难治性内耳病诊疗专家共识（2026版）

一、共识制订方法

本共识制订采用共识会议制订法。由RIED联合体联合中国老年医学学会耳科学分会、中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会听力学组、国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心、听觉与平衡觉全国重点实验室，涵盖166家参与单位，组织跨领域研讨与意见征集，形成共识推荐意见。

1.共识使用者:初级保健提供者、临床专家、公共卫生专家或政策制定者。

2. 共识制订工作组:共召开3次RIED联合体讨论会议,由共识专家组对共识文件进行讨论、审稿与修改,最终形成共识终稿。

3. 证据质量:本共识证据分级和推荐强度参考2009版英国牛津循证医学中心制订的证据水平分级和推荐强度(表1)。在形成推荐意见时,专家组严格遵循循证医学原则,基于现有证据进行充分论证。对于证据级别为专家意见的条目,其采纳需获得超过80%的专家组成员认可。专家组分别在PubMed、Embase、Web of Science、中国生物医学文

中华医学杂志2026年3月31日第106卷第12期 Natl Med J China, March 31, 2026, Vol. 106, No. 12

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二、流行病学

全球范围内,内耳疾病已成为一项重要的公共卫生问题,不仅严重影响患者生活质量,还为社会生产力及医疗资源带来显著负担。世界卫生组织(WHO)报告显示,全球听力损失患者已超过15亿人(约占全球人口20%),其中相当比例存在中重度残疾性听力障碍;耳鸣的全球患病率为10%~15%,而各类眩晕症状影响3.4%~4.9%的普通人群[1-2]。在我国,内耳疾病同样构成不容忽视的疾病负担。流行病学数据显示,每年新增突发性聋患者340万~520万;耳鸣患者总数超过1.3亿,其中约7500万为重度耳鸣;眩晕症患者逾7000万,占总人口的3.4%~4.9%[2]。

尽管现有临床指南已针对突发性聋、耳鸣、梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕(BPPV)等常见内耳疾病提供了标准化诊疗方案[3-5,7-15],但临床上仍

有20%~30%的患者经规范治疗后疗效不佳,进入病程迁延、反复发作的RIED范畴。这部分患者的功能损害更为持久,使医疗与社会经济负担显著增加。

以突发性聋为例,我国多中心研究表明,其发病率呈明显升高趋势,美国估计发病率为5/10万~20/10万(4000~25000例/年),德国2004年报告为20/10万,2011年更新诊疗指南后增长至160/10万~400/10万[12]。我国目前尚无精准的发病率报道,但近15年来,门诊就诊和各年龄阶段的患者呈现显著上升趋势[16]。

慢性耳鸣作为一种常见的听觉感知障碍,在普通人群中的患病率为10%~25%,其发病风险随年龄增长而显著上升[17]。据估算,我国受影响人群约1.3亿,其中约7500万患者因症状严重而遭受显著困扰[2]。该病症的核心负面影响在于,除疾病本身带来听觉困扰外,还高度共病焦虑、抑郁情绪及睡眠障碍,从而从生理与心理多个层面实质性降低患者的生活质量[18]。

在平衡功能障碍领域,有60%~70%的病例可归因于内耳前庭功能损害,即“耳源性眩晕”。我国每年眩晕症患者约7000万,且发病率随年龄增长而上升[2.19-20]。常见的耳源性眩晕疾病中,梅尼埃病在英国的年发病率约为13.1/10万,美国约为190/10万;BPPV虽整体预后良好,但在难治性病例中,10%~15%因复位效果不佳而反复发作,增加了治疗复杂性[21-23]。

特殊人群的RIED诊疗管理面临额外挑战:儿童突发性聋呈发病年龄下降与发病率上升的双重趋势,治疗需权衡疗效与药物安全性;孕期患者因药物选择受限,可行方案有限;老年患者多合并慢性系统性疾病,耐药性及并发症风险更高[24]。总体而言,RIED患者群体具有高度异质性,不同病种、亚型及人群的流行病学特征差异显著。未来需依托大数据与长期人群队列研究,深化对其危险因素、自然病程及干预效果的认识,从而指导精准化预防与治疗策略的制定[25]。

三、发病机制

RIED的病理生理机制错综复杂,涉及从局部微观结构到中枢神经系统的多层级改变。其核心特征为多种致病机制并非孤立存在,而是相互交织、协同放大,共同导致病程迁延、症状反复和治疗反应不佳[26]。不同机制在不同疾病亚型中存在主导性差异,并与特定的临床表现、治疗反应及预后转归密切相关,构成了RIED临床异质性的生物学

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基础$^{[27-30]}$

(一)内耳微循环障碍及内淋巴稳态失衡

内耳微循环障碍及内淋巴稳态失衡是多种RIED共同的核心病理生理基础。内耳作为高代谢器官,高度依赖于精细的微循环灌注和严格调控的内淋巴液离子环境。血管痉挛、血流动力学异常或血栓/栓塞事件可引发局部缺血缺氧,直接导致毛细胞及听神经纤维受损[31-32]。与此同时,内淋巴液生成与吸收失衡导致的膜迷路积水是前庭与耳蜗功能障碍的关键诱因,尤其在低频下降型突发性聋中表现显著。临床听力曲线形态可作为机制推断的重要线索:低频下降多提示膜迷路积水、低颅压、偏头痛或中枢敏化,高频下降常反应毛细胞损伤、听神经鞘膜病变,平坦型与全聋型则分别指向弥漫性血管功能障碍或急性血管事件。值得注意的是,难治性病例往往存在多种循环与稳态机制的叠加紊乱,单一干预措施常难以奏效。

(二)炎症及免疫应答异常

炎症与免疫反应在RIED中扮演双重角色,既是防御机制,也是损伤来源。病毒感染或自身免疫异常可激活补体系统,促使炎症因子大量释放,并引发T/B淋巴细胞浸润,加剧组织损伤。过度的炎症反应可导致氧化应激水平升高,直接诱发毛细胞和螺旋神经节神经元凋亡[3]。此外,特定基因突变亦可从分子层面加剧损伤,例如GJB2、SLC26A4、OTOF、AIFM1、KCNQ4等基因异常分别影响内耳离子稳态、突触传递、线粒体功能和离子通道,破坏内耳微环境,该机制在迁延不愈的突发性聋和自身免疫性内耳病中尤为突出,其特征性表现为对常规糖皮质激素治疗反应不佳或停药后复发[34]。

(三)遗传易感性与系统性疾病影响

遗传因素是RIED尤其是家族性、早发性或综合征性内耳疾病的重要内在基础[35-36]。家系研究显示,线粒体DNA变异、细胞骨架蛋白编码基因异常与疾病持续进展及疗效欠佳密切相关[37]。此外,系统性疾病如糖尿病、高血压、甲状腺功能异常及自身免疫病等亦可通过微循环障碍、免疫交叉反应等途径诱发或加剧内耳损伤[21,38]。此类机制所导致的RIED,其难治性源于病因的根本性与持续性,治疗策略应侧重于功能代偿与康复干预,并辅以必要的遗传咨询和基因致病机制通路上的可逆转功能的药物治疗。

(四)中枢神经系统可塑性重构

在疾病慢性化阶段，中枢神经系统的适应性改

变成为症状维持的核心机制。耳鸣患者常表现为听觉皮层旁抑制功能减弱,自发性神经放电异常及跨模态神经网络连接重构,形成类似“慢性疼痛”的神经信号[39]。而在前庭性偏头痛、持续姿势-知觉性头晕(PPPD)等疾病中,脑干-皮层功能重塑可在外周刺激消失后长期维持头晕症状,即中枢敏化状态。此类机制导致临床症状与原始外周损伤程度脱节,且对外周靶向治疗反应微弱,治疗重点需转向神经调控与前庭康复等中枢导向策略[40-41]。

综上所述,RIED的机制框架呈现“多因叠加、机制交织”的鲜明特征,例如突发性聋后感音神经性聋伴长期耳鸣患者,初期可能以“微循环障碍”为主,后期则演变为“微循环障碍合并中枢可塑性重构”的混合模式,这正是单一疗法疗效不佳的根本原因。临床实践中必须认识到多数患者存在混合性机制,仅针对单一环节的治疗往往收效有限。因此,对患者进行系统性的机制分型,是实现从经验性序贯治疗向机制导向整合治疗转变的关键前提,也为开发个体化精准治疗方案奠定了理论基础。理解机制-病种-预后的对应关系,是实现精准诊疗的基础。未来研究应整合多组学数据与临床大样本,进一步阐明机制互作网络,推动RIED基于病因和机制的精准诊疗[42-44]。

四、诊断与鉴别诊断

(一)诊断原则

RIED的诊断应建立在规范治疗的基础之上,并严格遵循以下原则:

1.定位明确:存在明确源于内耳感音结构(耳蜗、前庭)或其神经传导通路至中枢环路的器质性或功能性损害证据。

2. 疗效不足:患者既往已接受足剂量、足疗程的标准化治疗方案,但其核心临床症状与前庭-听觉功能未获显著改善,或仍呈反复发作,导致生活质量与社会功能持续受限。

3. 排他性:经系统性评估,已排除其他可能导致相似症状的中枢神经系统疾病、全身性疾病或其他耳科疾病。

确诊RIED需同时满足上述3项条件,缺一不可。

(二)诊断流程建议

1. 病史采集:(1)主诉及症状学特征:听力下降的起病急缓、单/双侧、频率分布特征、耳鸣的性质、眩晕或平衡障碍的特征,耳闷、耳胀、耳痛等伴随症状。(2)相关的既往病史特征:内耳疾病史、中枢神经系统疾病史、全身代谢及自身免疫病史。(3)诱因

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与危险因素:噪声暴露、感染、外伤、药物、妊娠等。此外,重视患者的心理因素评估,必要时请临床心理科医师会诊,排除心理疾病。本共识推荐使用《难治性内耳病(RIED)标准化问卷》(附表1、2,请扫描本文首页二维码查看),作为支持诊断的、可操作的工具。

2. 体格检查:全面系统的耳鼻喉科专科检查,尤其重视耳科查体,包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。注意耳周皮肤有无疱疹、红肿,外耳道有无玎聍、疖肿、疱等。音叉检查:包括Rinne试验、Weber试验及Schwabach试验等。

3. 辅助检查:(1)听力学评估:包含纯音测听、声导抗、耳声发射(OAE)、言语识别率、听性脑干反应(ABR)阈值及潜伏期等。(2)前庭功能检测:前庭诱发肌源性电位(VEMP)、视频眼震描记(VNG)、头脉冲试验(vHIT)。(3)影像学检查[45];内耳及颅脑MRI[含内耳高分辨$T_2$加权成像($T_2WI$)、3D液体衰减反转恢复序列(3D-FLAIR)]以排除听神经瘤、内耳畸形、脑干/小脑病变等。必要时行CT评估颞骨结构。(4)实验室检查:血常规、C反应蛋白、血生化(血糖、血脂、同型半胱氨酸等)、凝血功能(纤维蛋白原含量以及D-二聚体等)、自身免疫性抗体(抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗中性粒细胞胞质抗体等)、病毒血清学检测(流感病毒、腮腺炎病毒、水痘-带状疱疹病毒等)。(5)基因检测:对于怀疑有遗传因素导致的家族性发病或较年轻患者可考虑耳聋相关基因检测,如全外显子测序、线粒体测序或者基因 panel 检测等。

4.疗效评估与难治性判定:应基于现有国家或国际指南推荐方案进行足疗程、足剂量的标准化治疗,并对听力、耳鸣、眩晕等核心结局指标进行客观量化评估。

临床问题1:如何定义与诊断难治性突发性聋?

推荐意见1:推荐将难治性突发性聋定义为:突发性聋发病1个月内,基于现有国家或国际指南(如《突发性聋诊断和治疗指南(2015)》)推荐方案进行足疗程、足剂量的标准化治疗,低频及高频突发性聋听阈改善均不足15dB HL;平坦型或全频聋患者的纯音平均听阈(PTA)持续未达60dB HL(证据等级:2b,推荐等级:中度推荐)。

临床问题2:如何定义与诊断难治性耳鸣?

推荐意见2:推荐将难治性耳鸣定义为:主观性耳鸣持续$\ge 6$个月,且经规范化的综合干预后,耳

鸡残障量表(THI)评分仍处于3级(中度)或4级(重度),患者生活质量受到显著影响(专家意见)。

临床问题3:如何定义与诊断难治性梅尼埃病?

推荐意见3:推荐将难治性梅尼埃病定义为:经≥6个月规范化的阶梯治疗或一次功能保留性手术干预后,眩晕仍频繁发作≥2次/月,或严重影响日常生活能力(专家意见)。

临床问题4:如何定义与诊断难治性BPPV?

推荐意见4:推荐将难治性BPPV定义为:两周内经过$\ge 3$次手法复位治疗(每次复位间隔1d以上)仍出现位置性眩晕症状或位置试验(如Dix-Hallpike)持续阳性,或症状缓解后在6个月内复发次数$\ge 3$次(专家意见)。

(三)鉴别诊断要点与精准分型

RIED诊断首先需建立在既往规范、足疗程治疗的基础上,缺乏充分治疗证据者不应归类为“难治性”。在诊断过程中,必须系统排除一系列可能的外周性与中枢性疾病,包括但不限于前庭性偏头痛、脑血管疾病、脱髓鞘病变及颅内占位性病变等,并注意两者共存的可能性,对于复杂病例可开展多学科联合会诊(MDT)以发现各病症之间的内在关联和给予联合多专业临床经验的建议指导。

临床问题5:RIED的规范化治疗史采集要点?

推荐意见5:诊断RIED必须有明确的规范化治疗史作为前提。建议使用《难治性内耳病(RIED)标准化问卷》进行结构化记录与验证,可作为支持诊断的辅助工具(专家意见)。

五、干预与管理

RIED的干预目标包括控制病情进展、改善核心症状、降低复发率、优化生活质量。应遵循个体化、机制导向、多学科协作、长期管理原则，并在循证医学证据基础上制定治疗方案。

(一)药物治疗

药物治疗方面,首选仍是基于专病指南的强化方案:突发性聋患者可在常规糖皮质激素系统或局部应用以及抗凝降纤、改善微循环药物的基础上,根据不同类型和年龄,联合应用抗病毒药物、抗炎药物、线粒体能力合剂药物和抗氧化剂药物等;梅尼埃病的波动性听力下降与眩晕发作,可加用离子通道阻滞剂药物和新型手术术式等[46-47];对难治性耳鸣,则在常规抗抑郁、抗焦虑用药基础上,尝试小剂量神经调节剂,调控神经兴奋性。

临床问题6:难治性突发性聋的一线药物建议

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有哪些？

推荐意见6:药物治疗方面,首选仍是基于专病指南的强化方案:突发性聋患者可在常规糖皮质激素系统或局部应用基础上(证据等级:1a,推荐等级:强推荐),联合抗凝降纤(证据等级:1b,推荐等级:强推荐)、改善微循环药物(证据等级:1b,推荐等级:强推荐)及抗氧化剂(证据等级:2b,推荐等级:中等推荐)。

临床问题7:难治性耳鸣的推荐药物有哪些?

推荐意见7:不推荐任何药物作为难治性耳鸣的常规或单一疗法。药物(如抗抑郁/焦虑药)仅应用于处理明确的共病情绪障碍(证据等级:1a,推荐等级:强推荐)。

临床问题8:难治性梅尼埃病的治疗是否推荐应用利尿剂?

推荐意见8:利尿剂作为一种传统的梅尼埃病药物治疗选择，目前询证医学证据均较为缺乏，临床实践中可以考虑使用，但常规推荐(证据等级:3a,推荐等级:弱推荐)。

(二)物理与康复治疗

前庭康复训练(VRT):适用于由前庭功能减退、PPPD等疾病导致的慢性眩晕及平衡障碍患者。其核心原理是基于中枢神经系统的代偿与适应机制,通过个体化设计的视动、习服及稳定性训练,促进感觉整合与姿势控制。多项随机对照试验及系统评价证实,规范的VRT能显著改善患者的前庭功能评分,降低眩晕发作频率与眩晕残障量表(DHI)评分,是前庭功能障碍的一线非药物疗法。手法复位与姿势训练是治疗BPPV的基石。对于反复发作的难治性BPPV,建议在视频眼震电图等影像学技术辅助下,精确定位责任半规管。随后执行相应的复位手法,并在成功后辅以前庭适应性姿势训练,以巩固疗效、促进中枢代偿并预防复发。基于精准诊断的手法复位,其一次复位成功率可超过80%,并能显著降低远期复发率[40]。

耳声调制与声音治疗:是慢性难治性耳鸣综合管理的核心组成部分。其作用机制涵盖外周掩蔽与中枢神经调节,旨在打破耳鸣相关的异常神经活动环路。临床实施应根据耳鸣特征与听力情况,选择个体化的声治疗方案,包括宽带噪声、自然声、切迹滤波音乐或耳鸣再训练疗法,以达成掩蔽、分心及长期脱敏的目的[48-49]。

(三)手术与介入治疗

手术与微创介入仍是难治性梅尼埃病的重要

选择。内淋巴囊减压或切除术适用于对足量足疗程药物治疗无效的难治性梅尼埃病患者,虽然其长期疗效存在争议,但该术式通过手术减压或切除内淋巴囊,缓解内淋巴积水,可作为临床选择之一,需要由经验丰富的医疗团队在严格遵循手术规范和术后管理流程的情况下实施。不常规推荐使用前庭神经切断术或迷路切除术。人工耳蜗植入术适用于单/双侧重度至极重度感音性聋的患者,通过外科手术植入人工耳蜗,提高听力,改善言语识别能力[46,49]。

(四)心理与行为干预

RIED的患者要特别注意生活方式干预。避免接触噪声:减少噪声暴露,保护残余听力。避免诱发性体位变化:减少诱发眩晕的体位变化。减少咖啡因与乙醇(酒精)摄入:避免刺激性物质加重症状。控制血糖血压:维持良好的全身代谢状态,减少并发症风险。此外,对于耳鸣和慢性眩晕的患者可考虑认知行为疗法(CBT),以帮助减少焦虑、抑郁,改善睡眠。

临床问题9:难治性耳鸣的一线非药物干预措施是什么?

推荐意见9:推荐将个体化声音治疗(包括但不限于耳鸣再训练疗法、定制化声治疗、Notch治疗)作为难治性耳鸣的一线非药物干预基础(证据等级:1b,推荐等级:强推荐)。此外,推荐将CBT应用于管理由耳鸣引发的负性情绪、灾难化认知及行为回避,以减轻耳鸣困扰(证据等级:1a,推荐等级:强推荐)

临床问题10:难治性梅尼埃病的干预方案如何选择?

推荐意见10:所有难治性梅尼埃病患者均需评估是否合并偏头痛或前庭性偏头痛。合并者可酌情给予抗偏头痛预防性药物治疗(证据等级:2b,推荐等级:中度推荐)。未合并偏头痛或前庭性偏头痛的III期及以上分期的难治性梅尼埃病患者,可以考虑给予功能破坏性治疗,如鼓室注射庆大霉素治疗、三个半规管阻塞术等(证据等级:1a,推荐等级:强推荐)。

(五)长期管理与随访

RIED需长期随访与动态管理,应建立周期性复评+症状事件记录机制。建议随访频率如下:初诊治疗期每2~4周复查,症状稳定后每3~6个月评估。复评的可选项目包括纯音测听、声导抗、ABR、OAE等听力学检查;眼震电图、VEMP、vHIT等前庭

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功能评估以及生活质量量表[如成人听力残障量表(HHIA)、DHI、THI等]、影像学检查等,临床应根据特定疾病选择有针对性的检查,并通过电子病历与患者自监测(如移动终端APP)记录发作次数、持续时间、诱因,及时启动预防性干预。

(六)新技术与未来方向

未来基于多组学与人工智能算法的精准医学有望助力病理机制导向的个体化干预路径。离子通道调节剂、抗凋亡分子、基因编辑等新技术和新策略在临床试验和动物实验中显示出较好的潜力,未来有望在临床实践中得到广泛应用。

六、小结与展望

RIED的临床管理应遵循系统化、个体化的原则,以规范治疗为前提,以精准分型为依据,以机制导向为路径。需要特别说明的是,本共识为临床诊疗提供学术性指导,其内容不具备法律强制性,亦不作为医疗事故鉴定和医学责任认定的直接依据。展望未来,需进一步推动多中心、前瞻性研究,深化对RIED病理生理机制的理解,探索新型治疗靶点与干预策略,同时建立统一的诊断标准和疗效评估体系,以期提升整体诊疗水平,改善患者长期预后。

参与本共识编写和讨论的成员名单

牵头专家：王秋菊(解放军总医院第六医学中心耳鼻咽喉头颈外科医学部)

执笔专家:王秋菊(解放军总医院第六医学中心耳鼻咽喉头颈外科医学部);马鑫(北京大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科);张娇(解放军总医院第六医学中心耳鼻咽喉头颈外科医学部);孙珊(复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科);张甦琳(华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科);陈正侬(上海市第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科);侯昭晖(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);冰丹(华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻喉科);陈钢钢(山西医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科);吴萧男(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);刘岩(联合参谋部警卫局卫生保健处);王大勇(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);李华伟(复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科);杨仕明(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);余力生(北京大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科)

讨论专家(按姓氏笔画排序):马鑫(北京大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科);马秀岚(中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科);于红(吉林大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科);王秋菊、王大勇(解放军总医院第六医学中心耳鼻咽喉头颈外科医学部);王慧(上海市第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科);王乐(郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);王巍(天津市第一中心医院耳鼻咽喉头颈外科);

邓安春(陆军大学第二附属医院耳鼻咽喉科);田耀华(华中科技大学同济医学院公共卫生学院);冯帅(中国医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科);任丽丽(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);冰丹(华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻喉科);江红群(南昌大学第一附属医院耳鼻喉头颈外科);刘波(华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科);刘军(河南省人民医院耳鼻咽喉头颈外科);刘少峰(皖南医学院第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科);刘春燕、关静(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);孙珊(复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科);孙岩(青岛大学附属烟台毓璜顶医院耳鼻咽喉头颈外科);杜莉(中国医科大学附属第四医院耳鼻咽喉科);李华伟(复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科);李进(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);李欣(清华大学北京清华长庚医院耳鼻咽喉头颈外科中心);吴蕭男(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);余力生(北京大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科);汪芹(中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科);张娇(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);张甦琳(华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科);张剑宁(上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院耳鼻咽喉科);陈玉鑫(复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科);陈正依(上海市第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科);陈钢钢(山西医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科);郑宏伟(北京大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科);姜子刚(秦皇岛市第一医院耳科);贺海霞(武汉市中心医院耳鼻咽喉头颈外科);侯昭晖(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);钱迪(深圳市龙华区人民医院耳鼻咽喉科);高云(解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部);郭敏(昆明医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科);唐冬梅(复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科);秦琼(云南省中医医院耳鼻喉科);索利敏(山西医科大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科);程林(电子科技大学附属医院四川省人民医院耳鼻喉头颈外科);解亚玲(哈尔滨市第四医院耳鼻喉科);静媛媛(北京大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科);蔡海燕(宁夏医科大学附属宁夏回族自治区人民医院神经内科);蔡跃新(中山大学孙逸仙纪念医院耳鼻咽喉头颈外科);谭颂华(广西医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科)

利益冲突所有作者声明不存在利益冲突

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(本刊编辑部)

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