃子等，常引起过敏反应蔬菜包括芹菜、卷心菜、胡萝卜、生菜等。水果和蔬菜主要过敏原组分多隶属于以下蛋白家族，包括PR-10，profilin及LTPs。PR-10、profilin致敏临床症状较轻，而LTPs致敏通常提示严重过敏反应风险 ［ 125 ， 127 , 128 ］ 。水果和蔬菜过敏原组分见 表5 。  2.动物来源食物 （1）鸡蛋及过敏原组分： 鸡蛋过敏是儿童食物过敏的常见类型 ［ 129 , 130 , 131 ］ 。蛋清含有比蛋黄更多的过敏原组分，包括卵黏蛋白（ovomucoid，Gal d 1），卵清蛋白（ovalbumin，Gal d 2），卵转铁蛋白（ovotransferrin，Gal d 3）和溶菌酶（lysozyme，Gal d 4）。其致敏能力依次减弱，即Gal d 1>Gal d 2>Gal d 3>Gal d 4。Gal d 1和Gal d 2是主要过敏原组分 ［ 132 ］ ，Gal d 1 是耐热和消化酶的过敏原组分，Gal d 2是不耐热、不耐消化酶的过敏原组分。Gal d 3和Gal d 4是次要过敏原组分，在我国鸡蛋过敏患者中致敏率较低 ［ 132 ］ 。鸡蛋黄中主要过敏原组分是卵黄糖蛋白（yolk glycoprotein）和α-卵黄蛋白（alpha-livetin，Gal d 5）。卵黄糖蛋白是热稳定蛋白，在高温下依然能保持活性，但是不耐胃蛋白酶消化；α-卵黄蛋白是热不稳定蛋白，加热后过敏原性降低 ［ 133 ］ 。 （2）牛奶及过敏原组分： 牛奶过敏（cow′s milk allergy，CMA）是婴幼儿期常见的食物过敏 ［ 129 , 130 , 131 ］ 。牛奶主要过敏原组分包括酪蛋白（Bos d 8）和乳清蛋白 ［ 134 ］ 。乳清蛋白包括α-乳清蛋白（α-lactalbumin，Bos d 4）和β-乳球蛋白（β-lactoglobulin，Bos d 5），而次要过敏原组分包括牛血清白蛋白（bovine serum albumin，Bos d 6）、免疫球蛋白（immunoglobulin，Bos d 7）和乳铁蛋白（lactoferrin）。酪蛋白（Bos d 8）是热稳定蛋白质，在热处理后保持稳定，如95 ℃加热60 min后仍保持活性 ［ 22 ］ 。乳清蛋白中主要过敏原组分为α-乳清蛋白（Bos d 4）和β-乳球蛋白（Bos d 5），与酪蛋白不同，乳清蛋白为热不稳定蛋白质，煮沸20 min后致敏性基本被破坏。Bos d 6是交叉过敏原组分 ［ 20 ， 135 ］ 。 表6 总结了牛奶、鸡蛋过敏原组分特征。  （3）甲壳类动物及过敏原组分： 包括虾、蟹、和龙虾等。原肌球蛋白（tropomyosin，如Pen a 1、Pen m 1、Lit v 1和Tod p 1）是甲壳类食物的主要过敏原组分 ［ 136 ］ ，具有热稳定性和抗胃蛋白酶消化的特性。原肌球蛋白是重要的泛过敏原，存在于无脊椎动物中，包括甲壳类、尘螨和软体动物等，因此在上述过敏原间交叉反应常见 ［ 137 ］ 。

五、临床解读

（一）t-IgE解读 推荐意见4：t-IgE解读原则：不能仅依据t-IgE来排除或诊断过敏性疾病，必须紧密结合临床病史和过敏原sIgE检测结果综合考虑。t-IgE在过敏性疾病的临床意义包括：（1）ABPA诊断、评价治疗反应性和病情监测的关键指标之一；（2）过敏性哮喘患者启动抗IgE治疗时确定剂量及用药间隔的重要依据。（强推荐，共识度 95%） 现阶段临床常规开展的过敏原检测中包含t-IgE，但不少医生对血清t-IgE的临床意义常存在认识误区，甚至仅依赖其水平来判定过敏性疾病。事实上t-IgE包括非sIgE和sIgE，仅sIgE与Ⅰ型超敏反应疾病相关。IgE是血清中浓度最低的免疫球蛋白类型，仅占血清总免疫球蛋白的0.002% ［ 138 ］ 。t-IgE数值在儿童中波动较大，多数在5岁时趋于稳定并维持至20岁，故该年龄点的t-IgE被部分研究视为此后15年的“个人正常基线” ［ 139 ］ 。然而，即使是无过敏儿童，5岁时的t-IgE分布仍极宽（第3~97百分位：2.17 kU/L~223.82 kU/L） ［ 139 ］ 。过敏与非过敏性人群的t-IgE范围高度重叠，因此难以界定明确的“正常”上限，因此很难仅凭t-IgE升高诊断过敏性疾病，其水平偏低时也不能排除过敏性疾病。尽管如此，血清t-IgE在过敏性疾病诊治中仍具有重要临床意义：（1）t-IgE升高在辅助诊断变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA）及病情监测中具有重要意义 ［ 140 ］ ；（2）t-IgE浓度是应用抗IgE治疗（奥马珠单抗）时确定给药剂量、频次的重要依据 ［ 141 ］ ；（3）有研究显示，与单一sIgE相比，sIgE/t-IgE指导临床诊疗具有更大的临床价值 ［ 142 ］ ，并可用于过敏原免疫治疗（allergen immunotherapy，AIT）疗效预测 ［ 142 ］ 。 （二）过敏原sIgE解读流程（见 图1 ） 1. 步骤1：确认、复核病史。 过敏原sIgE解读流程的基础和首要步骤是再次确认、复核病史，判断过敏原暴露与症状之间是否真正具有明确相关性。 （1）评估暴露-症状关联：需综合判断过敏原暴露与临床症状间的相关性，重点分析接触过敏原后出现相应症状的时程与表现、回避后症状是否缓解、以及再次暴露后是否复发。 （2）气传过敏原相关症状：关注呼吸道（上、下呼吸道）、眼部症状，部分吸入过敏原（如尘螨、宠物）可引起皮肤过敏症状。注意症状的季节性（如花粉过敏）、地域性特点，以及居住环境是否有宠物等。 （3）食物过敏原相关症状：记录口腔局部反应（如口腔黏膜瘙痒、口唇红肿痒等）及全身系统性表现（皮肤、呼吸道、消化道、循环系统）；记录进食至症状出现的时间间隔；对于幼儿特应性皮炎（atopic dermatitis，AD），需详细评估进食、避食与症状变化之间的关联 ［ 16 , 17 ］ 。 2. 步骤2：确认检验报告类型。 （1）明确检测类型：根据检测方法及sIgE单位等判断为是定量或半定量检测。半定量检测多为组套，覆盖过敏原种类相对多；定量检测精确度相对高，便于复查与动态监测。 （2）审核报告内容：核对报告是否涵盖常见气传/食物过敏原种类，是否为混合项或单一项；如报告包含CCD，需注意其阳性可能导致多种气传/食物过敏原sIgE阳性，应结合临床表现进行判读。 3. 步骤3：sIgE报告解读。 （1）场景1：临床有过敏症状且sIgE阳性者。 推荐意见 5：临床有过敏症状，sIgE阳性时，建议再次综合评估sIgE阳性过敏原是否与临床过敏症状具有明确相关性。评估内容包括：暴露于过敏原后过敏症状是否反复出现、症状出现的时间关系、回避过敏原后原有症状是否减轻等，从而综合判断是否为临床相关过敏原，进而针对临床相关过敏原制定诊疗计划，包括回避相关过敏原（如特定食物），制定AIT方案及启动长期随访监测计划。（强推荐，共识度100%） ①对于有过敏症状，同时检测到某种或某些过敏原sIgE阳性的情况，需考虑以下可能：（a）真正临床相关过敏原：检测到的过敏原是真正引起过敏性疾病的原因，sIgE的浓度越高，发生过敏反应的风险越大，不同年龄，风险也不同。（b）已耐受的致敏状态：患者对检测阳性过敏原已经耐受，临床症状由其他过敏原引起，如花粉症患者可同时出现小麦、花生等食物sIgE阳性，但并无相应食物过敏表现，仅表现为季节性过敏性鼻炎症状。 ②明确临床相关过敏原后，需要针对过敏原进行对因管理及定期复查监测：（a）针对过敏原的对因处理：明确临床相关过敏原后，应制定合理的过敏原回避方案，避免不必要的过敏原规避。正确规避过敏原有助于减轻过敏性疾病的症状，（如改善哮喘患者肺功能、减轻气道炎症、减少用药需求） ［ 143 ］ ，部分临床相关过敏原也可针对性制定AIT方案 ［ 144 ］ 。（b）定期复查与监测：食物过敏随年龄增长自然缓解率较高。如牛奶在5~10岁时缓解率>50%、鸡蛋在2~9岁时缓解率约为 50%、小麦在7岁时缓解率为50%、大豆在6岁时缓解率约45% ［ 145 ］ 。建议对患儿每6~12个月复查sIgE（采用定量检测系统），直至病情稳定。复查时应采用同一定量检测系统以保证结果可比性，并可同步监测新发致敏风险 ［ 146 ］ 。 （2）场景2：临床有过敏症状但sIgE阴性。 推荐意见 6：临床有过敏症状，sIgE阴性时，需充分考虑以下因素影响：① 非IgE介导过敏性疾病或局部过敏反应；②年龄因素：如在婴幼儿，低sIgE水平（低于0.35kU A/L）仍有诱发过敏反应风险；③药物因素：如生物制剂或AIT应用可影响IgE 水平；④免疫相关疾病影响：如原发性免疫缺陷病。⑤不同检测方法的灵敏度和特异度的影响；⑥检测试剂的过敏原来源地域差异或提取物缺乏关键过敏原组分；⑦检测项目未涵盖临床相关过敏原。（强推荐，共识度 100%） ①非IgE介导的过敏反应：食物过敏可由非IgE免疫机制介导（如IgA、T细胞、嗜酸性粒细胞参与），因此有过敏症状但sIgE阴性时，需注意非IgE介导的过敏反应，常见的有食物蛋白诱发的小肠结肠炎综合征、食物蛋白诱发的结肠直肠炎、食物蛋白诱导的肠病、乳糜泻等，必要时需行口服食物激发试验、麦胶肠病抗体检测、胃肠镜及病理检查等进行确诊，不建议通过食物IgG进行诊断 ［ 16 , 17 ］ 。 ②局部过敏性疾病：IgE可能仅局限于靶器官（如鼻腔），血清IgE检测可为阴性，如局部过敏性鼻炎，必要时行鼻黏膜激发试验进一步明确 ［ 147 ］ 。 ③年龄因素影响：sIgE产生水平与年龄相关，从出生后逐渐增加，在16~19岁达到峰值；婴幼儿即使sIgE水平较低，仍存在发生严重过敏反应的风险 ［ 129 ， 148 ］ ，因此即使sIgE水平低于0.35 kU A/L，亦不能轻易判定为阴性，尤其在低龄儿童。需要结合临床症状及其他检查方法（如皮肤试验等）综合判断 ［ 129 ］ 。 ④药物干扰：某些生物制剂（如奥马珠单抗、度普利尤单抗） ［ 149 ］ ，某些人血清抗体IgM和IgE 类风湿因子、或免疫治疗后产生的高水平特异性IgG抗体，可能会干扰sIgE检测，导致假阴性结果 ［ 150 ］ 。 ⑤免疫相关疾病：原发性免疫缺陷病（primary immunodeficiency diseases，PID）患者表现为更频繁或更严重的过敏症状，部分甚至以过敏为首要表现，如低丙种球蛋白血症或无丙种球蛋白血症可出现特应性皮炎，但因IgE生成受阻，血清IgE可不升高；约10%的普通变异型免疫缺陷病（common variable immunodeficiency，CVID）患者伴有哮喘或鼻炎，但sIgE呈阴性，当然也可能从侧面提示上述临床表现并不属于IgE介导的疾病 ［ 151 ］ 。 ⑥检测方法学局限：临床症状与靶器官局部sIgE、sIgE表位识别能力及其与过敏原的亲和力等多重因素相关。体外sIgE检测仅反映“游离”sIgE水平，无法完全代表参与体内过敏反应的“效应”sIgE水平。报告解读时需结合患者具体情况，进行多因素综合分析。 ⑦试剂相关因素：检测试剂中过敏原来源存在地域差异，或粗提物关键过敏原组分含量不足，均可导致检测产生假阴性。此时采用过敏原组分诊断有助于明确诊断 ［ 21 ］ 。 ⑧检测项目未涵盖临床相关过敏原：临床结果报告单中所列举的过敏原种类未覆盖某些过敏原，可考虑更换检测系统以涵盖更多种类的过敏原，或借助其他辅助诊断手段，如过敏原皮肤试验（包括皮肤点刺试验及皮内试验），嗜碱性粒细胞活化试验（basophil activation test，BAT）、肥大细胞活化试验（mast cell activation test，MAT），必要时还可通过激发试验以明确诊断。 （3）场景3：临床无过敏症状而sIgE阳性。 推荐意见 7：临床无过敏症状，sIgE 阳性时，需充分考虑以下因素影响：①机体处于致敏状态；②既往曾过敏，目前耐受；③过敏原间的交叉反应影响，如花粉-花粉，花粉-食物，尘螨/蟑螂-甲壳类食物交叉反应等；④CCD干扰。（强推荐，共识度 100%） 由于目前有些医疗单位仅有过敏原组套sIgE检测（吸入+食物），无法进行分开或某项单独过敏原检测，故可能存在患者仅有呼吸道症状、进食后并无不适但报告单中食物sIgE阳性，或患者仅秋季有过敏症状，但报告单中春季花粉sIgE阳性。本部分主要针对上述情况进行解释。阳性过敏测试结果（皮肤或血液）仅表明存在sIgE（称为致敏，sensitization），并不一定意味着临床过敏（allergy），即暴露后出现过敏症状。当出现sIgE阳性但是患者并无与该过敏原相关的临床症状，可考虑以下情况： ①致敏状态： （a）既往过敏已耐受：部分患者可能为既往曾过敏表现，现对相应过敏原已产生耐受。 （b）潜在未来过敏风险：患者虽无过敏症状，但已处于致敏状态，未来接触过敏原可能出现症状，需定期随访监测。 （c）无效致敏：某些情况下，sIgE阳性，但sIgE/t-IgE比值较低（如部分AD患者），不足以激活效应细胞产生过敏反应 ［ 152 ］ 。在儿童AD中，常可见sIgE阳性而无速发过敏症状，此类“致敏”状态应与“活动性过敏”相鉴别，避免不必要的饮食回避。 ②CCD干扰所致假阳性： 临床上约20%~50%的过敏性疾病患者存在CCD-sIgE，花粉、食物或昆虫毒液过敏的人群中阳性率更高。CCD可导致多种过敏原（尤其是植物源性过敏原）sIgE假阳性或结果高估，若CCD-sIgE浓度>7~10 kU A/L，且T-IgE水平低于各项sIgE总和时，应高度警惕CCD干扰可能 ［ 153 ］ 。 ③过敏原间交叉反应： 部分过敏原间存在相似的线性或构象表位，使得IgE抗体在与抗原结合时发生不同过敏原间的交叉反应 ［ 154 ］ 。常见的交叉反应如下： （a）花粉-花粉交叉反应： 若患者存在多种花粉阳性，需结合患者所在地域、出现症状的季节综合判断是何种过敏原引起，因为花粉过敏原间存在广泛的交叉性，如牧草花粉与杂草花粉、树木花粉同时阳性多由于Phl p 12组分阳性导致，而Phl p 1组分阳性认为是真正牧草花粉过敏。桦树花粉Bet v 2组分与其他牧草及杂草花粉存在广泛交叉反应，而Bet v 1组分阳性被认为是真正桦树花粉过敏。蒿花粉Art v 3组分与其他牧草及杂草花粉存在广泛交叉反应，而Art v 1组分阳性被认为是真正蒿花粉过敏 ［ 103 ］ 。 （b）花粉-食物交叉反应： 以蒿属花粉为例，其过敏原组分Art v 3属LTPs家族，与植物源性食物的LTPs之间会出现交叉反应。在一项纳入69例蒿花粉过敏患者的研究中，有38例患者对桃过敏，另有21例患者对桃致敏而无过敏（即sIgE阳性，但食用桃后无过敏症状） ［ 155 ］ 。故若报告单显示蒿花粉、桃sIgE均阳性，但患者进食桃后并无不适，则考虑桃sIgE阳性是由于蒿花粉导致的交叉致敏，并不是真正的桃过敏。 若检验结果显示桦树花粉sIgE阳性，同时合并大豆、花生、榛子sIgE阳性，针对食物过敏原首先需结合患者病史是否有相关食物过敏表现，若并无食物过敏表现，考虑是由于与Bet v 1同源的Gly m 4，Ara h 8，Cor a 1组分导致的上述食物sIgE阳性，并不是真正的食物过敏。 小麦的Tri a 14组分与多种花粉存在交叉反应，花粉sIgE阳性可能导致小麦sIgE阳性，并不一定是小麦过敏。同样，桃的Pru p 4组分与多种花粉存在交叉反应，花粉sIgE阳性可能导致桃sIgE阳性，可能不存在桃的相关过敏症状。常见花粉-食物交叉反应见 表5 ［ 156 ］ 。 （c）尘螨/蟑螂-甲壳类食物交叉反应： 若检验结果显示尘螨/蟑螂sIgE阳性，同时合并甲壳类食物sIgE阳性，针对食物过敏原首先需结合患者病史是否有相关食物过敏表现，若并无食物过敏表现，考虑是由于尘螨或蟑螂原肌球蛋白（Der p 10，Bla g 7）组分阳性导致的，并不是真正的食物过敏。  图1 过敏原sIgE检测结果解读流程 （三）过敏原组分解读 1.尘螨过敏原组分解读 推荐意见8：尘螨过敏患者，建议检测尘螨过敏原组分（如Der p 1/Der f 1、Der p 2/Der f 2、Der p 23和Der p 10）。若Der p 1/Der f 1、Der p 2/Der f 2、Der p 23 sIgE阳性，提示存在尘螨过敏，可进行尘螨AIT，采取过敏原规避措施。若仅为Der p 10 sIgE阳性，提示与甲壳类动物和软体动物存在交叉反应性，相关食物过敏风险高。（强推荐，共识度 100%） 当患者表现出典型的尘螨相关AR和（或）哮喘症状时，应首先行屋尘螨和粉尘螨检测（IgE或皮肤试验）；在过敏原组分检测试剂可及时，建议检测重要尘螨过敏原组分（包括Der p 1/Der f 1、Der p 2/Der f 2、Der p 23和Der p 10），若Der p 1/Der f 1、Der p 2/Der f 2、Der p 23致敏，可进行尘螨AIT及过敏原规避措施，若Der p 10致敏，则提示与甲壳类动物和软体动物可能存在交叉反应。对Der p 1、Der p 2和Der p 23的致敏与过敏性鼻炎及哮喘的发病密切相关，与单纯过敏性鼻炎患者相比，较高水平的Der p 1、Der p 2和Der p 23 sIgE会进一步增加罹患过敏性哮喘风险，此外更广泛的尘螨过敏原组分致敏也被认为是哮喘发病的危险因素 ［ 25 ， 157 ］ 。目前多项研究已证实尘螨AIT能够诱导机体产生针对Der p 1/Der f 1、Der p 2/Der f 2及Der p 23的特异性IgG（specific IG，sIgG）反应 ［ 24 , 25 , 26 , 27 ］ ，提示对上述过敏原组分呈阳性反应个体可能通过AIT获益。对于Der p 5，Der p7，Der p21等次要过敏原致敏的个体，新近发表的一项多中心研究表明，尘螨AIT同样可显著提升其血清中次要过敏原组分IgG4水平，该结果也进一步说明，即使对螨次要变应原（无论是否合并主要过敏原）致敏的患者，也能从AIT获益。值得注意的是，该研究还发现，与仅对主要过敏原组分致敏的患者相比，合并次要过敏原组分致敏的个体在AIT后临床改善更为显著 ［ 25 ］ 。 2.动物过敏原组分解读 若病史提示猫过敏，而猫过敏原提取物sIgE阴性或同时存在其他动物的交叉过敏，可行过敏原组分Fel d 1、Fel d 2、Fel d 4、Fel d 7检测，Fel d 1提示猫原发过敏，仅对Fel d 2、Fel d 4、Fel d 7 sIgE 阳性提示与其他动物皮毛存在交叉过敏。Fel d 1、Fel d 2、Fel d 4、Fel d 7 是与临床相关的过敏原组分，其阳性提示AR和哮喘发病风险增加 ［ 158 ］ 若病史提示狗皮屑过敏，而狗皮屑粗提物sIgE阴性或需评估雌性狗耐受性，可行狗皮屑过敏原组分检测，过敏组分致敏越多，提示过敏风险越高，Can f 1、Can f 2、Can f 5致敏提示狗皮屑过敏，若仅对Can f 5致敏的患者提示可耐受雌性狗。 3.真菌过敏原组分解读 Asp f 1、Asp f 2、Asp f 4和Asp f 6 sIgE 阳性有助于鉴别哮喘与ABPA。Asp f 1、Asp f 2、Asp f 4和Asp f 6是烟曲霉主要过敏原，ABPA的致敏率和IgE水平显著高于真菌过敏性哮喘患者 ［ 159 ］ ，链格孢主要过敏原组分Alt a 1与支气管哮喘、AR、过敏性肺炎和ABPA密切相关 ［ 160 ］ 。 4.桦树花粉过敏原组分解读 Bet v1是桦树特征性过敏原组分，提示桦树过敏，Bet v 1阳性提示AIT应答效果好，此外较高水平的Bet v1 IgE提示花粉-食物过敏综合征发病风险升高，及进食蔷薇科水果、坚果或伞形科蔬菜后出现过敏。Bet v 2、Bet v 4及Bet v 7是交叉反应过敏原组分 ［ 82 ］ ，若Bet v 1阴性，其他过敏原组分阳性，提示交叉致敏。 5.牛奶过敏原组分解读 推荐意见 9：IgE介导CMA患者，建议检测牛奶过敏原组分（如Bos d 8、Bos d 4、Bos d 5、Bos d 6）。若Bos d 8 sIgE阳性，提示持续性CMA风险较高，且耐受烘焙牛奶的可能性较低。若仅Bos d 4、Bos d 5 sIgE阳性，提示CMA可能随年龄增长自然缓解，且耐受烘焙奶制品可能性较高。若Bos d 6 sIgE 阳性，提示与牛肉存在交叉反应性，牛肉过敏风险高。（强推荐，共识度 98%） 牛奶中的主要过敏组分包括酪蛋白Bos d 8、α-乳清蛋白Bos d 4、β-乳球蛋白Bos d 5 以及牛血清白蛋白Bos d 6、免疫球蛋白Bos d 7和乳铁蛋白等。Bos d 8 sIgE 提示持续性牛奶过敏的风险增加，并已被认为是区分自然缓解和持续性CMA的良好指标 ［ 161 ］ 。除酪蛋白外，其他牛奶过敏原组分均不耐高温，煮沸或烘焙后这些组分会失去致敏特性，因而若Bos d 8致敏，则食用煮沸或烘焙后的牛奶仍会发生过敏反应，若仅为其他组分致敏，提示经过高温处理后的牛奶仍可继续使用，如对Bos d 4 和Bos d 5致敏的患者，耐受烘焙牛奶饮食可能性大 ［ 162 ］ 。此外，约10%CMA患者在食用牛肉时会出现过敏反应，这可能牛奶过敏原组分如牛血清白蛋白（Bos d 6）致敏所致，因此Bos d 6 sIgE阳性，提示牛肉过敏风险高 ［ 163 ］ 。 6.鸡蛋过敏原组分解读 推荐意见 10：IgE介导鸡蛋过敏患者，建议检测鸡蛋过敏原组分（如Gal d 1、Gal d 2、Gal d 4）。Gal d 1 sIgE阳性提示持续性鸡蛋过敏风险较高，且对所有形式鸡蛋均有过敏风险。Gal d 2或Gal d 4 sIgE阳性患者大多可耐受充分加热（如烘焙后）鸡蛋，但对生鸡蛋或加热不充分的鸡蛋有过敏风险。（强推荐，共识度 100%） 鸡蛋中含有的主要致敏组分为卵黏蛋白Gal d 1、卵清蛋白Gal d 2、卵转铁蛋白Gal d 3、溶菌酶Gal d 4 以及卵黄蛋白Gal d 5，其中Gal d 1是鸡蛋最主要的过敏原组分，Gal d 2是含量最高的过敏原组分，Gal d 5则是蛋黄主要过敏原组分。Gal d 1具有热稳定性，Gal d 1 sIgE是预测可否耐受熟鸡蛋的重要指标 ［ 164 ］ ，有研究显示若Gal d 1 sIgE阳性，则95%的鸡蛋过敏患者食用生鸡蛋或熟鸡蛋均会发生过敏反应，若Gal d 1sIgE阴性，94%鸡蛋过敏患者耐受煮熟或烘焙的鸡蛋 ［ 23 ］ 。此外，Gal d 1 sIgE水平高的鸡蛋过敏儿童，其症状往往持续到成年 ［ 165 ］ ；Gal d 2，Gal d 4的IgE 结合表位可能在加热时被破坏，这表明对 Gal d 2或Gal d 4致敏的儿童通常能耐受煮熟或烘焙的鸡蛋 ［ 165 ］ 。Gal d 5被认为是与鸟蛋综合征相关的过敏原组分，此类患者在接触鸟类后会出现鼻炎和/或哮喘等呼吸道症状，并在摄入鸡蛋时发生过敏反应。因此，检测 Gal d 5 IgE 有助于诊断鸟-蛋综合征（bird-egg syndrome） ［ 166 ］ 。 7.小麦过敏原组分解读 小麦过敏主要分为经典小麦诱发的速发食物过敏、WDEIA、职业性（面包师）哮喘和接触性荨麻疹等 ［ 110 ］ 。经典小麦诱发速发型食物过敏常见于低龄儿童，症状轻重不一，主要表现为进食小麦制品后速发皮疹、血管性水肿，部分患者可出现同时累及多系统严重过敏反应 ［ 129 , 130 , 131 ］ 。WDEIA是小麦过敏的特殊类型，多见于青少年及成人，是小麦过敏最严重的临床类型，通常在进食小麦制品后4~6 h运动过程中出现的累及多系统过敏反应，除运动外，其他因素如饮酒、药物因素也可与小麦联合诱发严重过敏反应 ［ 126 ， 167 , 168 ］ 。不同类型小麦过敏与过敏原组分致敏差异相关，小麦过敏的主要过敏原组分为Tri a 14、Tri a 19和Tri a 26。Tri a 14是小麦导致的职业性哮喘的重要危险因子，Tri a 19 sIgE在诊断WDEIA具有更好的诊断效能。将Tri a 19 sIgE与Tri a 26 sIgE联合应用，其诊断WDEIA 的敏感性和特异性分别达到了93.8% 和92.9% ［ 169 ］ 。

六、结语与展望

过敏原sIgE检测是诊断IgE介导过敏性疾病的重要手段，但检测结果需结合临床病史、年龄、地域特征等进行综合解读。新版共识在2022版基础上，结合近年临床实践与循证证据，对sIgE检测方法、检测项目及解读流程进行了补充与更新，特别强调了CRD在精准诊断和个体化治疗中的重要作用。共识明确了sIgE检测的适应证、常用方法与项目，并制定了详细的临床解读路径，涵盖不同临床场景下的结果判读原则，共制定了10条推荐意见（ 表7 ）。随着蛋白组学技术的不断发展，基于过敏原组分和表位的sIgE诊断将成为未来趋势。过敏原组分诊断有望进一步突破现有检测种类和手段的局限，实现对过敏性疾病的更精准诊断与个体化管理。未来，随着更多过敏原组分的发现与临床验证，CRD将在指导过敏原免疫治疗、预测疾病预后、优化饮食管理等方面发挥更大作用，推动中国过敏性疾病诊疗体系的规范化与精准化发展。  执笔人： 姜楠楠（国家儿童医学中心 首都医科大学附属北京儿童医院过敏反应科 儿童重大疾病研究教育部重点实验室 国家呼吸系统疾病临床医学研究中心） 邓珊（大连医科大学附属第二医院变态反应科） 高翔［青岛大学附属医院变态（过敏）反应科］ 撰写专家组成员：（以下按姓氏拼音排序） 边赛男［中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院变态（过敏）反应科、过敏性疾病精准诊疗研究北京市重点实验室］ 鲍燕敏（深圳市儿童医院呼吸科） 柴若楠（北部战区总医院过敏反应科） 陈如冲（广州医科大学附属第一医院 国家呼吸医学中心变态反应科） 陈壮桂（中山大学附属第三医院儿童医学中心/过敏科） 崔乐［中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院变态（过敏）反应科、过敏性疾病精准诊疗研究北京市重点实验室］ 单丽沈（中国医科大学附属盛京医院 小儿呼吸科） 高亚东［浙江大学医学院附属第一医院 变态反应（过敏）科］ 高映勤（昆明医科大学附属昆明市儿童医院耳鼻咽喉科） 郝创利（苏州大学附属儿童医院 呼吸科） 李明（昆明市儿童医院呼吸内科） 李丽莎［中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院变态（过敏）反应科、过敏性疾病精准诊疗研究北京市重点实验室］ 关凯［中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院变态（过敏）反应科、过敏性疾病精准诊疗研究北京市重点实验室］ 梁俊琴［新疆维吾尔自治区人民医院变态反应（过敏）科］ 刘瀚旻（四川大学华西第二医院儿童呼吸科） 刘昀（广州医科大学附属第二医院过敏反应科） 马冬均（乌鲁木齐儿童医院呼吸科） 马婷婷（首都医科大学附属北京世纪坛医院变态反应科） 孟娟（四川大学华西医院过敏反应中心） 佘文煜（首都医科大学附属北京同仁医院鼻过敏科） 沙莉（首都医科大学附属首都儿童医学中心变态反应科） 石磊（上海中医药大学附属曙光医院医学检验科） 田曼（南京医科大学附属儿童医院呼吸科） 王宁（西安市儿童医院呼吸哮喘中心） 王思勤（河南省人民医院过敏反应科） 王子熹［中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院变态（过敏）反应科、过敏性疾病精准诊疗研究北京市重点实验室］ 魏萍（四川大学华西第二医院过敏性疾病中心） 魏庆宇（中国医科大学附属盛京医院过敏反应科） 吴捷（国家儿童医学中心 首都医科大学附属北京儿童医院消化科） 向莉（国家儿童医学中心 首都医科大学附属北京儿童医院过敏反应科 儿童重大疾病研究教育部重点实验室 国家呼吸系统疾病临床医学研究中心） 谢骊（上海市宝山区吴淞中心医院医学检验科分子生物实验室） 喜雷（北京市通州区妇幼保健院儿内科） 薛涛（榆林市儿童医院 榆阳区人民医院 儿内一科） 余咏梅（昆明医科大学第一附属医院耳鼻咽喉一科） 于艳艳（南京医科大学附属苏州医院儿科） 岳红红［清华大学第一附属医院变态反应（过敏）科］ 祝戎飞（华中科技大学同济医学院附属同济医院过敏反应科） 曾丹［重庆市人民医院（重庆大学附属人民医院）过敏反应科］ 张焕萍（山西医科大学第三医院山西白求恩医院过敏反应科） 张静虹（宁夏石嘴山市第一人民医院过敏科） 张婕（杭州市儿童医院过敏免疫科） 张蓉芳（甘肃省妇幼保健院过敏反应科） 张书辰（武汉大学中南医院过敏反应科） 张媛［首都医科大学附属北京同仁医院变态反应（鼻过敏）科］ 郑成中（北京京都儿童医院过敏反应科） 周俊雄［中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院变态（过敏）反应科、过敏性疾病精准诊疗研究北京市重点实验室］ 参考文献： [1] Pawankar R ,Holgate SJ ,Canonica GW ,et al. 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